Apendiks
Apendiks
Apendiks
TOPIK
TERTENTU
Berikut ini adalah daftar situs yang mungkin berguna bagi
pembaca. Situs-situs tersebut telah beberapa kali dikunjungi American Heart Associatioz: http://www.americanheart.org/
oleh salah satu atau lebih penulis. Sebagian besar situs berada (lnformasi bermanfaat mengenai nutlisi, peran berbagai biomolekul-
di Amerika Serikat, namun beberapa situs menyeditkan link misalnya kolesterol, lipoprotein-dalam penyakit jantung, dan
dengan cakupan yang luas ke berbagai situs internasional berbagai kelainan kardiovaskular utama.)
dan ke berbagai database (mis. untuk sekuens protein dan Cancer Genome Anatomy Proj ecr (CGAP) : http://www.cgap.nci.nih.
asam nukleat) serta jurnal online. P.KM akan berterimakasih gov.
jika pembaca yang menemukan situs bermanfaat lainnya (Sebuah program interdisiplin untuk menghasilkan informasi
memberitahukan alamat URL situs tersebut kepadanya dan berbagai perangkat teknis untuk menguraikan anatomi
melalui e-mail (rmurray6745@rogers.com) sehingga dapat molekular sel kanker.)
dipertimbangkan untuk dimasukkan pada edisi buku teks Carbohydrate Chemistry and Gll,cobiologJ: A IVeb Tour: hup:l I
ini berikutnya. sciencemag.org I featur el datal carbohydrates.shl
Pembaca juga harus mengetahui bahwa alamar URL (Berisi linh menuju kimia organik, kimia karbohidrat, dan
dapat mengalami perubahan atau menghilang. glikobiologi.)
European Bioinformatics Instirute: hnp, I I ebi.ac.uk/index.html
(Mempertahankan berbagai database dari theEMBL Nucleotide and
S\ilSS-PROT seperti juga pada database lainnya)
I AKSES MENUJU TITERATUR G e ne Cards: http://www. genecards.org/
BIOMEDIS (Sebuah database mengenai gen manusia, produknya, dan
keterlibatannya dalam penyakit; dari the rVeizmann Institute of
High Wire Press: http://highwire.stanford.edu/ Science.)
(Daftar yang luas dari berbagai kelas jurnal- biologi, kedokteran, G en e Tests: http://www. geneclinics.org/
(Sebuah sumber informasi genetika medis dengan berbagai artikel
dll-dan juga menawarkan daftar berbagai.jurnal dengan akses
o n li n e gr atis terluas. )
yang komprehensif mengenai kumpulan penyakit genetika.)
661
662 / APENDIKS
Human Genorue Project Information: http://www.doegenomes.org/ Institute dan bertujuan untuk menggunakan ilmu genom
(Dai the (/.5 Department of Energy; juga berisi informasi umum untuk kedokteran.)
. mengenai genomik dan genom mikroba.) Th e Ins t itute fo r G en eti c Re s e arc h: http //www. tigr. org/
:
Karo linsha Institute: Diseases and Disorders: http://www.mic.ki.se/ (Berisi sekuens berbagai genom bakteri dan informasi lainnya.)
Diseases/C18.html The Protein Kinase Resource: http://www.kinasenet'org/
(Berisi link dengan cakupan yang luas terkait dengan berbagai (Informasi mengenai enzim famili protein kinase.)
penyakit nutrisi dan metabolik.) The Signaling Gateu,ay: http://www.signalling-gateway.org/
Lip ids On line: hnp://lipidsonline.org/ (Sebuah sumber yang komprehensif bagi mereka yang tertarik
(Sebuah sumber dari Baylor College of Medicine untuk para praktisi dengan transduksi sinyal.)
layanan kesehatan yang tertarik pada penyakit aterosklerosis, Th e We I lc o m e Trus t S ange r Ins titute: http : I I www.sanger. ac. uk/
didlipidemia, serta manajemen lipid.) (Sebuah pusat penelitian genom y^trg bertujuan untuk
MITOMAP: http://wwwmitomap.org/ meningkatkan pengetahuan akan genom, khususnya melalui
(Sebuah database genom mitokondria manusia.) analisis dan penentuan sekuens berskala-besar.)
Na ti o n a I C ente r fo r B i o t e c h no lo gy Info rm ati o n: http : I I ncbi. nlm. nih'
gov/ JURNAT & KAIIAN BIOKIMIA
(Informasi mengenai biologi molekular dan bagaimana proses-
proses molekular memengaruhi kesehatan dan penyakit Berikut ini adalah sebagian daftar seri jurnal dan kajian
manusia.) biokimia serta beberapa jurnal biomedis yang memuat
National Human Genome Research Institute: http://wwwgenome. berbagai artikel biokimia. Saat ini jurnal biokimia dan
govl biologi umumnya memiliki situs internet sendiri, sering
(Informasi dengan cakupan yang luas mengenai the Human Genome berisi berbagai linh bermanlhat, dan beberapa jurnal dapat
Prof ect dan proyek-proyek setelahnya.) diakses secara penuh tanpa dikenakan biaya. Pembaca dapat
National Institute of Heahh: http://wwrv.nih.gov/ memperoleh alamat URL berbagai jurnal dibawah ini dengan
(Termasuk di dalamnya link n'enujtt berbagai institut dan pusat menggunakan mesin pencari (search engtne).
berbeda yang membentuk NIH, engan cakupan yang luas
pada berbagai riset biomedis.) Annual Reviews of Biochemistry, Cell and Developmental
Office of Rare Diseases: http: I I rarediseases.info.nih.gov Biology, Genetics, Genomics and Human Genetics
(Akses menuju informasi mengenai lebih dari 7.000 jenis penyakit Archives of Biochemistry and Biophysics (Arch Biochem
langka, termasuk di dalamnya berbagai penelitian terkini.) Biophys)
OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man): http://www.ncbi. Biochemical and Biophysical Research Communications
nlm.nih. gov/entrez/query.fcgi?db=OMIM (Biochem Biophys Res Commun)
(Sebuah sumber mengenai berbagai penyakit genetika pada ma- Biochemical Journal (Biochem J)
nusia yang komprehensif dan fantastis yang diprakarsai oleh Biochemistry (Biochemistry)
dr. Vctor A. McKusick, yang oleh banyak kalangan dianggap Biochemistry (Moscow) (Biochemistry[MoscJ )
sebagai bapak genetika manusia modern.) Biochimica et Biophysica Acta (Biochim Biophys Acta)
Protein Data Bank: http;l Iwww.rscb.org/pdb/ Biochimie (Biochimie)
(Sebuah tempat penyimpanan global untuk proses dan distribusi European Journal of Biochemistry (Eur J Biochem)
data struktur tiga-dimensi makromolekular biologis.) Indian Journal of Biochemistry and Biophysics (Indian J
663
664 / INDEKS
Aminoasil-IRNA sintetase, 37 8, 37 8g eritropoietin rekombinan, 552, 637 retinoid dan karotenoid, 135-136, 505t
Aminofosfolipid, asimetri membran dan, 440 Fanconi, 356 vitamin C, 135
Aminolevulinat (AIA), 288, 291 g hemolitik, r58, 164, 636, 647, 647t vitamin E, 106, 13,, 509 5099, 510
'
' pada porfrria,296 defi siensi glukosa 6-fosfat Antiproteinase, 650, 65lt
Aminolevulinat (ALA) sintase, 290-291 dehidrogenase menyebabkan, O(
I
-antipfoteinase,
Aminolevulinat dehidratase, 288, 291 g 184, 191, 640, 6419, 647 pada emfisema dan penyakit hati, 61 5-
pada porifiria, 295t hiperbilirubinemia/ikterus pada, 300, 616
Aminolevulinat sintase, 288, 29 1g, 2949 302r untuk emfisema,615-6L6
pada porfiria, 293, 2959, 296 jalur pentosa fosfat/gluration or-Antitripsin,
Aminolevulinat dehidratase, pada' porfrria, 293 peroksidase dan, 187, 188g, pada emfisema, 61.5-616
Aminopeptidase, 499 191 penyakit hati,615-616
Aminoproteinase, prokolagen, 564 kadar heptaglobin dalam, 609 Antitrombin/antitrombin III, 608r, 629
Aminotransferase (transaminase), 155, I56g kelainan membran sel darah merah pengikatan heparin, 57 4, 629
kepentingan diagnosis, 61t menyebabkan,64T Aparatus golgi, glikosilasi dan, 534, 550-553,
pada biosintesis wea, 256-257, 2579 peka-primakuin, 640 55Ig
Amobarbital, pada fosforilasi oksidatil 107 peroksidase dan,187, l8Bg, 191 lumen, 529
Amonia, detoksifikasi, 255 megaloblastik, defi siensi folat pada pembentukan WDL, 2329
glutamin sintase mengikat, 257 g,, 258 menyebabkan, )05t, 516, 637 r penyortiran protein, 522, 5249, 534
Kelebihan, 259 defisiensi vitamin B 12 menyebabkan, protein untuk menuju membran, 534
nitrogen dikeluarkan sebryai, 257, 257 g 505t, 515,5r7,637t sintesis membran, 534
pada keseimbangan asam-basa, 258 pernisiosa, 505t,515 sintesis protein inti dalam, 570
AMB 305g, 3069, 306t, 3I5g Angiotensin II, 458, 47 247 3, 47 39 transpor retrograd, 530-515
energi bebas pada hidrolisis, 979 sinr.esis, 47 247 3, 47 39 APDase,632,634t
koenzim turunan, 308t Angiotensin lII, 47 3, 47 39 Apo A-1, 244, 226-227.226r
perubahan IMB 311, 312,3139 Angiotensin-conuerting enzJtnxe, 47 2-47 3, 47 39 defrsiensi,247r
PRPP glutamil amidotransferase diregulasi Angiotensinogen, 47 2, 47 3g Apo A-11,226t
oleh,3l2 Anhidrida asam, potensial memindahkan lipoprotein lipase dipengaruhi oleh, 228
struktur, 98g, 3069 gugus, 307-308 , 3079,3089, ApoA-IV 226-227,226t
regulasi umpan balik' 3139 308t Apo B-1 00, 226*227, 226t
AMP siklik, 168, 1699, 307,307g,308t, Anion trikarboksilat, sistem pengangkut, pada metabolisme LDL, 229, 2309
480483, 482t, 4849 regulasi lipogenesis dan, 208 penga;turan,243
mengenai adenilil siklase, 480481, 482t Anionik natrium dodesil sulfat-elektroforesis Apo B-48, 226,226t
sebagai second messenger, 480483, 457, gel poliakrilamid untuk Apo C-11, 226,226t
458t, 479, 482t, 4849 pemurnian protein/peptida, pada aktivitas lipoprotein lipase, 228
adenilil siklase mengenai, 168 25-26,279 Apo C-I,226,226t
pada glukoneogenesis, 178, 178g Ankirin, 643, 6439, 644r. Apo C-III,226.226t
pada regulasi metabolisme glikogen, 169g, Ankorin, pada tulang ruwan,579t lipoprotein lipase dipengaruhi oleh', 229
r70g, 17I-r72,17rg Anomer alfa, I20 Apo D,226-227,226t
sebagai second messenge6 168 Anomer beta, 120 Apo E,226,226t,229
Amplifikasi gen, pada regulasi ekspresi gen, Anserin,279 Apoferitin, 611
409-41r, 4r0g, 4rtg Antena (cabang oligosakarida), 548 Apolipoprotein/apoprotein, 226-238
Analbuminemia, 609 Anticonformer, 305, 3059 distribusi, 226-227, 226t
Analisis ikatan, dalam mempelajari Artibiotik, gula amino pada, I23 hemoglobin; oksigen memicu, 46
glikoprotein, 542t inhibitor folat, 51 6-517 Apomioglobin, hambatan lingkungan untuk
Analisis silsilah, 427 428, 429 g sintesis protein bakteri dipengaruhi oleh, besi heme dan,45,469
Analog glutamin, sintesis nukleotida purin 389-390 Apoptosis, 221
dipengaruhi oleh,372 Antibodi, 605, 606, Lihat juga Imunoglobulin P53 dan,356
Analog pirimidin, pada biosintesis nukleotida monoklonal, hibridoma pada produksi, Agammaglobuli nemia, 627
pirimidin, 315 621,62Ig Arabinosil sitosin (sitarabin), 308
Analog substrat, inhibisi kompetitif oleh, 73, 658,6599
pada jejas se1, xenobiotik, ARC,494,494t
71o Antibodi monoklonal, hibridoma pada Argentafinoma (karsinoid), serotonin pada,
Anap fu laxis, s low-reacting substance, 27 6 produksi, 621, 6219 28l
Androgen, sintesis, 46 1-463, 4629, 4649 Anrigen,6lT Arginase, pada hiperlisinemia, 27 |
dihasilkan dari estrogen, 465g Antigenisitas, mengubah xenobiotik, jejas sel pada sinresis urea.259
reseptor, 49 I dan,658,6599 penyakit,26l
Androstenedion, dihasilkan dari estron, 463, 4659 Antikimotripsin, 608t Arginin, 16t,287
sintesis, 463,4649 Anrikoagulan, kumarin, 630 katabolisme, 263,2659
Anemia51,636 Antimisin A" pada rantai respiratorik, lI4, 1l4g metabolisme, 281g
defisiensi besi, 500, 519,6ll,637t Antioksidan, 106, 135-136, 640, 640t pada sintesis urea,259
INDEKS / 665
Asrm lemak-knjutan pada glikoprotein, 191, l92g metabolisme karbohidrat darl', 140' l40g
pada mitokondria, 194, 195g Asam neuraminat, 126, 133 metabolisme xenobiotik dan, 657
. pembebasan asetil-KoA dan,74l, Asam nikotinat, 248, 505t, 513, Lihat juga oksidasi asam lemak, 141 ' l4lg, 194-196'
1 41g, 195-196, t95g' 1969 Niasin r95g,1969
pada membran, 438,4389 Asam nukleat, Lihat juga DNA;RNA, Basa' olaidasi piruvat, 151, 157 g' 162' 1639'
pengaktifan, 1 9 5 g 305-307,306t 1649, r65t
pengangkut, karnitin pada, 194, l95g nonesensial secara dietetik, 31 1 pada regulasi lipogenesis, 204
sifat fisik/fisiologis asam lemak, 131 pencernaanr 330-331 pembentukan, 266-27 1 , 27 09-27 59
sintesis, 204-2 1 0, 2059, 2069, Lihat juga sintesis, penyakit metabolisme dengan, piruvat dehidrogenase diatur oleh, 162'
Lipogenesis terapi gen untuk, 307 t649,209-210
ekstramitokondria, 204 struktur dan fungsi, 321-331 sintesis kolesterol dan, 239, 2409' 2429
riretabolisme karbohidrat dan, 141 Asam oleat, 2109, 1299, 130-131, 130t' 131g Asetil-KoA karboksilase, 209g, 210
siklus asam sitrat dalam, 156' l17g sintesis, 210, 21 1g pada regulasi lipogenesis, 204, 2059'
lemak tak-jenuh , I28, 129, Lihat juga Asam palmitole^t, 129t, 130t, 2109 208-209,210
Asam lemak sintesis,2l0 Asetiltransferase, metabolisme xenobiotik
diet, kadar kolesterol dipengaruhi oleh, Asam pantotenat, 204, 505t, 5 1 8, 5 1 8g dan,657
248 dalam siklus asam sitrat, 155 Asetoasetat, 197, 1989
ikatan rangkap cis, 130, 73lg defisiensi, 505t pada katabolisme tirosin, 266, 2699
metabolisme, 210-212 koenzim turunan, 54 Asetoasetil-KoA sintase, pada mevalonat
oksidasi, 197 Asam propionat, , l29t sintesis, 239,2409
pada membran, 438,4389 Asam retinoat, 505, 5069, Lihat juga Retinol fueton, 197
sintesis, 210g, 2l 1 fungsi, 506 Asidemia, isovalerat, 27 4, 27 5
struktur, 210g reseptor, 491, 506 Asidosis laktat, 158
tak-jenuh tunggal, 129, 130t, 210-2ll' Asam servonat, 130t akibat defek mitokondria yang
2l I g, 248, Lihat j uga Asam Asam sialat, 126, 1279, 133, 190' l92g diturunkan, l0T
lemak: Asam lemak tak-jenuh dalam glikoprotein, 127 t, 543t defisiensi tiamin,572
tak-jenuh gar'da, 729, 130t, Lihat juga pada gangliosida, 1929, 221 g, 2239 metabolisme piruvat dan, 164
Asam lemak: Asam lemak tak- Asam sitidin monofosfat N-asetil Asidosis metabolik, amonia pada, 258
jenuh neuronaminat (CMP NeuAc)' Asiduria dikarbolsilat, 20 I
C20, eikosanoid dibentuk dari, 210, 542,543r Asiduria orotat, 319
212,2139,2r4g Asam stearat, 129 tuiduria, dikarboksilat, 201 g
diet, kadar kolesterol dipengaruhi Asam suksinat, pKpKa nilai, i2t metilmalomat, 176
oleh,248 Asam tauro-kenodeoksikolat, sintesis, 2469 urokana\266
eikosanoid dibentuk dari, 210, fuam timnodonat, 130t Asil pembawa protein (ACP), sintesis,dari
2I3g,2I4g Asam umum/katalisis basa, 56 asam Pantotenat, 518
ekosanoid dipengaruhi oleh, 212 Asam urat, katabolisme purin pada
Asilgliserol, 217
esensial, 210, 2109 pembentukan, 317 , 3l7g
Asilkarnitin, 194, 1959
sintesis, 21 1, 2llg, 2129 Asam uronat, 126
Asil-KoA dehidrogenase, 195, 1969' 1 02-103
tata nama, I28-I29 dalam heparin, 570, 5729
rantai-sedang defisiensi, 201
trans, 130,211-212 Asam valerat, 129t
Asil-KoA sintetase (tiokinase), pada asam
triasilgliserol (trigliserida) bentuk Asam, donor proton, ! lemak aktifasi, 194, 1959
simpanan, 131, 1319, 1329 kuat, 9
pada p ktelet-actiuating factor s intesis, 2209
Asam lemak sintase.204 Asan askorbat (vitamin C),518-520' 5199
pada triailglisero,/ sintesis, 219 L34' 2359
'
Asam lemak Asam lemak trans, 130 Aserin, 280-281, 2809
Asil-KoA kolesterol asiltransferase (ACAT), 243
Asam lemak yang secara nutrisional esensial, Aseruloplasmine mia, 61 4
Asimetri, lipid dan protein, pembentukan,
210, Lihat juga Asam lemak Asetil (asil)-malonil enzim, 205, 2069
536-537, 5379
defisiensi, 21 1 -21 2, 21 4 Asetil helsosamin, dalam glikoprotein, 127t
pengikatan importin, 527
kelainan metabolisme, 214 Asetil transasilas e, 205, 205g' 2069
Asimetri bagian dalamJuar, membran, 440
Asam linoleat/linoleat, 2i0, 2I0g,212, l30t Asetilasi, dalam modifikasi kovalen,
Asimetri transversus, 537
pada defisiensi asarn lemak esensial, 21 1 peningkatan massa dan, 28t
Asimetri, bagian dalam-luar, 440
sintesis, 21 1g xenobiotik, 657
pada membran, 436' 440
Asam litokolat, sintesis, 2469 Asetilator cepat, 658
Askorbat, 188, 189g
Asam merkapturat,65T Asetilator lambat,657
Asma, leukotrien padt, 129
Asam miristat, 536, l29t Asetil-KoA, 140, 1409, 146-1 47
Asparagin, 15t, 250-251, 25lg
Asam N-asetilneuraminat, 126, t27g' 191' katabolisme, 152-157, 1539' l54g' Lihat
juga SiUus asam sitrar katabolisme, 263,2649
I929
pada katabolisme nitrogen asam amino'
dalam glikoprotein, 541, 543t lipogenesis dan, 2059, 2069' 207
258
dalam musin, 5459, 546, 5469 sebagai bahan baku utama asam lemak,
207 sintesis, 250-25 1, 251g
pada gangliosida, 221, 2239
INDEKS / 667
Asparaginase, pada katabolisme nitrogen asam tipe-P pengikat-tembaga, mutasi pada gen, dalam methemoglobin, 50
amino,2579,258 penyakit Menkes disebabkan dalam pengangkutan oksigen, 44
fupartat 102, dalam katalisis kovalen,57, 58g oleh,613414 defisiensi,519
fupartat aminotransferase (AST/SGOT), penyakit Wilson disebabkan oleh, 614 feri,296
diagnosis mekanisme, 61t pada transpor akrif, 448, 4499 gangguan, 612-613
fupartat transkarbamoilase, 81 [lP - bind.ing cassme traruporter-A|, 230, 231 g heme,296
pada sintesis pirimidin, 315,3169 AlP-sitrat liase, 756, 157 g lingkungan yang terhambat untuk, 45,
Aspartat, katabolisme, 263, 2649 Asetil-KoA untuk lipogenesis dan, 207 45s
pada urea sintesis, 259 Atraktilosida, pada rantai respiratorik, 1 14, 1 I 59 pada methemoglobinemia, 50
sintesis, 250-251, 251g Atrofi girus tetina,263 penyerapan, 500, 610-61 1, 610g
Aspartilglikosaminuria, 558, 559t Autoantibodi, pada miastenia gravis, 452 metabolisme pada, 610, 6109
Aspirin, 633 Autonomously replicating sequences (ARS), 344, nonheme, 610
prostaglandin dipengaruhi oleh, 204 432 penggabungan dengan protoporfirin,
siklo-oksigenase dipengaruhi oleh, 212 Autoradiografi, definisi, 432 289-290,2909
particks, pada pinositosis absorpdf, 451 Avidin, penyebab defisiensi biotin, 517 penyaluran, 61 lt
'4ssembly
Ataksia-telangiektasia, 35 6 5-atau 6-azasitidin, 308 penyerapan, 500, 610g, 61 lt
Aterosklerosis, 225, 633 8-Azaguanin, 308, 3099 pada hemokromatosis, 500
HDL dan, 229-231 Azatioprin, 308 vitamin C dan etanol mengenai, 500
kadar LDL plasma den, 229 5-atau 6-azauridin, 308-309, 3099 transferin pada pengangkutan, 610g, 6l 1t
kolesterol dan, 733, 239, 248 Besi heme, 296,610
suplemen untuk mencegah, 517 Badan keton, 141 , 1439, 145, 194, 197 , l98g penyerapanr 500, 610-6i 1, 610g
asam lemak bebas sebagai prekursor, 199 Besi nonheme, 610
Atom karbon anomerik, l21
Atom koplanar, karakter ikatan-rangkap dalam keadaan puasa, 150 Beta,
dalam kelaparan,149, 1499, l49t talasemia, 51
parsial dan, 20, 20g
sebagai bahan bakar bagi jaringan Beta-endorfin, 47 4, 47 49
Atorvastatin, 248
ekstrahepatik, 198-199, 200g Beta-hpoprotein, 225, Lihat juga Low-drnsity
AIB 3059,97-100,307
Bad,anP,412 lQoProteins
dahm coupling (penggabungan), 97
Bagian alosterik, 81 Bglll,4ITt
dalam pemindahan energi bebas dari
Bagian katalitik, 82, Lihat jugabagian aktif Biglikan, dalam tulang, 576t
reaksi eksergonik, 97 -98, 97 g
Bahan bakar metabolik, 14G151, Lihat juga pada tulang rawan,579t
dalam penggabungan, 99
Pencernaal Bikarbonat, pada cairan intrasel dan ekstrasel,
dari energi bebas katabolisme, 98g, 113
aspekklinis, I50-151 436t
dari kontrol respiratorik, ll3-114, 1l3r
dalam keadaan kenyang dan lapar,147- Bilirubin, 299-302
energi bebas pada hidrolisis, 97-98,98t
1 50, 1489, t499, 149t, t5I akumulasi (hiperbilirubine mia) , 302t
hidrolisis, oleh NSll 535.5359
dapat dipertukarkan dari, 146-147 feses, pada ikterus, 302t
pada kontraksi orot, 586, 587 g
diet mengandung, 496 ambilan hati, 2989, 2999
konrrol respiratorik dalam menjaga
pada dewasa normal, 139 katabolisme heme menghasilkan, 296,
