Apendiks

Anda mungkin juga menyukai

Anda di halaman 1dari 50

SITUS INTERNET PITIHAN SITUS MENGENAI TOPIK.

TOPIK
TERTENTU
Berikut ini adalah daftar situs yang mungkin berguna bagi
pembaca. Situs-situs tersebut telah beberapa kali dikunjungi American Heart Associatioz: http://www.americanheart.org/
oleh salah satu atau lebih penulis. Sebagian besar situs berada (lnformasi bermanfaat mengenai nutlisi, peran berbagai biomolekul-
di Amerika Serikat, namun beberapa situs menyeditkan link misalnya kolesterol, lipoprotein-dalam penyakit jantung, dan
dengan cakupan yang luas ke berbagai situs internasional berbagai kelainan kardiovaskular utama.)
dan ke berbagai database (mis. untuk sekuens protein dan Cancer Genome Anatomy Proj ecr (CGAP) : http://www.cgap.nci.nih.
asam nukleat) serta jurnal online. P.KM akan berterimakasih gov.
jika pembaca yang menemukan situs bermanfaat lainnya (Sebuah program interdisiplin untuk menghasilkan informasi
memberitahukan alamat URL situs tersebut kepadanya dan berbagai perangkat teknis untuk menguraikan anatomi
melalui e-mail (rmurray6745@rogers.com) sehingga dapat molekular sel kanker.)
dipertimbangkan untuk dimasukkan pada edisi buku teks Carbohydrate Chemistry and Gll,cobiologJ: A IVeb Tour: hup:l I
ini berikutnya. sciencemag.org I featur el datal carbohydrates.shl
Pembaca juga harus mengetahui bahwa alamar URL (Berisi linh menuju kimia organik, kimia karbohidrat, dan
dapat mengalami perubahan atau menghilang. glikobiologi.)
European Bioinformatics Instirute: hnp, I I ebi.ac.uk/index.html
(Mempertahankan berbagai database dari theEMBL Nucleotide and
S\ilSS-PROT seperti juga pada database lainnya)
I AKSES MENUJU TITERATUR G e ne Cards: http://www. genecards.org/
BIOMEDIS (Sebuah database mengenai gen manusia, produknya, dan
keterlibatannya dalam penyakit; dari the rVeizmann Institute of
High Wire Press: http://highwire.stanford.edu/ Science.)

(Daftar yang luas dari berbagai kelas jurnal- biologi, kedokteran, G en e Tests: http://www. geneclinics.org/
(Sebuah sumber informasi genetika medis dengan berbagai artikel
dll-dan juga menawarkan daftar berbagai.jurnal dengan akses
o n li n e gr atis terluas. )
yang komprehensif mengenai kumpulan penyakit genetika.)

Nationa I Li brary of Medi ci ne: http://www.nlm. nih.gov/ Genesand Diseasrs: http://wwwncbi.nlm.nih.gov/disease/


(Akses gratis menuju Medline melalui PubMed.) (Mencakup dasar-dasar genetika dari berbagai macam penvakit
yang berbeda.)
Hotuard Hughes Medical Institure: http://www.hhmi.org/
SITUS SUMBER UMUM
(Sebuah situs bagus untuk mengikuti perkembangan penelitian
The Biology Project (dari Uniuersity ofArizona): http:l lwww.biology. biomedis terkini. Berisi sebuah Research News Archiue yang
arizona.edu/default.html komprehensif.)
(Berisi uraian biokimia yang bagus mengenai enzim, membran, Human Gene Mutation Database: http://www.hgmd.cf.ac.uk/
dll.) hgmd0.html
Haruard Uniuersity Department of Molecular (r Cellular Biology (Sebuah tabulasi dengan cakupan yang luas mengenai mutasi
Lin hs: http: I I mcb.harvard.edu/BioLinks.html gen manusia dari the Institute of Medical Genetics di Cardiff,
'W'ales.)
(Berisi berbagai link yang bermanfaat)

661
662 / APENDIKS

Human Genorue Project Information: http://www.doegenomes.org/ Institute dan bertujuan untuk menggunakan ilmu genom
(Dai the (/.5 Department of Energy; juga berisi informasi umum untuk kedokteran.)
. mengenai genomik dan genom mikroba.) Th e Ins t itute fo r G en eti c Re s e arc h: http //www. tigr. org/
:

Karo linsha Institute: Diseases and Disorders: http://www.mic.ki.se/ (Berisi sekuens berbagai genom bakteri dan informasi lainnya.)
Diseases/C18.html The Protein Kinase Resource: http://www.kinasenet'org/
(Berisi link dengan cakupan yang luas terkait dengan berbagai (Informasi mengenai enzim famili protein kinase.)
penyakit nutrisi dan metabolik.) The Signaling Gateu,ay: http://www.signalling-gateway.org/

Lip ids On line: hnp://lipidsonline.org/ (Sebuah sumber yang komprehensif bagi mereka yang tertarik
(Sebuah sumber dari Baylor College of Medicine untuk para praktisi dengan transduksi sinyal.)
layanan kesehatan yang tertarik pada penyakit aterosklerosis, Th e We I lc o m e Trus t S ange r Ins titute: http : I I www.sanger. ac. uk/
didlipidemia, serta manajemen lipid.) (Sebuah pusat penelitian genom y^trg bertujuan untuk
MITOMAP: http://wwwmitomap.org/ meningkatkan pengetahuan akan genom, khususnya melalui
(Sebuah database genom mitokondria manusia.) analisis dan penentuan sekuens berskala-besar.)
Na ti o n a I C ente r fo r B i o t e c h no lo gy Info rm ati o n: http : I I ncbi. nlm. nih'
gov/ JURNAT & KAIIAN BIOKIMIA
(Informasi mengenai biologi molekular dan bagaimana proses-
proses molekular memengaruhi kesehatan dan penyakit Berikut ini adalah sebagian daftar seri jurnal dan kajian
manusia.) biokimia serta beberapa jurnal biomedis yang memuat
National Human Genome Research Institute: http://wwwgenome. berbagai artikel biokimia. Saat ini jurnal biokimia dan
govl biologi umumnya memiliki situs internet sendiri, sering
(Informasi dengan cakupan yang luas mengenai the Human Genome berisi berbagai linh bermanlhat, dan beberapa jurnal dapat
Prof ect dan proyek-proyek setelahnya.) diakses secara penuh tanpa dikenakan biaya. Pembaca dapat
National Institute of Heahh: http://wwrv.nih.gov/ memperoleh alamat URL berbagai jurnal dibawah ini dengan
(Termasuk di dalamnya link n'enujtt berbagai institut dan pusat menggunakan mesin pencari (search engtne).
berbeda yang membentuk NIH, engan cakupan yang luas
pada berbagai riset biomedis.) Annual Reviews of Biochemistry, Cell and Developmental
Office of Rare Diseases: http: I I rarediseases.info.nih.gov Biology, Genetics, Genomics and Human Genetics
(Akses menuju informasi mengenai lebih dari 7.000 jenis penyakit Archives of Biochemistry and Biophysics (Arch Biochem
langka, termasuk di dalamnya berbagai penelitian terkini.) Biophys)
OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man): http://www.ncbi. Biochemical and Biophysical Research Communications
nlm.nih. gov/entrez/query.fcgi?db=OMIM (Biochem Biophys Res Commun)
(Sebuah sumber mengenai berbagai penyakit genetika pada ma- Biochemical Journal (Biochem J)
nusia yang komprehensif dan fantastis yang diprakarsai oleh Biochemistry (Biochemistry)
dr. Vctor A. McKusick, yang oleh banyak kalangan dianggap Biochemistry (Moscow) (Biochemistry[MoscJ )
sebagai bapak genetika manusia modern.) Biochimica et Biophysica Acta (Biochim Biophys Acta)
Protein Data Bank: http;l Iwww.rscb.org/pdb/ Biochimie (Biochimie)
(Sebuah tempat penyimpanan global untuk proses dan distribusi European Journal of Biochemistry (Eur J Biochem)
data struktur tiga-dimensi makromolekular biologis.) Indian Journal of Biochemistry and Biophysics (Indian J

Societl for Endonino logt: http://wwrv.endocrinology.org/default. Biochem Biophys)


htm Journal of Biochemistry (%Iry") Q Biochem lTokyo])
(Situs ini bertujuan untuk mengadakan pendidikan dan penelitian Journal of Biological Chemistry (J Biol Chem)
lanjut dalam bidang endokrinologi demi kepentingan Journal of Clinical Investigation (J Clin Invest)
masyarakat.) Journal of Lipid Research (J Lipid Re$
Society for Neuroscience: http:l I web.sfn.org Nature (Nature)
(Berisi informasi bermanfaat mengenai berbagai topik dalam Nature Genetics (Nat Genet)
neurosains.) Proceedings of the National Academy of Sciences USA (Proc
The Broad Institutet http I I www.broad.mit.edu/ Natl Acad Sci USA)
(The Broad Institute adalah sebuah penelitian hasil kolaborasi MIT, Science (Science)
Harvard dan berbagai rumah sakit cabang, setta the Whitehead Tiends in Biochemical Sciences (Tiends Biochem Sci)
lndeks
Abetalipoproteinemia, 227 , 247t Adrogen, dihasilkan dari estrogen, 463 Albumin, 605, 6069, 608-592, 608t
ACAI (asil-KoA: kolesterol asiltransferase), 243 Afinitas kromatografi untuk memurnikan asam lemak bebas pada kombinasi dengan,
Accesory factor elements (AFE), 49 19 protein/peptida, dalam 194,609
Actin, fbronectin rece?tor ;nteracting, 5689 memurnikan fusi protein asam lemak bebas yang berkaitan dengan,
Aain-flament capping protein, 567 , 5699 rekombinan, 63g 226t,227
Aaiuator-recruited cofaaor (ARC), 494, 49 4t Aglikon, 121 mengikat tembaga, 613
Acll canier protein (ACP), 204, 2059 Agregat, bentuk setelah denaturasi, 39 pengikatan bilirubin konjugasi, 301
sintesis, dari asam pantotenat, 204 Agrekan, 569, 577 , 579t, 5809 Albuminuria, 558
Adenilil kinase (miokinase), 99 Air,2, 5-9 Aldehida dehidrogenase, 102
pada antarkonversi, mutasi dan, 387, 3829 pelarut biologis, 5, 69 pada pelemakan hari, 234
saling mengonversi, 99 nukleofil, 7 Aldolase B, 188, 189g
pada mRNA, 376-377 dalam ikatan hidrogen, 5-6,69 defisiensi, l92
perubahan pada mutasi disebabkan disosiasi, 8-9 Aldolase, daiam glikolisis, 1609
oleh, 379-3B1, 3799,, 3809, koefi sien permeabilitas, 439g defisiensi dari,164
382g struktur, 5-6, 69 dalam glikolisis, 159
pada pengaturan glukoneogenesis, I 77 struktur biomolekul dan, 6-7, 69 Aldosa reduktase, 188, 190g, 193
pada perubahan, analog sintetik, pada Alondroplasia, 453t, 578, 579t, 58lg Aldosa, 1 19, 720r, l22g
kemoterapi, 309g Akonitase (akonitat hidratase), 1 52 struktur cincin dari, 121g
metabolisme, 311-320 Alselerator (Ac) globulin (faktor9, 627,6289 Aldosteron sintase (1 8-Hidrolailase), pada
polinukleotida, 309-3 1 0 Akselerator (Ac) globulin (faktor VIII), 626t sintesis steroid, 461, 4629
asam polifungsional, 308-309 Akselerator konversi protrombin serum Aldosteron, mengenai angiotensin, 473
koenzim, J08. 308r (SPCA/faktor VII), 625 g, 626t, pengikat,476
sinar ultraviolet diserap oleh, 308 527 sintesis, 46t, 4629
sintetik analog, pada kemoterapi, 308 obat kumarin memengaruhi, 630 Alfa
sumber AIP pada otot, 598, 5999 Akseptor proton talasemia,5l
Adenilil sil{ase, 483 484 basa, 9 AJFalipoprotein, defi siensi familial, 247 t
cAMP yang berasal dari, 168 Aktin, 583, 584 Aliran elektron, melalui rantai respiratorik,
pada transduksi sinyal yang dependen interaksi reseptor fibronektin dengan, 567 108-109, 1099, 110g
cAMP, 480481, 482t kontraksi otot, 584, 588g AIiran metabolit, 78
pada lipolisis, 235, 2369 membran sel darah merah,6439 Alkalin fosfatase,
Adenin, 3059, 306t pada kontraksi otot, 568, 583,587g isozim, diagnosis, 61t
Adenosin, 3059, 306t, 3239 pada membran sel darah merah,642,644t Alkalosis metabolik, amonia pada, 258
pada pembentukan asam :urat, 3I7, 31.7 g pada otot lurik vs.otot polos, 597t AJkaptonuria. 266
pasangan basa pada DNA, 322 pada sel selain otot, 601-602 Alkohol delridrogenase, pa& pelem akan hati, 233
Adenosin 3:fosfat-5'-fosfo sulfat, 307 , 307g, regulasi pada otot lurik, 588 Alkoholisme, glikosilasi transferin, 6 I 1
656 struktur, 585-586 pelemakan hati dan, 233-234
Adenosin deaminase, defisiensi, 318, 651 Altin (tipis) filamen, 5849,5859 sirosis dan, 233
lokalisasi gen,425t Aktivasi reduktif, oksigen molekular, 654 Alopurinol, 308, 3 1 5
ADB 305s Aktivator alosterlk, 7
17 Alp h a-fet op ro te i n, 60 8t
dalam kontrol respiratorik, 1 56-1 57 Aktivator, pada regulasi ekspresi gen, 392, Alpha-Lipoprotein, 225, Lihat juga High-
energi bebas dari katabolisme ditangkap 394, Lihatjuga Penguat / densiry lipoproreins
oleh, 1 13 Elemen penguat Alteplase (tissue p hsminogen actiaatorl tPA),
energi bebas dari pengambilan transkripsi, 358,368t 631,6319,634r
katabolisme oleh, 98g Aktivitas histon asetiltransferase, koaktivator, Alur mayor, pada DNA, 3239,324
energi bebas pada hidrolisis, 979 40t,492,494 model operon dan,395
miosin, kontraksi otot dan, 586,5879 Aktivitas/isomer optik, 1 20 Alur metabolik/ aliran metabolit,I40, Lihat
pada pengaktifan trombosit, 632, 6339 Aktomiosin, 585 Tipe spesifik dan metabolisme
struktur, 98g frkuaporin,447 Alur minor, pada DNA, 3239,324
ADP-compkx chaperone, 532, Lihat juga AIA sintase, 290-291 Ambang gin.jal untuk glukosa, 182
Chaperone Alanin, pada pembentukan pirwrq 266 Ambiguitas, kode genetik dan, 377
ADP-ribosa, NAD sebagai sumber, 513 PT, \7 Amfi patik, pada membran, 437 438, 437 g
ADP-ribosilasi, 513 sintesis, 250, 251g Amilase, kepentingan diagnosis, 61 t
Adrenocorticotropic hormone (ACTH), 458, Alanin (alanin-piruvat) aminotransferase pada hidrolisis pati, 496497
459, 4609, 474, 4749 (ALT/SGPT), kepentingan Amiloidosis, 616
Adrenodoksin, 654 diagnosis,6lt Amilopektin, 124, l24g
reduktase, 654 pada sintesis urea, 257, 257 g Amilopektinosis, 173t
Adrenoleukodistrofi neonatus, 527, 528t ry-Nanin.279 Amilosa, 124, l24g