pasokan, 156-157 )97o
penyediaan, 139-15 I, Lihat juga -', b
menghasilkan oksidasi asam lemak, 196
Metabolisme konjugasi, 298-2c)9, 2989. 2999
mitokondria sintesis protein dan irnpot 523
persedian makanan, 500 pengikatan albumin dan, 302
pada otot/kontraksi otot, 582, 586, 587g
Bakteri usus, dalam konjungasi bilirubin, 299 normal, 302t
penurunan kesediaan, 589-590
Bakteri, siklus transkripsi pada, 3599, 360 penyerapan hati, 29 6-29 9
sumber, 598-600, 5999, 600, 600t 298,299g
Bakteriofaga, definisi, 432 sekresi ke dalam empedu,
pwin, 31 -312, 31 39
pada sintesis 1
BAL31, pada teknologi DNA rekombinan, 4i8t urin, pada ikterus, 300, 302t
pada transpor aktif, 448, 4499
BamHI, 416,4l7t Biliverdin, 296, 297g
produksi pirofosfat anorganik dan, 99, Barbiturat, pada rantai respiratorik, 114, 1149 Biliverdin reduktase, 296
100 Basa, adalah akseptor proton, 9 Bioenergetika, 95-1 I 0, Lihat juga NIP
sintesis, dalam siklus asam sitrat, 1!lg, konjugat, 10 Bioinformatika, 88-93, 432
r55, 163-164, t65t kuat, 9 definisi, 88-89
oksidasi glukosa, 163-164 lemah, 9 fungsi protein dan, 30
transpor elekrron melalui rantai DNA, 3559
Base excision-rEair proyek genom manusia dalam, 89-90
respiratorik dalam, 112, 7129, Bnic Local Alignment Sedrch Tool (BIAST), 92 revolusi genomik, 90
rr3g Batu empedu, 496 sumber genomik, 91-92
oksidasi glukosa, l65r kolesterol, 239 ranrangan bagi biologi, 91
struktur, 98g Beriberi, 505t,512 tantangan bagi dunia kedokteran, 90
AIP sintase, ll2,1129, l13g Besi, 520r Biokimia, adalah dasar kesehatan/penyakit,
ATPase, aktivitas memperlihatkan chaperones, absorpsi, vitamin C dan etanol 24,3t
532 memengaruhi, 519 dampak Human Genome Project pada,3-4
668 / INDEKS
metode dan preparat utama yang Cabang sitosolik, untuk penyortiran protein, Comp lementarity-determining regions, 619,
' digunakan,2t 523,5239 6t9g
teknik yang digunakan, I Cacat tabung saraf/suplemen asam folat untuk Conformational diseases, 67 5
Biologi komputasional, 88-89 mencegah,517 Conserued Dornain Architecture Retrieual Tbol
Degeneracy, kode genetik, 377 Desain obat yang dibantu komputer, 88 Difosfat, nukleosida, 305, 305g
Degenerasi hepatolentikular (penyakit Desmin, 59Ig,502t Difraksi dan kristalografi sinar-x, struktur
Vilson),613 Desmosin, 566 protein ditentukan oleh, 37
kadar seruloplasmin pada, 613 Desmosterol, pada sintesis koesterol, 242g Difusi, 443, 443t,4449,448, 4499
Degradasi protein, ubikuinasi, 533-535, 5339 Detergen, 438 bilirubin, 297-298
Dehidroepiandrosteron (DHEA), sintesis, Determinan antigen (epitop), 35, 617 glukosa. Lihat juga Glukosa transporter,
461,4629 Detoksifikasi, 653 pada membran sel darah merah,
Dehidroepiandrosteron, 463, 465 g sistem sitokrom P450 dalam, 104-105, 638
pengikat,476r t05g, 653-655, 656t pengaruh inst;Jin, 447 448
Dehidrogenase dependen -NAD(P)., dalam Detoksifikasi obat/interaksi, sitokrom P450 model ping-pong, 448, 4489
deteksi enzim, 60 dan.104-105,105g regulasi pada hormon, 447 -448
Dehidrogenase,' 101 , 103g D-Fruktofuranosa, 1 2 1 g netto,444,4449
bergantung pada koenzim nikotinamid, D-fruktosa, I23,1239 pasif, 443t, 444, 4449, 4489
102,1049 D-galaktosa, 1219, 123r sederhana, 443, 4449, 443t
bergantung pada riboflavin, I02-I03 D-galatoksamin (kondrosamin), 1 23 Difusi netto, 444
dalam deteksi enzim, 60, 61g D-glukofuranosa, 1 2 1 g Dilusi pasif/transpor, 443t 444, 4449
dalam rantai respiratorik, 102 D-glukopiranosa, 121g Difusi sederhana, 443, 443t, 4449
Dehidrokolesterol, pada metabolisme vitamin D-glukosa, 1209, 1229, l23t Difusi terfasilitasi/sistem transpor 443, 443t,
D,507,5079 D-glukuronat, 121 4449,447-448
Dekorin, pada tulang, 576t D-glukuronat, 1 23g model ping-pong, 448, 4489
pada tulang rrwan,579t Diabetes melitus, 119, 182 regulasi pada ho rmon, 447 448
Dekstrin, 126 hemokromatosis dan, 612 untuk bilirubin, 297 -298
Dekstrinosis terbatas, 1 73t hiperglikemia dalam, i 51 untuk glukosa. Lihatjuga Glukosa
Dekstrosa, 120 kadar asam lemak bebas pada,227 transporter, 638
Delesi, DNA, deteksi pada teknologi DNA ketosis/ketoasidosis pada, 202 memengaruhi insrlin, 447 -448
rekombinan, 427,427t lipogenesis pada,204 Digitalis, pengaruhi pada Na*-l{* ATPase,
Demosterol, pada sintesis kolesterol, 240 pelemakan hati dan,233 448,593-594
Denaturasi, analisis struktur DNA dan, 323 penyakir pengangkuran dan penyimpanan penukar Ca2+-Na+ pada gerak, 593-594
pelipatan ulang protein dan, 39 lipid drn,225 Dihidrobiopterin,
suhu dan, 68 resistensi insulin, 638 defek pada sintesis, 268
Deoksidenilat, 321 sebagai penyakit metabolik, 140 pada katabolisme tirosin, 268
Deoksiguanilat, 321 Diagnosis enzimologi, 61, 61t Dihidrofolat/dihidrofolat reduktase,
Deoksihemoglobin A, reseptor terhadap Diagnosis pranatal, teknologi DNA metotreksat memengaruhi, 31. 4-315
"Sticfut patch",50 rekombinan pada,428 pengaruh metotreksat, 5 16
Deoksihemoglobin S, reseptor terhadap Diare, bakteri yang menyebabkan, pengikatan Dihidrolsiaseton, 1239
"Sticfu patch",50 glikan, 559 Dihidroksiaseton fosfat, pada glikolisis, 217,
Deoksihemoglobin, proton berikatan dengan, berat, penanganan pada transpor glukosa, 2t8g
48,49s 449 24,25 -Dihidroksivitamin D, (24-hidroksi
Deoksikortikosteron, sintesis, 460, 4529 Diasilgliserol. 1 32. 49-. 4989 kalsidiol), pada metabolisme
pengikat,476 asiltransferase, 2lBg, 219 vitamin D, 508, 5089
Deoksinojirimisin, 55 3, 5 53t membentuk, 2189 Dihidrolipoil dehidrogenase, 162,'163g
Deoksinukleotid a, 321 -323, 3229, 3239 pada letupan respiratorik, 649 Diiodotirosin (DIT), 469, 47 09
Deoksiribonuklease (Dnase)/DNAase I, 331 pada pengaktilan trombosit, 633, 533g Dikumarol (4-hydro4tdicoumarin), 510
kromatin aktif dan,334 pada tranduksi sinyal yang dependen,485, Dimer, histon, 333
Deoksiribonukleosida, 305 487s protein cro, 398,3999,
pada sintesis pirimidin, 314 Diet rendah karbohidrat, penurunan berat protein represor lambda (cl), 398,3999
Deoksiribonukleosida difosfat (dNDPt, badan,183 Dimerkaprol, pada rantai respiratorik, 114,
reduksi NDPs, 312,3l5g Diet. Libat juga Nutrisi, kadar kolesterol 1I49
Deoksiribosa, Il9, f%, D3g dipengaruhi oleh,248 Dimetilalil difosfar, pada sintesis kolesterol,
Deoksisitidilat, 321 lemak-tinggi, pelemakan hati dan, 233 239,240g
3-Deoksiuridin, 308 pengaturan glukosa darah dan, 180 Dimetilaminoad enin, 307 g
1 1-deoksikortisol, sintesis, 461, 4629, karbohidrat, penurunan berat badan Dinamika molekul, 38
Depolarisasi, pada transmisi impuls saraf, 449 dengan, 183 Dinamin, pada pinositosis absorptif,, 451,602
Depurinasi, DNA, perbaikan dengan eksisi sekresi hati \{LDL dan, 23I-233, 2329 Dinein, 602
basa dan, 354 Dietilenetriaminepentaasetat (DTPA), sebagai aksonema, 602
D-eritrosa, 122g antioksidan prevenriq 135 sitosol, 602
Dermatan sulfat, 5719, 57It,572 Diferensiasi jaringan, asam retinoat pada, 506 2,4-Dinitrofenol, 114
fingsi,574 Defisiensi nutrisi, 496 Dinukleotida. 309
670 / TNDEKS
Dioksigenase, I04 pada nukleosom, 33J-JJ4. 3i5g tata-ulang, pada keragaman antibodi, 343'
Dipalmitoil lesitin, 132 pada RNA sintesis, 358-360, 3599,36lt 41r,619-620
Dipeptidase, 499 32I-323,3239
pasangan basa pada, transkripsi, 324
Dipol, air adalah,5,69 pencocokan dengan renaturasi, 323- transposisi, 342-343
Disakarida, 119,123, 1249, 125t,497, Lihat 324 ujung tumpul, 417-418, 4l8g' 432
replikasi/sintesis dm, 346, 3489 untai-ganda, 321-323
.iuga tipe spesifik
Disbetalipoproteinemia, lamilial, 247 t teknologi DNA rekombinan dan,4l4- DNA helikase, 344, 345, 3459, 346r
Disfungsi ginjal miopati mitokondra infatil 4t5 DNA komplementer (cDNA), 432
fatal,177 pembentukan pasangan basa dalam, 7 DNA ligase, 346,346t
Dislipoproteine mia, 247 t, 249 pengikatan pada protein regulatorik, motif pada teknologi DNA rekombinan dan'
Disosiasi ribosom, pada protein sintesis, 383, untuk, 406-408, 406t, 407 g, 4184t9,418t,4199
384g 4089,4099 DNA merilase site-sperif r.416
Disosiasi, dari air, B-9 penguraian,344 DNA mitokondria, 340, 3409, 34lt
Displ:isia tanato forik, 57 9 t RNA sintesis dan,362 DNA nonrepetitif , 338
Disrupsil knochout, gen r^rge\ 430 perbaikan, 353-357, 353t DNA polimeras e, 344-346, 3459, 346t
Distrofi, 582 dengan eksisi basa,354 pada teknologi DNA rekombinan, 418t
Distrofi otot Duchenne, 582, 591-592, 59lg dengan eksisi nukelotida, 354-355, DNA polimorfi nisme mikrosatelit, 340
Distrofin, 591-592, 591t, 5929 355g DNA primase, 344, 345-346, 3459' 346t
mutasi pada gen, dalarn distroG otot, dengan memotongbasa, 353t DNA rekombinan/teknologi DNA
59r-592,59rg kerusakan untai ganda, 353t,355, rekombinan, 414432
Disulfida isomerase protein, pelipatan protein 3569 definisi,433
dall',39 regio penyandi, 337, 3399 DNA ligase, 418419
Diualent metal transporter (DMT I), 670 renaturasi, pencocokan pasangan basa DNA tersusun menjadi gen dm, 415,
Diuersity segment, tara-tlang DNA dan, dan,323-324 4169,417t
619-620 replikasi/sintesis , 324, 325g, 343-357 , enzim restriksi dm, 415419, 417v 4l8g'
D-liksosa, 1229, 722t 345g 418t,4I9g
D-manosa, 1229, l23t bersifat semikonservatif , 324, 325g genetika molekular pada, 415419
D-manosamin, 123 DNA primase pada, 345, 346 menggunakan terminologi pada, 432434
DNA, 321-325, 332-357, 346t, 3529 inisiasi, 346, 3479, 3489, 3499 pada diagnosis penyakit geneik, 426430,
alur pada, 323,324 kompleks DNA polimerase Pada,345, 4269, 427r, 4299, 4309
base exris io n-rePa i r, 3558 345t pasangan basa pada, 414415
bentuk relaks, 324 ' memperbaila,353-357,353t pemetaan gen dan, 425,425t
delesi pada, deteksi pada teknologi DNA pada fase S siklus sel, 350-352,35Ig, penerapan praktis, 425 432
rekombinan, 427 , 427t 1< )o
Jr-h
pengklonan pada, 419420, 4199, 420t'
depurinasi, perbaikan dengan eksisi basa, pembentukan garpu replikasi dan, 42tg
354 345g perpustakaan dm, 420427
deteksi, 427,427t pembentukan gelembung replikasi reaksi berantai polimerase (PCR) pada,
integritas, pemantauan, 356 protein yang berperan dalam,346t struktur helix ganda dan,414,475
jejas sel xenobiotik dan, 658 rekonstruksi struktur kromatin dan, rcknrk b k x ing p ada, 421 422, 442g
jurnping,342 350 teknik hibridisa si pada, 421 422
kerusakan pada, 352-353, 353t semidiskontinu, 345g, 348, 3499 transkripsi dan, 4l5'. 41 69
memperbaiki, 352-357, 353t sekuens (nonrepetitif), 338 DNA topoisom erase, 324, 346t, 349' 3509
perbaikan, ADP-ribosilasi, 5 I 3 sintesis/replikasi, 344t DNA ujung lengket/ligasi ujung lengket, 417
komplementer, 325g twal344 DNA untai-ganda, penguraian, RNA sintesis
teknologi DNA rekombinan dan,4l4- pembentukan garpu replikasi dan, dan,362
415 344-345 untuk replikasi, 344
kromosom, 33G337, 337 g, 337 t, 3389, penguraian dan,344 DNA untai-tunggal, replikasi, 344, Lihat juga
3399 reduksi ribonukleosida difosfat, 3 12, DNA
hubungan dengan mRNA, 3399 3159 Dnase (deoksiribonuklease)/Dnase I' 331
mengandung informasi genetik, 321 -325 struktur, 32I-325, 3229, 3239 kromatin aktif dan,334
menstabilkan, 7 denaturasi pada analisis, 323 pada teknologi DNA rekombinan, 41 8t
mismatch rEair, 353-354, 353t, 3549 dua untai helik, 7 Doching protein, 528
mitokondria, 340, 3409, 34lt helik ganda. 321-3)3, 3239 Docking, ke dalam impor nukleus, 525' 5269
mutasi, 332, 341-343, 3419, 3429, 3439 tekrologi DNA rekombinan dan,474, Dolikol, r35, 1369, 548, 5489
pada kromatin, 332-336, 3339, 333r' 415 dalam glikosilasi-N, 549
supercoil, 324, 349, 351g pada sintesis kolesterol, 240, 2409
J359' 3369
INDEKS / 671
Dolikol fosfat, 548 Ekpresi gen, regulasi, pada prokariot eukariot, pada prokariot versus eukariot, 408-
Dolikol kinase, 548 410t 412
Dolikol-P-P-GlcNAc, 549-550 pengikatan protein regulatorik DNA penggabungan alternatif dan, 41 1
Doliliol-P-P-oli gosakarida (dolikolpirofosfat- dan domain trans-aktivasi dan, pengikatan protein regulatorik DNA
oligosakarida), 548, 5509 410g dan domain trans-aktivasi dan,
dalam glikosilasi-N, 5499 Eksinuklease, pada perbaikan DNA, 354, 408
Domain. Lihat juga tipe spesifik,410g 355g respons temporal dan, 392-393, 3939
albumin, 609 Eksoglikosidase, dalam analisis glikoprotein, Ekspresi gen spesifik-jarin gan, 403
fibronektin, 567 , 5679 542-544, 542t, 543t Ekuivalen pereduksi, dalam siklus asam sitrat,
homologi Src 2 (SH2), pada insulin Ekson, 337, 376,432 r52,154g
pada teknologi DNA rekombinan dan,
.
menyalurkan sinyal, 487, 4889 di jalur pentosa fosfat, I87
pada Jak/jalur STAT, 487 415,4t6g pada mitrokondria, 1089
kromatin, 334, 336, 337g penggabungan, alternatif, pada regulasi Eiastase, pada pencernaan, 499
penggabung, pada reseptor hormon, ekspresi gen, 41 I Ehsdn, 565-566,566t
456457 teknologi DNA rekombinan dar:', 415, 4169 Elearic focusing, untuk pemurnian protein/
pengikat DNA, 408, 4109, 490 splicing, 432, 369-372 peptida,27g
pengikat-ligan, 491 alternatil pada regulasi ekspresi gen, E le c tro n- t ran sfe r r i n g f.au op r o t e i n, 79 5
pengulangan terminal karboksi, 367 372,3729 Ekorospray dispersion, dalam percobaan
protein, 3i Eksonuklease, 331, 432, 499 spektrometri massa,, 28-29
trans-aktivasi, protein regulatorik, 408 Eksositosis, 450, 451452, 4519 Elektrofil, 7
transkripsi, 405406 Ekspansi berulang trinukleotida, 340 Elektroforesis, dua dimensi, ekspresi protein
Donor proton, asam, ! Eksportin, 527 dan, 30
Donor universal/resipien universal, 645 Elapresi gen, inhibisi miRNA dan siRNA, 330 untuk analisis protein plasma, 605
Dopa dekarboksilase, 283, 2859, 468, 4689 pada sintesis pirimidin nukleotida,
Elektroforesis dua dimensi, elspresi dan, 30
regulasi, 315-317
Dopamin, 468, 4689, 519, Lihat juga Elektroforesis gel poliakrilamid, untuk
Katekolamin Ekspresi gen eukariot, 401406, 408412, pemurnian protein/peptida,
410t, Lihatjuga ekspresi gen
466468, 4689
sintesis, 283, 2859, 25-26,25s,269,27g
elemen DNA memengaruhi, 401402,
D-ribosa, 305, 1229, l22t Elektroforesis zona asetat selulosa, 605
4029,403v 4049
D-ribulosa, 1229, l23g Elektroforesis, poliakrilamid, untuk
gen reporter dm, 403, 4059, 4069
DRIPs,494,494t pemurnian protein/peptida,
interaksi protein pada -DNA, sebagai
D-Sedoheptulosa, I23g 25-26,269,279
paradigma bakteriofaga lamda
DS-PG I/DS-PG II, pada tulang ravtan,579t Elemen DNA, ekspresi gen dipengaruhi oleh,
untuk, 39900, 397 g, 3989,
DTPA, sebagai antioksidan preventif, 135 40 1402, 4029, 403t, 4049
399g,' 4009
Dua untai heliks, struktur DNA, 7 keragaman dan, 403405, 4069
keberagaman dan, 403405, 4069
Dupleks RNA-RNA, tak-sempurna, 330 Elemen kontrol transkripsi, 368, 368t
membandingkan dengan ekspresi gen
D-xilosa, 1229, 122t, l23g Elemen penguat, definisi pada gen, 402403,
eukariot, 408412,4l0t
4059,4069
regio kontrol lokus dan insulator pada,
E. coli, metabolisme laktosa pada, hipotesis elspresi spesifk-jaringan dan, 403
405406
operon dan, 39 4-39 6, 39 49, 39 5 g 401402, 4029, 403t
pada ekspresi gen,
regulasi, "transkripsi eukariot dan, 401-
EcoRII,416, 417v4199 teknologi DNA rekombinan dan,415
406
Edema, defisiensi tiamin, 512 Elemen promot or hilft, 363-365 , 3649
remod.e ling L:omatik pada, 40 1
konsentras.i protein plasma dan, 606 Elemen respons,
spesifik-jaringan, 403
pada kwashiorkor 500, 501 asam retinoat, 481t
Ekspresi gen konstitutif, 394,396
EDTA, sebagai antioksidan preventil 135 androgen,48lt
Ekspresi gen prokariot. Libatjuga Ekspresi
Efek Bohr, 48, 499 besi (iron response element),612
gen, aspek unik, 393-394
dalam hemoglobin M, 50 membandingkan dengan ekspresi gen
estrogen,481t
Efek hidrofobik, pada penataan-diri lapisan-
eukariot, 408412,410r glukokortikoid (GRE), 479, 4809, 481t
gmd,a,438 hormon, 403, 4059, 481t, 490491,
sebagai model studi, 393
Efek hiperglikemik, "glukagon, 182 Ekspresi gen, konstitutif, 394,396 4929,478479
Efek inotropik, 592-593 regulasi,392412 tiroid, 48 lt
Efektor alosterik/pemodifrkasi, 23g, |45 alternatifsplicing dan, 372, 3729 penyimpanan/selsesi, 47 5, 47 5 r
negati{ 8 1, Lihat juga Inhibisi umpan-baiik asam retinoat pada, 506 mineralokortikoid, 48 lt
pada pengaturan glukoneogenesis, 177- hormon padu 4809 progestin,48lt
t7B motif pengikatan DNA-protein siklikAMB 482
sebagai seco nd mes e nge rs, 82 regulatorik dan, 406408, vitamin D,481t
Eikosanoid, 129, 204, 2139, 2149, 212, 648t 406r, 4079, 4089, 4099 Element penguraian DNA, 344
Ekor poli (A), mRNA,373 negatif versus positif, 392, 393t, 395- ElFs, pada sintesis protein, 383
pada inisiasi protein sintesis, 383 396.398 Eliptositosis herediter, 645, 645t
672 / INDEKS
Elongase, 208, 2099 keadaan transisi dan, 66 substrat memengaruhi konformasi , 56,
pada asam lemak tak-jenuh ganda sintesis, keterkaitan dan, 96-97, 969, 97 g 56s
210,2ll,211g,2129 pengaruh enzim, 68 teknologi rekombinan DNA dalam
Elongasi, pada sintesis RNA, 359, 3599,362 potensial redoks dan, 101, 102t mempelajari, 62-63, 639
pada sintesis DNA, 346-348 transduksi, membran pada., 435 tempat aktif , 559
pada sintesis protein, 385-387, 3869 Enhanceosome, 403, 4049 Enzim alosterik , 81, 145
rantai, pada asam lemak sintesis, 208,2099 En h ancers/enhancer e lements, 365 aspartat transkarbamoilase model , 81
untai, pada siklus transkripsi, 359, 3599 Enolase, dalam glikolisis, 159, 1609 Enzim brush bordtr,497
Ehngation arrert,528 Ensefalopari. hiperbilirubinemia Enzim bunuh diri, siklo-oksigenase sebagai,
Emaciation, I39 menyebabkan (kernikterus), 2t2
Emelin, 566 300 Enzim glikolik, pada otot, 582
Emfisema, cL1-antitripsin (cr-antiproteinase) spongiform (penyakit prion), 40 Enzim isosterik, 82
'Wernicke,5l2 Enzim karboksilase, biotin koenzim, 18
untuk,615-616 5
defisiensi cLl-antitripsin pada, 615 Ensefalopati mitokondria, asidosis laktat, dan Enzim lisosom, 650
Empedu, ke dalam sekresi bilirubin, 298, strohe (MEIAS),117 dalam penyakit se|-1, 452, 453t, 557 -558,
)Aao
"'b
Ensefalopati spongiform yang dapat menular 558g
Emulsi, lipid amfipatik membentuk, 136, (penyakit prion), 40 Enzim malat, pada NADPH menghasilkan,
t37g Ensefalopati \Ternicke, 5 I 2 207,2079
Endapan frbrin,624 Ensefalopati, akibat defek mitokondria yang Enzim pemutus rantai samping P450
Endodeptidase, restriksi, pada teknologi diturunkan, 107 (P450cc), 459, 4619, 463
rekombinan DNA,499 Entaktin, dalam lamina basal, 568 Enzim pemutus rantai samping sitokrom
Endoglikosidase F, 543 Entalpi, 96 P450 (P450cc), 459, 4619, 463
Endoglikosidase H, 543 Enteropeptidase, 499 Enzim plasma fungsional, 6\, Lihatjuga
Endoglikosidase, dalam analisis glikoprotein, Enterositis, penyerapan besi pada, 610 Enzim
542-544, 542t, 543t Entrez Gene,92 Enzim plasma nonfirngsional, 61, Lihat juga
Endonuklease apirimidinik, pada perbaikan Entropi, 95 Enzim
dengan eksisi basa,354 Enzim, 8 dalam diagnosis dan prognosis, 61,61r,
Endonuklease, 331 aktivitas katalisator, 516, Libat iuga Lihat juga Enzim
apurunik dan apirimidinik, pada perbaik- katalisisator/reaksi katalis Enzim plasma. Lihar juga kepenringan
.
an dengan eksisi basa,354 (enzimatis) diagnosis,6l
restriksi, 33 1 akriviras katal irik, 5J diagnosis signifikan dari, 6lt
Endonuklease restriksi/enzim, 331, 415-419, branching, dalam biosintesis glikogen, 167 Enzim restriksi. Lihat Endonuhlease restihsi/
4t7t,4189,433 dalam diagnosis penyakit/prognosis, 6 1, Restriction fragment length
pada teknologi DNA rekombinan dan, 61.t,629 h isms (RFLP) enzim'
po lymorP
417 t, 4\8419 , 4189, 418t, jumlah, kapasitas katalitik dipengaruhi Epidermolisis bulosa, 565, 565t
4r9g oleh, 79 Epimel 12I, l22g
Endonuklease, restriksi, 41. 5419 kenetika, 65J6, Lihat juga kinetika (enzim) Epimerase, dalam sintesis glikosaminoglikan,
Endorfin, 474,4749 dalam pengemb angtn obat, 7 5 -7 6 570
Endositosis, 450451, 4509 pengaturan dari,79-86, 145, 1469 di jalur pentosa fosfat, 184, 186g
diperantarai-reseptor, 450-451, 450g RNA dan, 374 pada metabolisme galaktosa, 190, 191g
Endothelium-derived relaxing factor, 597, spesifisitas, 549 Epinefirin, 4609, 468, 468t. Lihat juga
634t, Lihat jugaNitrogen Olsida klasifikasi , 53-54 Katekolamin
Energi laju hidrolisis disebabkan oleh, 8 glukosa darah dipengaruhi oleh, 181-182
aktivasi, 66, 68 lokalisasi pada membran, 435 pada pengaturan glukoneogenesis, 177
bebas, pada hidrolisis ATB 97-98,9Br mekanisme kerja ,53-64 pada pengaturan lipogenesis, 209
kebutuhan nutrisional untuk, 500 mengukur, 60 sintesis, 466468, 4689, 283, 2859
konservasi, 98 pada diagnosia penyakit/perkiraan, 605 Epitop (determi naln , 35, 617
^nri1en)
mengubah, pada otot, 582-583 pada perbaikan DNA, 352, 353t,35.6 Epolaida, 658
pada otot, kreatin loslat sebagai cadangan, pemeriksaan, 619 Epoksida hidrolase, 658
5999' 600 penguraian, pengendalian, 80 Ergokalsiferol (vitamin D2), 507
perubahan, 95 plasma, signifikan diagnosis, 61, 6lt Ergosterol, 134,1369
arah reaksi l<tmia, 55 -66 regulatorik, \45,1469 Eritroid AIA sintase (ALAS2), 290,291
keadaan kesetimbangan dari, 65-66 spesifisitas, 53, 54g pada porifiria, 295t
INDEKS I 673
Eritropoiesis, 636-637 , 6389 FADH2, hasil oksidasi asam lemak, 1 95 Faktor Struart-Power (faktor X), 6259, 626,
Eritropoietin/ eritropoietin rekombinan Faga lambda, 396400,3979,3989,3999, 626t
alfalEPO), 608t,
(epoetin 4009 obat kumarin memengaruhi, 630
'
' 6389, 651
636-537 Faga, pada teknologi DNA rekombinan, 420 pengaktifan, 6259, 626-627
kloning, 552 Fagositosis, 450 Faktor transkripsi, 368, 368t
Eritrosit, 636-637,638-645 Fraksi mikrosom, isoform sitokrom P450 superfamili protein reseptor di nukieus,
defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase pada,654 490491
memengaruhi, 640, 6419,647 F-aktin, 584, 5859, 586 Faktor V (proakselerin/faktor labil/globulin
membran,644t pada sel selain otot, 601 akselerator 626t, 527,6289
anemia hemolitikdan,647,647t Faktor (fibrinogen), 605 Faktor V Leiden, 630
teknologi DNA rekombinan dalam Faktor antihemofilik A/globulin (faktor MI), Faktor \lll (prokonvertin/akselerator
mempelajari, 651 625g,626,626t konversi protrombin serum/
eritropoietin pada regulasi, 636-637 , Faktor antihemofilik A/globulin (faktor WII), kotromboplastin), 6259, 526t,
6389 defisiensi,630 627
glikolisis, 162, 1629 Faktor antihemofilik B (faktor IX),6259,626, obat kumarin memengaruhi, 630
glukosa sebagai metabolik dibutuhkan 626t Faktor \4II (faktor antihemofilik A/globulin),
untuk, 147 defisiensi,630 625g,626,626t
hemoglobin S, rnemenganthi"stichy obat kumarin memengaruhi, 630 defisiensi, 630
patch", 50 Faktor \llII konsentrasi, teknologi DNA
hemolisis, jalur petosa fosfat/glutation Faktor Christmas (faktor IX),6259, 626, rekombinan pada produksi,
perolsidasedan, l87,188g, 626t,630 630
191 Faktor elongasi 2, pada sintesis protein, 386, Faktor von Willebrand, 630
jalur 2,3-bisfosfogliserat,162, l52g 3869 pada pengaktilan trombosit, 631
membran,642t'5439'541-645 FaktorelongasiEFIA,padasintesisprotein, FaktorX(faktorStruart-Power),6259,,626-
pengangkut gula,638 385,3869 627,626r
pengangkut glukosa, 640t Faktor elongasi, pada sintesis protein, 385- obat kumarin memengaruhi, 630
metabolisme, 638-641, 639t, l50t 386, 3859 pengaktifan, 6259
olaidan yang diproduksi selama, Faktor Hageman (faktor XII), 625g,626,626r Faktor Xa, mengaktifkan protrombin menjadi
640-641,640t Faktor I (fibrinogen), 625,626t trombin, 627-628
penyakit mengenai, 636,637t perubahan menjadi fit:rin,528 Faktor XI Qtlasma thromboplastin anteced.ent),
struktur dan fungsi, 636-637 Faktor II (protombin), 626t,627 625g,626,626t
umur, 636 obat kumarin memengaruhi, 510,630 defisiensi, 627
Eritrosit aminotransferase, pada penilaian vitamin K pada sintesis, 510 Faktor XII (faktor Hageman),6259,626,626t
status vitamin 86, 114 Faktor III (faktor jaringan),6259,626t,627 Faktor XIII (fbrin stabilizingfactorl
Erkalsitriol, 507 Faktor intrinsik,499,515 fibrinoligase), 626t
Escherichia ral1, metabolisme laktosa pada, anemia pernisiosa, 515 Famili AIu, 339
hipotesis operon dan, 394-396, Faktor IX (faktor antihemofilik B/faktor Famili aspartat prorease, dalam katalisis asam-
3949,3959 christmaslkomponen basa,56-57,57g
E+elektin, 555t tromboplastin plasma),625g, Famili peptida pro-opiomelanokortin
Ester kolesteril, 134,225,244 626, 62& (POMC), 473474, 4749.
hidrolase,243 defisiensi, 630 Lihatjuga tipe spesifik
pada inti lipoprotein, 226,2279 obat kumarin memengaruhi, 630 Famili protein Rab, 536
Estriol, sintesis, 463,4659 Faktor jaringan (faktor III), 6259,626t,527 Famili protein tiol ester plasma, 616
Estrogen, pada transpor asam amino, 448 Faktor kemotaksis, 647 Farmakogenetika,657,658-660
pengikat, 476,476t Faktor koagulasi, 510g Farmakogenomlka,g2;658-650
reseptor, 491 vitamin K pada sintesis, 5 10 Farmakologi, 1
sintesis, 463, 4659, 4669 Faktor labil (faktor \|, 626t, 627, 6289 Farmasi, I
Estron, pengikat, 476t Faktor lipotropik, 233 Farnesil difosfat,
sintesis,463,4659 Faktor pembebas (RFl/RF3), pada terminasi dalam kolesterol, 536
Etanol, defisiensi tiamin, 512 sintesis protein, 387,3889 pada sintesis kolesterol/poliisoprenoid,
glikosilasi transferin dengan kecanduan Faktor pembekua^, 626\ Lihatjuga tipe 239,240,2409
alkohol kronik, 61 1 spesifik faktor di bawah Fase nonoksidatil jalut pentosa fosfat,
induksi CYP2EL dan,655 vitamin K pada sintesis, 510, 5109 184-187
pelemakan hati dan, 233-234
' Faktor pe.trr-b,rh"n epidermis (EGFj, Fase oksidatil jalur pentosa fosfat, 184, 1859,
penyerapan besi dan, 500 reseptor untuk,457 1869
Etilenediaminetetraasemt (EDTA), sebagai Faktor pertumbuhan fibroblas (FGF$, 578 Fase relaksasi, kontraksi otor polos
antiolsidan preventi{, 135 Faktor pertumbuhan hematopoietik, dipengaruhi oleh, nitrogen
Eukromatin, 334 637,651, Lihatjuga faktor oksida pada, 597-598,598g
Ezetimib, untuk hiperkolesterolemia, 248 pertumbuhan spesifik kalsium pada, 595
674 / INDEKS
Fase relaksasi- lanj utan Flavin mononukleotida (FMN), 54, l0I,512 pada triasigliserol sintesis, 217, 2189, 219
kontraksi otot rangka, 587,589 Flavoprotein, dalam rantai respiratorik Fosfatidiletanolamin (sefalin), 132
Favisme, 191 kompleks, 103g asimetri membran dan, 440
Fenilalanin, l6t sebagai oksidase, 1039 sintesis, 217, 218g
katabolisme, 268, 27 l, 27 lg Flavoprotein pemindah elektron, 103 Fosfatidilgliserol, 1 32, 1 32g
kebutuhan, 502 Flavoprotein," Dalam rantai respiratorik Fosfatidilinositol 4,5-bisfosfat (PIP)' I 32,
pada fenilketonuria, 268, 27 19 kompleks, 107 485486
pada tirosin sintesis, 257-252, 2539 pemindah elektron, 103 pada pengaktifan trombosit, 633
hidroksilase, defek pada, 268 sebagai oksidase, 101-102 Fosfatidilinositol 4, 5 -bisfosfat (PIP 2)' 487 g
lokalisasi gen,425r FtQ-fup, aao Fosfatidilinositol 5, pada pengaktifan
pada tirosin sintesis, 251J52, 2539 fosfolipid, asimetri membran dan, 440 trombosit, 6339
Feniletanblamin-N-metil transferase (PNMT)' Flippase, asimetri membran dan,440 Fosfatidilinositol bisfosfat, pada pengaktifan
468,468s Florida, 520t neutrofil,649450
Fenilisotiosianat (reagen Edman), dalam dalam glikolisis, 159 Fosfatidilinositol/fosfatidiiinisiti da, 1 32' I 32g
pembentukan sekuens protein, Fluiditas, membran, 441443 glikoprotein terkait-GPl dan, 553. Lihat
25,28g Fluorescence in situ fubridization (BISH),425 j uga Gliko p r otein terikat-
Fenilketonuria, 268 pada pemeraan gen,425t glikosilfosfatidilinositol (terikat-
Ferireduktase, 610 Fluoresensi, porfi rin, 291 -292, 2959 GPI/terkait GPI)
Feritin, 500,610,611 1-Fluoro-2,4-dinitrobenzen (reagen Sanger), metabolisme, 485486, 486g, 487 g
protein sintesis dipengaruhi oleh, 387 untuk sekuens polipeptida, 26 sebagu second messenger/pre hursor second
Feroketalase (sintesis heme), 289, 2909 5-Fluorourasil, 308, 3099, 315 messenger, 132, 1329' 485486,
pada porifrria,295t Fluoroasetat, 152, 1549 458t,486g, 479,4879
Feroportin,6l0 Fluvastatin, 248 Fosfatidilkolin (lesitin), l3l-132, 1329
Fibril, kolagen, 562-565, 5649, 564t Folat. Lihatjuga Asam folat dan perangkap asimctri membran dan, 440
Fibrilin, 562,566 folat,5159,517 sintesis,2l7, 2l8g
sindrom Marfan disebabkan oleh mutasi Follicb+timuhting hormone (FSH), 458, 459' Fosfatidilserin, 132, 1329
di dalam gen,566,1679 460g asimetri membran da;n, 440
Fibrin. 630-631, 63 lg FootprintingDNA,432 Fosfodiester, 309
padatrombi,624 Formil-tetrahidrofolat, 5 16, 5 | 5g Fosfodiesterase, 309
pembentukan, 624-626, 625 g Formiminoglutamat, pada katabolisme cAMP hidrolisis oleh, 168
trombin, 628,6299 histidin, 263-266, 2659 pada transduksi sinyal yang dependen-
Fibin stabilizing factor (faktor XIll), 626t Fosfagen, 98, 99g cAMB 483, 4849,485
Fibrinogen,6289 Fosfat berenergi-rendah, reseptor untuk, Fosfoenolpiruvat karboksikinase (PEPCK),
Fibrinogen (faktor I), 605, 626, 626t regulasi, 97 r55, 1569,177r
perubahan menjadi fibrin, 628 Fosfat berenergi tinggi, 97 . Lihat juga NIP dalam pengaturan glukoneogenesis, 1 55'
Fibrinoligase (faktor XIII), 626t dalam pengambiian dan pemindahan 156s,174, r75g
Fibrinolisis, 630431 energi, 97-98, 97g,98t, 99g pada glukoneogenesis, 177t
Fibrinopeptida A dan B, 628, 6299 mewakili simbol, 98 Fosfoenolpiruvat, ddam glukoneogenesis,
Fibrois kistis, t59, 594 sebagai "Alat tukar energi"" sel, 98-100, 155,156s
Fibronektin, 562, 564, 566-567 , 5679 99g,1009' 113 energi bebas pada hidrolisis, 98t
Fibrosis kistik, 452453, 453t, 495 Fosfat/fosforus, 520t Fosfofruktokinase (fosfofruktoki nase-7) , 177 t
Filamen intermedia, 602-603, 602t berenergi tinggi, 97 , 1009. Lihat juga KfP dalam glikolisis, 159, 1609, 177t
Filamen tebal miosin, 5839 dalam pengambilan dan pemindahan pengaturan dan, 161
Filamen tipis aktin, 583 energi, 97 -98,97g,98t, 999 otot, defisiensi, 164, l73t
Filokuinon, 505t, 510, 5109. Lihatjuga mewakili simbol, 98 pada pengaturan glukoneogenesis' 177
Mtamin K sebagai alat tukar energi sel, 98-100, Fosfofruktokinas e-2, 17 8, 17 89
Filter selektivita s, 445 447 99g' 1r3 Fosfogliserat kinase, dalam glikolisis' 119'
Filtrasi, energi bebas pada hidrolisis, 97-98,979 1609
gel, untuk pemurnian protein/peptida, 23, pada cairan intrasel dan elstrasel, 436t di eritrosit, 162,1629
25e Fosfatase alkali, 3-Fosfogliserat, dalam glikolisis, 159' 1609
glomerulus, lamina basal dalam, 568 dalam mineralisasi tulang, 576 pada serin sintesis, 25l, 2529
Finge rp rin ting DNA, 432 pada teknologi DNA rekombinan, Fosfogliserida, pada membran, 437, 437 g
Fish-qe disease,247r 418t Fosfogliserol, lisofosfolipid dalam
Fisiologi, 1 isozim dari, diagnosis signifikan dari, 61t metabolisme, 132, 1339
Fitase, 499 pada teknologi DNA rekombinan, sintesis, 2189, 219
Flan king- s e que nca DNA, 4 1 5 418t Fosfoglukomutase, pada biosintesis glukogen,
Flauin adenin dinuclzotidt (FAD), 101, 308t, asam, diagnosis signifikan, 61t 166,1679
512 Fosfatidat fosfohidrolase, 21 8g, 219 6-Fosfoglukonat dehidrogenase, I 84' 1 85g'
Fosfatidat, 2189,219 I 869
dalam siklus asam sitrat, 156
INDEKS I 675
Fosfoheksosa isomerase, dalam glikolisis, I 59, pada tingkat rantai respiratorik, I I 3 Gagal jantung, 582
l609 respirasi dan, viaAIB 107 defisiensi tiamin, 512
Fosfokreatin, pada otot, 582 Fosforilasi, protein, dalam modifikasi kovalen, G-aktin, 584, 5859, 601
Fosfolipase A, 220, 22lg 82-83, 84, 84g, 85t pada sel selain otot, 601
Fosfolipase 42, 220, 22lg dalam modifikasi kovalen, peningkatan Gal transferase, 646447, 6469
pada pengaktifan trombosit, 633, 6339 massa dan, 28t Galaktokinase, 188, 191g, 193
Fosfolipase C, 220, 221g, multiguna, 84-85, 85t, 85g Galaktosa, I 19, 188-190
pada Jak/jalur SIAI, 487 pada letupan respiratorik, 650 dalam glikoprot ein, 543t
pada kalsium-trandukai sinyal dependen, pada tingkat substrat, 1129,113 metabolisme, I 88-l 90, 191g
485486, 4869,4879 Fosfotriosa isomerase, I 59 Galaktosa l-fosfat uridil transferase, 188,
pada letupan respiratorik, 650 Fostase, alkali, daiam mineralis asi uieng, 57 6 191g
Fosfolipase CF, eZl Fotosensitivitas, pada porfrria, 292 Galaktosamin, 190
Fosfolipase D, 220, 2219 Fototerapi kanker, porfirin pada., 291 Galaktosemia, 119, 184, 193
Fosfolipase, pada penguraian dan remod.elling Fragmen Fc,617,6179 Galaktosida, 12i
fosfogliserol, 220-221, 22l g reseptor, pada neutrofil, 648t Galaktosidase, dalam analisis glikoprotein,
Fosfolipid, 128, 225 Fragmen Okazaki, 345-346, 3499 542
dalam membran, 131-133,1329, 437, Fral<si,24g Galaktosilseramid, 133, 134g, 2239, 221
437s, 439, 536-537 Frameworh regions,619 Gal-Gal-Xyl-Ser, trisakarida, 5 45
asimetri membran d.an, 440, 536-537 DNA GalNAc transferase, pada sistem ABO, 646-
Frase S siklus sel, sintesis selama, 350-
gliserol eter, sintesis, 219, 2209 647,6469
352' 351g
pada aktivitas lipoprotein lipase, 228 GalNAc, dalam glikoprotein, 541, 543r.
Fruktokinase, 188, 1909
pada sklerosis multipel 222 Gamma-globulin, 6069
defisiensi, l92
pencernaan dan penyerapan, 4989, 497 Gangguan perkembangan jantung, 595
Fruktosa 1, 6-bisfofatase, 1 87
sebagai prekursor second messenger, 277 Gangliosida, 133
pada glukoneogenesis, 77 4, 77 5 g
sintesis,218g asam sialat drlam, 126-127
Fruktosa 2,6-bisfosfat, 178, 178g
Fosfolipid gliserol eter, sintesis, 219-220, gula amino dalam, 123, 1929
Fruktosa 2,6-bisfosfatase, 178, 178g
2209 sintesis, 2239, 221
dalam katalisis kovalen, 57-58, 58g
Fosfolipase, dalam analisis glikoprotein, 542t Garam (elektrostatik) berkaitan dengan
Fruktosa 6-fosfat,
Fosfoprotein fosfatase, pada transdulsi sinyal (rangkai/jembatan garam),
energi bebas pada hidrolisis, 98t
yang dependen-cAMP, 483, 4849 pemisahan ikatan oksigen,
pada glukoneogenesrs, 17 4, 77 5 g
Fosforilase a., 169, 1709 proton efek Bohr drn,48,49g
Fruktosa, bentuk piranosa dan furanosa, l21g
Fosforilase b, 169, 1709 GarisZ,582,5849
hepatika, metabolisme dipengaruhi oleh,
Fosforilase kinase a, 169, 1709 Garpu replikasi, 344-346, 3459
188,190g
Fosforilase kinase b, 159,1709 Gastroenteropati, protein- h s ing, 607
hipertriasilgliserolemia/
Fosforilase kinase peka kalsium/kalmodulin, Gaya hidup, kadar kolesterol dipengaruhi
hiperkolesterolemia/
pada glikogenolisis, 169 oleh,248
hiperurisemia dan, 191
Fosforilase kinase, defisiensi, 173t Gaya nonkovalen, dalam menstabilkan
indeks glikemik,496
peka kalsium/kalmodulin, pada biomolekul, 6
metabolisme, 188, 190g konformasi peptida dan, 20
glikogenolis, 169
protein fosfatase-l mengenai, 169 defek,192 Gaya starling, 606
Fosforilase otot, pengaktifan, kontraksi otot/
pada katarak diabetes, 192-193 Gaya van der Valls, 7
kalsium dan, 169 penyerapan, 497 , 4979 GDP-Fuc, 543t
cAMP dan, 169,1709 penyerapan besi, 500 GDP-Man, 542,543t
Fosforilase, hati, 168 Fruktosa-1,6-bisfosfat, dalam glikolisis, I 59, Gelembung replikasi, 348-349, 349g, 3509,
defislensl, I ,/Jt 1609 35rg
oror, 168 Fruktosa-6-bisfosfat, dalam glikolisis, 1 59, Gelendong mito sis (Mitotic spindle),
Gen B, Gal transferase disandi oleh, 646-647 Ginjal, dalam keadaan puasa' 150 tanpa bergantung-AMP siklik, i69
Gen GK (glukokinase), reguiasi, 372' 3739 glikogenolisis pada, 168 Glikokaliks, 127
Gen glukokinase, regulasi, 372, 3739 merabolisme dalam, I 50t Glikokonjugat, 540
Gen imunoglobulin, 619 pada sistem renin-angiotensin, 472 Glikolipid (glikosfi ngolipid), 128, 133, r34g
tata ulang DNA dan, perbaikan kerusakan sintesis vitamin D3 pada, 466,467g galaktosa pada sintesis, 188-190, 19lg
untai-ganda, 355 vitamin D, metabolisme pada,507 golongan darah ABO dan, 641
tata-ulang DNA, 343, 4lI,619 Girase bakteri, 324 gula amino pada,190-191, I92g
Gen knochout,430 Glaktosa, indeks glikemik, 496 Glikolisis, 98, 140, 1409, 158-165, t59g,
Gen lac A, 394, 3949, 3959, 396 metabolisme, defisiensi enzim dan, 193 174-176
Gen lac I, 394,3959,396 penyerapan, 497 , 497 g aerob, 161
Gen lac Y 394, 3949, 3959, 396 Glaktosamin, 1929 anaerob, 158, 159, 1599, 5999
Genlec Z, 394, 3949, 395-396, 3959 G lial f bri llary acid protein, 602t sebagai sumberAIP otot, 600-601,
Gen nukleus, protein dikode, 523 Gliburid (glibenklamid), 20 1 600t
Gen O,647 Glikan, virus dan bakteri dibatasi oleh, 559 aspekklinis, l64
Gen PIG-A, mutasi dalam hemoglobinuria Glikasi, 540 AIP dihasilkan oleh, 163-164
nokturnal peroksismal, 5 57, Glikobiologi, 540 di eritrosit, 162,1629
<<70 Glikofi ngolipid (glikolipid), 645 di tingkat subselular, 1449' 145
Gen reporteL 403,4059 Glikoforin, 127, 541, 545, 644r. jalur dari, lt8-162, 1609, 1619, 1629
Gen resistensi ampisilin, 420, 4219 Glikogen, 119, 1259, 126 olaidasi piruvat dan, 1 55-1 1 6, 1 62-164'
Gen resistensi tentrasiklin (ter.), 420, 42Ig dalam metabolisme karbohidrat, 140g, 163s, t64g
Gen Sekretor (Se), 645 r4r pemakaian glukosa/glukoneogenesis
Gen supresor tumor, p54,356 metabolisme, I 66-168. Li h at j uga dan, 158-162, 1609, 161g,
Gen yang dapat diinduksi, 394 Glikokenesis/glikogenolisis 17 4-17 6, 17 59' Lihat juga
rantai oligosaka:j'da, 540 Glikosilasi-N, 5489, 5499, 5519, 552, 552t G luco co rt ico id re c ep to r- in te mc ti ng p ro te in
resepror asialoglikoprotein dalam dalam aparatus Golgi, 511g (koaktivator GRIP1 ), 492,494t
pembersihan, 543-544 dalam retikulum endoplasma, 551g Glucose transporte,,J membran sel darah merah,
sdbagai substansi golongan da;tah, 540, 645 dolikol-P-P-oligosakarida, 548-550, 549g 638,639r.