663
664 / INDEKS

Aminoasil-IRNA sintetase, 37 8, 37 8g eritropoietin rekombinan, 552, 637 retinoid dan karotenoid, 135-136, 505t
Aminofosfolipid, asimetri membran dan, 440 Fanconi, 356 vitamin C, 135
Aminolevulinat (AIA), 288, 291 g hemolitik, r58, 164, 636, 647, 647t vitamin E, 106, 13,, 509 5099, 510
'
' pada porfrria,296 defi siensi glukosa 6-fosfat Antiproteinase, 650, 65lt
Aminolevulinat (ALA) sintase, 290-291 dehidrogenase menyebabkan, O(
I
-antipfoteinase,
Aminolevulinat dehidratase, 288, 291 g 184, 191, 640, 6419, 647 pada emfisema dan penyakit hati, 61 5-
pada porifiria, 295t hiperbilirubinemia/ikterus pada, 300, 616
Aminolevulinat sintase, 288, 29 1g, 2949 302r untuk emfisema,615-6L6
pada porfiria, 293, 2959, 296 jalur pentosa fosfat/gluration or-Antitripsin,
Aminolevulinat dehidratase, pada' porfrria, 293 peroksidase dan, 187, 188g, pada emfisema, 61.5-616
Aminopeptidase, 499 191 penyakit hati,615-616
Aminoproteinase, prokolagen, 564 kadar heptaglobin dalam, 609 Antitrombin/antitrombin III, 608r, 629
Aminotransferase (transaminase), 155, I56g kelainan membran sel darah merah pengikatan heparin, 57 4, 629
kepentingan diagnosis, 61t menyebabkan,64T Aparatus golgi, glikosilasi dan, 534, 550-553,
pada biosintesis wea, 256-257, 2579 peka-primakuin, 640 55Ig
Amobarbital, pada fosforilasi oksidatil 107 peroksidase dan,187, l8Bg, 191 lumen, 529
Amonia, detoksifikasi, 255 megaloblastik, defi siensi folat pada pembentukan WDL, 2329
glutamin sintase mengikat, 257 g,, 258 menyebabkan, )05t, 516, 637 r penyortiran protein, 522, 5249, 534
Kelebihan, 259 defisiensi vitamin B 12 menyebabkan, protein untuk menuju membran, 534
nitrogen dikeluarkan sebryai, 257, 257 g 505t, 515,5r7,637t sintesis membran, 534
pada keseimbangan asam-basa, 258 pernisiosa, 505t,515 sintesis protein inti dalam, 570
AMB 305g, 3069, 306t, 3I5g Angiotensin II, 458, 47 247 3, 47 39 transpor retrograd, 530-515
energi bebas pada hidrolisis, 979 sinr.esis, 47 247 3, 47 39 APDase,632,634t
koenzim turunan, 308t Angiotensin lII, 47 3, 47 39 Apo A-1, 244, 226-227.226r
perubahan IMB 311, 312,3139 Angiotensin-conuerting enzJtnxe, 47 2-47 3, 47 39 defrsiensi,247r
PRPP glutamil amidotransferase diregulasi Angiotensinogen, 47 2, 47 3g Apo A-11,226t
oleh,3l2 Anhidrida asam, potensial memindahkan lipoprotein lipase dipengaruhi oleh, 228
struktur, 98g, 3069 gugus, 307-308 , 3079,3089, ApoA-IV 226-227,226t
regulasi umpan balik' 3139 308t Apo B-1 00, 226*227, 226t

AMP siklik, 168, 1699, 307,307g,308t, Anion trikarboksilat, sistem pengangkut, pada metabolisme LDL, 229, 2309
480483, 482t, 4849 regulasi lipogenesis dan, 208 penga;turan,243
mengenai adenilil siklase, 480481, 482t Anionik natrium dodesil sulfat-elektroforesis Apo B-48, 226,226t
sebagai second messenger, 480483, 457, gel poliakrilamid untuk Apo C-11, 226,226t
458t, 479, 482t, 4849 pemurnian protein/peptida, pada aktivitas lipoprotein lipase, 228
adenilil siklase mengenai, 168 25-26,279 Apo C-I,226,226t
pada glukoneogenesis, 178, 178g Ankirin, 643, 6439, 644r. Apo C-III,226.226t
pada regulasi metabolisme glikogen, 169g, Ankorin, pada tulang ruwan,579t lipoprotein lipase dipengaruhi oleh', 229
r70g, 17I-r72,17rg Anomer alfa, I20 Apo D,226-227,226t
sebagai second messenge6 168 Anomer beta, 120 Apo E,226,226t,229
Amplifikasi gen, pada regulasi ekspresi gen, Anserin,279 Apoferitin, 611
409-41r, 4r0g, 4rtg Antena (cabang oligosakarida), 548 Apolipoprotein/apoprotein, 226-238
Analbuminemia, 609 Anticonformer, 305, 3059 distribusi, 226-227, 226t
Analisis ikatan, dalam mempelajari Artibiotik, gula amino pada, I23 hemoglobin; oksigen memicu, 46
glikoprotein, 542t inhibitor folat, 51 6-517 Apomioglobin, hambatan lingkungan untuk
Analisis silsilah, 427 428, 429 g sintesis protein bakteri dipengaruhi oleh, besi heme dan,45,469
Analog glutamin, sintesis nukleotida purin 389-390 Apoptosis, 221
dipengaruhi oleh,372 Antibodi, 605, 606, Lihat juga Imunoglobulin P53 dan,356
Analog pirimidin, pada biosintesis nukleotida monoklonal, hibridoma pada produksi, Agammaglobuli nemia, 627
pirimidin, 315 621,62Ig Arabinosil sitosin (sitarabin), 308
Analog substrat, inhibisi kompetitif oleh, 73, 658,6599
pada jejas se1, xenobiotik, ARC,494,494t
71o Antibodi monoklonal, hibridoma pada Argentafinoma (karsinoid), serotonin pada,
Anap fu laxis, s low-reacting substance, 27 6 produksi, 621, 6219 28l
Androgen, sintesis, 46 1-463, 4629, 4649 Anrigen,6lT Arginase, pada hiperlisinemia, 27 |
dihasilkan dari estrogen, 465g Antigenisitas, mengubah xenobiotik, jejas sel pada sinresis urea.259
reseptor, 49 I dan,658,6599 penyakit,26l
Androstenedion, dihasilkan dari estron, 463, 4659 Antikimotripsin, 608t Arginin, 16t,287
sintesis, 463,4649 Anrikoagulan, kumarin, 630 katabolisme, 263,2659
Anemia51,636 Antimisin A" pada rantai respiratorik, lI4, 1l4g metabolisme, 281g
defisiensi besi, 500, 519,6ll,637t Antioksidan, 106, 135-136, 640, 640t pada sintesis urea,259
INDEKS / 665

Argininosuksinase, defi siensi, 26 1 penyerupan,499 bentuk makanan, 5169


pada sintesis urea,, 259 pKpKa,, nilai, 15t-16t, 17-18, l7g defisiensi, 266, 501t, 518
Argininosuksinat liase, defisiensi, 261 lingkungan memengaruhi, 18, 18t fungsional,517
Argininosuksinat sintase, 259 produk yang berasal dari, 279-287, Lihat koenzim turunan dari, 55
defisiensi,26l fizga produk spesifik suplemen,5l7
Argininosuksinat, pada sintesis urea, 258, 259 rantai-bercabang, katabolisme, 27 69, 277 g Asam format, plJpK, nilai, 12t
Argininosuksinatasiduria, 26 1 penyakit, 274-275 Asam fosfatase, diagnosis signifikan, 61t
ARS (autonomousfi rElicating sequences), 344, reaksi kimia, gugus fungsional Asam fosfatidat , 131, 1329, 437 , 4379
432 menentukan, 18-19 Asam gliko-kenodeoksikolat, sintesis, 2469
Arsenat, olsidasi dan fosforilasi dipengaruhi sekuens, dalam struktur primer, 1! Asam glikokolat, sintesis, 2469
oleh,159 sifat,14*18 Asam gluramat, l5r
Arsenit, oksidasi dan fosforilasi dipengaruhi sintesis, 250-254 Asam glutarat, pKlpKa nilai, 12t.
oleh,164 dalam metabolisme karbohidrat, 140 Asam hialuronat, 126, 1269, 570, 57 1g, 57 lt
futriris, gout,317 siklus asam sitrat dalam, 155, 1569 fungsi,574
proteoglikan dalam, 57 5 sistem pengangkut/pembawa untuk kererkaitan penyakft, 57 4
reumatoid, perubahan glikosilasi, 557 glutarion dan,656*658 Asam hipurat/hipurat, sintesis, 279, 2809
futritis rheumatoid, matriks ekstrasel dalam, memengaruhi hormon, 448 Asam kaproat, 129t
562 substitusi, mutasi missense disebabkan Asam karbonat, pKlpKa, nilai, 12t
perubahan glikosilasi, 557 oleh, 380-38 1 , 3809 Asam kenodeok sikolat, 246, 2469
Asam askorbat (Vitamin C), dalam sintesis titik kelarutan, 19 fuam konjugat, 10
kolagen,4l titik leleh, 18, 210, 210g, 130, 130t Asam kuat, 9
defisiensi, pengaruh kolagen dalam, 42 Asam arakidonat/ arakidonat Asam laktat, pKl pKa nilei, l2t
Asam, 12t eikosanoid dibentuk dan, 2149 Asam L-amino, dalam protein, 15-16
konjugat, 10 membentuk eikosanoid den, 212, 2739, Asam L-amino olaidase, 102
polifungsional, nukleotida, 308 215g Asam laurat, 129t
struktur molekul memengaruhi kekuatan, untuk defisiensi asam lemak esensial, 21 I Asam lemah, 2, 9
t2 Asam asetat, 129t kemampuan penyangga, 11-12, I2g
Asam o linolenat, defisiensi asam lemak PWpKa, nilai, 12t konstanta disosiasi, 1 0-1 1, 1 2
esensial, 21 1 Asam askorbat (vitamin C), 184, 505t makna fisiologis penting dari, 10-11
Asam adenilat, sebagai second mesenger,479 absorpsi besi, 5i9 nilai pl(pKa, 10-12
Asam alfa amino. Lihat jugaAsam amino, dalam sintesis kolagen, 5 62 persamaan Henderson-Hasselbalch
dalam protein, 14 defisiensi, 505t,519 menjeiaskan perilaku, 129
kode genetik menentukan, 14, l5t-I6'r. dipengaruhi kolagen, 519, 565 pKpKa, nilai dari, l2t
Asam amino bebas, penyerapan, 499, 2779 penyerapan besi dan, 500 Asam lemak, 128-131
Asam amino, 2, 14-21, 1 5t- 1 6t, Lihat juga sebagai antioksidan, 135 aktivasi, 194
Peptida sintesis kolagen, 519 bebas, 128, 194, 225, 226t
analisis/identifikasi, 20 suplemen,519 insulin memeng aruh| 23 5
asam keto menggantikan dalam makanan, Asam aspartat, 15t lipogenesis, 209, 2099
212 PI,17 metabolisme,227
dalam glukoneogenesis, 155, 1569 Asam butirat, 129t kelaparan dan, 149, 1499, 1 49t
dalam katalisis, konservasi, 58-59, 59r Asam D-amino, bebas, 14 metabolisme glukosa memengaruhi,
dalam peptida, 14,19, l9g Asam deoksikolat, sintesis, 241 234
dalam siklus asam sitrat, 146 Asam dokosaheksaenoat, 21 1 pada pelemakan hati, 233
dapat dipertukarkan dari, 146-147 Asam elaidat, 130, 130t, 131g regulasi ketogenesis dan, 199-201,
defisiensi, 250,502 Asam empedu (garam), 244-246 201g
esensial pada makanan, 141 pada pencernaan lipid dan penyerapan, dapat dipertukarkan dari, 745
glukogenik, 147 497499,4989 dipengaruhi oleh penyerapan lemak, 500
glukosa darah dan,779 sekunder, 245, 2469 eikosanoid dibentuk dai, 204, 212, 2139,
kebutuhan, 502 sintesis, 244-245, 2469 2t49
ketogenik, 147 regulasi, 246,2469 esensial, 204, 210, 2109, 212
mengeluarkan amonia dari, 257, 2579 sirkulasi enterohepatik, 245-246 defisiensi, 2l L-212, 21 4
menguraikan protein dan, 255-256, 2569 Asam eikosapentaenoat, 210g kelainan metabolisme, 214
metabolisme, 141,1429, Lihat juga Asam fitanat, penyakit Refsum disebabkan produksi prostaglandin dan, 204
Rangka karbon asam aminor oleh akumulasi, 201 jenuh, l2B,129,129t
nitrogen asam amino Asam fitat (inositol heksafosfat), penyerapan metabolisme, 141,14Ig
piridoksal fosfat, 5 I 4-5 | 5 kalsium dipengaruhi oleh, oksidasi, 194, Lihat juga Ketogenesis,
muatan nerro, 16-17, l7g 499-450 aspek klinis, 201-203
nonesensial pada makanan, 141 Asam folat (folat/asam pteroil glutamat), 505t, hipoglikemia disebabkan oleh
sintesis, 250-254 5r7g gangguan, 201-202
666 / INDEKS

Asrm lemak-knjutan pada glikoprotein, 191, l92g metabolisme karbohidrat darl', 140' l40g
pada mitokondria, 194, 195g Asam neuraminat, 126, 133 metabolisme xenobiotik dan, 657

. pembebasan asetil-KoA dan,74l, Asam nikotinat, 248, 505t, 513, Lihat juga oksidasi asam lemak, 141 ' l4lg, 194-196'
1 41g, 195-196, t95g' 1969 Niasin r95g,1969
pada membran, 438,4389 Asam nukleat, Lihat juga DNA;RNA, Basa' olaidasi piruvat, 151, 157 g' 162' 1639'
pengaktifan, 1 9 5 g 305-307,306t 1649, r65t
pengangkut, karnitin pada, 194, l95g nonesensial secara dietetik, 31 1 pada regulasi lipogenesis, 204
sifat fisik/fisiologis asam lemak, 131 pencernaanr 330-331 pembentukan, 266-27 1 , 27 09-27 59
sintesis, 204-2 1 0, 2059, 2069, Lihat juga sintesis, penyakit metabolisme dengan, piruvat dehidrogenase diatur oleh, 162'
Lipogenesis terapi gen untuk, 307 t649,209-210
ekstramitokondria, 204 struktur dan fungsi, 321-331 sintesis kolesterol dan, 239, 2409' 2429
riretabolisme karbohidrat dan, 141 Asam oleat, 2109, 1299, 130-131, 130t' 131g Asetil-KoA karboksilase, 209g, 210
siklus asam sitrat dalam, 156' l17g sintesis, 210, 21 1g pada regulasi lipogenesis, 204, 2059'
lemak tak-jenuh , I28, 129, Lihat juga Asam palmitole^t, 129t, 130t, 2109 208-209,210
Asam lemak sintesis,2l0 Asetiltransferase, metabolisme xenobiotik
diet, kadar kolesterol dipengaruhi oleh, Asam pantotenat, 204, 505t, 5 1 8, 5 1 8g dan,657
248 dalam siklus asam sitrat, 155 Asetoasetat, 197, 1989
ikatan rangkap cis, 130, 73lg defisiensi, 505t pada katabolisme tirosin, 266, 2699
metabolisme, 210-212 koenzim turunan, 54 Asetoasetil-KoA sintase, pada mevalonat
oksidasi, 197 Asam propionat, , l29t sintesis, 239,2409
pada membran, 438,4389 Asam retinoat, 505, 5069, Lihat juga Retinol fueton, 197
sintesis, 210g, 2l 1 fungsi, 506 Asidemia, isovalerat, 27 4, 27 5
struktur, 210g reseptor, 491, 506 Asidosis laktat, 158
tak-jenuh tunggal, 129, 130t, 210-2ll' Asam servonat, 130t akibat defek mitokondria yang
2l I g, 248, Lihat j uga Asam Asam sialat, 126, 1279, 133, 190' l92g diturunkan, l0T
lemak: Asam lemak tak-jenuh dalam glikoprotein, 127 t, 543t defisiensi tiamin,572
tak-jenuh gar'da, 729, 130t, Lihat juga pada gangliosida, 1929, 221 g, 2239 metabolisme piruvat dan, 164
Asam lemak: Asam lemak tak- Asam sitidin monofosfat N-asetil Asidosis metabolik, amonia pada, 258
jenuh neuronaminat (CMP NeuAc)' Asiduria dikarbolsilat, 20 I
C20, eikosanoid dibentuk dari, 210, 542,543r Asiduria orotat, 319
212,2139,2r4g Asam stearat, 129 tuiduria, dikarboksilat, 201 g
diet, kadar kolesterol dipengaruhi Asam suksinat, pKpKa nilai, i2t metilmalomat, 176
oleh,248 Asam tauro-kenodeoksikolat, sintesis, 2469 urokana\266
eikosanoid dibentuk dari, 210, fuam timnodonat, 130t Asil pembawa protein (ACP), sintesis,dari
2I3g,2I4g Asam umum/katalisis basa, 56 asam Pantotenat, 518
ekosanoid dipengaruhi oleh, 212 Asam urat, katabolisme purin pada
Asilgliserol, 217
esensial, 210, 2109 pembentukan, 317 , 3l7g
Asilkarnitin, 194, 1959
sintesis, 21 1, 2llg, 2129 Asam uronat, 126
Asil-KoA dehidrogenase, 195, 1969' 1 02-103
tata nama, I28-I29 dalam heparin, 570, 5729
rantai-sedang defisiensi, 201
trans, 130,211-212 Asam valerat, 129t
Asil-KoA sintetase (tiokinase), pada asam
triasilgliserol (trigliserida) bentuk Asam, donor proton, ! lemak aktifasi, 194, 1959
simpanan, 131, 1319, 1329 kuat, 9
pada p ktelet-actiuating factor s intesis, 2209
Asam lemak sintase.204 Asan askorbat (vitamin C),518-520' 5199
pada triailglisero,/ sintesis, 219 L34' 2359
'
Asam lemak Asam lemak trans, 130 Aserin, 280-281, 2809
Asil-KoA kolesterol asiltransferase (ACAT), 243
Asam lemak yang secara nutrisional esensial, Aseruloplasmine mia, 61 4
Asimetri, lipid dan protein, pembentukan,
210, Lihat juga Asam lemak Asetil (asil)-malonil enzim, 205, 2069
536-537, 5379
defisiensi, 21 1 -21 2, 21 4 Asetil helsosamin, dalam glikoprotein, 127t
pengikatan importin, 527
kelainan metabolisme, 214 Asetil transasilas e, 205, 205g' 2069
Asimetri bagian dalamJuar, membran, 440
Asam linoleat/linoleat, 2i0, 2I0g,212, l30t Asetilasi, dalam modifikasi kovalen,
Asimetri transversus, 537
pada defisiensi asarn lemak esensial, 21 1 peningkatan massa dan, 28t
Asimetri, bagian dalam-luar, 440
sintesis, 21 1g xenobiotik, 657
pada membran, 436' 440
Asam litokolat, sintesis, 2469 Asetilator cepat, 658
Askorbat, 188, 189g
Asam merkapturat,65T Asetilator lambat,657
Asma, leukotrien padt, 129
Asam miristat, 536, l29t Asetil-KoA, 140, 1409, 146-1 47
Asparagin, 15t, 250-251, 25lg
Asam N-asetilneuraminat, 126, t27g' 191' katabolisme, 152-157, 1539' l54g' Lihat
juga SiUus asam sitrar katabolisme, 263,2649
I929
pada katabolisme nitrogen asam amino'
dalam glikoprotein, 541, 543t lipogenesis dan, 2059, 2069' 207
258
dalam musin, 5459, 546, 5469 sebagai bahan baku utama asam lemak,
207 sintesis, 250-25 1, 251g
pada gangliosida, 221, 2239
INDEKS / 667