teknik mempelaj ari, 541, 542t inhibitor, 553,553t Glukagon, 140, 169 , 181
glikosidase, 542-544, 543t tunikamisin memengaruhi, 553, 553t dalam keadaan puasa, 149
lektin,544,544t regulasi, 552-553, 553t pada pengaturan glukoneogenesis, 177
reseptor asialoglikoprotein dalam, Glikosiltranferase, glikoprotein, 553 pada pengaturan lipogenesis, 209, 2099
543-544 Glipiasi, 554 Glukan (glukosa), 124
terikat-glikosilfosfatidilinositol, 545, Gliseraldehida (gliserosa), Isomer D dan L Glukan transferase, pada glikogenolisis, i679,
545s,553-554 dai, I20g 168,1699
terkait-O, 545-547 , 5459. 5469, 546t Gliseraldehida 3-fosfat, dalam glikolisis, I 59, Glukoklnase, l,/,/r
Zona pefusida,554 l609 dalam glikolisis, 159, 1609, 177t
Glikoprotein glikosiltransferase, 547 olaidasi, 159,1619 dalam biosintesis glikogen, 166, 1679,
Glikoprotein hibrid, formasi, 548 Gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase, 1 59 177t
Glikoprotein IIb-IIIa, pada pengaktifan dalam glikolisis, l609 pada pengaturan glukosa darah, I 80, 1 80g
trombosit, 632,649t pada membran sel darah merah,644t Glukokortikoid, 458. Lihat juga tipe spesifik
Glikoprotein notch, 559 Gliserofosfolipid, 1 28 glukosa darah dipengaruhi oleh, 181
Glikoprotein-N, 547 -553 Gliserol kinase, 217,2189, 234 pada lipolisis, 235, 2369
apararus Golgi, 550-553 Gliserol, 131 pada transpor asam amino, 448
dalam retikulum endoplasma, 550-553 koefi sien permeabilitas, 439g
pengangkut, 476,476t
kelas, 547-548, 5479 sintesis,176
reseProf untuk, 4!1
sintesis, 55 1g, 548-510, 552r, 5489 Gliserol-3-fosfat asiltransferase, 2189, 219
sintesis, 467, 4629
aparatus, 550-553, 552t mitokondria, 103
Glukoneogenesis, l4I, 140, 174-183, 17 59
glikan yang terbentuk se|ama,552 Gliserol-3-fosfat, 2I9
dalam glikolisis, 158-162, 1609, 16lg
regulasi, 552-553, 553t asilgliserol biosintesis dan, 218g
kebutuhan energi, pada penurunan
tunikamisin memengaruhi, 553, 553t energi bebas pada hidrolisis, 98t
berat badan dari diet rendah
Glikoprotein terikat-glikosilfosfatidilinositol pemindahan elektron via, 109
karbohidrat, 1 83
(terikat-GPI/terkait GPI), 5 53, triasilgliserol esterifikasi dan, 234, 2359
pada glikolisis, 174-176, l75g
>>4, >)4t Gliserosa (gliseraldehida), isomer D dan L,
pengaturan glukosa darah dan, 179-182,
dalam hemoglobinuria nokturnal 120g
179g,180g
paroksismal, 556-557, 557g Glisin, 15t, 279
pengaturanr 161-162, 17 6-17 9, 177 r,
Glikoprotein terkait-O, 544-547, 5459, 546r da.lam kolagen, 562
178g
sintesis, 547t katabolisme, pembentukan piruvat dan,
fruktosa 2,6-bisfosfat pada, 17 8, 17 8g
Glikosaminoglikan, 123, 126, 1269, 568- 2649,2679
induksi enzim/represi pada, 176, 177t
576, 57rg, 571t, 5729, 574t. pada sintesis heme, 27 9, 288-29 l, 29 1 g,
modifikasi alosterik pada, 177-178
Lihatjuga tipe spesifik 2929,2949
Glikosfingolipid (glikolipid), 128, r33, 134g, modifikasi kovd,en pada, 177
sintesis, 251, 2529
))4o sawar termodinamik menjadi glikolisis
Glisinuria, 264
galaktosa pada sintesis, 191g Gliskofingolipid (glikolipid), 221 -222
dan,174-176, l75g
gula amino pada,190-191, l92g siklus substrat pada, 178-179
Gllikolisis, ATP dihasilkan oleh, 165t
pada mernbran, 437 oksidasi piruvat dan, I 65t
sik.lus asam sitrat dalam, 155,1569, I74-
asimetri membran dan, 440 Globulin pengikat resrosteron-estro gen (sex 176,175s
Glikosida, 121 Glukonolakton hidrolase, I84, 1869
h ormo ne- binding glo bulin), 47 6,
Glikosida jantun g, 121-122 4/6r,6U> Glukoronat/asam glukoronat, konjugasi
Glikosidase, dalam analisis glikoprotein, Globulin pengikat-hormon seks, 608t biljrubin, 298,2989
542-544 Globulin pengikat-kortikosteroid (CBG/ Glukoronida, 184
Glikosilasi, 529,540 transkortin), 608t Glukoronidasi. bili rubi n, 298, 2989
aparatus Golgi,534 Globulin pengikat-tiroid, 608t Glukosa 1-fosfat, energi bebas pada hidrolisis,
dalam modifikasi kovalen, peningkatan Glikoprotein, hibrid, 5 47 -5 48, 5 47 g 98t
massa dan, 28r kaya manosa, 547-548, 547 g
pada glukoneog enesis, 17 4-17 6, 17 5 g
glikan yang terbentuk selama, 552t kompleks, 5 47 g, 5 47 -5 48 Glukosa 6-fosfat, dalam glikolisis, i59, 1609
gula nukleotida, 542, 543t terkait-N, 547-553 pada glukoneogenesis, 174, 1759, l77t
inhibitor, 553,553 terkdr.-O,5479 Glukosa 6-fosfatase, dalam biosinresis
kontranslasional, 529 Glomerulonefritis, 568 glikogen, 166, 167 g
pada kolagen, 563,611 Glomerulus ginjal, laminin dalam lamina defisiensi, 3I8, 173r
Glikosilasi kontranslasional, penyakit basal,567-568 energi bebas pada hidrolisis, 98t
kongenital, 556t Clobulin pengikat-tiroid. 475 pada glikogenolisis, 168
678 / INDEKS
ll9-123,124 pada prolin sintesis,250, 2529 dibentuk dari GMP siklik' 483484
Glukosa,
ambang ginjal, 182 pada sintesis urea, 257 g GTPase,481
ambilan, 147 sintesis, 250, 251g monomer kecil,527
' bentukfuranosa, 120,1219 transminasi dar.. 256-257 ,2569,' 2579 Guanin, 306t
Glutamil amidotransferase, PRPB regulasi, Guanine aaiuating proteins, 525, 5269
bentuk piranosa, 12O, 12lg
dalam biosintesis glikogen, 166-167 312,313s, Guanine nucleotide exchange factors, 525' 5269
dalam glikoprotein, 543t Glutamin, 16t Guanosin, 3059, 3O6t
katabolisme, 263,2649 pada pembentukan asam v^t, 317 ' 3178
dapat dipertukarkan, I 45
pada katabolisme nitrogen asam amino, pasangan basa pada DNA' 322' 3239
dibutuhkan untuk metabolik, 147
2579,258 Guanosine diphot?hate fucose (GDP-Fuc), 543t
epimer, 121,7229
sintesis, 250, 25lg Guanosine diphosphate mannose (GDP Man),
indeks glikemik,496
insulin dan, 180-181 Glutamin sintetase/sintase ,250, 25lg' 257g' 542' 543t
isomer, 119-120, l21g 258 Gugus alfa-R, menentukan sifat asam amino,
Glutaminase, pada katabolisme nitrogen asam 18
koeGsien permeabilitas' 4399
pengubahan galaktosa menjadi, 190' 19lg amino,2579,258 Gugus fungsional, makna fisiologis Penting,
Glutation, fungsi, 656-658 10-1 1
metabolisme, oleh ialur pentosa fosfat,
1869 pada konjugasi xenobiotik, 656-658 PK, pengaruh medium, 12-13
pada biosintesis glikogen, l67g sebagai antiolsidan, 639, 640t realsi kimia asam amino ditentukan oleh,
pada cairan intrasel dan eLstrasel, 436, sebagai mekanisme Pertahanan, 656 l8-21
436t Glutation peroksida, 639, 640t sifat asam amino ditentukan oleh, 18
pengangkut, 179, 1809, 497 , 4979 Glutation peroksidase, 103, 187, 188g, 191 Gugus prostetik, 54
penyerapan, 496, 497 , 4979 Glutation reduktase eritrosit, jalur pentosa dalam katalisis, 54, 55g
sebagai prekursor gula amino, 190-191, fosfat dan, 187, 188g Gugus R, sifat asam amino ditentukan oleh,
1929 status riboflavin,5l3 18,18t
sekresi insulin pada, 182-183 Glutation S-transferase, 656 Pli/pKa, 18
struktur, I 20-121, l20g dalam mempelajal.i enzirn, 63, 639 Cula. Lihar juga Karbohidrat' amino
mem'
G ly c e ra ldz hy dc 3 -p h o sp h ate de hy dro ge nat e'
(heksosamin), 123, 1239
transpo! 447448, 499, 4999
bran sel darah merah,6439 dalam glikosaminoglikan, 126
Glukosa darah, 646, 6469
Glycogen storage diseases, 166, 172' 173t' 217 glukosa sebagai prekursor, 190-191 ' 1929
glikoprotein sebagai, 646
GM1, gangliosida, 133, 1349 keterkaitan dalam metabolisme, 192g
normal, 166
CM3. gangliosida, 133 pada giikosaminoglikan, 190' l92g
pengaturan, aspek klinis, 182-183' 1829
GMB 306t,3159 pada glikosfingoliPid, 190' 192g
diet/glukoneogenesis/ glikogenolisis
pada, 179-182, 179g' 180g perubahan IMP, 312' 314g deoksi,123, l23g
glikogen dalam, 766, 782 regulasi-umpan balik, 3 12' 3 I 49 inuert, I23
PRPP glutamil amidotransferase diregulasi isomerisme dari, 120-l2I' 1209' 1219.
glukokinase pada, 180, l80g
insulin pada, 180-181 oleh,3l2 LihatKarbohidtat
mekanisme metabolik dan hormonal siklik, 307g, 308 klasifikasi, 119, 1209' Lihat Karbohidrat
pada, 180, 180g' 182 sebagai second messenger, 308, 458' nukleotida, dalam biosintesis glikoprotein,
terbatas, 179 458t,479,483484 542,543t
Glukosa-6-fosfat dehidrogenase, defi siensi, GMP siklik, 307,3079 Gula amino (helcsosamin), 123' 1239,
184, r91,640,6419' 647 ' 658t berperan pada otot polos, 198t 190-191
sebagai second mesenger, 307, 458' 458t' dalam glikosaminoglikan, 126
di jalur pentosa fosfat, 1 84, 1 85g, I 869
479,483484 glukosa sebagai prekursor, 1929
Glukosamin, dalam heparin, 1239,190' 1929'
Gonadotropin korion, manusia (hCG), 459 keterkaitan dalam metabolisme, l92g
570
Glukosida, 121 Goutl artritis gotfi, 3 17 pada glikosaminoglikan, 190-19l ' 1929
GPIIb-IIIa, pada pengaktifan trombosit, 632 pada glikosfingolipid, 190-191, 1929
Glukosilseramid, 133, 2239
GPI-terikat/ikatan glikoprotein, 544' 545g Gula darah, glikoprotein, 540
Glukosuria, 182
Glukuronat/asam glukuronat, 187-1 88, 189g G-proteins, pada transduksi sinyal yang Gula deoksi, 123, I23g
dependen-cAMB 457 Gula nukleotida, dalam biosinresis
Glukuronidasi xenobiotik, 656
Granula sekretorik, protein masuk ke dalam, glikoprotein, 542' 543t, 546-
GLUTl-4. Lihat juga Karboksilasi, vitamin
K sebagai kofaktor untuk, 51 1, 53t' 53rg >4/. >4/t
51rg Granuhryte-co lony *imulating factor, 638
Glutamat aminotransferase, 257 Granu lo cy te-m aro p h age c o lo n! 4 timu lating Hairpin,324,3279,432
Ha h- transfer s igna l, 529
Glutamat dehidro genase/r--glutamat faaor,638
dehidrogenase, 250, 251g l, 9 8, 9 88
G rou? transfer P o tentia Hambatan energi aktivasi' enzim
GST (Glutation S-transferase) tag, dalam memengaruhi, 68
pada metabolisme nitrogen, 257-258,
)\70b mempelajari enzim, 63, 639 Hambatan umpan-balik, dalam pengaturan
-j,
GTB 307-308 alosterik, 145
Glutamat, katabolisme, 263, 2649
pada biosintesis vea,256-257 ' 2569 dalam fosforilasi, 100 Haplotipe, 91
INDEKS / 679
Haplorype map (HapMap),93 Heksosamin (gula amino), I23, l23g menstabilkan 2,3-Bisfosfogliserat
HapMap Project,93 dalam glikosaminoglikan, 126 (BPG), 49, 49g
Haptaglobin, 608t, 609, 6099 glukosa sebagai prekursor, 190-191, l92g perubahan konformasi dan, 47, 48g
Hapteh, pada jejas sel, xenobiotik, 658, 6599 keterkaitan dalam metabolis me, 1929 sifat alosterik, 46
Haptosa, 120t pada glikosaminoglikan, 190-191,1,929 struktur tetramerik, 46
Hati, ambilan glukosa oleh, 147 pada glikosfingolipid, 190-191, 1929 perubahan selama perkembangan,46,
badan keton dihasilkan oleh, 197, 1989, 199 Helicobacter pylod, berkaitan dengan tukak, 47 g
dalam keadaan puasa, 149, 150 496 terglikolisasi (HbAlc), 51
angiotensinogen,4T2 pengikatan ghkan,559,559t Hemoglobin A (HbA), P50, 46
fosforilase pada, kontrol, 168-169 Helikase, DNA, 344, 345,3459,346t Hemoglobin Alc (hemoglobin terglikosilasi),
glikogen, 166, 167t Heliks, dua untai, srukrur DNA, 7 51
glikogenolisiS, 168 ganda, struktur DNA,322-323,3239 Hemoglobin Bristol, 380
sintesis heme, 290,2949 teknologi DNA rekombinan dan,4l4, Hemoglobin F(Hemoglobin janin), P50 dari,
AIA sintase pada regulasi, 290-291 4I5 46
isoform, 654 rripel, struktur kolagen, 41,4Ig,562- Hemoglobin Hikari, 380
kelebihan fruktosa dan, l9I-192 565,5649 Hemoglobin janin,P50,46
membentuk protein plasma dalam, 143 Heliks alfa, 33 Hemoglobin M, 50, 381, 642
metabolisme dalam,7429, 143,I43g, Heliks amfipatik, 33 Hemoglobin Milwaukee, 380
150t, 152 Heliks ganda, struktur DNA, 321-323, 3239 Hemoglobin S, 50, 50g, 380*381
metabolisme pada, fruktosa, 188, 1909 teknologi DNA rekombinan dan,475 Hemoglobin Sydney, 380
glikogen, 166-168, 1679, 169 Heliks ganda, teknologi DNA rekombinan Hemoglobin terglikosilasi (HbAlc), 51
glukosa,173-179,1759,1799 dan,414 Hemoglobinopati,50,647
fruktosa 2,6-bisfosfat pada pengaturan, Hemaglutinin, virus infuenza,559 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal, 453t,
178, l78g pengikatan kalneksin, 552 554,556-557,556g,556t,
lipid,231-233,232g Hematologi, teknologi DNA rekombinan 5579
oksidasi asam lemak, ketogenesis dan, memengaruhi,65l Hemojuvelin,610
197-198,1989 Heme,44,45g,288 Hemokromatosis,5}}, 5Il-612,6129
pelemakan, alkoholisme dan,233-234 katabolisme, bilirubin dihasilkan oleh, tipe, 613t
ketidakseimbangan metabolisme 296,2979 Hemokromatosis herediter, 612-613
triasilgliserol dan,233 pada protein, 288. LihatjugaProtein Hemopeksin, 608t
pada kehamilan, 201 heme Hemoprotein. LihatHemosiderin protein
penyerapan bilirubin oleh,296-299, sintesis, 288-291,2919,2929,2939,2949 heme, 611
2989,2999 penyakit (porfiria), 283,295g,295t Hemostasis, 624-635
sintesis protein plasma pada, 606 Heme sintase (feroketalase), 2909 fxe,624
sitosis, 1.52,233 pada porfria,295t jalv, 6259
vitamin D metabolisme pada,507 Hemeostatis, regulasi pada transduksi sinyal pemeriksaan laboratorium pada panilaian,
vitamin D, sintesis pada, 466,4679,5089 hormon, 478,4799 634
HbA (Hemoglobin A), Pio, 46 Hemiasetal, 119 Heparan sulfar,564,5719,571t,572,574
HbAlc (hemoglobin terglikosilasi), !1 Hemikoneksin, 452,4529 dalam lamina basal, 568
HbF(Hemoglobin janin),P56,46 F{emin,296,2979 pembekuan/trombosis dipengaruhi oleh,
HbM (hemoglobin M), 50, 381,642 Hemofilia A, 630 633,634t
HbS (hemoglobin S), 50, 50g, 380-381 Hemofilia B, 630 Heparin, 126,1269,570,5719,571t,5729,
Heat+hoch proteins, sebrgai chaperones,3g Hemoglobin, 44,6069 629
Heksapeptida, 608 afinitas oksigen (P5) dan,45,47g aktivitas antitrombin III dipengaruhi oleh,
Heksokinase, 177t sintesis bilirubin dan,296,297g 574,629
dalam glikolisis, 158,1609, l77t dalam mengangkut karbon dioksida, dalam lamina basal, 568
pengaturan dan, 161 4748,499 fungsi,574
sebagai reaksi penghasil alftan,145 pengangkutan oksigen,44 liporotein dan lipase hati dipengaruhi
pada biosintesis glikogen, 166, l77t pengangkutan proton,47 oleh,228
pada metabolisme fruktosa, 188, 1909 hernoglobin mutan dan, 4! pengikatan, fibronektin dalam,5679,568
pada pengangkutan glukosa darah, i80, ekstrakorpuskular, haptaglobin mengikat, Heparin berberat molekul rendah, 630
1809 608t, 609 Hepatik AIA sintase (AIAS 1), 290
Heksosa, Il9,I20t kurvadisosiasi oksigen,45,46g padaporfiria,296,295t
peran penting fisiologis, 121, 123t mutasi, 50, 379,380 Hepatitis, 152
pada glikoprotein,127t olaigen, apoprotein, 46 ikterus pada, 302t
metabolisme, 184-187,1859, 1869, 1889. perubahankonformasidan,46 Hepatolenticulardegeneration (penyakit
Lihat juga lalur pentosa, fosfat oksigenasi, adaptasi di ketinggian, 49 rVilson), 453t, 614
aspekklinis, l9l hemoglobinmutandan,50 mutasigen pada,453t,674
680 / TNDEKS
Hepatosit, heme sintesis pada', 290, 2949 3-Hidroksi-3-metilglutaril-KoA (HMG), metabolisme, 229-23I, 23lg
AIA sintase pada regulasi, 290-291 kolesterol sintesis dikontrol rasio untuk lou-density lipoproteins, 248
Heparositis. pembersihan glikoprorein' oleb.,2439 reseptor rntuk, 229 -23 7, 23 I g
reseptor asialoglikopr orein, 5 44 3-Hidroksiantranilat dioksigenase/oksi genase, High-dens ity mino array techno logy, 430431
Hephaestin, 610-611 rc4 H igh + hroughput sc reening, 60
pada DNA, 322,3239 Hidrolase fumarilasetoasetat, defek pada, Hipertermia maligna, 582, 590-591, 59 lg' 594r
3-Hidroksi-3-metilglutari-KoA (HMG-KoA) dalam tirosinemia, 266 Hipertriasilgliserolemia, dari penyaluran
liase, defisiensi,201 Hidrolisis (reaksi hidrolitik) ,7-8' Lihat juga fruktosa yang dibebankan ke
pada ketogenesis, 199g reaksi spesifik hati, 191-192
3-Hidroksi-3-metilglutari-KoA (HMG-KoA) energi bebas pada, 97 -98, 97 g familial,247t
sintesis, 1 98, 1999, 239, 2409 pada glikogenolisis, 1679, 168, 1699 pada diabetes melitul 225
3-Hidroksi-3-metilglutari-KoA (HMG-KoA) triasilgliserol, 2 1 7 Hipertriasilgliserolemia, ftLmrlial, 247 r
sisa, pada sintesis mevalonat, Hidroperoksida, 1 03-l 04 Hiperurisemia, 317 -318
239' 240g Hidroperoksida, pembentukan, 214, 215g dari penyaluran fruktosa yang dibebankan
sintesis kolesterol dikontrol oleh, 240 Hidroperoksidase, 101 ke hati, 191-192
olrsidasi asam lemak dan , 194,201-202 Homosistein, defisiensi folat fungsional, 5 l5g, pada lipolisis, 235, 2369
selama kehamilan dan neonatus, 182 517 pengangkut, 475,475t
Hipoglisin, 194,201 pada sistein dan homoserin sintesis, 25 1, resepto! 457,491
Hipotsia, produksi laktat dan, 161 253g sintesis, 468, 470g
Hipolipoprotein emia, 225 , 247 t, 249 Homosistinuria, 266 Hormone response elements, 366
Hipotesis rekrutm€n, pembentukan kompleks defisiensi vitamin B,r/ defisiensi folat Househeeping genes, 394
prainisiasi, 368 fungsional, 5159,517 Hp. Lihat Haptoglobin Hpal, 417t
Hipotesis sinyal, Hormon. Lihat juga hormon spesifik, dalam Hsp60/hsp70, sebagai c hapero n, 39
pada pengikatan poliribosom, 527 -529, pengaturan metabolik, 145, Hukum Coulomb, 5
529t 1469 Hukum dasar termodinamika, 95-96
pengikatan poliribosom, 529g glikoprotein, 540 Hukum termodinamika, interaksi hidrofobik
Hipourisemia, 318 klasifikasi, 457 -458, 458t drn,7
Hipoxantin, 307 mengatur difusi terfasilitasi oleh, 447 448 Human Genome Project, 3-4
Hipoxantin-guanin fosforibosil transferase metabolisme lipid dipengaruhi oleh, Human immunod.ef.ciency uirus (HIY I),
(HRPT), defek pada sindrom 234_237.2369 glikoprotein dalam pelekatan,
Lesch-Nyhan, 318 pada pengangkutan glukosa darah, 180 559
lokalisasi gen,425t pengangkut, 475t, 476, 475t Hydropathy plot,439
Histamin,648t pengenalan rangsangan oleh, 47 8, 4799
membentuk, 280 penyimpanan/sekresi, 47 4, 47 5t Ibuprofen, siklo-oksigenase dipengaruhi oleh,
Histidase, gangguan, 266 reseptorr 456-457, 457 g, 491 212
Histidin, r 6t, 280-28 l, 2809 domain pengenal dan penggabung ICAM-1, 555,555t
conserued resid.ues dan, 59t pada,456457 rcAM-2, 555,555t
pengikatan oksigen, 44, 45g protein sebagai, 457 Idiotipe,62l
dekarboksilasi, 280 spesifi tas/selektivitas, 45 6, 457 g IgA, 618, 619t,6209
katabolisme, 253-266, 265g sel Larger. 445-+56. 456t IgD, 618, 619t
kebutuhan untuk, 502 sintesis, keragaman kimiawi, 458459, IgE, 618, 619t
Histidin 57 ,
dalam katalisis kovalen , 57, 5Sg 460s, IgG,617g,618, 619t
Histidin distal (Histidin E7), oksigen, 44, 45 g kolesterol pada, 459463, 4609, 4619 defisiensi,621
Histidin E7, oksigen, 44,45g prekursor peptida dan, 469 regio hipervariabel , 6l 8, 6iqg
Histidin F7, oksigen, 45g spesialisasi, 458 IgM, 618, 619r, 6209
Histidin F8,44 tirosin pada, 452, 459, 4609 Ikatan anhidrida asam, 305
mengganti, dalam hemoglobin M, 50 tranduksi sinyal dan, 478,494 Ikatan asetal, 121
Histidin proksimal (Histidin FB), 44 modulasi transkripsi dan, 489-494, Ikatan Asn-GlcNAc, dalam glikoprotein, 547
mengganti, dalam hemoglobin M, 50 492s,4939,494t dalam glikosaminoglikan, 570
Histidinemia, 266 pembentukan sinyal dan, 478479, Ikatan disulfida, pelipatan protein dan, 39
Histon Hl, 332,3339 4809,481.9,48tr Ikatan ekektrostadk garam (jembatan garam/
Histon H2A, 332-333 perantara intrasel dan, 479480, 4831 sah bridges), 7
Histon H2B, 332-333 485t Ikatan elektrostatik/interaksi, 7 . Lihat juga
Histon H2H, 333 respons untuk rangsangan dan,478, Ikatan elektrostatik garam
Histon H3, 332-333 479g Ikatan Gal-hidroksilisin (Hyl), 545
Histon H4, 332-333 vitamin D, 507-508 Ikatan GalNAc-Ser(Thr), dalam glikoprotein,
Histon, oktamer, 333, 3339 Hormon kelen.jar hipofisis anterior, glukosa 545,545t
Histon, J32- 33J. JJ3g, 333r darah dipengaruhi oleh, dalam glikosaminoglikan, 570
HIV I, glikoprotein dalam pelekatan, 559 181- 182 Ikatan genetik. Lihat Xenobiorik, metabolisme,
HMSHl/hMSH2, pada kanker kolon, 353 Hormon laktogenik. Lihat Laktosa prolaktin, enzim dipengaruhi oleh, 657
Holokarboksilase sintase, biotin sebagai metabolisme, hipotesis operon Ikatan hidrogen, 5, 69
koenzim,518 dan, 394-396, 3949, 3959 Ikatan kooperatifl, hemoglobin, efek Bohr dan,
Homeostasis, darah dalam pemeliharaan, 605 Hormon paratiroid (PTH), 459, 471472, 48,49s,
Homodimer,36 4729 Ikatan kovalen, interaksi membran lipid -
Homogenitisat, pada katabolisme tirosin, 2709 penyimpanan/sekresi, 47 4, 47 5r protein dan, 439
Homogentisat diolaogenase/oksidase, 104 sintesis, 471472, 4729 molekul biologis distabilkan oleh, 6, 6t
defisiensi, pada alkaptonuria, 268 Hormon pertumbuhan, 458, 459 Ikatan nukieofilik, pada sintesis DNA, 346,
Homogentisat, pada katabolisme tirosin, 268 dipengaruhi oleh transpor asam amino. 347g
Homokarnosin, 27 9 -280, 2809 448 Ikatan O-glikosida, pada kolagen, 563
Homokarnosinosis, 280 lokalisasi gen,425t proteoglikan, 569
Homologi, conserued resid.ues dan, 58-59, 59t reseptor,457 Ikatan peptida, 20. Lihat juga Peptida
dalam kiasifikasi protein, 32 Hormon hipofisis, 458. Lihat juga tipe spesifik karakter ikatan-rangkap parsial, 20, 20g
Homologt modeling,3S glukosa darah dipengaruhi oleh, 182-183 pada konformasi sekunder, 33
Homoserin, sinresis, 25'l. 253g Hormon tiroid,458,459 pembentukan, 7 -8, 385-386
682 / INDEKS
Ikatan. Lihatjuga tipe tulang spesifik, umpan balik, dalam pengaturan alosterik, musin dalam, 546
575-577 81,81g Interaksi fenobarbital, warfarin dan induksi
sitokrom P450 memengaruhi,
. protein,575,576t Inhibitor angiotensin-conuerting enzyme, 47 3
655
Ikatan-silang, kovalen dalam kolagen, 563 Inhibitor CDK+iklin/CKI, DNA/integritas
Ikterus (j aundice), 288, 299, 302t kromosom dan,355 Interaksi hidrofobik, 6-7
Ikterus (neonatus) psikologis, 300 Inhibitor enzim, obat sebagai, 7 5-7 6 Interaksi protein-DNA, sebagai paradigma
Inhibitor ireversibel, enzim, 7 4 bakteriofaga lambda untuk,
Ikterus kolestatik, 302
Inhibitor panproteinase, 6 1 6 39 U\U 397 g 39 8g, 399 g' 400 g
Ikterus kolurik, 300
Ikterus nonhemolitik kongenital (sindrom Inhibitor serin protease, 615 Intermediate-density lip oproteins, 226t
Crigler-Najjar tipe I), 300 inhibitor-1, 169, 1709, 17 1, 17Zg Internal ribosomal entry site, 387, 3899
Ilmu kedokteran, 1-4 Inisiasi rantai, pada siklus transkripsi, 359' Inti lipid, lipoprotein, 226
hubungan timbal balik dengan biokimia, 359 g. Li h at j uga Inisiasi Intoksikasi amonia, 257 -258
3f Inisiasi, pada sintesis DNA, 346,347g,348' Intoleransi fruktosa, herediter, I 92
pencegahan, riset biokimia berdampak 349g Intoleransi sorbitol, 193
pada sintesis protein, 382-383, 3849 Intoleransi laktase (susu), I19, 496,497
Pada' 2
IMP (inosin monofosfat), pada sintesis RNA, 359, 3599,361-362 Intron (interuening sequences), 337 ' 369-372'
perubahan AMP dan GMB 311,3\4g Inosin monofosfat (IMP), perubahan AMP 371g,376' 433
regulasi-umpan-ballk, 3 12, 3 1 49 dan GMB 311,3149 dikeluarkan dari transkrip primer, 369-
sintesis, 3 1 1-31 2, 3139, 3149, 3l5g regulasi-umpan-balik, 3 12, 3 I 49 372' 37tg
Importin, 525,5269 sintesis, 3 1 1-3 1 2, 3139, 3149, 3l5g pada teknologi DNA rekombinan dan,
Imunologi, 1 Inositol trifosfat , 132, 485-486, 4869, 487 g 4t5,4169
Imunitas bawaan,557 pada pengaktifan trombosit, 633, 6339 Inulin, 126
Imunoglobulin, 605, 608t, 616-622' 618t. pada letupan respiratorik, 649 Inuert sugar, \23
Lihat juga tiPe sPesifik di Insitol heksafosfat (asam 6tat), dipengaruhi Iodium/Iodida, defisiensi, 469
bawah Ig oleh penyerapan kalsium, pada sintesis hormon tiroid,469' 4709
fungsi, 618-619, 619t 499-500 Iodopsin, 506
hibridoma merupakan sumber, 621, 621g Instabilitas mikrosatelit, 340 Iodotironil residu, 308
9t Insufisiensi pankreas, defisiensi vitamin Brr, Ion amonium, plKJpK",nilat, I2t
class, 677-618, 61 8t, 6 1
Kanker/sel kanker I a nj uta n Karnitin palmitoiltransferase-I, 794, 795g persamaan kesetimbangan dan, 65
-
hormon-dependen, defisiensi viamin Bo, 514 defisiensi,201 perubahan energi bebas dan,65-66
kelainan membran dan, 453t pada regulasi ketogenesis, 201g koenzim/kofaktor dalam, 54, 55g
' musin diproduksi oleh,546 Karnitin palmitoiltransferase-II, 195, 195g konsentrsi substrat memengaruhi laju,
siklin dan, 351 defisiensi,20l 69-70,699,70g
Kapasitas pengikatan-besi total (Tbtal iron- Karnitin, defi siensi,4, 201 *202
19 modelHilir,72,729
binding capacity), 611 pada pengangkut asam lemak, 194,1959 model Michaelis-Menten, 7 0-7 1, 7 1g
Karatin palmitoiltransferase-I, pada regulasi Karnitin-asilkarnitin translokase, 194, 195g konstanta keseimbangan dan, 68
ketogenesis, 200 Karnosin, 27 9-280, 2B0g kovalen, 56, 569, 68
Karbamat, hemoglobin, 48 Karnosinuria, 279-280 fruktosa-2,6 bisfosfatase, 57 -58, 58g
Karbamoil-fosfat, 98t Karoten dioksigenase, 505-505, 5069 kimotripsin dilan, 57, 58g, 68
berlebihan,3l9 Karotenoid, 505-506, 5069, 507 g. Lihat juga mekanisme, 55-56,569
pada urea sintesis, 258, 259 Vitamin A gugus prostetik/kofaktor/koenzim dalam,
Karbamoil fosfat sintase I, 258 Karoteoid provitamin A, 505-506 54,55g
defisiensi, 261 Karsinogenesis kimiawi/karsinogen, 658 site-directed mutagenesis in study of, 63
pada urea sintesls, 258-259 Karsinogenesis/karsinogen, 658 pada tempat akrif, 55, 55g
Karbamoil fosfat sintase II, pada sintesis induksi sitokrom P450 dan.655 pengaturan, aliran metabolit, 799
pirimidin, 315,3169 kimiawi,658 alosterik, 81-82, 81g
Karbohidrat, dalam proteoglikan, 568, 569 tidak langsung, 658 fosforilasi-defosforilasi dalam, 84g, 85t
kompleks (glikokonjugat), glikoprotein Karsinoid (argentafi noma), serotonim pada, inhibisi umpan-balik dan, 81, 81g
adalah,540 281 jumlah enzim dan, 80
metabolisme, vitamin Br (tiamin), 511- Katabolisme, 266,2709 konstanta Michaelis (Km) dalam, 79g
512,512s, Katabolisme. kerangka karbon asam amino, kovalen,8l-85, B4g
Karbohidrat kompleks, 540 264g pengaturan umpan-balik dan, 82
Karbohidrat permukaan sel, permukaan sel, 133 pembentukan asetil-KoA, 265, 27 09-27 5 g proses aktifdan pasifdalam, 79g
Karbohidrat, 119-127. Lihat juga Glukosa, pembentukan piruvat dan, 266 proteolisis dalam, 82-83, 839
Gula, tipe spesifik transaminasi pada inisiasi, 265g second messengers dalam, 82
dalam lipoprotein, 127 Katalase, 1,03,640 pergantian (tunggal) sekuensial, 75, 75g
dalam membran sel, 127 pada metabolisme nitrogen, 257, 2579 ping-pong,75,759
dalam sintesis asam lemak, 146 sebagai antioksidan, 735, 640t reaksi pergantian ganda, 7 5, 75 g
penyatuan, 619-620 Keseimbangan asam-basa, metabolisme enzim multisubstrat dan, 7 4-7 5, 7 59, 7 69
Keberagaman antibodi, 616 amonia pada, 258 faktor memengaruhi laju dari, 67 -68,
DNA-/tata-ulang gen dan, 619-620 Keseimbangan energi, 500*50 1 67g,699
Keberagaman penyatuan, 619-620 Keseimbangan nitrogen positif, 502 inhibitor kompetitif vs. nonkompetitif
Kebutaan, defisiensi vitamin A penyebab, 506 Kesejajaran rangkaian multipel, 9 1 dan,72-74,73g,749
Kecepatan, awal,69 Kesimbangan nitrogen negatif , 5 02 keadaan transisi dan, 66
maksimal (V-rnax), efek alosterik pada, 82 Keterkaitan, 979 kecepatan awal dan, 69
konsentrsi substrat dan, 69, 699 AIP dalam, 97 konsentrasi substrat dan, 69-7 0, 699
memengaruhi inhibitor, 7 3, 7 49 Ketinggian, adaptasi, 49 menggambarkan efek dari, 7 0-7 l, 7 1 g,
persamaan Michaelis-Menten dalam Ketoasidosis, 194,202 7)o
t-b
menentukan dari, 7 7, 7 J,g dalam diabetes melitus, 151 memengaruhi aktivasi energi, 68
Kedokteran forensik, pada restrictio n fragment 3-Ketoasil sintase, 205, 2069 memengaruhi energi aktivasi, 66
length po lymorp hzizs (RFLP), Ketogenesis, 1439, 145, 194-203. Lihat juga persamaan kesetimbangan, 65
429 Asam lemak, oksidasi perubahan energi bebas dan,65-66
realsi berantai polimerase (PCR) pada,424 HMG-KoA pada, 197-198, l99g saturasi, 59g,72
unit (\AJTR) pada,429 oksidasi asam lemak laju tinggi dan, 197-198 sigmoid (persamaan Hill), 7 2, 7 29
Kedokteran-preventif, penelitian biokimia regulasi, 199-201, 20lg Kinetika saturasi, 72
yang memengaruhi, 2 y-ketoglutarat, pada katabolisme kerangka substrat sigmoid, persamaan Hill dalam
Kehamilan, hipoglikemia selama, I 82 karbon asam amino.263 evaluasi dari,72,72g
lemak di hati, 201 Ketonemia, 200,202 Kinetokor ( hineto ch ore), 336
membutuhkan besi selama, 511 Ketonuria, 202 Kininogen berberat molekul tingg| 6259, 626
sintesis estriol padt, 463 ranrai-bercabang ( maple syrup urine Kinky hair disease (Menkes disease), 614
Kekurangan nutrisi, 501 disease) , 27 4 Kinorenin formilase, 27 I, 27 39
Kelainan metabolisme bawaan, 263 Ketosa (gula), 179, 720r Kinureninase, 27 I, 2739
Kelainan pengangkut ornitin, 261 Ketosis,194, I99,202 Kitin, \26, 1269
Kelaparan, 95 dalam diabetes melitus, 151 Klatrin, 536, 4509,451
aspek klinis, 1 50-1 5 I ketoasidosis disebabkan oleh, 202 Klofibrat, 248
ketosis pada, 202 nonpatologis, 202 Klon, definisi,432
mobilisasi cadangan bahan bakar pada diabetes melitus, 202 pada produksi antibodi monoklonal, 62 1
Koaktivator p300 I CPB I p301, 482 pada tulang rawan, 577 -581, 57 9t, 5809 Kolin, 131r-132, l32g
Koaktivator p300 I CPB I p302, 487 pematangan/sintesis, 4 1 asimetri membran dan, 440
Koaktivator RAC3, 492, 494t asam askorbat (vitamin C),42,519 defisiensi, pelemakan hati dan,233
Koairtir.ator reseptor nukleus (NCoA-l/ ganggtan,42 pada sintesis glisin, 251, 2529
NCoA-2), 492,494t struktur heliLs tipel, 562-565, 5649 Kolipase,497
Koakcivator SRC- 1, 492, 49 4t tipe, 562,563t Kompartementasi, 79
Koaktivator TIF2, 492, 494t tipe I, 562-564, 563t Kompleks (glikokonjugat) karbohidrat,
Koaktivator TRAM -I, 492, 494t tipeII,562 glikoprotein, 540
Kobalamin (vitamin Brr), 505t, 514-517, tipe IY 565t, 563,563t Kompleks asam lemak sintase, 204-207,
515s, tipeIX,563t,564 2059,2069,210
defisierxi, defisiensi folat fungsional, tipeY, 563, 563t, 565t Komplek elF-48, pada sintesis prorein,
5r5-518 tipe \ll,
563, 563t,565t 383-385
faktor intrinsik, 505t, 515 tipe VII,
563, 563t, 565t Kompleks enzim aromatase, 463, 4659
pada metilmalonat asiduria, 176 Kolekalsiferol (vitamin D), pada metabolisme Kompleks faktor jaringan, 627
pencernaan, faktor intrinsik p ada, 499 vitamin D, 507,5079 Kompleks inisiasi 43S, pada sintesis protein,
penyerapan, 515-517 sintesis kulit, 466, 4669, 507, 507 g 383,3849
faktor intrinsik, 515 Kolera, penanganan pada transpor glukosa, Kompleks inisiasi B0S, pada sintesis protein,
Kobalofilin,515 449 383' 3849
Kobalt, 520t Kolesterol, 133-134, 1369, 225, 239-249 Kompleks inisiasi, pada sinresis protein'
dalam vitamin B1,,575 dalam jaringan, 134, 1369 383*385,384s
Kobamid, koenzim turunan, 55 diet,239 Kompleks ligan-reseptor, pada pembentukan
Kode genetik, 327, 37 6-390, 377 t ekskresi, 244-246, 2469 sinya.l,478,479
ciri, 377-378, 378t kadar plasma, aterosklerosis dan penyakit Kompleks piruvat dehidrogenase, 162
Kode triplet, kode genetik sebagai,376,377t jantung koroner dan, 248 Kompleks pori nukleus, 525
Kodon stop, 387,3889 gaya hidup memengaruhi, 248 Kompleks prainisiasi 43S, pada sintesis
Kodon, 376-377, 377t normaL243 protein, 383, 384g
nonsense, 377, 379, 38I perubahan diet memengaruhi, 248 Kompleks prainisiasi, 360-361, 368-369
sekuens asam amino protein yang kodenya terapi obat memengaruhi, 248 pada sintesis protein, 383, 3B4g
ditentukan oleh, 37 6-37 7 metabolisme, 14I,1419 pembentukan, 368-369
Koefisien Flrll,72 aspek klinis, 247 --249, 247 t Kompleks protein mitokondria, dalam rantai
Koefisien permeabilitas, zatpada. dua lapis high-dens iE, lip oproteins pada, 229 - respiratorik, 102t, 107, 1099
\ipid,438439,4399 231,231s, Kompleks protein-RNA, pada inisiasi, 382-
Koefisien suhu (Q16), reaksi yang dikatalisis variasi diurnal pada, 240 383' 3849
enzim dan, 69 pada sintesis hormon, 459463 Kompleks rantai oligosakarida, 547 -548,
Koenzim,54 pada jaringan, faktor memengaruhi 547g
dalam katalis, 54, 55g keseimbangan, 240-243 lormasi, 548
turunan nukleotida, 308, 308t memengaruhi keseimbangan Faktor, Kompleks ribonukleoprotein kecil ("Snurp"),
Koenzim A, sintesis dari asam pantotenat, 244g 370
518,518g pada lipoprotein, 225, 227 g Kompleks ribonukleosida reduktase, 3 12,
Kondisi penapisan, obat, enzim kinetik pada, Konversi gen,343 Kromatografi cai,22,24g
76 Koproporfirin, 2909 cair-tekanan tinggi, reuersed pbase, untuk
Kondrodisplasia,578,579t,5819 spektrofotometri pada pendeteksian, pemurnian protein/peptida, 25
Kondroitin sulfat, 126, 1269,564,570,57Ig, 291-292 Kromatografi eksklusi ukuran, untuk
57lt Kopropor6rinogenl,289,292g,293g pemurnian protein/peptida,
fungsi,574 Koproporfirinogen III, 289, 292,293 22,259
Kondronektin, 578, 579t Koproporfirinogen oksidase, 289, 2939,2949 Kromatografi interaksi hidrofobik, untuk
Koneksin, 452, 4529 prda porifr,ria, 295t pemurnian proteinlpeptida, 24
Konformasi asli, protein, 39 Koprostanol (koprosterol), 244 Kromatografi kolom sefarosa-lektin,542t
Konformasi, polipeptida/protein,23g Koregulator protein, 492494 Ktomatografi kolom, untuk pemurnian
asli, 39 Korepresor reseptor nukleus (NCoR), 494, 494t protein/peptida, 22, 24g
Konjugasi, bilirubin, 298,2989,2999 Korepresor, 494, 494t Kromatografi paftisi, untuk pemurnian
xenobiotik, 653,654-656 Korinoid, 515. Lihatjuga Kobalamin proteinlpeptida,22
Konkanavalin A , 127,545t Kornea, keratan sulht I dalam, 570, 574 Kromatografi pertukaran ion, untuk
Konsentrasi ion hidrogen. Lihat juga pH, laju Koromatograi afinitas untuk pemurnian pemurn.ian protein/peptida, 23
reaksi yang dikatalisis enzim proteinl peptida, 24-25 liromatograG. Lihat juga tipe spesifik, afinitas,
dipengaruhi oleh,69,699 Kortikosteron,459,46l,4629,476,476t untukmemurnikanfusi
Konsentrasi reaktan, reaksi laju kimia Kortisol, 4609,4619 rekombinan, 63
dipengaruhi oleh,67 pengikat, 475476,476t untuk memurnikan protein fusi
Konservasi energi, 98 sintesis,46l,462g rekombinan, 639
Konstanta dielektrik, dari air, 5 Kosmid, 420,420t,432 untuk pemurnian protein/peptida,24-25
Konstanta disosiasi, 8-9 KotakTAIA, pada kendali transkripsi, 362,363, Kromium, 520t
dalam penghitungan pH, i0 363g,364g,365,365g,368t Kromosom, 334,3359,335-337,3369,3379,
dari asam lemah, 10-12 Kotromboplastin (faktor VII), 625g,626t,627 337t,338g
konstanta Michaelis (Km) dan, 71 obat kumarin mepengaruhi, 630 Kromosom artifisial btkteri (Bacterial artifcial
Konstanta keseimbangan (K.u), 67-68 Kreatin, 283, 2869 cltromosomes, BAC$, 89
dalam katalisis enzimatik, 68 Kreatin fosfat, 283,2869 Kromosom interfase, serat kromatin pada,334
perubahan energi bebas dan, 66 energi bebas pada hidrolisis, 98t li'omosom metafase, 3359,336,337t
Konstanta laju,67-68 pada otot, 599,599g,500t Kromosom politen,336,336g
Kq sebagai rasio,67*68 Kreatinin, 283,2869 Ku, pada perbaikan kerusakan untai-ganda,
Konstanta Michaelis (Km), 71 Kreatinkinase, kepentingan diagnosis, 61t 355,3569
efek alosterik pada, 82 Kriopresipitat, teknologi DNA rekombinan Kulit, defisiensi asam lemak memengaruhi,
laju katalisis enzim dan, 71,719,78,799 pada produksi, 630 214
pengaruh inhibitol73,74g Kriptoxantin, 505 mutasi keratin dan, 603
mendekati konstanta pengikaran dengan, Kristalografi sinar-x Laue, 38 vitamin D, sintesis pada, 466, 467 g, 507,
71 Kristalografi, sinar-x, struktur protein 5079
persamaan Michaelis-Menten dalam ditentukan oleh, 37*38 Kumarin, 630
menentukan, 71, 71g Kroaktivator, transkipsi, 368,368t Kurva disosiasi oksigen, untuk mioglobin dan
Kontralsi otot, 582, 5849,586-590,590t Kromatid, pengemasan nukleoprotein pada, hemoglobin, 45, 469
fase relaksasi, 586,589,590t 336,337t,338g Kwashiorkor, 250,500-501
hidrolisisAlB 586,5879 saudara,336,3379
model jembatan silang filamen geser, 583, dipertukarkan amara,343,3439 L, isomerisme, 120
5B4g Kromatin, 332-336, 3339, 333t, 3359 Laging (retrograde) strand, pada replikasi
pada otot jantung, 592-594 bagian aktifdan tnaktif,334,336g DNA, 348
pada otor polos, 595, 5989 rekonstitusi, pada replikasi DNA, 351 Laju metabolik basal, 500
kalsium pada, 595 remodelingprda ekspresi gen, 401 Laktase,497
nitrogenoksidapada,5gT-598 strukturtingkat-tinggi/kepadrtan,334 defisiensi (laktosalmilkintolerance),719,
regulasi, !8!g Kromatin aktif,334,335g,401. 496, 497
berbasis-aktin, 588 Kromatin inaktif,334-336,401 glikolisis anaerob dan, 158
dasar-miosin, 596 Kromatografi, kolom sefarosa-lektin, untuk Laktat dehidrogenase isozim, kepentingan
. kalsium pada, analisis glikoprotein,542t
588, 596,5969 diagnosis, 629
otot jantung, 592-594 untuk pemurnian protein/peptida,22-25. Laktat dehidrogenase, dalam glikolisis
retikulum sarkoplasma, 588*590 Lihatjuga tipe khusus anaerob, 159
kinase rantai pendek miosin pila,596, Kromatografi absorpsi, untuk pemurnian Laktat, glikolisis anaerob dan, 1599, 161
5969 protein dan peptida, 23 hipoksia dan,159g,761
tropomiosin dan troponin, 586*588 Kromatografi afinitas untuk memurnikan Laktoferin, 648r
Kontrol respiratorik, 96, 156-157 protein/peptida, dalam Laktosa sintase, 190, 1919
AIPdipasokdari,Il3-174,173t memurnikanfusiprotein Laktosa,123,1249,125t,188
teori kemiosmotik pada ,114,1I4g rekombinan, 53 galaktosa pada sintesis, 188-190, 1919
688 / INDEKS
dalam analisis glikoprotein, 542t,544,544t Limfosit teknologi DNA rekombinan dalam sederhana, 128
Lemak, 128. LihatjugaLipid mempelajari, 651 steroid, 133, 1349,1359,1369
diettinggipada,pelemakanhatidan,233 LimfositB,616 triasilgliserol(trigliserida),131,1319'
metabolisme dari, 140g, \41, 1419, 143- pada produksi hibridoma, 621., 6219 l32g
144,1439 LimfositT,616 turunan,128
Lembar beta, 34 Lines, definisi,433 Lipid amfipatik,136, 1379
Lembar beta antiparalel,34,35g Lingkungan ekstrasel, pemeliharaan pada dalam membran,135, l37g
Lembar beta parrlel, 34, 35g membran, 435-435, 436t pada lipoprotein, 225, 2279
Lengan akseptor, tRNA, 328,3309,378,3799 Lingkungan intrasel, membran pada, Lipid eter, biosintesis, 2209
Lengan D, IRNA, 328, 3309,378,3799 pemeliharaan, 435436,436t Lipid netral, 128
Lengan ekstra, IRNA, 328, 3309 Lipase, kepentingan diagnosis, 62t Lipogenesis, 143,146,204-21.0,2059,2069
Lengkung antiparalel, mRNA dan IRNA, 378 pada metabolisme triasilgliserol, 217-219, asetil-KoA, 207
Lengkung domain, kromatin, 334, 336, 3379 234, 2359, 497, 4989 komplels asam lemak sintase dan, 204-
Lensa mata, fruktosa dan sorbitol pada, pada pencernaan,497,4989 207,2059,2069
katarak diabetes dan,792-193 Lipase hati, 228 malonil-KoA produksi pada, 204,2059
Leptin,236 defisiensi,247t NADPH untuk,206g,207,207g
Lesitin (fosfatidilkolin), 131, 1329 padakilomikronsisadiserap,229,2299 pengaturan,207-210,2099
metabolisme, 22 g 1 497
Lipase lambung, enzim pada, 177t,204-210, 2059,2099
sintesis, 217, 2189 Lipase mulut, 497 mekanisme jangka-pendek dan jangka-
Lesitin, kolesterol asiltransferase (LCAT), Lipase pankreas , 497, 49Sg panjang pada, 208-210
220-221,230,23Ig,243,244 Lipasepeka-hormon,234,2359 statusnutrisipald;a,20T-208
defisiensi familial,247t insulin memengar'.:,hi,235 Lipoksigenase, 136,213-214,2159
Letupan respiratorik, 50I, 649 Lipatan protein , Chaperones, 531-532 re(zctiue sPecies dihasilkan oleh, 136
Leukemia, 636, 651 KDEL asam amino sekuens, 531t 5-Lipoksigenase, 214, 2l5g
Leuhocyteadhesiondef.ciency, proteinmencapai,531,531,9,53It Lipoksin, \29,1319,204,212
tipeI,549 Lipid, asimetri pada pembentukan membran, jalur lipoksigenase pada membentuk,2l2,