Asparaginase, pada katabolisme nitrogen asam tipe-P pengikat-tembaga, mutasi pada gen, dalam methemoglobin, 50
amino,2579,258 penyakit Menkes disebabkan dalam pengangkutan oksigen, 44
fupartat 102, dalam katalisis kovalen,57, 58g oleh,613414 defisiensi,519
fupartat aminotransferase (AST/SGOT), penyakit Wilson disebabkan oleh, 614 feri,296
diagnosis mekanisme, 61t pada transpor akrif, 448, 4499 gangguan, 612-613
fupartat transkarbamoilase, 81 [lP - bind.ing cassme traruporter-A|, 230, 231 g heme,296
pada sintesis pirimidin, 315,3169 AlP-sitrat liase, 756, 157 g lingkungan yang terhambat untuk, 45,
Aspartat, katabolisme, 263, 2649 Asetil-KoA untuk lipogenesis dan, 207 45s
pada urea sintesis, 259 Atraktilosida, pada rantai respiratorik, 1 14, 1 I 59 pada methemoglobinemia, 50
sintesis, 250-251, 251g Atrofi girus tetina,263 penyerapan, 500, 610-61 1, 610g
Aspartilglikosaminuria, 558, 559t Autoantibodi, pada miastenia gravis, 452 metabolisme pada, 610, 6109
Aspirin, 633 Autonomously replicating sequences (ARS), 344, nonheme, 610
prostaglandin dipengaruhi oleh, 204 432 penggabungan dengan protoporfirin,
siklo-oksigenase dipengaruhi oleh, 212 Autoradiografi, definisi, 432 289-290,2909
particks, pada pinositosis absorpdf, 451 Avidin, penyebab defisiensi biotin, 517 penyaluran, 61 lt
'4ssembly
Ataksia-telangiektasia, 35 6 5-atau 6-azasitidin, 308 penyerapan, 500, 610g, 61 lt
Aterosklerosis, 225, 633 8-Azaguanin, 308, 3099 pada hemokromatosis, 500

HDL dan, 229-231 Azatioprin, 308 vitamin C dan etanol mengenai, 500
kadar LDL plasma den, 229 5-atau 6-azauridin, 308-309, 3099 transferin pada pengangkutan, 610g, 6l 1t
kolesterol dan, 733, 239, 248 Besi heme, 296,610

lisofosfatidilkolin (lisolesitin) dan, 132 BadanHeinz,64l hambatan lingkungan, 45, 45g

suplemen untuk mencegah, 517 Badan keton, 141 , 1439, 145, 194, 197 , l98g penyerapanr 500, 610-6i 1, 610g
asam lemak bebas sebagai prekursor, 199 Besi nonheme, 610
Atom karbon anomerik, l21
Atom koplanar, karakter ikatan-rangkap dalam keadaan puasa, 150 Beta,
dalam kelaparan,149, 1499, l49t talasemia, 51
parsial dan, 20, 20g
sebagai bahan bakar bagi jaringan Beta-endorfin, 47 4, 47 49
Atorvastatin, 248
ekstrahepatik, 198-199, 200g Beta-hpoprotein, 225, Lihat juga Low-drnsity
AIB 3059,97-100,307
Bad,anP,412 lQoProteins
dahm coupling (penggabungan), 97
Bagian alosterik, 81 Bglll,4ITt
dalam pemindahan energi bebas dari
Bagian katalitik, 82, Lihat jugabagian aktif Biglikan, dalam tulang, 576t
reaksi eksergonik, 97 -98, 97 g
Bahan bakar metabolik, 14G151, Lihat juga pada tulang rawan,579t
dalam penggabungan, 99
Pencernaal Bikarbonat, pada cairan intrasel dan ekstrasel,
dari energi bebas katabolisme, 98g, 113
aspekklinis, I50-151 436t
dari kontrol respiratorik, ll3-114, 1l3r
dalam keadaan kenyang dan lapar,147- Bilirubin, 299-302
energi bebas pada hidrolisis, 97-98,98t
1 50, 1489, t499, 149t, t5I akumulasi (hiperbilirubine mia) , 302t
hidrolisis, oleh NSll 535.5359
dapat dipertukarkan dari, 146-147 feses, pada ikterus, 302t
pada kontraksi orot, 586, 587 g
diet mengandung, 496 ambilan hati, 2989, 2999
konrrol respiratorik dalam menjaga
pada dewasa normal, 139 katabolisme heme menghasilkan, 296,
pasokan, 156-157 )97o
penyediaan, 139-15 I, Lihat juga -', b
menghasilkan oksidasi asam lemak, 196
Metabolisme konjugasi, 298-2c)9, 2989. 2999
mitokondria sintesis protein dan irnpot 523
persedian makanan, 500 pengikatan albumin dan, 302
pada otot/kontraksi otot, 582, 586, 587g
Bakteri usus, dalam konjungasi bilirubin, 299 normal, 302t
penurunan kesediaan, 589-590
Bakteri, siklus transkripsi pada, 3599, 360 penyerapan hati, 29 6-29 9
sumber, 598-600, 5999, 600, 600t 298,299g
Bakteriofaga, definisi, 432 sekresi ke dalam empedu,
pwin, 31 -312, 31 39
pada sintesis 1
BAL31, pada teknologi DNA rekombinan, 4i8t urin, pada ikterus, 300, 302t
pada transpor aktif, 448, 4499
BamHI, 416,4l7t Biliverdin, 296, 297g
produksi pirofosfat anorganik dan, 99, Barbiturat, pada rantai respiratorik, 114, 1149 Biliverdin reduktase, 296
100 Basa, adalah akseptor proton, 9 Bioenergetika, 95-1 I 0, Lihat juga NIP
sintesis, dalam siklus asam sitrat, 1!lg, konjugat, 10 Bioinformatika, 88-93, 432
r55, 163-164, t65t kuat, 9 definisi, 88-89
oksidasi glukosa, 163-164 lemah, 9 fungsi protein dan, 30
transpor elekrron melalui rantai DNA, 3559
Base excision-rEair proyek genom manusia dalam, 89-90
respiratorik dalam, 112, 7129, Bnic Local Alignment Sedrch Tool (BIAST), 92 revolusi genomik, 90
rr3g Batu empedu, 496 sumber genomik, 91-92
oksidasi glukosa, l65r kolesterol, 239 ranrangan bagi biologi, 91
struktur, 98g Beriberi, 505t,512 tantangan bagi dunia kedokteran, 90
AIP sintase, ll2,1129, l13g Besi, 520r Biokimia, adalah dasar kesehatan/penyakit,
ATPase, aktivitas memperlihatkan chaperones, absorpsi, vitamin C dan etanol 24,3t
532 memengaruhi, 519 dampak Human Genome Project pada,3-4
668 / INDEKS

Biokimia-lanjutan rute pada penyisipan protein, 529-531, Combinatorial chemistry, 60


hubungan timbal balik dengan, 14,39 530g Com b inatorial diuersity, 619

metode dan preparat utama yang Cabang sitosolik, untuk penyortiran protein, Comp lementarity-determining regions, 619,
' digunakan,2t 523,5239 6t9g
teknik yang digunakan, I Cacat tabung saraf/suplemen asam folat untuk Conformational diseases, 67 5
Biologi komputasional, 88-89 mencegah,517 Conserued Dornain Architecture Retrieual Tbol

definisi, 89 Ca\aya, pada transpor aktif,448 (CDART),93


proyek genom manusia, 89-90 Cairan ekstrasel (CES), 436, 436t Conserued Domain Database (CDD), 93, 93g
sumber genomik, 91-92 Cairan intrasel (CIS), 435, 436,436t Conserued residues, 59, 59g
tantangan bagi biologi, 91 Cald.esmon, 596-598 Cooperatiue binding hemoglobin, 46
tantangan bagi dunia kedokteran, 90 Catalisis/reaksi katalitik (enzimatik). Lih at Corticosteroid- binding glo bulin (CBG I
Biologi molekular, 1, Lihat jugaDNA juga Mer.abolisme transkortin), 47 5-7 56, 47 5t
rekombinan/ teknologi oksaloasetat dan, I52 Cos sites,420

rekombinan DNA pengaturan, I45, 1469 CS-PG VII/III, pada tulang, 57 6t


.
dalam penentuan struktur primer, 27-28 alosterik, I45,I469 CTB dalam fosforilasi, 100
Biologi sei, 1 hambatan umpan-balik dan, 145 CY?2A6, polimorfi sme, 655, 658r
Biositin, 5 1 8, 5 i 8g CBP/CBP/p300 (protein pengikat-CREB), CYP2C9, pada interaksi warfarin-fenobarbital,
Biotin, 505t, 5 1 8, 5 1 8g 482, 489, 49 ts,, 492493, 494t 655
defisiensi, 505r,517 CD 1 1a-clCDl8, pada neutrofil,648t,649 CYP2D6, polimorfisme, 655, 658t, 660
pada malonil-KoA sintesis, 204, 205g cD 19,549 cYP3,655
sebagai gugus prostetik, 54 CD49alelf,649t Cystic fbrosis transmembrane regulator
(CFTR)'
1,3-Bisfosfogliserat (BPG), energi bebas pada cD60,557 452453,453t,559
hidrolisis, 98t CDARI, 93, 93g degradasi, 533
2,3-Bisfosfogliserat (BPG), struktur T CDD,93,93g
hemoglobin distabilkan o1eh, CDNA sekuens, dalam analisis glikoprotein, D-3-hidrolsibutirat dehidrogenase, I 98, I 98g
49, 49s, 542t dAMB 306g
2,3-Bisfosfogliserat fosfatase, di eritrosit, 1 62, CDNA,432 Dantrolen, untuk hipertermia maligna, 590
t629 Celiac disease,496 D-Arabinosa, 1229, l22t
Bisfosfogliserat mutas€, dalam glikolisis di Ce ll-mediated immunity, 61 6 Darah, berfungsi, 605, 606t
eritrosit, 162, I629 Central core disease, 590-591, 594r Databases, 88
BLAST,92 Cerebrohepatorenal (Zellwegn) ryndrome, 527, Daya gerak proton, 112
Blood type,645-547 528t Dayung bermuatan, 446, 4469
Botani, l CFU-E. Lihat elongast rantai unit eritroid Deaminasi, 142g
Bouine spongiform ence?haloPath!, 40 yang membentuk koloni. siklus asam sitrat, 155
Bradikinin, pada peradangan, 64Bt Lihat juga Elongasi, oleh DNA Deaminasi, 141
Branching en4tmri, dalam biosintesis glikogen, polimerase, 346 hati, 141
\67,1689 pada siklus transkripsi, 359, 3599 Debranching enzymes, pada glikogenolisis, 1 68,
tidak ada, 173t Channelopathies, 59 4, 594t t69g
Brefeldin A,536*537 Chaperones, 39, 53I-532, 532t tidak ada, l73t
Briberi shoshin,512 aktivitas ATPase, 532 Debrisokuin, CYP2D8, pada metabolisme,
Broad beta disease, 247r histon, 33 655
Bronze diabetes,672 pengikat protein yang dependen-AIII D e c ay a faao r, 5 57
cce lerating

Bulk fow, protein membran, 531


<rt <1? Defek, antiporter ornitin-sitrulin, 263
Burst-forming unit-erythroid, 637 , 6389 penyortiran protein, 523, 532t Defensin, 648t
Buta senja, defisiensi vitamin A penyebab, Checkpoint controls, 356 Defisiensi besi/anemia defisiensi besi, 499
505t, 506 Chips, gene array, ekspresi protein dan, 30 Defi siensi 3-ketoasil-KoA, 20 1

Cholic acid,244 Delisiensi besi/anemia defisiensi besi, 519, 61 I


C-oksidoreduktase, I07, I09g, 1 109, I11 Cbrotnosome walhing, 428, 4309 Defisiensi fosforilase hati, 173t
C1-9 (komplemen pr<:rein), 622 Cincin Kayser-Fleischer, 6I4 Defisiensi karnosinase, 2-9-280
Ca2-AIPase, 484 Class B scauenger rece?tol B | 229-231, 23Ig Defisiensi miofosforilase, 1 73t
Ca2*, pada kontralsi otot polos, 5959, 596 cLrP,474,4749 Defisiensi nutrisi, 502
Cabang oligosakarida (antena), 548 CMB 306t Defisiensi purin nukleosida fosforilase, 318
Cabang retikulum endoplasma kasar gliko- CMP-NeuAc, 542,543r Defi siensi sulfatase mukipel, 223
silasi dalam, 550-553, 55lg Cn3D,93 Defisiensi uridil transferase, 193
hipotesis sinyal pada pengikatan poliribo- Coated pits, pada pinositosis absorptif, 450g, Defisiensi, hidrolase lisosom, 559t
451 Defosforilasi. Lihat juga Fosforilasi, dalam
som, 527 -529, 528t, 5299
pada penyortiran protein, 522, 5239, 5249 Coding strand (tntai pengode), 322 modifikasi kovalen, 84-85' 84g
INDEKS / 669

Degeneracy, kode genetik, 377 Desain obat yang dibantu komputer, 88 Difosfat, nukleosida, 305, 305g
Degenerasi hepatolentikular (penyakit Desmin, 59Ig,502t Difraksi dan kristalografi sinar-x, struktur
Vilson),613 Desmosin, 566 protein ditentukan oleh, 37
kadar seruloplasmin pada, 613 Desmosterol, pada sintesis koesterol, 242g Difusi, 443, 443t,4449,448, 4499
Degradasi protein, ubikuinasi, 533-535, 5339 Detergen, 438 bilirubin, 297-298
Dehidroepiandrosteron (DHEA), sintesis, Determinan antigen (epitop), 35, 617 glukosa. Lihat juga Glukosa transporter,
461,4629 Detoksifikasi, 653 pada membran sel darah merah,
Dehidroepiandrosteron, 463, 465 g sistem sitokrom P450 dalam, 104-105, 638
pengikat,476r t05g, 653-655, 656t pengaruh inst;Jin, 447 448
Dehidrogenase dependen -NAD(P)., dalam Detoksifikasi obat/interaksi, sitokrom P450 model ping-pong, 448, 4489
deteksi enzim, 60 dan.104-105,105g regulasi pada hormon, 447 -448
Dehidrogenase,' 101 , 103g D-Fruktofuranosa, 1 2 1 g netto,444,4449
bergantung pada koenzim nikotinamid, D-fruktosa, I23,1239 pasif, 443t, 444, 4449, 4489
102,1049 D-galaktosa, 1219, 123r sederhana, 443, 4449, 443t
bergantung pada riboflavin, I02-I03 D-galatoksamin (kondrosamin), 1 23 Difusi netto, 444
dalam deteksi enzim, 60, 61g D-glukofuranosa, 1 2 1 g Dilusi pasif/transpor, 443t 444, 4449
dalam rantai respiratorik, 102 D-glukopiranosa, 121g Difusi sederhana, 443, 443t, 4449
Dehidrokolesterol, pada metabolisme vitamin D-glukosa, 1209, 1229, l23t Difusi terfasilitasi/sistem transpor 443, 443t,
D,507,5079 D-glukuronat, 121 4449,447-448
Dekorin, pada tulang, 576t D-glukuronat, 1 23g model ping-pong, 448, 4489
pada tulang rrwan,579t Diabetes melitus, 119, 182 regulasi pada ho rmon, 447 448
Dekstrin, 126 hemokromatosis dan, 612 untuk bilirubin, 297 -298
Dekstrinosis terbatas, 1 73t hiperglikemia dalam, i 51 untuk glukosa. Lihatjuga Glukosa
Dekstrosa, 120 kadar asam lemak bebas pada,227 transporter, 638
Delesi, DNA, deteksi pada teknologi DNA ketosis/ketoasidosis pada, 202 memengaruhi insrlin, 447 -448
rekombinan, 427,427t lipogenesis pada,204 Digitalis, pengaruhi pada Na*-l{* ATPase,
Demosterol, pada sintesis kolesterol, 240 pelemakan hati dan,233 448,593-594
Denaturasi, analisis struktur DNA dan, 323 penyakir pengangkuran dan penyimpanan penukar Ca2+-Na+ pada gerak, 593-594
pelipatan ulang protein dan, 39 lipid drn,225 Dihidrobiopterin,
suhu dan, 68 resistensi insulin, 638 defek pada sintesis, 268
Deoksidenilat, 321 sebagai penyakit metabolik, 140 pada katabolisme tirosin, 268
Deoksiguanilat, 321 Diagnosis enzimologi, 61, 61t Dihidrofolat/dihidrofolat reduktase,
Deoksihemoglobin A, reseptor terhadap Diagnosis pranatal, teknologi DNA metotreksat memengaruhi, 31. 4-315
"Sticfut patch",50 rekombinan pada,428 pengaruh metotreksat, 5 16
Deoksihemoglobin S, reseptor terhadap Diare, bakteri yang menyebabkan, pengikatan Dihidrolsiaseton, 1239
"Sticfu patch",50 glikan, 559 Dihidroksiaseton fosfat, pada glikolisis, 217,
Deoksihemoglobin, proton berikatan dengan, berat, penanganan pada transpor glukosa, 2t8g
48,49s 449 24,25 -Dihidroksivitamin D, (24-hidroksi
Deoksikortikosteron, sintesis, 460, 4529 Diasilgliserol. 1 32. 49-. 4989 kalsidiol), pada metabolisme
pengikat,476 asiltransferase, 2lBg, 219 vitamin D, 508, 5089
Deoksinojirimisin, 55 3, 5 53t membentuk, 2189 Dihidrolipoil dehidrogenase, 162,'163g
Deoksinukleotid a, 321 -323, 3229, 3239 pada letupan respiratorik, 649 Diiodotirosin (DIT), 469, 47 09
Deoksiribonuklease (Dnase)/DNAase I, 331 pada pengaktilan trombosit, 633, 533g Dikumarol (4-hydro4tdicoumarin), 510
kromatin aktif dan,334 pada tranduksi sinyal yang dependen,485, Dimer, histon, 333
Deoksiribonukleosida, 305 487s protein cro, 398,3999,
pada sintesis pirimidin, 314 Diet rendah karbohidrat, penurunan berat protein represor lambda (cl), 398,3999
Deoksiribonukleosida difosfat (dNDPt, badan,183 Dimerkaprol, pada rantai respiratorik, 114,
reduksi NDPs, 312,3l5g Diet. Libat juga Nutrisi, kadar kolesterol 1I49
Deoksiribosa, Il9, f%, D3g dipengaruhi oleh,248 Dimetilalil difosfar, pada sintesis kolesterol,
Deoksisitidilat, 321 lemak-tinggi, pelemakan hati dan, 233 239,240g
3-Deoksiuridin, 308 pengaturan glukosa darah dan, 180 Dimetilaminoad enin, 307 g
1 1-deoksikortisol, sintesis, 461, 4629, karbohidrat, penurunan berat badan Dinamika molekul, 38
Depolarisasi, pada transmisi impuls saraf, 449 dengan, 183 Dinamin, pada pinositosis absorptif,, 451,602
Depurinasi, DNA, perbaikan dengan eksisi sekresi hati \{LDL dan, 23I-233, 2329 Dinein, 602
basa dan, 354 Dietilenetriaminepentaasetat (DTPA), sebagai aksonema, 602
D-eritrosa, 122g antioksidan prevenriq 135 sitosol, 602
Dermatan sulfat, 5719, 57It,572 Diferensiasi jaringan, asam retinoat pada, 506 2,4-Dinitrofenol, 114
fingsi,574 Defisiensi nutrisi, 496 Dinukleotida. 309
670 / TNDEKS

Dioksigenase, I04 pada nukleosom, 33J-JJ4. 3i5g tata-ulang, pada keragaman antibodi, 343'
Dipalmitoil lesitin, 132 pada RNA sintesis, 358-360, 3599,36lt 41r,619-620
Dipeptidase, 499 32I-323,3239
pasangan basa pada, transkripsi, 324
Dipol, air adalah,5,69 pencocokan dengan renaturasi, 323- transposisi, 342-343
Disakarida, 119,123, 1249, 125t,497, Lihat 324 ujung tumpul, 417-418, 4l8g' 432
replikasi/sintesis dm, 346, 3489 untai-ganda, 321-323
.iuga tipe spesifik
Disbetalipoproteinemia, lamilial, 247 t teknologi DNA rekombinan dan,4l4- DNA helikase, 344, 345, 3459, 346r
Disfungsi ginjal miopati mitokondra infatil 4t5 DNA komplementer (cDNA), 432
fatal,177 pembentukan pasangan basa dalam, 7 DNA ligase, 346,346t
Dislipoproteine mia, 247 t, 249 pengikatan pada protein regulatorik, motif pada teknologi DNA rekombinan dan'
Disosiasi ribosom, pada protein sintesis, 383, untuk, 406-408, 406t, 407 g, 4184t9,418t,4199
384g 4089,4099 DNA merilase site-sperif r.416

Disosiasi, dari air, B-9 penguraian,344 DNA mitokondria, 340, 3409, 34lt
Displ:isia tanato forik, 57 9 t RNA sintesis dan,362 DNA nonrepetitif , 338
Disrupsil knochout, gen r^rge\ 430 perbaikan, 353-357, 353t DNA polimeras e, 344-346, 3459, 346t
Distrofi, 582 dengan eksisi basa,354 pada teknologi DNA rekombinan, 418t

Distrofi otot Duchenne, 582, 591-592, 59lg dengan eksisi nukelotida, 354-355, DNA polimorfi nisme mikrosatelit, 340
Distrofin, 591-592, 591t, 5929 355g DNA primase, 344, 345-346, 3459' 346t
mutasi pada gen, dalarn distroG otot, dengan memotongbasa, 353t DNA rekombinan/teknologi DNA
59r-592,59rg kerusakan untai ganda, 353t,355, rekombinan, 414432
Disulfida isomerase protein, pelipatan protein 3569 definisi,433
dall',39 regio penyandi, 337, 3399 DNA ligase, 418419
Diualent metal transporter (DMT I), 670 renaturasi, pencocokan pasangan basa DNA tersusun menjadi gen dm, 415,
Diuersity segment, tara-tlang DNA dan, dan,323-324 4169,417t
619-620 replikasi/sintesis , 324, 325g, 343-357 , enzim restriksi dm, 415419, 417v 4l8g'
D-liksosa, 1229, 722t 345g 418t,4I9g
D-manosa, 1229, l23t bersifat semikonservatif , 324, 325g genetika molekular pada, 415419
D-manosamin, 123 DNA primase pada, 345, 346 menggunakan terminologi pada, 432434
DNA, 321-325, 332-357, 346t, 3529 inisiasi, 346, 3479, 3489, 3499 pada diagnosis penyakit geneik, 426430,

alur pada, 323,324 kompleks DNA polimerase Pada,345, 4269, 427r, 4299, 4309
base exris io n-rePa i r, 3558 345t pasangan basa pada, 414415
bentuk relaks, 324 ' memperbaila,353-357,353t pemetaan gen dan, 425,425t
delesi pada, deteksi pada teknologi DNA pada fase S siklus sel, 350-352,35Ig, penerapan praktis, 425 432
rekombinan, 427 , 427t 1< )o
Jr-h
pengklonan pada, 419420, 4199, 420t'
depurinasi, perbaikan dengan eksisi basa, pembentukan garpu replikasi dan, 42tg
354 345g perpustakaan dm, 420427
deteksi, 427,427t pembentukan gelembung replikasi reaksi berantai polimerase (PCR) pada,

sequence, 415 dan, 348-349, 3499, 350, 3519 423425,424Y,


f.anking
insersi pada, deteksi pada teknologi DNA polaritas, 346-348 sekuens DNA p ada, 423, 4239
rekombinan,42T primer DNA pa&, 347 g, 3489 sintesis oligonukl eotida pa.da, 423

integritas, pemantauan, 356 protein yang berperan dalam,346t struktur helix ganda dan,414,475
jejas sel xenobiotik dan, 658 rekonstruksi struktur kromatin dan, rcknrk b k x ing p ada, 421 422, 442g
jurnping,342 350 teknik hibridisa si pada, 421 422
kerusakan pada, 352-353, 353t semidiskontinu, 345g, 348, 3499 transkripsi dan, 4l5'. 41 69
memperbaiki, 352-357, 353t sekuens (nonrepetitif), 338 DNA topoisom erase, 324, 346t, 349' 3509
perbaikan, ADP-ribosilasi, 5 I 3 sintesis/replikasi, 344t DNA ujung lengket/ligasi ujung lengket, 417
komplementer, 325g twal344 DNA untai-ganda, penguraian, RNA sintesis
teknologi DNA rekombinan dan,4l4- pembentukan garpu replikasi dan, dan,362
415 344-345 untuk replikasi, 344
kromosom, 33G337, 337 g, 337 t, 3389, penguraian dan,344 DNA untai-tunggal, replikasi, 344, Lihat juga
3399 reduksi ribonukleosida difosfat, 3 12, DNA
hubungan dengan mRNA, 3399 3159 Dnase (deoksiribonuklease)/Dnase I' 331

mengandung informasi genetik, 321 -325 struktur, 32I-325, 3229, 3239 kromatin aktif dan,334
menstabilkan, 7 denaturasi pada analisis, 323 pada teknologi DNA rekombinan, 41 8t
mismatch rEair, 353-354, 353t, 3549 dua untai helik, 7 Doching protein, 528

mitokondria, 340, 3409, 34lt helik ganda. 321-3)3, 3239 Docking, ke dalam impor nukleus, 525' 5269
mutasi, 332, 341-343, 3419, 3429, 3439 tekrologi DNA rekombinan dan,474, Dolikol, r35, 1369, 548, 5489
pada kromatin, 332-336, 3339, 333r' 415 dalam glikosilasi-N, 549
supercoil, 324, 349, 351g pada sintesis kolesterol, 240, 2409
J359' 3369
INDEKS / 671

Dolikol fosfat, 548 Ekpresi gen, regulasi, pada prokariot eukariot, pada prokariot versus eukariot, 408-
Dolikol kinase, 548 410t 412
Dolikol-P-P-GlcNAc, 549-550 pengikatan protein regulatorik DNA penggabungan alternatif dan, 41 1

Doliliol-P-P-oli gosakarida (dolikolpirofosfat- dan domain trans-aktivasi dan, pengikatan protein regulatorik DNA
oligosakarida), 548, 5509 410g dan domain trans-aktivasi dan,
dalam glikosilasi-N, 5499 Eksinuklease, pada perbaikan DNA, 354, 408
Domain. Lihat juga tipe spesifik,410g 355g respons temporal dan, 392-393, 3939
albumin, 609 Eksoglikosidase, dalam analisis glikoprotein, Ekspresi gen spesifik-jarin gan, 403
fibronektin, 567 , 5679 542-544, 542t, 543t Ekuivalen pereduksi, dalam siklus asam sitrat,
homologi Src 2 (SH2), pada insulin Ekson, 337, 376,432 r52,154g
pada teknologi DNA rekombinan dan,
.
menyalurkan sinyal, 487, 4889 di jalur pentosa fosfat, I87
pada Jak/jalur STAT, 487 415,4t6g pada mitrokondria, 1089
kromatin, 334, 336, 337g penggabungan, alternatif, pada regulasi Eiastase, pada pencernaan, 499
penggabung, pada reseptor hormon, ekspresi gen, 41 I Ehsdn, 565-566,566t
456457 teknologi DNA rekombinan dar:', 415, 4169 Elearic focusing, untuk pemurnian protein/
pengikat DNA, 408, 4109, 490 splicing, 432, 369-372 peptida,27g
pengikat-ligan, 491 alternatil pada regulasi ekspresi gen, E le c tro n- t ran sfe r r i n g f.au op r o t e i n, 79 5
pengulangan terminal karboksi, 367 372,3729 Ekorospray dispersion, dalam percobaan
protein, 3i Eksonuklease, 331, 432, 499 spektrometri massa,, 28-29
trans-aktivasi, protein regulatorik, 408 Eksositosis, 450, 451452, 4519 Elektrofil, 7
transkripsi, 405406 Ekspansi berulang trinukleotida, 340 Elektroforesis, dua dimensi, ekspresi protein
Donor proton, asam, ! Eksportin, 527 dan, 30
Donor universal/resipien universal, 645 Elapresi gen, inhibisi miRNA dan siRNA, 330 untuk analisis protein plasma, 605
Dopa dekarboksilase, 283, 2859, 468, 4689 pada sintesis pirimidin nukleotida,
Elektroforesis dua dimensi, elspresi dan, 30
regulasi, 315-317
Dopamin, 468, 4689, 519, Lihat juga Elektroforesis gel poliakrilamid, untuk
Katekolamin Ekspresi gen eukariot, 401406, 408412, pemurnian protein/peptida,
410t, Lihatjuga ekspresi gen
466468, 4689
sintesis, 283, 2859, 25-26,25s,269,27g
elemen DNA memengaruhi, 401402,
D-ribosa, 305, 1229, l22t Elektroforesis zona asetat selulosa, 605
4029,403v 4049
D-ribulosa, 1229, l23g Elektroforesis, poliakrilamid, untuk
gen reporter dm, 403, 4059, 4069
DRIPs,494,494t pemurnian protein/peptida,
interaksi protein pada -DNA, sebagai
D-Sedoheptulosa, I23g 25-26,269,279
paradigma bakteriofaga lamda
DS-PG I/DS-PG II, pada tulang ravtan,579t Elemen DNA, ekspresi gen dipengaruhi oleh,
untuk, 39900, 397 g, 3989,
DTPA, sebagai antioksidan preventif, 135 40 1402, 4029, 403t, 4049
399g,' 4009
Dua untai heliks, struktur DNA, 7 keragaman dan, 403405, 4069
keberagaman dan, 403405, 4069
Dupleks RNA-RNA, tak-sempurna, 330 Elemen kontrol transkripsi, 368, 368t
membandingkan dengan ekspresi gen
D-xilosa, 1229, 122t, l23g Elemen penguat, definisi pada gen, 402403,
eukariot, 408412,4l0t
4059,4069
regio kontrol lokus dan insulator pada,
E. coli, metabolisme laktosa pada, hipotesis elspresi spesifk-jaringan dan, 403
405406
operon dan, 39 4-39 6, 39 49, 39 5 g 401402, 4029, 403t
pada ekspresi gen,
regulasi, "transkripsi eukariot dan, 401-
EcoRII,416, 417v4199 teknologi DNA rekombinan dan,415
406
Edema, defisiensi tiamin, 512 Elemen promot or hilft, 363-365 , 3649
remod.e ling L:omatik pada, 40 1
konsentras.i protein plasma dan, 606 Elemen respons,
spesifik-jaringan, 403
pada kwashiorkor 500, 501 asam retinoat, 481t
Ekspresi gen konstitutif, 394,396
EDTA, sebagai antioksidan preventil 135 androgen,48lt
Ekspresi gen prokariot. Libatjuga Ekspresi
Efek Bohr, 48, 499 besi (iron response element),612
gen, aspek unik, 393-394
dalam hemoglobin M, 50 membandingkan dengan ekspresi gen
estrogen,481t
Efek hidrofobik, pada penataan-diri lapisan-
eukariot, 408412,410r glukokortikoid (GRE), 479, 4809, 481t
gmd,a,438 hormon, 403, 4059, 481t, 490491,
sebagai model studi, 393
Efek hiperglikemik, "glukagon, 182 Ekspresi gen, konstitutif, 394,396 4929,478479
Efek inotropik, 592-593 regulasi,392412 tiroid, 48 lt
Efektor alosterik/pemodifrkasi, 23g, |45 alternatifsplicing dan, 372, 3729 penyimpanan/selsesi, 47 5, 47 5 r
negati{ 8 1, Lihat juga Inhibisi umpan-baiik asam retinoat pada, 506 mineralokortikoid, 48 lt
pada pengaturan glukoneogenesis, 177- hormon padu 4809 progestin,48lt
t7B motif pengikatan DNA-protein siklikAMB 482
sebagai seco nd mes e nge rs, 82 regulatorik dan, 406408, vitamin D,481t
Eikosanoid, 129, 204, 2139, 2149, 212, 648t 406r, 4079, 4089, 4099 Element penguraian DNA, 344
Ekor poli (A), mRNA,373 negatif versus positif, 392, 393t, 395- ElFs, pada sintesis protein, 383
pada inisiasi protein sintesis, 383 396.398 Eliptositosis herediter, 645, 645t
672 / INDEKS