tipeII,556,555t 536-537, 5379 2139,214' 2I5g
Leukodistrofi metakromatik, 223t pada sistem sitoLrom, 654-655 signifikasi klinis, 216
Leukosit, 648-65I pcrgantian pada membran, 537 Lipolisis, I43,1439,235-236,2369. Lihat
laktor pertumbuhan yang mengatur Lipid,128-137. Lihatjuga tipe spesifik jugaLipid
produksi, 637 amfipatik, 136,1379 hormon memengaruhi, 235-236,2369
teknologi DNA rekombinan dalam asam lemak, 128*131 insulin memengaruhi, 210
mempelajari, 65 1 berkaitan dengan kelainan penyakk, 452 lipase peka-hormon pada, 234, 2359
Leukotrien A4, I29, 1309,204,212 dapat dipertukarkan dari, 146-147 triasilgliserol, 217-219
jalur lipoksigenase pada membentuk, fosfolipid, 128, 131-133, 1329 Lipoprotein, 32, I28, 143' 225-238, 226t,
2159,212-214,2139 glikolipid,128,133,1349 227g,605,608t.Lihatjugatipe
makna klinis, 216 klasifikasi, 128 spesifik
INDEKS I 689
Miosin, 583-586, 5869 Molekul amfifatik, pelipatan dan, 6 miss aense, kardiomiopati hipertrofi k
fungsi dan struktur, 585-586,5869 Molekul V:imer, 41.5419, 432 familial disebabkan oleh mutasi
kontraksi otot, 583, 5849, 586, 587 g, 5889 enzim restrihsi dan pada persiapan DNA pada gen, 594*595,5959
' pengaturan kontraksi otot polos, 595 ligase, 418-419, 4I9g N- Asetilneuraminat, dalam glikoprotein,
pada otot lurik vs.otot polos, 597t Molekul perekat, 554-555, 555t. Lihat juga 542t
Miotonia kongenita, 594t Perlekatan sel molibdenum, 520t penyebab perubahan sekuens nRNA
Miristilasi, 536 Monoasilgliserol asiltransferase, 2189, 219 nukleotida, 37 9-381, 37 9g,
dalam modifikasi kovalen, peningkatan 2-Monoasilgliserol, 21 8g, 219 3809,3829
massa dan, 28t Monoiodotirosin (MIT), 469, 4709 pertukaran sister chromatid dan, 343,
Misel, 438, 4389 Mononukleotida, 305 J+Jg)
lipid amfipatik membentuk, 136, I37g, reaksi penyelamatan dan, 312, 3139, 3\5g protein membran, disebabkan oleh
438,4389 Monooksigenas e, 104-105. Lihat juga Sistem penyakit, 452454,453t
pada penyerapanlipid, 497 sitokrom P450 rekombinasi dan, 341, 341 g, 3429
Mismatch repair DNA, 343t, 353-354, 3549 pada metabolisme xenobiotik, 653 substitusi 6asa, 37 9-380, 37 9 g
kanker kolon dan,354 Monosakarida, 119. Lihat juga tipe spesifik transposisi dan, 342-343
Mitogen-actiuated protein (MAP) hinase, pada dan glukosa Mutasi CY282X pada hemokromatosis, 612
insulin menyalurkan sinyal, berperan penting secara fisiologis dari, Mutasi HFE, pada hemokromatosis, 612-613
487,4889 121, l23t Mutasi konstitutif, 394
pada Jak/jalur SIAI, 487 penyerapanr 497,497g Mutasi nonsense,379
Mitokondria, AIA sintesis pada, 297g Motif heliks-gelungan-heliks, 3 5 Mrrrsi silent,379
oksidasi asam lemak dan, 194, l95g Motif helix-turn-helix, 406, 406t, 406-407 Mutasi supreso! 381
siklus asam sitrat dalam, 140,1409,1449, Motif leucine zipper, 406-408, 406t, 4099 Mutasi titik, deteksi pada teknologi DNA
1429, t45, 152, 155-157, t56g Motif lXXlL, koregulator reseptor nukleus, rekombinan, 426427, 427 9,
sintesis protein dan impor, 523-525,525t 493 Mutasi transisi, 379, 3799
transpor fosfat berenergi- tinggi, 1 17, 1 17 g Motif pengikatan DNA, 406-408, 406t, Mutasi transversi, 379, 3799
transpor ion dalam, 1 17 407s,4089,4099
Mitokondria sitokrom P450, 654. Lihat juga Motrf Zincfnger, 406, 406t, 407, 4089 Na*-K* AIPase, 448, 449 g
Sistem sitokrom P450 pada DNA-domain pengikat, 491 pada transpor glukosa, 499,4999
Mitokondrial, AIA sintesis pada, 288 MPR-2, pada sekresi bilirubin, 298,299 NAD(P)- (nicotinamide adenine dinucleotide
Mixed-funaion oxidases, 554. Lihat juga MstII,4l7t phosphaQ,102, 184,513
Sistem sitokrom P45i pada penyakit sel sabit, 428,4299 di jalur pentosa fosfat, 1 859, i 869
Model induced ft, 56, 569 mTOR, pada insulin menyalurkan sinyal, sebagai koenzim, 102, 1049, 308t
Model jembatan-silang filamen geser, pada 487, 4B8g NAD- (nikotinamida adenin dinukleotida),
kontraksi otot, 583, 584g Muatan netto, asam amino, 16-17, 17g 102,513,5t3g
Model kunci dan anak kuncinya, 56 Mukolipidosis, 572, 57 3t dalam siklus asam sitrat, 155
Model molekul teknologi DNA, dalam Mukopolisakari da, 126, 1269 sebagai koenzim 1.02, 1049, 308t
analisis struktur protein, 38 Mukopolisakari dosis, 572-573, 573t, 5749 spektrum absorpsi, 60, 60g
Model mosaik cair, 441443, 44Ig matriks ekstrasel, 562 NADH, dalam pengaturan piruvat
Mod.eling, molekular, dalam analisa struktur Mukus, 546 dehidrogenase, 162-164, 1649
protein, 38 Mu his ite p hosp h ory lation, pada metabolisme menghasilkan oksidasi asam lemak, 195
Modifikasi ireversibel kovalen, 82-83, 84g glikogen, 172 oksidasi ekstramitokondra, pengangkut
Modifikasi kovalen, dalam pematangan Mu/tispecifc organic anion nansp ortel substrat,116,1169
protein,4l (MOAT), pada sekresi spektrum absorsi, 60, 609
dalam pengaturan katalisis enzimatik, 81- bilirubin, 298 NADH dehidrogenase, 102
84, 84g. Lihat juga Fosforilasi, Musin, 545-546, 546t NADH-Q oksidoreduktase, 107, l09g
proteolisis gen,546 sebagai penerima elektron, 1I0g, 1549
aliran metabolit dan, 84 ikatan-O glikosida, 546t sebagai penyerapan elektron, 108
ireversibel, 82-83, 84g pengulangan sekuens asam amino, 545- NADPH, dalam reaksi sitokrom P450 dan,
pengaturan glukoneogenesis dan, 177 546,546t I 05g
reuersibel, 84, 84g, 85t terkait-O glikosida, 545-546 intramitokondria, transhidrogenase
spektrometri dalam penentuan, 28g, 28t Mutagenesis, site-directed, dalam mempelajari pemindah-proton, 116
spektrometri massa dalam pendeteksian enzim,639 jalur pentosa fosfat dan, 184, 1859, 1869,
dari,28-29 Mutasi, 332, 34\*343, 343g, 3419, 3429 191
Modifikasi reversibel kovalen, 84, 84g, 85t. frameshifi,38I,3829 pada reaksi sitokrom P450,654
Lihat juga Fosforilasi golongan dxah ABO,647 untuk lipogenesis, 2069, 207, 2079
Molecular Modeling Database (MMDB), 93 integrasi dan, 341-342, 3429 NADPH oksidase, 648t, 650
Mo lecular replacement, 38 konversi gen dan,343 penyakit granulomatosa kronik dengan
Molekul aktivator TR 1(koaktivator TRAM- membran protein, disebabkan oleh mutasi pada, 650, 6519
1)' 494t PenYakir' 4 s4g NADPH-sitokrom P450 reduktase, 655
692 / INDEKS
ciribiok:.mia, 647t Nukleofil, air adalah, 7-8 asam lemak, 194-195. Lihatjuga
dalam peradangan, selektin, 554-555, Nukleosida trifosfat, Ketogenesis
555t' 556t analog tak terhidrolisis, 309g aspek klinis, 201-202
enzim dan protein, 648t dalam fosforilasi, 100 menghasilkan asetil-KoA dan, 195g
letupan respiratorik pada, 650 dalam pemindahan losfat berenergi- pada mitokondria, 194, 195g
pada infeksi, 647-648 tinggi, 100 pembebasan asetil-KoA dar', 141,
pada peradangan, 647 -648, 548t Nukleosida, 304-308, 306t t41Lg, 194-197, 1969
integrin, 648-649, 649t Nukleosida (nukleosida fosfrilase), purin, hipoglikemia gangguan, 201202
pengaktifan, 649-650 defisiensi,318 definisi, 101
proteinase, 651, 65lt Nukleosida difosfat kinase, 100 dehidrogenase dalam, 102-103, 1039, l04g
Neutropenia, 638 Nukleosida trifosfat, potensial memindahkan hidroperoksidase dalam, 103
N-glikosilase, pada perbaikan dengan eksisi gugus, 307-308, 3079 3089 308t oksidase dalam, 1 0 1 , 1029, 1039
basa,354,3559 tak terhidrolisis, 308-309 oksigense dalam, 104, 105g
N-glikosilasi, 547 -553 Nukleosom. 332. 333-334. 3339 potensial redoks dan, 101, 102t
Niasin, 505, 505t, 513, 5139. Lihat juga Nukleotida, 304-308, 306t. Lihat.iuga Pvin; seruloplasmin seb agai, 67 2-61 3
Nikotinamida; asam nikotinat pirimidin nukieotida toksisitas oksigen dan, 105-106,639,640
berlebihan/bersifat toksik, 5 I 3 Nukleotida, asam polifungsional sebagai, 308 Olaidasi biologi; stabilisasi, 7
dalam siklus asam sitrat, 155 Nukleus (sel), Oksidereduktase, S3, 101. Lihat juga tipe
defisiensi, 505t,513 impor dan ekspor dalam pengangkutan, spesifik
Nicotinamide adenine dinucleocide phosphate 525-528,5269 C,107,110g,111
(NADP), di jalur pentosa steroid, I 33-l 34. | 349. I 35g NADH-Q, 107, 11og
fosfat, 1 84, 1 85g, 1 869 Nutrisi, 2, 496-503. Lihat juga Diet sebagai penerima elektron, 1109, l54g
Nidogen (entaktin), dalam lamina basal, 568 lipogenesis diatur oleh, 207-208 Oksidoskualen: lanosteron siHase, 240, 2429
Nikel, 520t Nyeri, prostagla ndin pada, 20 4 Olsigen, afinitas hemoglobin (P50) untuk,
Nikotinamid, koenzim turunan, 54 46,47g
dehidrogenase dan, 702, 1049 Obat antifolat, sintesis nukleotida purin aktivasi reduktif, 654
Nikotinamida, 505r, 513, 5139,. Lihat juga dipengaruhi oleh,3\2 mengikat, 46, 469. Lihat Oksigenasi
Niasin Obat anti-infamasi nonsteroid, prostaglandin efek Bohr dan,48,49g
berlebihan/ bersifat tolaik, 513 dipengaruhi oleh,204 histidin F8 danET dalam,44,45g
Nikotinamida adenin dinuk.leotida (NAD-), siklo-oksigenese dipengaruhi oleh, 212 mioglobin dalam menyimpan, 44, 45'
t02,5t3,5r3g Obat antimalaria, inhibitor folat, 516-577 469.599
dalam siklus asam sitrat, 155
INDEKS / 693
pengangkut dari, besi feno dd,am, 4445 Osteoid, 577, 5779 Palmitat,2\4
Oksigen toksiti, radikal bebas super oksida Osteokalsin, 5Il,5I9,576t dalam vesikel terselubung, 536
dan,639,640t. Lihatjuga Osteoklas, 575,5789 Palmitoilasi, dalam modifikasi kovalen,
' Radikal bebas Osteomalasia, 505t,507-508,579t peningkatan massa dan, 28t
Oksigenase, 101, 104-105 Osteonektin, 576t Panas, dari rantai respiratorik, I 13-1 14
Olsigenasi hemoglobin, adaptasi di Osteopetrosis (marble bone disease),577 Papain, pencernaan imunoglobulin oleh, 617
ketinggian, 49 Osteopontin, 576t Paralisis periodik, hiperkalemik, 594t
apoprotein, 46 Osteoporosis, 508,577-579,579t hipokalemik, 594t
hemoglobin mutan dan, 50 Osteosit, 5779 Paru surfaktan, 132
perubahan dan,46,47g,48g Otak, metabolisme dalam, 150t defisiensi, 132
menstabilkan 2,3-Bisfosfogliserat glukosa dibutuhkan untuk, 147 Paruh waktu, protein, protein plasma, 607
(BPG), 49, 49g Otot, 5839. Lihat juga Otot jantung; otot Pasangan basa pada DNA, 322-323, 3239
Oksireduktase, C, 1099 rangka pencocokan dengan renaturasi,323-324
NADH-Q, 1099 ambilan glukosa oleh, 147 replikasi/sintesis dan,346,348g
Oksisterol, 136 AIP pada, 582,586.5999,600 teknologi DNA rekombinan dan,474-
Oktamer histon,333,333g dalam glikogen, dalam keadaan puasa, 415
Oligomer, impor oleh peroksisom, 527 I49 Pasangan basa \Tatson-Crick,321
Oligomisin, pada oksidasi dan fosforilasi, 1 14, dalam keadaan puasa, 149 Pasca translasi,
Il4g fosforilase pada, kontrol, 168-169 translokasi, 523
Oligonukleotida, dalam penentuan struktur glikogen pada,166, 167t Pati, I24,1249
primer,27 kontraksi. LihatKonuaksijantungpada hidrolisis,496497
definisi,433 transduksi energi, 582-583, indeks glikemik, 496-497
Oligosaccharide processing, 548, 550, 55lg 5839, 5849, 5859 PBR323, 420
regulasi, 552-553,553t metabolisme dalam, l4l-145, I42g, I50t, PBRj24,42lg
Oligosakarida kaya-manosa, 536-537 , 547 g 60 1 PBR125 , 420t
pembentukan,548,550 glikogen, 166 PECAM-2,555
Oligosakarida terfukosilasi, pengikatan produksi laktat dan, 161 PECAM-3, 555r
selektin, 555 protein, 582,59ft. Lihat juga Aktiu Pelacak DNA, 421
Oligosakarida terkait-O, dalam musin, 5469 Miosin; Titin, dengan pencarian perpustakaan, 421
Oligosakarida, 1 9
1 Otot jantung, 582, 592-598, 593r, 595t Pelagra, 505t, 573
protein transferase, 549 Otot lurik, 582, 5839. Lihat juga Otot Pelarut, air add,ah, 5, 69
OMP (oridin monofosfat), 314-315,3169 jantung; otot rangka Pelekatan sel, glikosfingolipid,22l
Onkogen, 2 interaksi miosin- aktin, 597t Pelemakan hati, alkoholism e, 233-234
siklin dan, 351 Otot polos, 582, 593t ketidakseimbangan metabolisme
Onkoprotein, protein Rb dan,35l interaksi miosin-aktin, 597t triasilgliserol dan,233
Onkovirus, siklin dan, 351 kontraksi pada, fosforilasi rantai pendek pada kehamilan, 201
Operon lac, 394-395,3949,3959 miosin, 595 Pelipatan, men€mpatkan posisi gugus polar
Operon lan,394 kalsium pada, 595,5969 dan bermuatan, 6
Operon/hipotesis operon, 394-396,3949,3959 regulasi dasar miosin, 595 protein,23g,38,39g
Organisme autotrofik, 97 relaksasi, kalsium pada, 595 setelah denaturasi, 39
Organisme heterotrofik, 97 nitrogen oksida,597-598,598g Chaperones, 532t
Ori (origin ofreplication),344,3459, 433 Otot rangka, 582,593t. Lihatjuga Otor; salahJipat, 532-534
Origin replication com?1ex,344 kontraksi otot degradasi terkait-retikulum
Origin replication element,344 menyimpan olaigen pada, 599 endoplasma, 532-534,5339
Ornitin, 281 metabolisme dalam, I42g, 143 ubikuinasi, 533-535,5339
katabolisme, 263,2659,2819 produksi laktat dan, 161 setelah denaturasi, 39
pada sintesis urea,258,259 sebagai cadangan protein, 601 Pemanjangan, dalam sintesis glikosaminogli-
Ornitin transkarbamoilase/L-ornitin serabut kedut lambat (merah) dan cepat kan,570
transkarbamoilase (putih), 600, 600t Pembawa elektron, koenzim flavin,5l3
defisiensi, 261,319 Ouabin, 121 Pembebasan kalsium yang dipicu kalsium,
pada sintesis vea.,259 Ovari produksi hormon, 453,4659,4669,458 pada otot jantung, 593
Orotat fosforibosiltransferase, 314,315,3169 Pembekuan/trombosis dipengaruhi oleh, 633,
Orotidin monofosfat (OMP), 314,316g P450cc (enzim pemutus rantai samping 634t
Orotidinuria, 319 sitikrom p450),459,4619,463 Pembentukan ikatan sendiri, interaksi
Osteoartritis, 562,579t P56, afinitas hemoglobin untuk oksigen dan, hidrofobik dan, 6-7
proteoglikan dilam,575 46,479 Pembentukan pasangan basa dalam DNA, 7
Osteoblas, 575-576,5779 Paksaan, katalisis dengan, 56 Pembentukan pasangan basa'S7'atson-Crick, 7
Osteogenesis imperfekta (tulang rapuh), P53 protein/p53 gen,356 Pembentukan sinyal transmembran,632
576*577,579t Palindrom, 433 pada pengaktilan trombosit, 632,6339
694 / TNDEKS
Pembuahan, glikoprotein, 554 Penghubung -C-peptida, 470, 47lg Penyakit Hers, 173t
Pemeriksaan DNA, pada diagnosis porfiria, Pengikatan cetakan, pada transkripsi, 359, 3599 Penyakit Inclusion cell (I-cell), 538t
283 Pengikatan kooperatif, persamaan Hill, 7 2, 729 Penyakit jantung koroner (isemik)' Lihatjuga
Pemetaan gen, 337. 425.425t Pengikatan secara kovalen, jejas sel xenobiotik Aterosklerosis,
Pemindahan energi, 97 -98, 97 g dan, 658, 6599 Kolesterol dan,248
Pemotongan, dalam penentuan protein, Pengikatan. Lihattipe spesifik tulang, 5779, Penyakit kongenital glikosilasi, 556, 556r, 51I
26_27 5789,579t Penyakit Krabbe,223t
Pemrosesan pascatranslasi, 389 penyakit metabolik dan genetik Penyakit Menkes, 614
Pemrosesan oligosakarida, 534 melibatkan, 576-577 Penyakit multifaktor, bioinformatika dan, 88
aparatus Golgi,534 Pengindulsi, pada regulasi elspresi gen, 394 Penyakit neurologi, gangguan konformasi
Pemurnian, proteinl peptida, 22-25 sintesis enzim dipengaruhi oleh, 80 protein dan, 40
Pemutusan proteolitik, 23g dalam pengaturan glukoneogenesis, Penyakit Niemann-Pick, 223t
Penambalan nick, prda replikasi DNA, 349- t76 Penyakit penimbunan glikogen, 1 1 9
350' 3509 tak bersyarat, 396 Penyakit penimbunan lipid (lipidosis), 222-
Penangkap energi, 98 Pengklonan, 419420, 419g, 420r, 4219 223,223t
Penataan-diri, lapisan-ganda lipid, 438 Pengolahan nukleolisis, RNA, 369 Penyakit Pompe, 173t
Pencernaan, 496-503 Pengolahan pascarranslasi. 41, 4 I g Penyakit prion (Ensefalopati spongiform yang
Pendekatan gen gabungan, 403,4059 Pengulangan sekuens, asam amino, 545-546, dapat menular), 40
Penemuan obat, pemeriksaan enzim yang 5469 Penyakit Refsum, 201, 527 , 528t
sesuai untuk penapisan" high' Penguraian yang dipicu oleh tumbukan, Penyakit Refsum infantilis, 527, 528t
throughpul',60 dalam spektrometri massa, 29 Penyakit sapi gila, 40
Penentuan profil protein, transkrip DNA dan, Penguraian, DNA, 344 Penyakit Schindler, 558, 559t
430432 RNA sintesis, 362 Penyakit sel anemia, 380-381
Penentuan profil transkrip, 43043I Pengurutan protein, purifikasi untuk, 25g, Penyakit se|1, 452, 453t, 538t, 550, 556t,
Penentuan profil, protein, transkrip DNA 26e 5 57 -5 58, 5 589' 57 2' 57 3t
. eukariot, 363-366, 3649, 3659, 3669, Protein, asam L-amino dtlam, 15-16. Lihat Protein kinase D 1, pada insulin penyalurkan
401 juga tipe khusus d'anpeptida. sinyal,487,488g
penggunaan alternatifpada regulasi, 411 konformasi, ikatan peptida, 20 Protein kinase, 84
Proofieading DNA polimerase, 345 modifikasi pascatranslasi dalan, 4lg dalam protein fosforilasi, 84-86, B4g, 85g
Pro-olsidan,S40.LihatjugaRadikalbebas .Protein crolgencro,397,3989,3999,4009 dependen-Dl.{A,padaperbaikan
Proparatiroid, pengikatan pada DNA, oleh motif helix- kerusakan untai-ganda,355
hormon (proPTH), 471,4719 nrn-heLix,406407,4079 pada transduksi sinyal yang dependen-
pengawet
Propil galat, sebagai antioksidan/ Protein 4. 1, pada membran sel darah merah, CAMB 48 1-482 , 4849, 485
makanan, 135 643g,644,644t pada hormon mengatur, lipolisis, 2369
Propionat, glukosa darah dan,179 Protein adaptor, pada pinositosis absorptii pada lipoliiis, 235
metabolisme,_ 176, 1769 451 pada inisiasi sintesis protein, 383
pada glukoneogenesis,775g,176 Protein aktivator gen katabolit (protein regula- pada insulin, penyaluran sinyal,486489,
Propionil-KoA karboksilase, 176, 1769 torik AMP siklis ), 395, 396 4889
Propionil-KoA, menghasilkan oksidasi asam Protein amiloid, 616 pada Jak/jalur STAT,487, 4899
lemak, 196 Protein Bence Jones, 621 pada metabolisme glikogen, 169,1709,
metionin pada pembentukan,2Tl,2759 Protein besi-belerang, dalam rantai \7I, I72g
Proprotein, 41,83,389 respiratorik kompleks, 108, 109 pada regulasi hormon, 486489
Prosedur Northern blot transfer,421422, Protein C diaktifkan, pada koagulasi darah, Protein koregulator,490,494t
4229,433 629 Protein matriks, 523
Prosedur Southern blot transfer,421422, Protein C, pada koaguiasi datah,626t,629 penyakit yang disebabkan oleh kerusakan
4229,434 Protein dimerik, 36 impol527
Prosedur Southwestern blot transfer,422,434 Protein disulfida isomerase, protein salah- Protein membran, 32,439,440t,540. Lihat
Prosedur'Vestern bht transfer,421422, 4229, lipat,532 juga Glikoprotein
434 Protein fase akut, 608*609, 608t berkaitan dengan lapis-gandalipid,439
Proses pascatranslasi, 32 vitamin A, 506 integral, 440,44lg
pada kolagen, 564,564r Protein fibrosa, 32 mengenai mutasi, disebabkan oleh
pembentukan membran,537 kolagen adalah, 41 penyakit,452-454,453t,454g
Proses penuaan, matriks ekstrasel, 562 Protein fosfatase,84-86, B5g. Lihatjuga perifel,440, 44lg
Prosesivitas, DNA polimerase, 345 Fosfatase sel darah merah,642-645,643g,644t
Prostaglandin F;2, I29, l29g Protein fosfatase -1, 1,69, 17I, 1709, I72g struktur, dinamik, 439440
Prostaglandin H sintase, 212 Protein fusi rekombinan, dalam mempelajari Protein membran mitokondria, mutasi,452
Prostaglandin, 129,204,212 enzim, 63, 639 Protein membran mubipass, protein penukar
jalur siklo-oksigenase pada sintesis, 212- Protein G, 481,483r ' anion, 642,6439,644t
213,2139,2149 pada transduksi sinyal.yang dependen- Protein membran single-pas, glikoforin
Prostanoid, 129, 136 cAMP, 481 , 483r sebagai, 642-644, 643g, 644r
jalur siklo-oLsigenase pada sintesis, 212- pada transduksi sinyal dependen, 485, Protein mitokondria kompleks, dalam rantai
213,213g,2149 4869 respiratorik, ll0g
makna klinis, 214-216 pada letupan respiratorik, 650 Protein monomerik, 36
Prostasiklin, 129 Protein Gla rulang,576t Protein morfgenetik tulang, 576t
pembekuan/trombosis dipengaruhi oleh, Protein globular, 32 Protein nonhiston, 332
634,634t Protein heme (hemoprotein), 288,289t. Lihat Protein nukleus, ikatan O-glikosida, 544