Elongase, 208, 2099 keadaan transisi dan, 66 substrat memengaruhi konformasi , 56,
pada asam lemak tak-jenuh ganda sintesis, keterkaitan dan, 96-97, 969, 97 g 56s
210,2ll,211g,2129 pengaruh enzim, 68 teknologi rekombinan DNA dalam
Elongasi, pada sintesis RNA, 359, 3599,362 potensial redoks dan, 101, 102t mempelajari, 62-63, 639
pada sintesis DNA, 346-348 transduksi, membran pada., 435 tempat aktif , 559
pada sintesis protein, 385-387, 3869 Enhanceosome, 403, 4049 Enzim alosterik , 81, 145
rantai, pada asam lemak sintesis, 208,2099 En h ancers/enhancer e lements, 365 aspartat transkarbamoilase model , 81
untai, pada siklus transkripsi, 359, 3599 Enolase, dalam glikolisis, 159, 1609 Enzim brush bordtr,497
Ehngation arrert,528 Ensefalopari. hiperbilirubinemia Enzim bunuh diri, siklo-oksigenase sebagai,
Emaciation, I39 menyebabkan (kernikterus), 2t2
Emelin, 566 300 Enzim glikolik, pada otot, 582
Emfisema, cL1-antitripsin (cr-antiproteinase) spongiform (penyakit prion), 40 Enzim isosterik, 82
'Wernicke,5l2 Enzim karboksilase, biotin koenzim, 18
untuk,615-616 5

defisiensi cLl-antitripsin pada, 615 Ensefalopati mitokondria, asidosis laktat, dan Enzim lisosom, 650
Empedu, ke dalam sekresi bilirubin, 298, strohe (MEIAS),117 dalam penyakit se|-1, 452, 453t, 557 -558,
)Aao
"'b
Ensefalopati spongiform yang dapat menular 558g
Emulsi, lipid amfipatik membentuk, 136, (penyakit prion), 40 Enzim malat, pada NADPH menghasilkan,
t37g Ensefalopati \Ternicke, 5 I 2 207,2079
Endapan frbrin,624 Ensefalopati, akibat defek mitokondria yang Enzim pemutus rantai samping P450
Endodeptidase, restriksi, pada teknologi diturunkan, 107 (P450cc), 459, 4619, 463
rekombinan DNA,499 Entaktin, dalam lamina basal, 568 Enzim pemutus rantai samping sitokrom
Endoglikosidase F, 543 Entalpi, 96 P450 (P450cc), 459, 4619, 463
Endoglikosidase H, 543 Enteropeptidase, 499 Enzim plasma fungsional, 6\, Lihatjuga
Endoglikosidase, dalam analisis glikoprotein, Enterositis, penyerapan besi pada, 610 Enzim
542-544, 542t, 543t Entrez Gene,92 Enzim plasma nonfirngsional, 61, Lihat juga
Endonuklease apirimidinik, pada perbaikan Entropi, 95 Enzim
dengan eksisi basa,354 Enzim, 8 dalam diagnosis dan prognosis, 61,61r,
Endonuklease, 331 aktivitas katalisator, 516, Libat iuga Lihat juga Enzim
apurunik dan apirimidinik, pada perbaik- katalisisator/reaksi katalis Enzim plasma. Lihar juga kepenringan
.
an dengan eksisi basa,354 (enzimatis) diagnosis,6l
restriksi, 33 1 akriviras katal irik, 5J diagnosis signifikan dari, 6lt
Endonuklease restriksi/enzim, 331, 415-419, branching, dalam biosintesis glikogen, 167 Enzim restriksi. Lihat Endonuhlease restihsi/
4t7t,4189,433 dalam diagnosis penyakit/prognosis, 6 1, Restriction fragment length
pada teknologi DNA rekombinan dan, 61.t,629 h isms (RFLP) enzim'
po lymorP

417t 418419, 4189, 418r, deteksi dipermudah oleh, 59,619 428,430F,


4t9g di bagian aktrf,55 pada kedokteran forensik' 429
Endonuklease, 432 diakrifkan oleh iogam, 54 Enzim yang diaktif'kan oleh logam,54
pada teknologi DNA rekombinan, 41Bt inhibitor ireversibel ("meracuni") , 74 Enzimologi, molekul ttnggal, 59, 599
restriksi, 4lh 4189, 432, 433 isosterik, 82 Enzimopati,64T
pada teknologi DNA rekombinan dan, isozim dan, 59 Enzyme- linked immunlassals (ELISA), 60

417 t, 4\8419 , 4189, 418t, jumlah, kapasitas katalitik dipengaruhi Epidermolisis bulosa, 565, 565t
4r9g oleh, 79 Epimel 12I, l22g
Endonuklease, restriksi, 41. 5419 kenetika, 65J6, Lihat juga kinetika (enzim) Epimerase, dalam sintesis glikosaminoglikan,
Endorfin, 474,4749 dalam pengemb angtn obat, 7 5 -7 6 570
Endositosis, 450451, 4509 pengaturan dari,79-86, 145, 1469 di jalur pentosa fosfat, 184, 186g
diperantarai-reseptor, 450-451, 450g RNA dan, 374 pada metabolisme galaktosa, 190, 191g
Endothelium-derived relaxing factor, 597, spesifisitas, 549 Epinefirin, 4609, 468, 468t. Lihat juga
634t, Lihat jugaNitrogen Olsida klasifikasi , 53-54 Katekolamin
Energi laju hidrolisis disebabkan oleh, 8 glukosa darah dipengaruhi oleh, 181-182
aktivasi, 66, 68 lokalisasi pada membran, 435 pada pengaturan glukoneogenesis, 177
bebas, pada hidrolisis ATB 97-98,9Br mekanisme kerja ,53-64 pada pengaturan lipogenesis, 209
kebutuhan nutrisional untuk, 500 mengukur, 60 sintesis, 466468, 4689, 283, 2859
konservasi, 98 pada diagnosia penyakit/perkiraan, 605 Epitop (determi naln , 35, 617
^nri1en)
mengubah, pada otot, 582-583 pada perbaikan DNA, 352, 353t,35.6 Epolaida, 658
pada otot, kreatin loslat sebagai cadangan, pemeriksaan, 619 Epoksida hidrolase, 658
5999' 600 penguraian, pengendalian, 80 Ergokalsiferol (vitamin D2), 507
perubahan, 95 plasma, signifikan diagnosis, 61, 6lt Ergosterol, 134,1369
arah reaksi l<tmia, 55 -66 regulatorik, \45,1469 Eritroid AIA sintase (ALAS2), 290,291
keadaan kesetimbangan dari, 65-66 spesifisitas, 53, 54g pada porifiria, 295t
INDEKS I 673

Eritropoiesis, 636-637 , 6389 FADH2, hasil oksidasi asam lemak, 1 95 Faktor Struart-Power (faktor X), 6259, 626,
Eritropoietin/ eritropoietin rekombinan Faga lambda, 396400,3979,3989,3999, 626t
alfalEPO), 608t,
(epoetin 4009 obat kumarin memengaruhi, 630
'
' 6389, 651
636-537 Faga, pada teknologi DNA rekombinan, 420 pengaktifan, 6259, 626-627
kloning, 552 Fagositosis, 450 Faktor transkripsi, 368, 368t
Eritrosit, 636-637,638-645 Fraksi mikrosom, isoform sitokrom P450 superfamili protein reseptor di nukieus,
defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase pada,654 490491
memengaruhi, 640, 6419,647 F-aktin, 584, 5859, 586 Faktor V (proakselerin/faktor labil/globulin
membran,644t pada sel selain otot, 601 akselerator 626t, 527,6289
anemia hemolitikdan,647,647t Faktor (fibrinogen), 605 Faktor V Leiden, 630
teknologi DNA rekombinan dalam Faktor antihemofilik A/globulin (faktor MI), Faktor \lll (prokonvertin/akselerator
mempelajari, 651 625g,626,626t konversi protrombin serum/
eritropoietin pada regulasi, 636-637 , Faktor antihemofilik A/globulin (faktor WII), kotromboplastin), 6259, 526t,
6389 defisiensi,630 627
glikolisis, 162, 1629 Faktor antihemofilik B (faktor IX),6259,626, obat kumarin memengaruhi, 630
glukosa sebagai metabolik dibutuhkan 626t Faktor \4II (faktor antihemofilik A/globulin),
untuk, 147 defisiensi,630 625g,626,626t
hemoglobin S, rnemenganthi"stichy obat kumarin memengaruhi, 630 defisiensi, 630
patch", 50 Faktor \llII konsentrasi, teknologi DNA
hemolisis, jalur petosa fosfat/glutation Faktor Christmas (faktor IX),6259, 626, rekombinan pada produksi,
perolsidasedan, l87,188g, 626t,630 630
191 Faktor elongasi 2, pada sintesis protein, 386, Faktor von Willebrand, 630
jalur 2,3-bisfosfogliserat,162, l52g 3869 pada pengaktilan trombosit, 631
membran,642t'5439'541-645 FaktorelongasiEFIA,padasintesisprotein, FaktorX(faktorStruart-Power),6259,,626-
pengangkut gula,638 385,3869 627,626r
pengangkut glukosa, 640t Faktor elongasi, pada sintesis protein, 385- obat kumarin memengaruhi, 630
metabolisme, 638-641, 639t, l50t 386, 3859 pengaktifan, 6259
olaidan yang diproduksi selama, Faktor Hageman (faktor XII), 625g,626,626r Faktor Xa, mengaktifkan protrombin menjadi
640-641,640t Faktor I (fibrinogen), 625,626t trombin, 627-628
penyakit mengenai, 636,637t perubahan menjadi fit:rin,528 Faktor XI Qtlasma thromboplastin anteced.ent),
struktur dan fungsi, 636-637 Faktor II (protombin), 626t,627 625g,626,626t
umur, 636 obat kumarin memengaruhi, 510,630 defisiensi, 627
Eritrosit aminotransferase, pada penilaian vitamin K pada sintesis, 510 Faktor XII (faktor Hageman),6259,626,626t
status vitamin 86, 114 Faktor III (faktor jaringan),6259,626t,627 Faktor XIII (fbrin stabilizingfactorl
Erkalsitriol, 507 Faktor intrinsik,499,515 fibrinoligase), 626t
Escherichia ral1, metabolisme laktosa pada, anemia pernisiosa, 515 Famili AIu, 339
hipotesis operon dan, 394-396, Faktor IX (faktor antihemofilik B/faktor Famili aspartat prorease, dalam katalisis asam-
3949,3959 christmaslkomponen basa,56-57,57g
E+elektin, 555t tromboplastin plasma),625g, Famili peptida pro-opiomelanokortin
Ester kolesteril, 134,225,244 626, 62& (POMC), 473474, 4749.
hidrolase,243 defisiensi, 630 Lihatjuga tipe spesifik
pada inti lipoprotein, 226,2279 obat kumarin memengaruhi, 630 Famili protein Rab, 536
Estriol, sintesis, 463,4659 Faktor jaringan (faktor III), 6259,626t,527 Famili protein tiol ester plasma, 616
Estrogen, pada transpor asam amino, 448 Faktor kemotaksis, 647 Farmakogenetika,657,658-660
pengikat, 476,476t Faktor koagulasi, 510g Farmakogenomlka,g2;658-650
reseptor, 491 vitamin K pada sintesis, 5 10 Farmakologi, 1

sintesis, 463, 4659, 4669 Faktor labil (faktor \|, 626t, 627, 6289 Farmasi, I
Estron, pengikat, 476t Faktor lipotropik, 233 Farnesil difosfat,
sintesis,463,4659 Faktor pembebas (RFl/RF3), pada terminasi dalam kolesterol, 536
Etanol, defisiensi tiamin, 512 sintesis protein, 387,3889 pada sintesis kolesterol/poliisoprenoid,
glikosilasi transferin dengan kecanduan Faktor pembekua^, 626\ Lihatjuga tipe 239,240,2409
alkohol kronik, 61 1 spesifik faktor di bawah Fase nonoksidatil jalut pentosa fosfat,
induksi CYP2EL dan,655 vitamin K pada sintesis, 510, 5109 184-187
pelemakan hati dan, 233-234
' Faktor pe.trr-b,rh"n epidermis (EGFj, Fase oksidatil jalur pentosa fosfat, 184, 1859,
penyerapan besi dan, 500 reseptor untuk,457 1869
Etilenediaminetetraasemt (EDTA), sebagai Faktor pertumbuhan fibroblas (FGF$, 578 Fase relaksasi, kontraksi otor polos
antiolsidan preventi{, 135 Faktor pertumbuhan hematopoietik, dipengaruhi oleh, nitrogen
Eukromatin, 334 637,651, Lihatjuga faktor oksida pada, 597-598,598g
Ezetimib, untuk hiperkolesterolemia, 248 pertumbuhan spesifik kalsium pada, 595
674 / INDEKS