makna klinis, 214-216 jugaHemoglobin; Mioglobin Protein pembawa/sistem, 447,4479
Protamin, 629 isoform sitoLrom P450, 654 Protein pemisah kopel, 114
Protease HIY dalam katalisis asam-basa, Protein integral, 32,440,44Ig Protein penganghtt,475t,483,608t
56-57,57g membran sel darah merah, 543-644 Protein pengangkut asam lemak membrun,227
Protease lisosom, dalam degradasi protein,533 6439,644r Protein pengangkut SGLI l,497, 4979
Protease serin. Lihatjuga tipe spesifik, sebagai reseptor,452 Protein pengangkut/sistem,"gula nukleotida,
conserued residues dan, 59, 59t Protein inti, 569-570 542
zimogen, pada koagulasi dxah,626,626r, dalam sintesis glikosarninoglikan, 569 Protein pengikat 475t,476,476t,608t
627 Proteinkargo/mo1ekul,536 asamlemak, 194,227
Protease/proteinase,8,499,65l ekspor,527 CREB, 482, 4919,492493
neutrofil, 65 1 i mpor, 524, 5269 DNA untai-tunggal (SSBS), 344-345'
pada degradasi protein, 499 Protein kinase A (PI<A), 481, 484e 345g,346t
pada penguraian protein,255-256,2569 Protein kinase B (PKB), pada insulin, sinyal, elemen respons AMP siklik, 482
pada tulang rawan , 578 487 , 4889 miosin C, 591t
sebagai proenzim yang secara katalitik Protein kinase C (PKC) pada kalsium- rantai berat imunoglobulin, 532
inakrii 83 transduksi sinyal yang retinol, 608t
Proteasom, protein salahJip at, 532-534 dependen kalsium, 485, 4859 TATA, 363, 3669, 367 , 368
ubikuinasi, 5339, 533-535 pada pengaktifan trombosit, 631, 6339 vitamin D, 466
698 / INDEKS
Protein penukar anion, 642, 6439, 644t Protein ZP7-3, 554 inisiasi, 382-38 3, 3849, 3859
Protein perifes 441, 44Ig Protein. Lihatjuga tipe spesifik dan Peptida, kode genetik/RNA dan, 324-325,
Protein perlekatan (axachment proteins), 568g, aparatus golgi dalam glikosilasi 327 t, 377 -37 8. Lihat j uga
567 " dan penyortirary534 Kode genetik
Protein plasma, 540, 605,6069, 608t. asimetri pada, pembentukan membran, memengaruhi virus, 389g
Lihatjuga tipe spesifik dan 536-537,5379 mitokondria, 523-525, 525t
Glikoprotein da.lam membran, 439, 440t, 540. Lihat pemrosesan pascatranslasi dan, 389
elektroforesis untuk analisis, 605, 607 g j uga Glikoprorein; protei n pengenalan dan pelekatan kharging)
fungsi, 608, 608t membran pada,378,3789
konsentrasi, 605 rasio terhadap \ipid, 436, 436t penghambatan oleh antibiotik, 389-
pembentlrkan, di hati, 143 denaturasi dari, pelipatan ulang protein 390,3909
pada peradangan, 648t dan, 39 polisom, 387,522,5239
pada trlang, 576t suhu dan, 68 prinsip modular dalam, 32
paruh waktu, 607 dimerik, 36 retikulosit, 638
pengangkur, 47 5t, 47 6, 47 6r, 608t domain, 35 spektroskopi Nu c I ear magn eti r
polimorfisme, 507 fase akut, 607 -609, 608t resonance (NMR) pada analisis,
sintesis, pada hati, 606 negatif, vitamin A, 506 38
pada poliribosom, 606 frbrosa,32 teknik DNA rekombinan, 425426
Protein prekursor amiloid, 616 kolagen adalah, 41 terminasi, 387,3889
dalam penyakit Aizheimer, 40,616 fc;sforilasi, 82-85, 84g, 85t. Lihat juga translokasi d.an, 386-387
Protein reaktif-C, 608-609, 608t Fosforilasi virus memengaruhi, 387
Protein regulatorikAMP siklik (protein fungsi, bioinformatika dalam identifikasi, struktur, 33-38
aktivator gen katabolik), 395, 30 kristalografi sinar-x dalam analisis dari,
396 fusi, rekombinan, dalam mempelajari 37
Protein regulatorik katabolit, 48 1 enzim, 63, 639 kuarerner, 33, 37g
Protein regulatorik, pengikatar pada DNA, globular, 32 model molekul dan, 38
modf untuk, 406408, 406t, impor, oleh mitokondria, 523-525, 525r ordo tinggi,3242
4079,4089,4099 inti,568,569 pelipatan dan, 38-40, 39g
Protein represor cllgen represor cl, 397, 3989, dalam sintesis glikosaminoglikan, penyakit prion terkait dengan
3999' 4009 569-573 perubahan, 40
Protein retinoblastoma, 35 I jejas sel xenobiotik dan, 658 penyakit terkait dengan gangguan, 40
Protein S, pada koagulasi darah,626t,629 katabolisme, 255-262 primer, 22-30, 32. Lihat juga Struktur
Protein salah cetak, penimbunan dalam kehilangan pada trauma/infeksi, 501-502 primer
retikulum endoplasma, 532 klasifikasi, 32 sekunder, 32-36, 33g, 349, 35g, 369
retikulum endoplasma-asosiasi degradasi, konfigurasi, 32 spektroskopi Nurlear magnetic resondnce
532-534 laru,32 (I.trMR) pada analisis, 38
Prorein sala|-lipat. retikulum endoplasma- makanan, kebutuhan, 501-502 supersekunder, 35
asosiasi degradasi, 533g pencernaan d.an penyer apan, 499 tersier,33, 35-36,37g
ubikuinasi, 533, 5339 modifikasi pascatranslasi, 32, 4 1 translokasi dal, 23g. Libat juga protein
Protein Sec1, 536 mononerik, 36 khusus
Protein sekretorik, 529 pada cairan intrasel dan eftstrasel, 436, ffansmembran, kanal ion sebagai, 445,
Protein selubung, merekrut, 535, 5359 436t 4459,445t
Protein sintesis, pada ribosom, 239 pascatranslasi modifi kasi, 389 pada sel darah merah, 642-644, 6439,
Protein sitoskeleton/sitoskeletal, 582 pemurnian,22-25 644t
Protein sitosolik, ikatan O-glikosida, 544 pengangkut, 475t, 476, 476t Protein/gen represo! lambda (cl), 396400,
Protein SNARE, 534-535, 5359,536 pengikar, 47 5r. 476, 47 6t 3989,399s' 4009
Prorein SPARC (rulang), 576r penguraian, menjadi asam amino, 255- Protein- losing gastroentero?dth!, 607
Protein struktural, 562 256,2569 Proteoglikan, 126, 188-191, 562, 564, 568-
Protein terkait-m ediator, 494, 494t prinsip modular dalam pembentukan dari, 569, 5699, 57 3-57 6' Lihat juga
Protein terkait-prion (PrP), 40 32,3840 Glikosaminoglikan
Protein TRAM (trans locating chain-associated reseptor sebagai, 452, 457 tungsi, 573-576, 574t
membrane),529 siklus hidup, 239 galaktosa pada sintesis, 19lg
Protein transfer ester kolesteril, 244,2459 sintesis, 147, 376-390. Lihatjuga ikatan trisakarida, 545
Protein transmembnn, 439 Pemilihan prorein karbohidrat dalam, 568, 569,5699
kanal ion sebagai, 445, 4459, 445t ancaman lingkungan memengaruhi, keterkaitan penyakit, 57 4-57 6
pada sel darah merah, 642-644,6439, 387 pada tulang, 576t
644t dalam keadaan kenyang, 7 47 pada tulang rawan, 579-587
Protein I-SNARE, 534, 536 dalam ribosom, 1449, 145 Proteolisis, dalam aktivasi prokimotripsin,
Protein v-SNARE, 535, 536 elongasi pada, 385-387, 3869 83-84,83g
INDEKS / 699
dalam modifikasi kovalen, 82-83, 83g Q16 (koefisien suhu), reaksi yang dikatalisis pada kontraksi otot polos, 595
Proteom plasma, 605 enzim dan, 69 Rantai pernapasan,107-114. Lihatjuga
Proteom/proteomik,29-30,433 Ql interval, panjang kongenital, 453t Fosforilasi oksidatif
plasma, 605 Quabain, dipengaruhi oleh NarK* AIPxe,448 aspek klinis, 117
Protombin (faktor II), 626t,627-628,628g dalam mitokondria, 1089
obat kumarin memengaruhi, 510,630 Radiasi pengion, perbaikan kerusakan DNA dehidrogenase datam, 102
pada defisiensi vitamin K, 510 dengan eksisi nukleotida yang energi ditangkap da.lam katabolisme, 98,
pengaktifan, 527 disebabkan oleh, 354 1 1 3-114, l65t
Proton dan,48,49g Radikal bebas (spesies oksigen reakrif). Lihat favoprotein dan protein besi-sulfur dalam,
Proton, mengangkut dari, oleh hemoglobin, juga Antioksidan,639,640t 107-108
4748,49g daiam toksisitas oksigen, 105 losforilasi oksidatif pada, Il3,l65t
Protopofirinogenlll,2949 hidroperoksidase dalam perlindungan dari gradien protein memicu sintesis AIP dari
Protopofirinogen oksidase, 2949 gangguan, 103 transpor elektron, 112,1129,
Protoporfirin, 288-291,2909 jejas sel xenobiotik dan, 658, 6599 1 l3g
penggabungan besi dengan, 2909 pada kwasiorkor, 501 kompleks I dan II dalam, 107-109, 1099,
penggabungan dengan , 289-290 peroksidasi lipid menghasilkan,135, l37g 1 10g
Protoporfirin III, 289 , 294g Radikal bebas anion superoksi da, 105, 539 , kompleks III (siklus Q) dalam, I07 , IlI ,
Protoporfirinogen III, 289 640t. Lihatjuga Radikal bebas 1 1 1g
Protopor6rinogen olaidase, 289,2939 produksi pada letupan respiratorik, 650 kompleks IV dalam, 107, I 10g, lll-112
Proyek ENCODE, 92 Radikal bebas tokoferoksil, 509-5 10 kompleks protein mitokondria dalam,
Proyeksi Haworth, ll9, l20g Rasio kolesterol LDL: HDL, 248 102t, 1 10g, I07 , l09g
PrP (protein terkait-prion), 40 Radius Stokes, kromatografi eksklusi ukuran,23 mengoksidasi ekuivalen pereduksi dalam,
PRPB pada sintesis pirimidin,314,3l5, Rakit lipid, 442 107, 1089
3169, 317 Rakitis, 505t, 507 , 579t penerima dalam, 1 10g, 54g
1
pada sintesis prrin,372,3739 Rangka karbon asam amino, katabolisme, penyerap dalam, 108-109
PRPP glutamil amidotransferase,3l2,3l3g 263-278 . racun menghambat, 114
PR?P sintense, defek pada, gout disebabkan pembentukan asetil-KoA dan, 2749,2759 sebagai pompa proton, 107
oleh,3l7 pembentukan piruvat dan,266-257 substrat untuk, siklus asam sitrat
P*elektin, 555t rantai-bercabang, 274-275, 2769, 2779 menghasilkan, 153, 1539
Pseudogen, 343,433 penyakit, 274-275 teori kemiosmotik pada kontrol
Pseudo-polidistrofi Hurler, 573,573t transaminasi pada inisiasi, 263-266 respiratorik dan pemisah kopel,
Psikos Korsakofi 512 Rantai asam lemak, elongasi, 208,2099 114, l14g
PstI,4l7t Rantai berat, imunoglobulin, 616-618,6179 transporter penukar dalam,115-117,
Puasa, bahan bakar metabolik dalam, 139, produlai gen, 619 115g,1l7g
147-149,l49t kardiomiopati hipertrofi familial, Rantai ringan, immunoglobulin, tata-ulang
PubMed, BB disebabkan oleh, 5959 DNA dan, menghasilkan gen,
Puff,, kromosom politen,336,3369 miosin, kardiomiopati hipertrofik familial "tata-ulang" DNA, 411
Pulau Langerhans, insulin dihasilkan oleh, 181 disebabkan oleh mutasi pada imunoglobulin, 6IZg,6tS
Pulau pankreas, insulin dihasilkan oleh, l8l gen,594-595 produksi gen,679
Purin/purin nukleotida, 304-308, 3049,3079 i{antai berat imunoglobulin, 616-618,6779 tata-ulang DNA, 343, 619-620
metabolisme, 3lI-320 produksi gen,620 pada amiloidosis, 616
pembentukan asam urat dan,377, Rantai berat miosin, kardiomiopati hipertrofik Rantai ringan imunoglobulin, 616-618
317g familial disebabkan oleh mutasi produksi gen, tata-ulang DNA dan, 343,
penyakit, 317 -318 pada gen, 594-595, 5959 411 , 619-620
gout sebagai,377 Rantai J, 6209 pada amiloidosis, 616
nonesensial secara dietetik, 311 Rantai kompleks oligosakarida, pembentukan, Rantai ringan Kappa, 618
sinar ultraviolet diserap oleh, 308 550 Rantai ringan Lambda, 618
sintesis, pembentukan asam urat dan, Rantai N-glikan, 529 Rantai samping, pada porfirin, 288,2899
311-312, 3129, 3139, 3149, Rantai oligosakarida, Rantai-L. Lihat Rrntai ringan t-Dopa, 467,
3l5g . Clikoprotein,540,542t,606-607 4689
katalisator pada,3l7,372g dalam glikosilasi-N, 550, 5519 Rapamycin, mammalian target of (nTOR),
koordinat sintesis pirimidin dengan, 317 regulasi, 512-553 pada insulin menyalurkan
realai penyelamatan pad+ 312,3139 3I5g glikosaminoglikan, 569 sinyal, 487 , 48Bg
Puromisin, 389,3909 gula,54l, 543t Rasio aksial, 32'
Putaran substrat, koenzim sebagai, 58 Rantai panjang heauy chain), myosin, produk- Rasio glukagon/insulin, pada regulasi
(
Reagen periodic acid+hifr, dalam analisis Regio hipervariabel, 618, 6199 Reseptor asialoglikoprotein, glikoprotein,
giikoprotein, dalam analisis Regio konstan/segmen, 61 8-6 I 9 >45->44
glikoprotein, 542t gen untuk, 618 penyisipan (insersi) kotranslasional, 530,
Reagen Sanger (l -fluoro-2,4-dinitro-benzen), tata-ulang DNA, 619-620 530g
. untuk sekuens polipeptida, 26 rantai berat imunoglobulin, 616418, 617 g Reseptor dihidropiridin dan, 589, 5899
Reaksi "Bi-Bi"", 7 4-7 5, 7 59, 7 69 Regio pengontrol lokus, 405 Reseptor farnesoid X, pada regulasi sintesis
kinetika Michaelis-Menten drn, 76, 7 69 Regio penghubung, gen, tata-ulang DNA, asam empedu, 246
Reaksi akrosom, glikoprotein, 553 619-620 Reseptor IGF-1,457
Reaksi alergi, penyerapan peptida Regio pengode, pada teknologi DNA Reseptor retinoid X (RXR), 491, 4929;506
menyebabkan, 496 rekombinan dan, 415, 4169 Reseptor rianodin, 588, 5899
Reaksi anaplerotik, dalam siklus asam sitrat, Regio penyandi, 3399 mutasi pada gen, penyakit disebabkan
r55 Regio tetap/segmen, gen, tata-ulang DNA oleh,590-591,658t
Reaksi berantai polimerase (PCR), 62, 423- dan,343 Reseptor terkait-protein G (GPCR), 480,
t1< L)1* rantai pendek/ringan imunoglobulin, 343 482g
deteksi sekuen berulang mikrosatelit, 340 Regio variabel/segmen, 61 99 Reseptor ttansferin, 6Il, 612
penentuan struktur primer 27 gen,619 Reseptor Wry low density lipoprotein, 227, 228
Reaksi Edman, untuk pemurnian protein/ tata-ulang DNA, 619-620 Reseptor yatim, 457, 491
peptida, 2627,28g imunoglobulin, 618 Residu aminoasil, 19
Reaksi eksergonik, 96 rantai berat imunoglobulin, 617 g, 618, struktur peptida dan, 19
ketarkaitan dan, 96-97, 969, 97 g 6t9g Residu deoksisitidin, metilasi, ekspresi gen
penggabungan dan, AIP dalam, 99 Regulasi negatif, ekspresi gen, 392, 393t dipengaruhi oleh,401
Reaksi endergonik, 96 Regulated secretion, 523 Residu katalisis,, 58-59, 59g
keterkaitan dan, 96-97, 969, 97 g Regulator negatif, ekspresi gen, 396, 398 Residu, peptida, 19
ATP dalam, 97 Regulator positif, ekspresi gen, 396, 398 Resistensi A-PC, 629
penggabungan dan, ATP dalam, 99 Rekombinan DNAJteknologi rekombinan Resistensi insulin, 638
Reaksi Fenton, 640 DNA, dalam mempelajari Resistensi obat, amplifikasi gen pada, 41 1
Reaksi fotolisis, pada sintesis vitamin D, 466 enzim, 63, 639 Respirasi.aerob, siklus asam sitrat dan, 152
Reaksi Haber-W'eiss, 640 Rekombinasi kromosom, 341-343, 34Ig, 3429 Respirasi, oksigen, 101
Reaksi katalitik/katalistik (enzim). Lihat Re m nan t remoua I di sease, 247 r Respiratory distres syndrome, defisiensi
Metabolisme, RNA dan, 374 Renaturasi, DNA, pencocokan pasangan basa surfaktan me ny eb abkan, 222
Reaksi nonekuilibrium, dalam regulasi siklus dan,323-324 Respons imun, class switching dan, 627
asam sitrat, 1 57 Renin, 4-2, 47 3g Respons protein yang tidak terlipat, 533
pengaturan glikolisis dan, 16I-762 Re?eat sequences, short interspersed (SINEt, Respons tipeA, pada ekspresi gen, 392-393,
Reaksi pemindahan gugus, 8 433 4c)3o
Reaksi pengaktifan, 47 8, 4809 Represi, enzim, pada pengaturan Respons tipe B, pada ekspresi gen, 393,3939
' glukoneogenesis, 176 Respons tipe C, pada ekspresi gen, 393,3939
Reaksi penggantian, ganda, 7 5, 7 59
sekuensial (tunggal), 7 4-7 5, 7 59 pengendalian sintesis enzim dan, B0 Respresor, ekspresi spesi6k-jaringan dan, 403
Reaksi penghasil aliran, 745 Represor \ac,395,3959 pada ekspresi gen, 403
Realai penyelamatan, Represor, 365 Restriction fagment length po llmorp hisms
pada sintesis pirimidin, 314' pada ekspresi gen, 392, 39q-396 (RFLP),62
pada sintesis purin, 312, 313g, 3l 5g Reprodulsi, prostaglandin pada, 2O4 Retikulosit, pada sintesis protein, 638
Reaksi peradangan akut, neutrofil pada,647 Reseptor r.ianodin, mutasi pada gen, penyakit Retikulum endoplasma, 387
Reaksi ping-pon g, 5, 7 59
7 disebabkan oleh, 591g elongasi rantai asam lemak pada, 208,
Reaksi prolil hidroksilase, 251, 2539, 552 Reseptor, 452, 457. Lihat juga tipe spesifik 209g
Reaksi tidak-seimb ang, | 45 nukleus, 457, 490491, 4939, 493t halus, isoform sitokrom P450 pada,654
pengaturan glikolisis dan, 17 4-17 6 pengaktifan pada pembentukan sinyal, kasar, glikosilasi dal:.m, 550-553, 55lg
Rebulosa 5-fosfat 3-epimerase, 184, 1869 478479,480s hipotesis sinyal pada poliribosom,
RecA, 399,4009 Reseptor faktor pertumbuhan fibroblas 3, 527-529,528t 5299
Recep tor-associated coactiaator 3 (koaktivator akondroplasia disebabkan oleh penyortiran protein, 522, 5239, 5249
R'\C3),492,494r mutasi pada gen, 578, 579r, sintesis protein dan, 387
ReceP 456457
tor- efecto r cluP ling, 581,581g rute penyisipan protein, 529-537,
Recombinant erythropoietin (epoetin alfal Reseptor alfa-andrenergik, pada ambilan 530s'
EPO),552 glikogenolisis, 1 69 penimbunan protein yang salah-lipat, 532
Reduksi, definisi, 101 Reseptor Apo B-100, pada ambilan sintesis asilgliserol dan, 744g, 1 45
Regio antikodon, IRNA, 377, 378, 3789 kilomikron sisa, 2299 sintesis protein inti dalam, 570
Regio nonpengode, pada teknoiogi DNA pada metabolism e LDL, 229 Retikulum endoplasma, asosiasi degradasi
rekombinan, 4!5, 4l5g Reseptor apo E, pada kilomikron sisa,229 (ERAD), 532-534,5339
Regio engsel (hinge region),617 pada metabolisme LDL, 229, 2309 Retikulum sarkoplasma, kadar kalsium pada
Regio Fab, 617,6179 Reseptor asam retinoat (RAR),491, 506 otot rangka, 588-590, 5899
TNDEKS / 7Or
Retina, atrofi girus,263 regulasi gen dan, 372 RNA tnesstnger (mRNA), 325-328, 377.
retinaldehida pada.,506,507g jejas sel xenobiotik dan, 658 LihatjugaRNA
Retinal. Lihatjuga Retinol, retinaldehida,505, kecil,328-331 abernatifsplicingdan,3T2,3T2g
' 5069 kelas/spesies,325,327t,358,359t modifikasi,372-374
Retinitis pigmentosa, defisiensi asam lemak komplementer, 324,3279 mutasi disebabkan perubahan pada,
esensiai dan, 21 1 messenger (mRNA), 325-328,3289,3299, 379-381,3799
Retinoid, 505-506, 5069, 5079. Lihat juga 358, 359t, 377 penggabungan alternatif dan, 41 1
Seeo n d mess enger-lanj atan Sel mast, heparin dalam,572 Sferositosis herediter, 453r, 644, 6459
prekursor, fosfatidilinositol sebagai, 132, Sel mielorna, hibridoma berkembang dari, S6ngofosfolipid, 128
r32g 621,62t9 Sfingolipid, 217
' fosfolipid, 217 Sel plasma, sintesis imunoglobulin, 617 metabolisme, 221 -222, 2229, 2239
Sefalin (fosfatidiletanolamin), 132, l32g Sel ragi, protein mitokondria impor,523 aspek klinis, 222J23, 223t
asimetri membran dan, 440 Sel saraf. Lihat Impuls saraf neuron, 448449 pada sklerosis n'r:Jltipel, 222
sintesis,2l8g Sel target, 445456, 456t SGngolipidosis, 222-223, 223r
Segmen/region konstan, gen untuk, tata-ulang resePror 456, 457 g Sfingomielin, 133, 1339, 221,2229
"nufu, padamembran,43T
DNA dan, 411 Sel teka, produksi hormon oleh,463
rantai ringan imunoglobulin, 411 Sel tunas, diferensiasi sel darah merah, Sfingosin, 133,1339
Sekresi konscituti[ 523 reotropoietin pada regulasi, (SH2) domain, pada insulin menyalurkan
Sekuens asam amino, menentukan, untuk 637,6389 sinyal,487,4889
glikoprotein, 542t Selekotin, 554-555, 555g, 555t, 5569 pada Jak/jalur S-IAT, 487 , 4899
pengulangan, dalam musin, 546-547, Selektivitas/permeabilitas selektif, membran, Short interspersed re?eat sequences (SINES),
5469 435, 442443, 443t, 4449, 339,433
struktur primer ditentukan oleh, 19 4459,445r SI nuklease, pida teknologi DNA
Sekuens berulang, short interspersed (SINE$, Selenium, 520t rekombinan,4l8t
339 pada glutation peroksidase, 103, 187 Si RNAs, 330
Sekuens berulang mikrosatelit, 340, 433 Selenofosfat sintetase/sintase, 2539, 25 4 Sialidosis, 558, 559t, 573, 573t
Sekuens DNA, amplifikasi oleh PCR 423- Selenosistein, sinresis, 253-254, 2539 Sialil-Lewis', pengikatan selektin, 555, 5569
425,4249 Selubung mielin, 499 Sialoprotein ulang, 57 6, 57 6t
menentukan, 423, 4239 Selulosa, l26 Sianida, pada fosforilasi oksidatif, 107
sekuens protein dan, 27 Seng, 520t pada rantai respiratorik, 1 14
Sekuens inisiator, 363-365, 3649 pengangkutan ct2-makroglobulin, 616 Sifat alosterik he moglobin, 4649
Sekuens konsensus, 37 0, 37 19 Sentromer 336,3379 Signa I recognitio n p art ic le, 528
Sekuens konsensus Kozak, 383 Senyawa hidrofi lik, hidroksilasi produksi, 654 Signal transducers and actiuators of tmnscription
Sekuens protein, biologi molekular dalam,27 Senyawa lipofilik, isoform sirokrom P450 (sT1rD,487,4899
genomika dalam, 29 pada hidroksilasi, 654 Siklik 3',5' nukleotida fosfodiesterase, pada .