Fase relaksasi- lanj utan Flavin mononukleotida (FMN), 54, l0I,512 pada triasigliserol sintesis, 217, 2189, 219
kontraksi otot rangka, 587,589 Flavoprotein, dalam rantai respiratorik Fosfatidiletanolamin (sefalin), 132
Favisme, 191 kompleks, 103g asimetri membran dan, 440
Fenilalanin, l6t sebagai oksidase, 1039 sintesis, 217, 218g
katabolisme, 268, 27 l, 27 lg Flavoprotein pemindah elektron, 103 Fosfatidilgliserol, 1 32, 1 32g
kebutuhan, 502 Flavoprotein," Dalam rantai respiratorik Fosfatidilinositol 4,5-bisfosfat (PIP)' I 32,
pada fenilketonuria, 268, 27 19 kompleks, 107 485486
pada tirosin sintesis, 257-252, 2539 pemindah elektron, 103 pada pengaktifan trombosit, 633
hidroksilase, defek pada, 268 sebagai oksidase, 101-102 Fosfatidilinositol 4, 5 -bisfosfat (PIP 2)' 487 g
lokalisasi gen,425r FtQ-fup, aao Fosfatidilinositol 5, pada pengaktifan
pada tirosin sintesis, 251J52, 2539 fosfolipid, asimetri membran dan, 440 trombosit, 6339
Feniletanblamin-N-metil transferase (PNMT)' Flippase, asimetri membran dan,440 Fosfatidilinositol bisfosfat, pada pengaktifan
468,468s Florida, 520t neutrofil,649450
Fenilisotiosianat (reagen Edman), dalam dalam glikolisis, 159 Fosfatidilinositol/fosfatidiiinisiti da, 1 32' I 32g
pembentukan sekuens protein, Fluiditas, membran, 441443 glikoprotein terkait-GPl dan, 553. Lihat
25,28g Fluorescence in situ fubridization (BISH),425 j uga Gliko p r otein terikat-
Fenilketonuria, 268 pada pemeraan gen,425t glikosilfosfatidilinositol (terikat-
Ferireduktase, 610 Fluoresensi, porfi rin, 291 -292, 2959 GPI/terkait GPI)
Feritin, 500,610,611 1-Fluoro-2,4-dinitrobenzen (reagen Sanger), metabolisme, 485486, 486g, 487 g
protein sintesis dipengaruhi oleh, 387 untuk sekuens polipeptida, 26 sebagu second messenger/pre hursor second
Feroketalase (sintesis heme), 289, 2909 5-Fluorourasil, 308, 3099, 315 messenger, 132, 1329' 485486,
pada porifrria,295t Fluoroasetat, 152, 1549 458t,486g, 479,4879
Feroportin,6l0 Fluvastatin, 248 Fosfatidilkolin (lesitin), l3l-132, 1329
Fibril, kolagen, 562-565, 5649, 564t Folat. Lihatjuga Asam folat dan perangkap asimctri membran dan, 440
Fibrilin, 562,566 folat,5159,517 sintesis,2l7, 2l8g
sindrom Marfan disebabkan oleh mutasi Follicb+timuhting hormone (FSH), 458, 459' Fosfatidilserin, 132, 1329
di dalam gen,566,1679 460g asimetri membran da;n, 440
Fibrin. 630-631, 63 lg FootprintingDNA,432 Fosfodiester, 309
padatrombi,624 Formil-tetrahidrofolat, 5 16, 5 | 5g Fosfodiesterase, 309
pembentukan, 624-626, 625 g Formiminoglutamat, pada katabolisme cAMP hidrolisis oleh, 168
trombin, 628,6299 histidin, 263-266, 2659 pada transduksi sinyal yang dependen-
Fibin stabilizing factor (faktor XIll), 626t Fosfagen, 98, 99g cAMB 483, 4849,485
Fibrinogen,6289 Fosfat berenergi-rendah, reseptor untuk, Fosfoenolpiruvat karboksikinase (PEPCK),
Fibrinogen (faktor I), 605, 626, 626t regulasi, 97 r55, 1569,177r
perubahan menjadi fibrin, 628 Fosfat berenergi tinggi, 97 . Lihat juga NIP dalam pengaturan glukoneogenesis, 1 55'
Fibrinoligase (faktor XIII), 626t dalam pengambiian dan pemindahan 156s,174, r75g
Fibrinolisis, 630431 energi, 97-98, 97g,98t, 99g pada glukoneogenesis, 177t
Fibrinopeptida A dan B, 628, 6299 mewakili simbol, 98 Fosfoenolpiruvat, ddam glukoneogenesis,
Fibrois kistis, t59, 594 sebagai "Alat tukar energi"" sel, 98-100, 155,156s
Fibronektin, 562, 564, 566-567 , 5679 99g,1009' 113 energi bebas pada hidrolisis, 98t
Fibrosis kistik, 452453, 453t, 495 Fosfat/fosforus, 520t Fosfofruktokinase (fosfofruktoki nase-7) , 177 t
Filamen intermedia, 602-603, 602t berenergi tinggi, 97 , 1009. Lihat juga KfP dalam glikolisis, 159, 1609, 177t
Filamen tebal miosin, 5839 dalam pengambilan dan pemindahan pengaturan dan, 161
Filamen tipis aktin, 583 energi, 97 -98,97g,98t, 999 otot, defisiensi, 164, l73t
Filokuinon, 505t, 510, 5109. Lihatjuga mewakili simbol, 98 pada pengaturan glukoneogenesis' 177
Mtamin K sebagai alat tukar energi sel, 98-100, Fosfofruktokinas e-2, 17 8, 17 89
Filter selektivita s, 445 447 99g' 1r3 Fosfogliserat kinase, dalam glikolisis' 119'
Filtrasi, energi bebas pada hidrolisis, 97-98,979 1609
gel, untuk pemurnian protein/peptida, 23, pada cairan intrasel dan elstrasel, 436t di eritrosit, 162,1629
25e Fosfatase alkali, 3-Fosfogliserat, dalam glikolisis, 159' 1609
glomerulus, lamina basal dalam, 568 dalam mineralisasi tulang, 576 pada serin sintesis, 25l, 2529
Finge rp rin ting DNA, 432 pada teknologi DNA rekombinan, Fosfogliserida, pada membran, 437, 437 g
Fish-qe disease,247r 418t Fosfogliserol, lisofosfolipid dalam
Fisiologi, 1 isozim dari, diagnosis signifikan dari, 61t metabolisme, 132, 1339
Fitase, 499 pada teknologi DNA rekombinan, sintesis, 2189, 219

Flan king- s e que nca DNA, 4 1 5 418t Fosfoglukomutase, pada biosintesis glukogen,
Flauin adenin dinuclzotidt (FAD), 101, 308t, asam, diagnosis signifikan, 61t 166,1679
512 Fosfatidat fosfohidrolase, 21 8g, 219 6-Fosfoglukonat dehidrogenase, I 84' 1 85g'
Fosfatidat, 2189,219 I 869
dalam siklus asam sitrat, 156
INDEKS I 675

Fosfoheksosa isomerase, dalam glikolisis, I 59, pada tingkat rantai respiratorik, I I 3 Gagal jantung, 582
l609 respirasi dan, viaAIB 107 defisiensi tiamin, 512
Fosfokreatin, pada otot, 582 Fosforilasi, protein, dalam modifikasi kovalen, G-aktin, 584, 5859, 601
Fosfolipase A, 220, 22lg 82-83, 84, 84g, 85t pada sel selain otot, 601
Fosfolipase 42, 220, 22lg dalam modifikasi kovalen, peningkatan Gal transferase, 646447, 6469
pada pengaktifan trombosit, 633, 6339 massa dan, 28t Galaktokinase, 188, 191g, 193
Fosfolipase C, 220, 221g, multiguna, 84-85, 85t, 85g Galaktosa, I 19, 188-190
pada Jak/jalur SIAI, 487 pada letupan respiratorik, 650 dalam glikoprot ein, 543t
pada kalsium-trandukai sinyal dependen, pada tingkat substrat, 1129,113 metabolisme, I 88-l 90, 191g
485486, 4869,4879 Fosfotriosa isomerase, I 59 Galaktosa l-fosfat uridil transferase, 188,
pada letupan respiratorik, 650 Fostase, alkali, daiam mineralis asi uieng, 57 6 191g
Fosfolipase CF, eZl Fotosensitivitas, pada porfrria, 292 Galaktosamin, 190
Fosfolipase D, 220, 2219 Fototerapi kanker, porfirin pada., 291 Galaktosemia, 119, 184, 193
Fosfolipase, pada penguraian dan remod.elling Fragmen Fc,617,6179 Galaktosida, 12i
fosfogliserol, 220-221, 22l g reseptor, pada neutrofil, 648t Galaktosidase, dalam analisis glikoprotein,
Fosfolipid, 128, 225 Fragmen Okazaki, 345-346, 3499 542
dalam membran, 131-133,1329, 437, Fral<si,24g Galaktosilseramid, 133, 134g, 2239, 221
437s, 439, 536-537 Frameworh regions,619 Gal-Gal-Xyl-Ser, trisakarida, 5 45
asimetri membran d.an, 440, 536-537 DNA GalNAc transferase, pada sistem ABO, 646-
Frase S siklus sel, sintesis selama, 350-
gliserol eter, sintesis, 219, 2209 647,6469
352' 351g
pada aktivitas lipoprotein lipase, 228 GalNAc, dalam glikoprotein, 541, 543r.
Fruktokinase, 188, 1909
pada sklerosis multipel 222 Gamma-globulin, 6069
defisiensi, l92
pencernaan dan penyerapan, 4989, 497 Gangguan perkembangan jantung, 595
Fruktosa 1, 6-bisfofatase, 1 87
sebagai prekursor second messenger, 277 Gangliosida, 133
pada glukoneogenesis, 77 4, 77 5 g
sintesis,218g asam sialat drlam, 126-127
Fruktosa 2,6-bisfosfat, 178, 178g
Fosfolipid gliserol eter, sintesis, 219-220, gula amino dalam, 123, 1929
Fruktosa 2,6-bisfosfatase, 178, 178g
2209 sintesis, 2239, 221
dalam katalisis kovalen, 57-58, 58g
Fosfolipase, dalam analisis glikoprotein, 542t Garam (elektrostatik) berkaitan dengan
Fruktosa 6-fosfat,
Fosfoprotein fosfatase, pada transdulsi sinyal (rangkai/jembatan garam),
energi bebas pada hidrolisis, 98t
yang dependen-cAMP, 483, 4849 pemisahan ikatan oksigen,
pada glukoneogenesrs, 17 4, 77 5 g
Fosforilase a., 169, 1709 proton efek Bohr drn,48,49g
Fruktosa, bentuk piranosa dan furanosa, l21g
Fosforilase b, 169, 1709 GarisZ,582,5849
hepatika, metabolisme dipengaruhi oleh,
Fosforilase kinase a, 169, 1709 Garpu replikasi, 344-346, 3459
188,190g
Fosforilase kinase b, 159,1709 Gastroenteropati, protein- h s ing, 607
hipertriasilgliserolemia/
Fosforilase kinase peka kalsium/kalmodulin, Gaya hidup, kadar kolesterol dipengaruhi
hiperkolesterolemia/
pada glikogenolisis, 169 oleh,248
hiperurisemia dan, 191
Fosforilase kinase, defisiensi, 173t Gaya nonkovalen, dalam menstabilkan
indeks glikemik,496
peka kalsium/kalmodulin, pada biomolekul, 6
metabolisme, 188, 190g konformasi peptida dan, 20
glikogenolis, 169
protein fosfatase-l mengenai, 169 defek,192 Gaya starling, 606
Fosforilase otot, pengaktifan, kontraksi otot/
pada katarak diabetes, 192-193 Gaya van der Valls, 7
kalsium dan, 169 penyerapan, 497 , 4979 GDP-Fuc, 543t
cAMP dan, 169,1709 penyerapan besi, 500 GDP-Man, 542,543t
Fosforilase, hati, 168 Fruktosa-1,6-bisfosfat, dalam glikolisis, I 59, Gelembung replikasi, 348-349, 349g, 3509,
defislensl, I ,/Jt 1609 35rg
oror, 168 Fruktosa-6-bisfosfat, dalam glikolisis, 1 59, Gelendong mito sis (Mitotic spindle),

pengaktifan, kontraksi otot/kalsium 160g mikrotubulus pada formasi,


dan, 169 Fruktosuria esensial, 784, 192 602
CAMP dan, 1709 Fukosa, dalam analisis glikoprotein, 543t Gelungan (konformasi protein), 34-35
pada metabolisme glikogen, 1679, 168 Fukosidosis, 558,559t Gemfibrozil, 248
regulasi, 17 | -17 2, 17 | g, 17 29 Fukosil transferase/fukosil (Fuc) transferase, Gen, imunoglobulin, tata-ulang DNA dan,
pengaktifan, cAMP dan, 169 646 619420
Fosforilasi oksidatiC l4l, 98. Lihat juga Fumarase (fumarat hidratase), 154g, 155 pengerasan, pada regulasi ekspresi gen,
Fosforilasi; rantai respiratorik Fumarat, 155 34t-343
dalam tingkatan rantai respiratorik, 165t pada katabolisme tirosin, 27 0g, 27 19 perubahan, 341-343
enzim sebagai penanda kompartemen pada sintesis lul.ea, 259, 2609 processed, 342-343
yang dipisahkan oleh, 107 Fumarilasetoasetat, pada katabolisme tirosin, Gen A, GalNAc transferase disandi oleh,
otot menghasilkan ATP oleh, lI2,599, 266,2709 64G647
5999, 600-601, 600t Fusi sel, 62i Gen alpha-globin, lokalisasi, 425t
676 / INDEKS

Gen B, Gal transferase disandi oleh, 646-647 Ginjal, dalam keadaan puasa' 150 tanpa bergantung-AMP siklik, i69
Gen GK (glukokinase), reguiasi, 372' 3739 glikogenolisis pada, 168 Glikokaliks, 127
Gen glukokinase, regulasi, 372, 3739 merabolisme dalam, I 50t Glikokonjugat, 540
Gen imunoglobulin, 619 pada sistem renin-angiotensin, 472 Glikolipid (glikosfi ngolipid), 128, 133, r34g
tata ulang DNA dan, perbaikan kerusakan sintesis vitamin D3 pada, 466,467g galaktosa pada sintesis, 188-190, 19lg
untai-ganda, 355 vitamin D, metabolisme pada,507 golongan darah ABO dan, 641
tata-ulang DNA, 343, 4lI,619 Girase bakteri, 324 gula amino pada,190-191, I92g
Gen knochout,430 Glaktosa, indeks glikemik, 496 Glikolisis, 98, 140, 1409, 158-165, t59g,
Gen lac A, 394, 3949, 3959, 396 metabolisme, defisiensi enzim dan, 193 174-176
Gen lac I, 394,3959,396 penyerapan, 497 , 497 g aerob, 161
Gen lac Y 394, 3949, 3959, 396 Glaktosamin, 1929 anaerob, 158, 159, 1599, 5999
Genlec Z, 394, 3949, 395-396, 3959 G lial f bri llary acid protein, 602t sebagai sumberAIP otot, 600-601,
Gen nukleus, protein dikode, 523 Gliburid (glibenklamid), 20 1 600t
Gen O,647 Glikan, virus dan bakteri dibatasi oleh, 559 aspekklinis, l64
Gen PIG-A, mutasi dalam hemoglobinuria Glikasi, 540 AIP dihasilkan oleh, 163-164
nokturnal peroksismal, 5 57, Glikobiologi, 540 di eritrosit, 162,1629
<<70 Glikofi ngolipid (glikolipid), 645 di tingkat subselular, 1449' 145
Gen reporteL 403,4059 Glikoforin, 127, 541, 545, 644r. jalur dari, lt8-162, 1609, 1619, 1629
Gen resistensi ampisilin, 420, 4219 Glikogen, 119, 1259, 126 olaidasi piruvat dan, 1 55-1 1 6, 1 62-164'
Gen resistensi tentrasiklin (ter.), 420, 42Ig dalam metabolisme karbohidrat, 140g, 163s, t64g
Gen Sekretor (Se), 645 r4r pemakaian glukosa/glukoneogenesis
Gen supresor tumor, p54,356 metabolisme, I 66-168. Li h at j uga dan, 158-162, 1609, 161g,
Gen yang dapat diinduksi, 394 Glikokenesis/glikogenolisis 17 4-17 6, 17 59' Lihat juga