mempelajari, 651 Serin protease. Lihatjuga tipe spesifik, dalam dalam metabolisme, 140, 1409, l41g'
Sel endotel, interaksi endotel dan selektin katalisis kovalen, 57 t42g, r45, r52, 155,1569
dalam,554-555 Serobrosida, 221 asam ainino, 140g,1429
interaksi neutrofil dan, integrin dalam, Serotonin, 281,648t di tingkat subseiular, l44g' I45
555t, 648-649, 649t biosintesis dan metabolisme, 2849 karbohidrat, 140, 1409, 155, 1569
selektin dalam, 5559, 555t Serpin, 61 1 lipid/asam lemak, 1409, l4l' I4lg'
pada pembekuan dan trombosis, 633, Seruloplasmin, 608t, 612-613 r55
634t defisiensi, 614 deaminasi dan, 155
Sel fagosit, letupan respiratorik, 649 kepentingan diagnosis, 61t, 613 di mitokondria, 1449, 145
Sel granulosa, hormon diprodulai oleh,463 Sex hormone- binding glo bulin ($lobulin ekuivalen dibebaskan oleh, 152*155' 1549
Sel jukstaglomerulus, pada sistem renin- pengikat testosteron-estrogen), glukoneogenesis dan, 155, 1569, 174-
angiotensin,4T2 4/b' 4 /Irt 176, t759
INDEKS I 7O3
karbon dioksida dibebaskan oleh, 152- Sindrom okuloserebrorenal, 538t metabolisme, 266, 2689, 269g
155,154s Sindrom Pfeiffer,579r kelainan, 266-267, 2699
pada metabolisme, lipid/asam lemak, 1579 Sindrom prahaid, pengelolaan vitamin 86, pada pembentukan piruvat, 266, 2689,
iegulasi dari, 156-157 neuroPati sensorik, 5 14 2699
substrat untuk rantai respiratorik Sindrom QT panjang kon genitd' 453t sintesis, 251, 2539
dihasilkan oleh, 152, 1539 Sindrom Richner-Hanart, 266 Sistein reduktase, 268g
transaminasi dar', 155, 1569 Sindrom Rotor, 302 Sistem tubulus T pada otot jantung, 591
vitamin dalam, 155 Sindrom Sanfilippo, 573t Sistem antipor, 447 , 4479
Siklus AIP/ADP,98,99g Sindrom Scheie, 573t gula nukleotida, 542
Siklus Cori, 1799,180 Sindrom serebrohepatorenal (Zellweger), 201 Sistem asam lemak elongase, pada sintesis
Siklus glukosa-alanin, 180 Sindrom Sly,573r. asam lemak tak-ienuh ganda,
Siklus hidroksilase, 105, 105g Sindrom Stickler, 578 2l lg, 2129
Siklus Q, 107, 110g, 111, 111g Sindrom warfarin janin, 511 Sistem bebas-sel, vesikel, 534
Sikius sel eukariot, multiguna, 859, 86 Sindrom Williams, 566 Sistem difusi perrukaran, I l5
Siklus sel, fase S, sintesis DNA, 350-352, Sindrom Wernicke-Korsakoff, 505t Sistem ekstramitokondria, asam lemak sintesis
3519,3529,352t Sindrom/penyakit McArdle, 173t pada,204
Sikius urobilinogen enterohepatik, 299-302 Sindron Reye, asiduria orotat pada, 3 1 9 Sistern elongase asam lemak, 2099
Silencer,365 Sindrom Zellweget (serebrophepatorenai), 20 1 pada sintesis asam lemak tak-jenuh ganda,
Silencing mediator for RXR and TR (SMRT), Singb nucleotide polymorphism (SNP), 91, 211
494,494t 433434 Sistem elongase mikrosom, 208, 209g
Silencing sPJ{A, 433 Sintaksin, 5-16 Sistem endokrin , 445477 . Lihat juga
Silikon, 520t Sintase eritroid AIA (Al-4,S2), pada porfiria, Hormon
Simvastatin, 248 283 keragaman, 458459
Sin yang sesuai, 305, 3059 Sintesis asam lemak, karbohidrar dalam, 146 Sixem fany acid elongase, 207
Sinaptobrevin, 536 Sintesis Fourier, 37 Sistem golongan darah, 636
Sinar matahari. Lihatjuga Sinar ultraviolet Sintesis glikoprotein terkait-N, dolikol-P-P- Sistem heme oksigenase, 296,2979
Sinar ultravioletJ penyerapan nukleotida, 308 oligosakarida, 5 48-5 5 0, 5 49 g Sistem isotermik, sistem biologi; 95
perbaikan kerusakan DNA dengan eksisi Sintesis glukosa, asam lemak dm, 146-147 Sistem Jenewa, untuk tata nama asam lemak,
nukleotida yang disebabkan Sintesis nitrogen oksida, 597-598, 5989, 598t t28
oleh,354 Sintesis NO, 5989,598t Sistemkartnitin, ll5
sintesis vitamin D dan, 507,5079 Sintesis protein, asam amino dalam, 141', Sistem kotranspor, 447, 447 g
Sindrom adrenogenital, 463 t42g Sistem pengangkut fosfat, 117, lITg
Sindrom Alport, 565, 565t Sintesis spermidin, 2829 Sistem penggolongan darah, 645-647, 6469
Sindrom Chediak-Higashi, 538t Sintesis, 459463, 4619, 4629 Sistem penggolongan darah ABO, basis
Sindrom Crigler-Naj jar, Sinyal berhenti lstop, 529 biokimia, 645-647, 6469
tipe I (ikterus nonhemolitik kongenital), Sinyal manosa 5-fosfat/manosa 5-P, 552 Sistem penomoran stereokimia (sn), 131
300 dalam penyakit sel-1, 557 -558, 5589 Sistem porta hati, dalam sirkulasi metabolit,
tipe II, 300 Sinyal terminasi yang dependen-Rho, 363, 1429, r43
Sindrom Crovon,579t 363g Sistem portal hepatik, 179
Sindrom distres pernapasan, defisiensi Sinyal terminasi, 377 Sistem rantai transpor elektron, 649, Lihat
surfaktan menyebabkan, 132 untuk transkripsi bakteri, 363, 3639 j uga Rantri respiratorik
Sindrom Dubin-Johnson, 302 untuk transkripsi eukariot, 366 Sistem renin-angiotensin, 47247 3, 47 39
Sindrom Ehler-Danlos, 565, 565t Sinyal transmembran, 452 Sistem sarafpusat, glukosa dibutuhkan untuk,
Sindrom Gilbert, 300 Sinyal. Lihatjuga Peptida sinyal, pada r47
Sindrom Hermansky-Pudlak, 538t teknologi DNA rekombinan, Sistem simpor, 447,.447 g
Sindrom hiperornitinemia, hiperamonemia, 433 Sistem sitokrom P450, 101, 104-105, 105g,
dan homositrulinuria (sindrom pembentukan, 47 8479, 4809, 4819, 48lt 653' 656r
r{IjI-{),26t,263 transmisi. Lihat j uga Transduksi sinyal, AIA sintase dipengaruhi, 290,296
Sindrom Hunter, 573t melalui membran, 435, 452 induksi enzim dan,655
Sindrom Hurler-Scheie, 57Jt Sirkulasi enterohepatik, 245 -246 mitokondria, 105
Sindrom Jackon-Weiss, 579t penyerapan lipid pada, 497 pada jejas sel xenobiotik, 658
Sindrom karsinoid, 513 Sirosis hati,152,233 tata nama gen, yang menyandi, 654
Sindrom Karragener, 602 Sisa kilomilaon, 226t Sistem sitokrom P450, induksi enzim,290-291
Sindrom Lesch-Nyhan, 317 Sisipan/ penyisipan, DNA, 433 isoform, 654455
Sindrom Marfan, mutasi fibrilin deteksi pada teknologi DNA rekombinan, pada jejas sel, xenobiotik, 6599
menyebabkan, 566, 5679 427 pada metbolisme xenobiotik, 653455
Sindrom Morateaux-Lamy, 573t Sistein, 15t,280 penyisipan (insersi) membran, 529
Sindrom Morquio, 573t kebutuhan, 502 Sistem sitokrom P450, sistem tata nama, 654
7O4 / INDEKS
Sistem saraf, pengaruh defisiensi tiamin, 512 Skorbut, 505t,519 Spliceosome, 370, 434
Sistem transpor/transporter. Lihat juga tipe pengaruh terhadap kolagen, 42, 519, 565 SRP-R, 528
spesi6k, aktif, 443, 443t, 4449, Skualen opoksidase, pada sintesis kolesterol, Sruktur sekunder, 32-36
' 447,448,449s 240,2429 ikatan peptida memengaruhi, 33, 33g
asosiasi gangguan akibat mutasi gen yang Skualen, pada sintesis kolesterol, 239;2419 STNI (Signal transducers and actiuators of
menyandi, 538t sintesis, 2429 transcription), 487 , 4899
ATP- binding casette, 230, 231 g Slow-reacting substance of anaphy laxis, 276 Status redoks, 197
dalam membran dalam mitokondria, Small interfering G0 RNtu, 330 Steefu hair diseasa (penyakit Menkes), 614
115-rr7, r15g, 117g. Lihat Small nuclear kNA (snRNA), 326, 327t, Stereoisomer. Lihat juga Isomerisme, dari
juga ljpe ldtusus 329-33r,434 steroid,134, 1359.
difusi terfasilitasi, 443, 443t, 4449, 447- SMKL494,494r Steroid receptor coactiuator I (koaktivator SRC-
448,4499 SN AP (s o lu b le N SF attac h ment facto r) p ro t e i ns, r),492
kelainan dengan mutasi pada penyandian 535,535s Steroid receptor codctiuator 1 (koaktivator SRC-
gen,537-538 SNAP 26, 536 1),494t
membran, 447452,4479 SNAREpin.536 Steroid, 133-13 5, 1349, r35g, 1369. Lihat
penyisipan (insersi) kotranslasional, 530, SNRNA lihat RNA nukleus kecil "Snurp" juga tipe spesifrk
530g (kompleks ribonukleoprotein adrenal. Li hat Glukokortikoid,
untuk gula nukl eotida, 542 kecil [snRNP), 370 Mineralokortikoid,"
Sistem unipor, 447, 447 g Sodium, 520t sintesis, 459*46 3, 461 g, 4629
Sistem vaskulat nitrogen oksida Sodium dodecy I sulfate-p o lyacry lamide ge I pengangkut, 476, 476t
memengaruhi, 597 -598, 5989, electrophoresis, 6439 penyimpanan/sekresi, 47 5, 47 5t
599t S o lu b le N SF attac h ment facto r (S NAP) p roteins, rcseptor,457
Sisten penomoran stereokimia (-sn), 1329 535,5359,536 sintesis, 141, 1419, 459466, 4609, 4619,
Sister kromatid, 336, 337g Sorbitol dehidrogenase, 188, 190g 4629
Sistin reduktase, 266 Sorbitol, pada katarak diabetes, 192-193 stereoisomer, 134, 135g
Sistinosis (cystine storage disea:e), 266-267 Southern blot transfer procedure, 323-324 Steroidogenic acute regu latory proteia (SIAR),
Sistinuria Gistinlisinuria), 266 Spartein, C|P2D6 pada metabolisme, 655 463
Sistron, 394 Spektrum absorpsi, porfirin, 291-292, 295g Sterol 27-hidrok silase, 245
Sitarabin (arabinosil sitosin), 308 Spektrin, 642, 643g, 644 Sterol,134
Site-directed mutagenesis, dalam mempelajari kelainan,645 padamembran,43T
enzim,63 Spektrofotometri, Stereoid sulfat,22l
Sitidin, 305g, 306t dehidrogenase dependen-NAD(P)-, 60, 609 Sticky end hgation/sticfu-ended DNA, 445
Sitidin monofosfat, 306t unruk porfirin, 291-292 Stichy foot, 553
Sitidin trifosfat (CTP), 308 Spektrometri, modifikasi kovalen didetelai Sticky patch, dalam hemoglobin S, 50, 509
Sitokin, dalam kaheksia, 150-151 oleh, 28-29, 28g, 28r Stoikiometri, 65
pengikatan crr-makroglobulin, 61 5 -617 untuk analisis glikoprotein, 54I, 542t s ign a l, 5 30
Stop - transfer
Stuktur cincin piranosa, I Superfamili reseptor di nukleus, 457,490- Tempat promotor, pada model operon, 395,
Substansi golongan darah A, 646, 6469 491, 4939, 493t 3959
Substansi golongan darah B, 646,6469 Superoksida dismutase, 106,136,639,640t, Tempat Pstl, DNA insersi pada,420,42lg
Substansi golongan darah H, 646,6469 650 Tetraiodotironin Giroksin/T4), 459,468
Substansi golongan darah O, 6469,647 Surfaktan paru, 132,217 pengangkut, 475,475t
Substansi H, golongan darah ABO dan,646 defisiensi, 132,222 penyimpanan/sefuesi, 475, 475t
Substitusi basa, penyebab mutasi oleh, 379, Susunan nonkovalen, pada membran, 436 sintesis, 468, 4709
3799 Swainsonin, 553,553t Teobromin, 307
Substrat,53 Teofilin,307
inhibitor kompetitif mirip ,73,739 Tabel pemakaian kodon, 377-378 regulasi hormonal lipopisis dan, 235
konsentrasi, laju reaksi yang dikataiisis Tag SNB 91 Teori kemiosmotik, 112
enzim dipengaruhi oleh, 69- Talasemia, 51 pada rantai respiratorik, 1I4,1l4g
70,699,709,739 Talin,568,568g Teori kinetik (tumbukan),67
model Hill, 72 Tandem mass spectrometry, analisis darah Grapi gen, 429430
model Michaelis-Menten, 7l , 7lg neonatus dengan, 261-262 tntuk defek biosintesis vea, 262
muki,74-75 Tandem,434 Grminasi, rantai, pada siklus transkripsi, 359,
perubahankonformasipadaenzim Tansporterfosfat, i15,1i5g 3599
disebabkan oleh, 56, 569 Thnsporter penukar, ll5g-ll7g sintesis RNA, 359,3599,3609,362
Subtitusi asimetris, pada poririn, 288,2899 TaqL 4l7t sintesis protein, 387, 3889
Subunit beta hemoglobin, mioglobin dan, 46 Thta nama CYP, untuk isoform sitokrom Termodinamika, biokimia (bioenergetika),
Sudut phi, 33, 33g P450,654 95-1 10. Lihatjuga NfP
Suhu leleh/suhu transisi,442 Ta:ur celah,452 hukum, 95-96
Suhu, laju reaksi yang dikatalisis enzim diagram skematis, 4529 interaksi hidrofobik dan, 7
dipengaruhi oleh, 68-69 tblastn, 92 pembalikan glikolisis dan,174-176
realailajukimiadipengaruhioleh.,6T,6T9 TBP-associatedfactors,363,367,368 Termogenesisyangdipicu olehmakanan,237,
struktur membran pada model mosaik Tekanan hidrostatik 605 501
cair, 442 Tekanan onkotik (osmotik), 605,609 Termogenesis, 237,2379
Sukrosa, 123,1249, I25t Teknik blot transfer, 421,4229 yang dipicu oleh makanan, 237,501
indeks glikemik, 496 Teknologi genomik, 414. LihatjugaTeknologi Termogenin, 114,237,2379
Suksinat, 1549, 155 DNA rekombinan/DNA Tertramer histon,332-333
Suksinat dehidrogenase, 102,1549,155 rekombinan Testes, hormon produksi oleh,4649. Lihatjuga
inhibisi, 72-74,739 Tekukan (konformasi protein). 369 tipe spesifik
Suksinat Qreduktase, 107-109,1099, 110g Tekukan,34-35 GstosteronJ 4609,4619
Suksinat semialdehida, 283,2869 Glomer, 336,3379 metabolisme, 463,4659
Suksinat tiokinase Gulainil-KoA sintetase), Telomerase, 336 pengikatan, 475,476t
153, I54g Tembaga, 520t sintesis, 461, 463,4649
Suksinil-KoA sintetase (suksinat tiokinase), dalam oksidase, 101 Tetrahidrofolat, 516,5169
153, I54g enzim yang mengandung, 613t Tetramer, hemoglobin bersifat, 46
Suksinil-KoA, pada sintesis heme, 288-291, kelebihan, 613 histon,332-333
2919,2929,2949 kofaktor,613,613r Tetrosa,119, l20t
Suksinil-KoA-asetoasetat-KoA transferase metaliotionein pada regulasi, 613 TFIIA,367
(tioforase),153,199,2009 padapenyakitMenkes,613-614 TFIIB,367
Sulfasi, xenobio tik, 656 pada penyakit rVilson, 614, 673 TFIID, 363, 357, 368
Sulfat, aktif (adenosin 3'-fosfat-5' fosfosulfat), seruloplasmin pada pengikatan,612-613 pada pembentukan kompleks prainisiasi,
307,3079,656 tes unruk penyakit metabolisme, 614t 368
dalam glikoprotein, 541 Tempat A (aminoasil/akseptor), pengikatan TFIIE,367
dalam musin, 546 untuk aminoasil IRNA, pada TFIIF,367
Sulfatida, 133 protein sintesis, 385,3869 TFIIH,367
7O5 / INDEKS
Tiomboksan A2, 1309 Tirosin aminotransferase, defek pada, dalam respons hormon terhadap stimulus dan,
Tlryroid hormone rece?tzr-associated proteins tirosinemia, 266 478,4799
(TRAPd, 494,494t. Tirosin hidrolailase, biosintesis katekolamin Tiansfelai DNA, endositosis pada, 450
Thyro id-stimulating hormone (TSH), 458, dan,466468,4689 Tiansfelai DNA, identifi kasi penguat/elemen
459,4609' 469 Tirosin kinase, pada insulin menyalurkan regularorik dan, 403
Thyrotropin-releasing hormone (TRH), 459, sinyal,486489, 4889 Tiansfer RNA GRNA), 328, 358, 37 8-379
460g pada Jak/jalur ST'{1, 487, 4899 pengolahan dan modiGkasi, 372,374
Thyroxine- b inding glo bulin, 47 5, 47 5r Tirosin neonatus, 266 regio antikodon, 377
Tiamin (\fitamin B), 505t, 5129 Tirosinemia, 266 supresor, 38 I
dalam siklus asam sitrat, 155 Tirosinosis, 266 tansferase, 53
defisiensi,'505t, 51 2-51 3 Tissue factor pathway inhibitor, 627 Tiansferase terminal, 418t, 434
metabolisme piruvat dipengaruhi oleh, Tissue plasminogen actiaatzr (aJreplase/tPA), Tiansferin, 500, 608t, 6i0, 610g, 61I
162, 164 630-63r, 6319, 634t Tiansfusi trombosit, 559
pengaruh metabolisme piruvat, 512-513 Titik kelarutan, asam amino, l9 Tiansfusi, penggolongan darah ABO dan,
. koenzim turunan dari, 54 Titik leleh, asam amino, 18 645-546
Tiamin difosfat, 162, 187 , 511 Titik percabangan, 168 Tiansglutaminase, pada koagulasi da'rah, 626,
Tiamin pirofosfat, 54 Titin, 59lt 626t,628,6299
Tiamin trifosfat, 511, 512g TMP (timidin monofosfat), 3069, 306t Tianshidrogenase, pemindah-proton, 1 16
Tidur, prostaglan din padr, 204 Tokoferol, 509-510, 505t, 5099. Lihat juga Tlanskelotase, 184, 1869, 187,I91
Ti glil- KoA, katab olisme, 27 7 g Vitamin E eritrosit, penilaian status nutrisi tiamin, 5 I 2
Tiiodotironin (T.), 459, 468 antioksidan, 509-5 I 0, 5099 tiamin difosfat dalam reaksi, 512
pengangkut, 4/>, +/>t defisiensi, 505t tiamin disfosfat dalam realsi yang
penyimpanan/sekresi, 47 5, 47 5t sebagai antioksidan, 106, 135 melibatkan, 187, 191
sintesis, 468, 4709 Tokotrienol, 509-5 10, 5099. Lihat jugaYnanin E Tlanskortin (corticosteroid- binding gh bulin),
Timah, 520t Toksemia keharnilan pada domba betina 4/>4/6.4/bt
Timidilat,321 (penyakit domba kembar) Tlanskrip DNA, dan penentuan profil
Timidin,322 ketosis pada, 202 protein,430432
pasangan basa pada DNA,321,3239 Toi<sikologi, 1 Tianskrip primer, 360
Timidin monofosfat (TMP), 306t Toksikosis tembaga, 674. Lihatjuga Penyakit tanskripsi, 324, 366-369, 358t, 434
Timin,306t Vilson asam rednoat pada regulasi, 506
Tingkat substrat, fosforilasi pada, ll3, l72g Tolain botulinumB,536 frekuensi dan ketepatan kendali, 362-366
Tioesterase, 207 Tolsin difteri, 390,446 inisiasi, 359-360, 359 g
Tioforase (suksinil-KoA-asetoasetat-KoA Tolain mikroba, 446 kendali pada aktivator dan koaktivator,
transferase), 153, 199, l99g Toksisitas oksigen, radikal bebas superoksida, 368,368t
6-Tioguanin, 308, 309g 105 koregulator reseptor nukleus pada, 492-
Tiokinase (Asil-KoA sintetase), pada aktivasi Toksisitas, vitamin, 504 494,493t
asam lemak, 194, 1959, Tolbutamid,20l pada regulasi ekspresi gen, 401406,408,
pada triasilgliserol sintesis, 219, 234, 235g Toleransi glukosa, 182, l82g 410t. Lihatjuga Ekspresi gen
Tiolase, 1 95, 196g, 198 Topoisomerase, DNA, 324, 346t, 349, 3509 pada sintesis RNA, 324, 3259, 358-360,
pada sintesis mevalonat, 239, 2409 TR actiaator rnolecule 1 (koaktivator TRAM- a(q-
Tioredoksin, 314 1),492 promotor bakteri pada, 362-363, 3639
Tioredoksin reduktase, 3 1 4, 3 15 g Tiansaldolase, I87 promotor eukariot pa&, 363-366, 3649,
Tipis (aktin) 6lamen, 583, 5849, 5859 Tiansaldose,184 3659,3669
Tiroglobulin, 468 tansaminasi, l4l,l42g regulasi hormon , 479, 4809, 489494,
Tiroksin (T 4), 459, 468469 pada katabolisme kerangka karbon asam 492s,4939,494t
pengangkutan, 47 5, 47 5t amino,263,2649,2659 reverse, pada retrovirus, 326,349
penyimpanan/selsesi, 47 5, 47 5 t siklus asam sitrat dalam, 155,156g superfamili reseptor di nukleus, 4939,493r
sintesis, 468469, 4709 Tianscriptional intermediary faaor 2 teknologi DNA rekombinan dan,416,
Tiroperoksidase, 469 (koaktivator TIFZ ), 492, 49 4t 4169
Tirosin, 15t, 16t, 281-283, 2859 Tlansduksi sinyal, 47 849 4 tanslasi, 376,434
dalam hemoglobin M, 50 terkait-GPl, 554 Trans locase-of-th e-inner membrane, J23
epinefirin dan norepinefirin bentuk, 285g modulasi transkripsi dan, 489494, 4929, Tiansiokasi, protein, 23 g, 5 23
katabolisme, 266-268, 27 0g 4939,493t Tianslokon, 528
kebutuhan, 502 pada pengaktifan trombosit, 531, 6339 Tiansminasi, pada biosintesis ureu 256-257,
pada hormon sintesis, 452, 459 pembentukan sinyal dan, 47 847 9, 4809, 2569
pada sintesis horinon, 450g 4819,48lt Tianspor aktif, 443, 443t, 4449, 447, 448,
sintesis, 25 | -252, 253 g perantara intras el dan, 47 9480, 483t, 448g
terlosforilasi, 280 485t. Lihatjuga tipe spesifik pada selresi bilirubin, 298,299g
INDEKS / 7O7
Tianspor glukosa, pengaruh insulin, 447448 Tiisakarid a penghrbung (linh Tirkar/pindah+il"ng, p.d" rekombinasi
Tianspor kolesterol terbalik, 2319,239 trisarcharid), dalam sintesis kromosom, 341,3419,3429
Tiranspor membran,443,443t,444g, glikosaminoglikan, 570 Tirlang rapuh (osteogenesis impeffekta),579t
' 447452,4479. Lihat juga TRNA, supresor, 381 Tirlang rawan, 570,577-581,579t,5809
mekanisme spesifik TRNA-aminoasil, pada protein sintesis, 385 kondrodisplasia, 578
Tianspor retrograd, 529 Tiombin, 627, 628, 6299 Tunika intima dinding arteri, proteoglikan,
dari aparatus golgr,530-53I antitrombin III memengaruhi, 629 575-576
protein yang salah cetak, 532 conserued residues d.an,59t Tirnikamisin, 553,553t
Tiansporter, 439 dari protrombin, pengaktifan faktor Xa, Tyk-2, pdaJak-jalur STAII, 487
Tiansporter adenin nukleotida, 115, 1159 627-628
Tiansporter glutamat/aspartat, I 6, I 69 mengatur kadar, 628-629
'1
1 Ubikuinasi, 269
Tiansporter ketoglutarat, 116-117 , 1169 pada pengaktifan trombosit, 63I-633, protein salahJipar, 533, 533g
Tiansporter penukar, 11 J 6339 Ubikuinon (Q/ koenzim Cl), 351
Uridin difosfat glukosa (UDP/UDPGlc), 166, Vektor kromosom artifisial ragi (YAC), 420, siklus asam sitrat dalam, 155
1689;542,543t 420t Vitamin B kompleks. /i/at juga viramin
pada biosintesis glikogen, 166 Vektor PAC (berbasis Pl),420,42% 433 khusus, dalam siklus asam
' pada metabolisme glikogen, 1679 Vektor pengklonan, 419420, 4199, 420t, sitrat, l15
Uridin difosfat glukosa pirofosforilase, pada 4219,434 koenzim turunan dari, 54, 55g
biosintesis glikogen, 166 Yektor,434 Vitamin 82 (riboflavin), 102, 505t, 512-513,
pada metabolisme glikogen, 1679 ekpresi. 420 504-520, 505t. Lihat juga
Uridin difosfat N-asetilgalaktosamin (UDP- pengklonan, 479=420, 4199, 420t, 4219, viramin spesifik
GalNAc), 543t 434 dalam siklus asam sitrat, 155
Uridin difosfat xilosa (UDP-Xyl), 543t Wry low density lipoproteins, 225, 226r defsiensi, 505t,513
Uridin disfosfat galaktosa (UDPGal) 4- metabolisme, 227 -229, 2309 dehidrogenase bergantung pada, 102
epimerase, 190, 191g pada pengangkutan triasilgliserol, 228, koenzim turunan, 54
Uridin disfosfat glukosa (UDPGal), 190 2289.2309 larut-(lemak) Jipid, 504, 505-506
Uridin disfosfat glukosa dehidrogenase, 188, sekresi hati, diet dan status hormonal, penyenpan,497
1 899 2319,2329 larut-air, 504, 511-520
Uridin disfosfat glukuronat/asam glukuronat, 5 35-536,
Vesikel, perlekatan. 5 35g pencernaan dan penyerapan, 499-500
187-188,189g sekretorik, 523, 5249 siklus asam sitrat dalam, 155
Uridin fosfat galaktosa (UDPGal) 4-epimerase, terselubung, 535-536, 535g terdapat koenzim, 5 12
defek herediter pada, 193 brefelding A memengaruhi, t35-537 Vtamin 86 (piridoksin/piridoksal/
Uridin monofosfat (UMP), 3069, 306t transpor, 522, 534-537, 534t, 5359 piridoLsemin), 505t, 514-515
'
Uridin trifosfat (UPT), pada biosintesis Vesikel COPI, 536 5r48
glikogen, 166, 167g Vesikel COPII, 536 berlebihan/bersifat toksik, 5 14
\fanita, kebutuhan besi, 61 1 Xenobiotik, metabolisme, 653-660 Zet warna empedu, 296-302. Lihat juga
'Warfarin,
5I0,630 konjugasi, 653 Bilirubin
interalsi fenobarbital dan, induksi sistem sitokrom P450lhidroksilasi pada, Zimogen,83, 499
. sirokrom P450 memengaruhi, 653 pada koagulasi danh, 626, 626t, 627
655 Xenotransplantasi, 560 respons cepar terhadap kebutuhan
vitamin K di pengaruhi oleh, 5 10 Xeroderma pigmentosum, 354 fisiologis dan, 83
tYax,128 )Groftalmia, defisiensi. vitamin A p ada, 505t, 506 Zona fasikulata, sintesis steroid pada,46l
Wobbh,378-379 Xylosa, dalam glikoprotein, 543t Zona glomerulosa, sintesis mineralokortikoid
pada,460
Xantin oksidase, defisiensi, hipourisemia dan, Yodium, 520t Zona pelusida, glikoprotein dalam, 554
318 Zona retikularis, sintesis steroid pada, 461
Xanturenat, elal.cesi pada defisiensi vitamin Zat antan transisi tetrahedral, dalam katalisis Zoologi, I
B.6,271,2749 asam-basa, 57, 58g Lwtttertons, I /
Xantin olaidase, 102
INFORMASI
Kantor Pusat:
Jln. Agung Timur IV Blok Ol No. 39, Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350
Telepon (021) 6530 6283, (021) 6530 6712,081399381543
, Faks. (021) 6518178
e-mail: contact@egc-arcan.com, egc_arcan@hotmail.com, mktg@egc-arcan.com
Cabang Surabaya:
Jln. Siwalankerto Permai llDll, Surabaya 60216
Telepon (03 1) 84 1 77 62, 08133103847 9
Faks. (03 l) 5433248
e-mail: kcsby@egc-arcan.com
Cabang Medan:
Jl. Brigjen Katamso Dalam No. 118, Medan 20159
Telepon (06 1) 4535058, 08 1 26 57 Il7 45
Faks. (061) 4511578
e-mail : kcmdn@egc-arcan.com
Cabang Yogyakarta:
Perum Green Garden C 97, Jht. Godean KM 1, Kasihan Bantul, Yogyakarta 55182
Telepon (027 4) 56017 5, 082138441126
Faks. (0274) 55472s
e-mail : kcyog@egc-arcan.com