Gen, amplifikasi, pada pengaturan ekspresi aspek klinis, 172,173t Glukoneogenesis


gen,3439 branching enzhym pada, 768 pengaturan, 162
disrupsi target, 430 dalam kelaparan, 150 enzim pad.a, l77r
housekeeping, 394 pembentukan cabang pada, 167-168 fruktosa 2,6-bisfosfat pada, 17 8, 17 8g
imunoglobulin, tata-ulang DNA dan, regulasi, AMP siklik pada, 1699, 1709, glukoneogenesis dan, | 6l-162' 17 6-17 9,
343' 41r 17r-r72, t719 177t, l78g
perbaikan kerusakan untai-ganda, 355 glikogen sintase dan fosforilase pada, piruvat oksidasi dan, 157 g
hnochout,430 17r-172' 1729 Glikolisis aerob, 161
menyebabkan penyakit, deteksi pada otot, 149, 166, 167t, 599, 5999 sebagai sumberAIP otot, 5999, 600, 600t
teknologi DNA rekombinan, pada metabolisme karbohidrat, 17 4-17 6 Glikomika, 540, 559-560
426,4269,427t penimbunan karbohidrat dan, 166, 167 t Glikoporin, 643-644, 6439
rcgu1:rsi,372 sintesis, 147 membran sel darah merrh,6439
reporter, 403, 405g Glikogen fosforilase, g, 168, 599
167 Glikoprotein, 32, 57g, 127, 127t, 4609,
variasi pada, normal, identifikasi untuk piridolaal fosfat sebagai kofaktor untuk, 140-56r, 605, 606-607. Lihat
teknik DNA rekombinan, 426 514 juga tipe spesifik dan Protein
ukuran/kompleksitas dan, 4I5, 417 t regulasi, 171-172, lTlg plasma
yang dapat diinduksi, 394 Glikogen sintase a, 171,17lg asimetri membran dan, 440
Gen/protein represor lambda (cl), 396400, Glikogen sintase b, 171,17lg dalam pembuahan, 554
3989' 3999' 4009 Glikogen sintase, pada metabolisme glikogen, dalam proses biologi, glikomika, 559-560
Gene chipsarray ekspresi protein dan, 30 166, 167g,174,177t ekstrasel, pinositosis absorptif, 451' 548,
Genetika molekular, 1,414. Lihat jugaDNA regulasi, 171-172, 17lg, l72g 5r0
rekombinan/rekombinan Glikogenesis, 166, 167 g fungsi, 540; 54t, 541t, 554-559' 555t
Genom, berlebihan pada, 338-340 pengaturan, AMP siklis pada, 1699, 1709, galaktosa pada sintesis, 188-190, l91g
pengeluaran gen dari (disrupsil hnockout 17r-172,17lg gula amino dalam, 723, 190-191, l92g
gerl t^tget), 430 enzim pada, l77t gula nukleotida, 542
Genom mitokondria,523 glikogen sintase dan fosforilase pada, hibrid, 548
Genomik, sekuens protein dan, 30 17r-r72,1719,1729 ikatan-N, 545,5459
Genotipe ZZ,615 Glikogenin, 166, 1679 imunoglobulin, 619
Gerakan transversal, lipid menembus Glikogenolisis, 143, 167 g, 168 karbohidrat dalam, I 27 t
membran, 440 AMP siklis pada regulasi, 1699, 1709, kaya-manose, 548,550
Geranil difosfat, pada sintesis kolesterol, 239, 171-172, 1719 kelas, 544-545, 5459
24lg debranching enz,ymes prda, 1 68, 1 699 membran sel darah merah,642
Geranilgeranil, dalam vesikel terselubung, 536 pengaturan glukosa darah dan, 179-182, penyakit dengan kelainan, 515-557, 556t,
Ghost, analisis membran sel darah merah dan, l79g' 1809 5579' 5589' 559t
642 regulasi, 171-172, 171g, l72g penyakir kongenital, 556
INDEKS / 677

rantai oligosaka:j'da, 540 Glikosilasi-N, 5489, 5499, 5519, 552, 552t G luco co rt ico id re c ep to r- in te mc ti ng p ro te in
resepror asialoglikoprotein dalam dalam aparatus Golgi, 511g (koaktivator GRIP1 ), 492,494t
pembersihan, 543-544 dalam retikulum endoplasma, 551g Glucose transporte,,J membran sel darah merah,
sdbagai substansi golongan da;tah, 540, 645 dolikol-P-P-oligosakarida, 548-550, 549g 638,639r.
teknik mempelaj ari, 541, 542t inhibitor, 553,553t Glukagon, 140, 169 , 181
glikosidase, 542-544, 543t tunikamisin memengaruhi, 553, 553t dalam keadaan puasa, 149
lektin,544,544t regulasi, 552-553, 553t pada pengaturan glukoneogenesis, 177
reseptor asialoglikoprotein dalam, Glikosiltranferase, glikoprotein, 553 pada pengaturan lipogenesis, 209, 2099
543-544 Glipiasi, 554 Glukan (glukosa), 124
terikat-glikosilfosfatidilinositol, 545, Gliseraldehida (gliserosa), Isomer D dan L Glukan transferase, pada glikogenolisis, i679,
545s,553-554 dai, I20g 168,1699
terkait-O, 545-547 , 5459. 5469, 546t Gliseraldehida 3-fosfat, dalam glikolisis, I 59, Glukoklnase, l,/,/r
Zona pefusida,554 l609 dalam glikolisis, 159, 1609, 177t
Glikoprotein glikosiltransferase, 547 olaidasi, 159,1619 dalam biosintesis glikogen, 166, 1679,
Glikoprotein hibrid, formasi, 548 Gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase, 1 59 177t
Glikoprotein IIb-IIIa, pada pengaktifan dalam glikolisis, l609 pada pengaturan glukosa darah, I 80, 1 80g
trombosit, 632,649t pada membran sel darah merah,644t Glukokortikoid, 458. Lihat juga tipe spesifik
Glikoprotein notch, 559 Gliserofosfolipid, 1 28 glukosa darah dipengaruhi oleh, 181
Glikoprotein-N, 547 -553 Gliserol kinase, 217,2189, 234 pada lipolisis, 235, 2369
apararus Golgi, 550-553 Gliserol, 131 pada transpor asam amino, 448
dalam retikulum endoplasma, 550-553 koefi sien permeabilitas, 439g
pengangkut, 476,476t
kelas, 547-548, 5479 sintesis,176
reseProf untuk, 4!1
sintesis, 55 1g, 548-510, 552r, 5489 Gliserol-3-fosfat asiltransferase, 2189, 219
sintesis, 467, 4629
aparatus, 550-553, 552t mitokondria, 103
Glukoneogenesis, l4I, 140, 174-183, 17 59
glikan yang terbentuk se|ama,552 Gliserol-3-fosfat, 2I9
dalam glikolisis, 158-162, 1609, 16lg
regulasi, 552-553, 553t asilgliserol biosintesis dan, 218g
kebutuhan energi, pada penurunan
tunikamisin memengaruhi, 553, 553t energi bebas pada hidrolisis, 98t
berat badan dari diet rendah
Glikoprotein terikat-glikosilfosfatidilinositol pemindahan elektron via, 109
karbohidrat, 1 83
(terikat-GPI/terkait GPI), 5 53, triasilgliserol esterifikasi dan, 234, 2359
pada glikolisis, 174-176, l75g
>>4, >)4t Gliserosa (gliseraldehida), isomer D dan L,
pengaturan glukosa darah dan, 179-182,
dalam hemoglobinuria nokturnal 120g
179g,180g
paroksismal, 556-557, 557g Glisin, 15t, 279
pengaturanr 161-162, 17 6-17 9, 177 r,
Glikoprotein terkait-O, 544-547, 5459, 546r da.lam kolagen, 562
178g
sintesis, 547t katabolisme, pembentukan piruvat dan,
fruktosa 2,6-bisfosfat pada, 17 8, 17 8g
Glikosaminoglikan, 123, 126, 1269, 568- 2649,2679
induksi enzim/represi pada, 176, 177t
576, 57rg, 571t, 5729, 574t. pada sintesis heme, 27 9, 288-29 l, 29 1 g,
modifikasi alosterik pada, 177-178
Lihatjuga tipe spesifik 2929,2949
Glikosfingolipid (glikolipid), 128, r33, 134g, modifikasi kovd,en pada, 177
sintesis, 251, 2529
))4o sawar termodinamik menjadi glikolisis
Glisinuria, 264
galaktosa pada sintesis, 191g Gliskofingolipid (glikolipid), 221 -222
dan,174-176, l75g
gula amino pada,190-191, l92g siklus substrat pada, 178-179
Gllikolisis, ATP dihasilkan oleh, 165t
pada mernbran, 437 oksidasi piruvat dan, I 65t
sik.lus asam sitrat dalam, 155,1569, I74-
asimetri membran dan, 440 Globulin pengikat resrosteron-estro gen (sex 176,175s
Glikosida, 121 Glukonolakton hidrolase, I84, 1869
h ormo ne- binding glo bulin), 47 6,
Glikosida jantun g, 121-122 4/6r,6U> Glukoronat/asam glukoronat, konjugasi
Glikosidase, dalam analisis glikoprotein, Globulin pengikat-hormon seks, 608t biljrubin, 298,2989
542-544 Globulin pengikat-kortikosteroid (CBG/ Glukoronida, 184
Glikosilasi, 529,540 transkortin), 608t Glukoronidasi. bili rubi n, 298, 2989
aparatus Golgi,534 Globulin pengikat-tiroid, 608t Glukosa 1-fosfat, energi bebas pada hidrolisis,
dalam modifikasi kovalen, peningkatan Glikoprotein, hibrid, 5 47 -5 48, 5 47 g 98t
massa dan, 28r kaya manosa, 547-548, 547 g
pada glukoneog enesis, 17 4-17 6, 17 5 g

glikan yang terbentuk selama, 552t kompleks, 5 47 g, 5 47 -5 48 Glukosa 6-fosfat, dalam glikolisis, i59, 1609
gula nukleotida, 542, 543t terkait-N, 547-553 pada glukoneogenesis, 174, 1759, l77t
inhibitor, 553,553 terkdr.-O,5479 Glukosa 6-fosfatase, dalam biosinresis
kontranslasional, 529 Glomerulonefritis, 568 glikogen, 166, 167 g
pada kolagen, 563,611 Glomerulus ginjal, laminin dalam lamina defisiensi, 3I8, 173r
Glikosilasi kontranslasional, penyakit basal,567-568 energi bebas pada hidrolisis, 98t
kongenital, 556t Clobulin pengikat-tiroid. 475 pada glikogenolisis, 168
678 / INDEKS

ll9-123,124 pada prolin sintesis,250, 2529 dibentuk dari GMP siklik' 483484
Glukosa,
ambang ginjal, 182 pada sintesis urea, 257 g GTPase,481
ambilan, 147 sintesis, 250, 251g monomer kecil,527
' bentukfuranosa, 120,1219 transminasi dar.. 256-257 ,2569,' 2579 Guanin, 306t
Glutamil amidotransferase, PRPB regulasi, Guanine aaiuating proteins, 525, 5269
bentuk piranosa, 12O, 12lg
dalam biosintesis glikogen, 166-167 312,313s, Guanine nucleotide exchange factors, 525' 5269
dalam glikoprotein, 543t Glutamin, 16t Guanosin, 3059, 3O6t
katabolisme, 263,2649 pada pembentukan asam v^t, 317 ' 3178
dapat dipertukarkan, I 45
pada katabolisme nitrogen asam amino, pasangan basa pada DNA' 322' 3239
dibutuhkan untuk metabolik, 147
2579,258 Guanosine diphot?hate fucose (GDP-Fuc), 543t
epimer, 121,7229
sintesis, 250, 25lg Guanosine diphosphate mannose (GDP Man),
indeks glikemik,496
insulin dan, 180-181 Glutamin sintetase/sintase ,250, 25lg' 257g' 542' 543t
isomer, 119-120, l21g 258 Gugus alfa-R, menentukan sifat asam amino,
Glutaminase, pada katabolisme nitrogen asam 18
koeGsien permeabilitas' 4399
pengubahan galaktosa menjadi, 190' 19lg amino,2579,258 Gugus fungsional, makna fisiologis Penting,
Glutation, fungsi, 656-658 10-1 1
metabolisme, oleh ialur pentosa fosfat,
1869 pada konjugasi xenobiotik, 656-658 PK, pengaruh medium, 12-13
pada biosintesis glikogen, l67g sebagai antiolsidan, 639, 640t realsi kimia asam amino ditentukan oleh,
pada cairan intrasel dan eLstrasel, 436, sebagai mekanisme Pertahanan, 656 l8-21
436t Glutation peroksida, 639, 640t sifat asam amino ditentukan oleh, 18
pengangkut, 179, 1809, 497 , 4979 Glutation peroksidase, 103, 187, 188g, 191 Gugus prostetik, 54
penyerapan, 496, 497 , 4979 Glutation reduktase eritrosit, jalur pentosa dalam katalisis, 54, 55g

sebagai prekursor gula amino, 190-191, fosfat dan, 187, 188g Gugus R, sifat asam amino ditentukan oleh,
1929 status riboflavin,5l3 18,18t
sekresi insulin pada, 182-183 Glutation S-transferase, 656 Pli/pKa, 18
struktur, I 20-121, l20g dalam mempelajal.i enzirn, 63, 639 Cula. Lihar juga Karbohidrat' amino
mem'
G ly c e ra ldz hy dc 3 -p h o sp h ate de hy dro ge nat e'
(heksosamin), 123, 1239
transpo! 447448, 499, 4999
bran sel darah merah,6439 dalam glikosaminoglikan, 126
Glukosa darah, 646, 6469
Glycogen storage diseases, 166, 172' 173t' 217 glukosa sebagai prekursor, 190-191 ' 1929
glikoprotein sebagai, 646
GM1, gangliosida, 133, 1349 keterkaitan dalam metabolisme, 192g
normal, 166
CM3. gangliosida, 133 pada giikosaminoglikan, 190' l92g
pengaturan, aspek klinis, 182-183' 1829
GMB 306t,3159 pada glikosfingoliPid, 190' 192g
diet/glukoneogenesis/ glikogenolisis
pada, 179-182, 179g' 180g perubahan IMP, 312' 314g deoksi,123, l23g
glikogen dalam, 766, 782 regulasi-umpan balik, 3 12' 3 I 49 inuert, I23
PRPP glutamil amidotransferase diregulasi isomerisme dari, 120-l2I' 1209' 1219.
glukokinase pada, 180, l80g
insulin pada, 180-181 oleh,3l2 LihatKarbohidtat
mekanisme metabolik dan hormonal siklik, 307g, 308 klasifikasi, 119, 1209' Lihat Karbohidrat
pada, 180, 180g' 182 sebagai second messenger, 308, 458' nukleotida, dalam biosintesis glikoprotein,
terbatas, 179 458t,479,483484 542,543t
Glukosa-6-fosfat dehidrogenase, defi siensi, GMP siklik, 307,3079 Gula amino (helcsosamin), 123' 1239,
184, r91,640,6419' 647 ' 658t berperan pada otot polos, 198t 190-191
sebagai second mesenger, 307, 458' 458t' dalam glikosaminoglikan, 126
di jalur pentosa fosfat, 1 84, 1 85g, I 869
479,483484 glukosa sebagai prekursor, 1929
Glukosamin, dalam heparin, 1239,190' 1929'
Gonadotropin korion, manusia (hCG), 459 keterkaitan dalam metabolisme, l92g
570
Glukosida, 121 Goutl artritis gotfi, 3 17 pada glikosaminoglikan, 190-19l ' 1929
GPIIb-IIIa, pada pengaktifan trombosit, 632 pada glikosfingolipid, 190-191, 1929
Glukosilseramid, 133, 2239
GPI-terikat/ikatan glikoprotein, 544' 545g Gula darah, glikoprotein, 540
Glukosuria, 182
Glukuronat/asam glukuronat, 187-1 88, 189g G-proteins, pada transduksi sinyal yang Gula deoksi, 123, I23g
dependen-cAMB 457 Gula nukleotida, dalam biosinresis
Glukuronidasi xenobiotik, 656
Granula sekretorik, protein masuk ke dalam, glikoprotein, 542' 543t, 546-
GLUTl-4. Lihat juga Karboksilasi, vitamin
K sebagai kofaktor untuk, 51 1, 53t' 53rg >4/. >4/t
51rg Granuhryte-co lony *imulating factor, 638
Glutamat aminotransferase, 257 Granu lo cy te-m aro p h age c o lo n! 4 timu lating Hairpin,324,3279,432
Ha h- transfer s igna l, 529
Glutamat dehidro genase/r--glutamat faaor,638
dehidrogenase, 250, 251g l, 9 8, 9 88
G rou? transfer P o tentia Hambatan energi aktivasi' enzim
GST (Glutation S-transferase) tag, dalam memengaruhi, 68
pada metabolisme nitrogen, 257-258,
)\70b mempelajari enzim, 63, 639 Hambatan umpan-balik, dalam pengaturan
-j,
GTB 307-308 alosterik, 145
Glutamat, katabolisme, 263, 2649
pada biosintesis vea,256-257 ' 2569 dalam fosforilasi, 100 Haplotipe, 91
INDEKS / 679

Haplorype map (HapMap),93 Heksosamin (gula amino), I23, l23g menstabilkan 2,3-Bisfosfogliserat
HapMap Project,93 dalam glikosaminoglikan, 126 (BPG), 49, 49g
Haptaglobin, 608t, 609, 6099 glukosa sebagai prekursor, 190-191, l92g perubahan konformasi dan, 47, 48g
Hapteh, pada jejas sel, xenobiotik, 658, 6599 keterkaitan dalam metabolis me, 1929 sifat alosterik, 46
Haptosa, 120t pada glikosaminoglikan, 190-191,1,929 struktur tetramerik, 46
Hati, ambilan glukosa oleh, 147 pada glikosfingolipid, 190-191, 1929 perubahan selama perkembangan,46,
badan keton dihasilkan oleh, 197, 1989, 199 Helicobacter pylod, berkaitan dengan tukak, 47 g
dalam keadaan puasa, 149, 150 496 terglikolisasi (HbAlc), 51
angiotensinogen,4T2 pengikatan ghkan,559,559t Hemoglobin A (HbA), P50, 46
fosforilase pada, kontrol, 168-169 Helikase, DNA, 344, 345,3459,346t Hemoglobin Alc (hemoglobin terglikosilasi),
glikogen, 166, 167t Heliks, dua untai, srukrur DNA, 7 51
glikogenolisiS, 168 ganda, struktur DNA,322-323,3239 Hemoglobin Bristol, 380
sintesis heme, 290,2949 teknologi DNA rekombinan dan,4l4, Hemoglobin F(Hemoglobin janin), P50 dari,
AIA sintase pada regulasi, 290-291 4I5 46
isoform, 654 rripel, struktur kolagen, 41,4Ig,562- Hemoglobin Hikari, 380
kelebihan fruktosa dan, l9I-192 565,5649 Hemoglobin janin,P50,46
membentuk protein plasma dalam, 143 Heliks alfa, 33 Hemoglobin M, 50, 381, 642
metabolisme dalam,7429, 143,I43g, Heliks amfipatik, 33 Hemoglobin Milwaukee, 380
150t, 152 Heliks ganda, struktur DNA, 321-323, 3239 Hemoglobin S, 50, 50g, 380*381
metabolisme pada, fruktosa, 188, 1909 teknologi DNA rekombinan dan,475 Hemoglobin Sydney, 380
glikogen, 166-168, 1679, 169 Heliks ganda, teknologi DNA rekombinan Hemoglobin terglikosilasi (HbAlc), 51
glukosa,173-179,1759,1799 dan,414 Hemoglobinopati,50,647
fruktosa 2,6-bisfosfat pada pengaturan, Hemaglutinin, virus infuenza,559 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal, 453t,
178, l78g pengikatan kalneksin, 552 554,556-557,556g,556t,
lipid,231-233,232g Hematologi, teknologi DNA rekombinan 5579
oksidasi asam lemak, ketogenesis dan, memengaruhi,65l Hemojuvelin,610
197-198,1989 Heme,44,45g,288 Hemokromatosis,5}}, 5Il-612,6129
pelemakan, alkoholisme dan,233-234 katabolisme, bilirubin dihasilkan oleh, tipe, 613t
ketidakseimbangan metabolisme 296,2979 Hemokromatosis herediter, 612-613
triasilgliserol dan,233 pada protein, 288. LihatjugaProtein Hemopeksin, 608t
pada kehamilan, 201 heme Hemoprotein. LihatHemosiderin protein
penyerapan bilirubin oleh,296-299, sintesis, 288-291,2919,2929,2939,2949 heme, 611
2989,2999 penyakit (porfiria), 283,295g,295t Hemostasis, 624-635
sintesis protein plasma pada, 606 Heme sintase (feroketalase), 2909 fxe,624
sitosis, 1.52,233 pada porfria,295t jalv, 6259
vitamin D metabolisme pada,507 Hemeostatis, regulasi pada transduksi sinyal pemeriksaan laboratorium pada panilaian,
vitamin D, sintesis pada, 466,4679,5089 hormon, 478,4799 634
HbA (Hemoglobin A), Pio, 46 Hemiasetal, 119 Heparan sulfar,564,5719,571t,572,574
HbAlc (hemoglobin terglikosilasi), !1 Hemikoneksin, 452,4529 dalam lamina basal, 568
HbF(Hemoglobin janin),P56,46 F{emin,296,2979 pembekuan/trombosis dipengaruhi oleh,
HbM (hemoglobin M), 50, 381,642 Hemofilia A, 630 633,634t
HbS (hemoglobin S), 50, 50g, 380-381 Hemofilia B, 630 Heparin, 126,1269,570,5719,571t,5729,
Heat+hoch proteins, sebrgai chaperones,3g Hemoglobin, 44,6069 629
Heksapeptida, 608 afinitas oksigen (P5) dan,45,47g aktivitas antitrombin III dipengaruhi oleh,
Heksokinase, 177t sintesis bilirubin dan,296,297g 574,629
dalam glikolisis, 158,1609, l77t dalam mengangkut karbon dioksida, dalam lamina basal, 568
pengaturan dan, 161 4748,499 fungsi,574
sebagai reaksi penghasil alftan,145 pengangkutan oksigen,44 liporotein dan lipase hati dipengaruhi
pada biosintesis glikogen, 166, l77t pengangkutan proton,47 oleh,228
pada metabolisme fruktosa, 188, 1909 hernoglobin mutan dan, 4! pengikatan, fibronektin dalam,5679,568
pada pengangkutan glukosa darah, i80, ekstrakorpuskular, haptaglobin mengikat, Heparin berberat molekul rendah, 630
1809 608t, 609 Hepatik AIA sintase (AIAS 1), 290
Heksosa, Il9,I20t kurvadisosiasi oksigen,45,46g padaporfiria,296,295t
peran penting fisiologis, 121, 123t mutasi, 50, 379,380 Hepatitis, 152
pada glikoprotein,127t olaigen, apoprotein, 46 ikterus pada, 302t
metabolisme, 184-187,1859, 1869, 1889. perubahankonformasidan,46 Hepatolenticulardegeneration (penyakit
Lihat juga lalur pentosa, fosfat oksigenasi, adaptasi di ketinggian, 49 rVilson), 453t, 614
aspekklinis, l9l hemoglobinmutandan,50 mutasigen pada,453t,674
680 / TNDEKS

Hepatosit, heme sintesis pada', 290, 2949 3-Hidroksi-3-metilglutaril-KoA (HMG), metabolisme, 229-23I, 23lg
AIA sintase pada regulasi, 290-291 kolesterol sintesis dikontrol rasio untuk lou-density lipoproteins, 248
Heparositis. pembersihan glikoprorein' oleb.,2439 reseptor rntuk, 229 -23 7, 23 I g
reseptor asialoglikopr orein, 5 44 3-Hidroksiantranilat dioksigenase/oksi genase, High-dens ity mino array techno logy, 430431
Hephaestin, 610-611 rc4 H igh + hroughput sc reening, 60

Hepsidin, 610 Hidroksianisol terbutilasi (BllA), sebagai Hindill,4l7t


Heptosa, 119 antioksidan/ p€ngawet Hinge regio,485
Hereditary erlthrl b ldstic muhinuclearity with makanan, 135 imunoglobulin, 617g
a positiue acidifed lysis test Hidroksiapatit, 575 Hiperkolesterolemia, familial, 2
(HEMPAS), 556,556t y-hidroksibutirat, merabolisme, 283,2869 Hiperamonemia tipe 2, 267
Heterodimer, 36 24-Hidroksikals id\ol (24,25 -hidroksivitamin Hiperargininemia, 261
Heterogeneous nuclear RNA (hnRNA), 328 D), pada metabolisme vitamin Hiperbilirubine mia, 299-302, 302r
Heterokromatin, 334 D, 508, 5089 Hiperbilirubinemia regurgitasi, 299
Heterokromatin fakultatil 336 25-Hidroksikolekalsiferol (kalsitrol), Pada Hiperbilirubinemia retensi, 299
Heterokromatin konstitutif, 336 metabolisme vitamin D, 507, Hiperbilirubinemia toksik, 300
Hewan transgenik, 403, 434 508g Hiperfenilalanin emia, 268
elemen regulatorik/penguat identifikasi Hidroksilase, 104 Hiperglikemia. Lihat juga Diabetes melitus,
pada.,403 pada sintesis steroid, 459463, 4629 dalam diabetes melitus, 151
HGP. Lihat Human Genome Project,4l7t 4-Hidroksiprolin dehidrogenase, menyebabkan glukagon, 1 82
Hialuronidase, 572-573 defek pada, dalam pelepasan insulin sebagai respons

Hibrid glikopro tein, 547-548, 547 g hiperphidroksiprolinemia, 266 terhadap, 4889


Hibrid RNA-RNA, 330 4-Hidroksidikumarin (dikumarol), 5 1 0 Hiperhidroksiprolinemia, 266
Hibridisasi, 323, 415, 421'422, 433 27-Hidroklase, sterol', 244, 245 Hiperhomosisteinemia, suplemen asam folat
in situ, pada pemetaan gen, 425,425t Hidroksilasi, dalam modifikasi kovalen, untuk mengurangi, 517
Hibridisasi in situ/fuorescenre in situ peningkatan massa dan, 28t Hiperkolesterole mia, 225
hybridization, 425 dalam pemrosesan kolagen, 563 dari penyaluran fruktosa yang dibebankan
pada pemeraan gen,425r xenobiotik, 653-555, 656t ke hati, 191-192
Hibridisasi koloni, 422. Lihat juga Hibridisasi Hidroksilisin, sintesis, 252 famrlial,453t
Hibridisasi plak,422. Lihat juga Hibridisasi 18-Hidroksilase, pada sintesis steroid, 459- defisiensi resePtor LDL pada" 229'
Hibridoma, 621,6219 463,4629 453r
Hidrogen sulfida, pada rantai respiratorik, 21-Hidroksilase, pada sintesis steroid, 461, Hiperlaktataside mia, 234
114, r14g 462g Hiperlipidemia, niasin, 513
I 5-hidrogsiprostagladin dehidrogenase, 213 5-Hidroksimetilsitosin, 305, 307g Hiperlipoprotei nemia, 225, 247t, 249
Hidrofilik, 1 7-Hidroksiprog esteron, 461, 4629 fulm1lial,247t
bagian dari molekul lipid, 136, 137 g Hidroksiprolin, katabolisme, 266, 2599 Hiperlisinemia, periodik, 27 1

Hidrofobik, sintesis, 252, 2539, 562-563 Hipermetabolik, 501


bagian dari molekul lipid, \36,1379 tropoelastin hidroksilasi dan, 566 Hipermetabolisme, 158
Hidrogen peroksida, Hidroksitoluen terbutilasi (BHT), sebagai Hiperoksaluria, primer, 264
glutation, antioksidan/ Pengawet Hiperparatiroidisme, pengaruh terhadap
pada dekomposisi, 656 makanan, 135 tulang dan tulang rawan, 579t
produksi pada letupan respiratorik, 650 Hidrolase, 53 Hiperprolinemia, tipe I dan II, 263
sebagai substrat hidroperoksida, 103- ester kolesteril, 243 Hipersplenisme, pada anemia hemolitik, 647
104 glukonolakton, 1 84, 1 869 Hipertensi, hiperhomosisteinemia, suplemen
lisosom, defisiensi, 558, 559t asam folat untuk mengurangi,
Hidrokortison. Li h at lkatan hidrogen kortisol,
32r tirosinemia, 266 517

pada DNA, 322,3239 Hidrolase fumarilasetoasetat, defek pada, Hipertermia maligna, 582, 590-591, 59 lg' 594r
3-Hidroksi-3-metilglutari-KoA (HMG-KoA) dalam tirosinemia, 266 Hipertriasilgliserolemia, dari penyaluran
liase, defisiensi,201 Hidrolisis (reaksi hidrolitik) ,7-8' Lihat juga fruktosa yang dibebankan ke
pada ketogenesis, 199g reaksi spesifik hati, 191-192
3-Hidroksi-3-metilglutari-KoA (HMG-KoA) energi bebas pada, 97 -98, 97 g familial,247t
sintesis, 1 98, 1999, 239, 2409 pada glikogenolisis, 1679, 168, 1699 pada diabetes melitul 225
3-Hidroksi-3-metilglutari-KoA (HMG-KoA) triasilgliserol, 2 1 7 Hipertriasilgliserolemia, ftLmrlial, 247 r
sisa, pada sintesis mevalonat, Hidroperoksida, 1 03-l 04 Hiperurisemia, 317 -318
239' 240g Hidroperoksida, pembentukan, 214, 215g dari penyaluran fruktosa yang dibebankan
sintesis kolesterol dikontrol oleh, 240 Hidroperoksidase, 101 ke hati, 191-192

3-Hidroksi-3-metilglutari-KoA (HMG-KoA)' High-density lipoprotein, 225, 226t Hipoglikemia, 174


pada ketogenesis, 198, 199g apolipoprotein, 226-238, 226t fruktosa,192
aterosklerosis dtn, 229-237, 248 kelebihan insulin yang menyebabkan, 1 82
pada sintesis mevalonat, 239,2409
INDEKS I 681

olrsidasi asam lemak dan , 194,201-202 Homosistein, defisiensi folat fungsional, 5 l5g, pada lipolisis, 235, 2369
selama kehamilan dan neonatus, 182 517 pengangkut, 475,475t
Hipoglisin, 194,201 pada sistein dan homoserin sintesis, 25 1, resepto! 457,491
Hipotsia, produksi laktat dan, 161 253g sintesis, 468, 470g
Hipolipoprotein emia, 225 , 247 t, 249 Homosistinuria, 266 Hormone response elements, 366
Hipotesis rekrutm€n, pembentukan kompleks defisiensi vitamin B,r/ defisiensi folat Househeeping genes, 394
prainisiasi, 368 fungsional, 5159,517 Hp. Lihat Haptoglobin Hpal, 417t
Hipotesis sinyal, Hormon. Lihat juga hormon spesifik, dalam Hsp60/hsp70, sebagai c hapero n, 39
pada pengikatan poliribosom, 527 -529, pengaturan metabolik, 145, Hukum Coulomb, 5
529t 1469 Hukum dasar termodinamika, 95-96
pengikatan poliribosom, 529g glikoprotein, 540 Hukum termodinamika, interaksi hidrofobik
Hipourisemia, 318 klasifikasi, 457 -458, 458t drn,7
Hipoxantin, 307 mengatur difusi terfasilitasi oleh, 447 448 Human Genome Project, 3-4
Hipoxantin-guanin fosforibosil transferase metabolisme lipid dipengaruhi oleh, Human immunod.ef.ciency uirus (HIY I),
(HRPT), defek pada sindrom 234_237.2369 glikoprotein dalam pelekatan,
Lesch-Nyhan, 318 pada pengangkutan glukosa darah, 180 559
lokalisasi gen,425t pengangkut, 475t, 476, 475t Hydropathy plot,439
Histamin,648t pengenalan rangsangan oleh, 47 8, 4799
membentuk, 280 penyimpanan/sekresi, 47 4, 47 5t Ibuprofen, siklo-oksigenase dipengaruhi oleh,
Histidase, gangguan, 266 reseptorr 456-457, 457 g, 491 212
Histidin, r 6t, 280-28 l, 2809 domain pengenal dan penggabung ICAM-1, 555,555t
conserued resid.ues dan, 59t pada,456457 rcAM-2, 555,555t
pengikatan oksigen, 44, 45g protein sebagai, 457 Idiotipe,62l
dekarboksilasi, 280 spesifi tas/selektivitas, 45 6, 457 g IgA, 618, 619t,6209
katabolisme, 253-266, 265g sel Larger. 445-+56. 456t IgD, 618, 619t
kebutuhan untuk, 502 sintesis, keragaman kimiawi, 458459, IgE, 618, 619t
Histidin 57 ,
dalam katalisis kovalen , 57, 5Sg 460s, IgG,617g,618, 619t
Histidin distal (Histidin E7), oksigen, 44, 45 g kolesterol pada, 459463, 4609, 4619 defisiensi,621
Histidin E7, oksigen, 44,45g prekursor peptida dan, 469 regio hipervariabel , 6l 8, 6iqg
Histidin F7, oksigen, 45g spesialisasi, 458 IgM, 618, 619r, 6209
Histidin F8,44 tirosin pada, 452, 459, 4609 Ikatan anhidrida asam, 305
mengganti, dalam hemoglobin M, 50 tranduksi sinyal dan, 478,494 Ikatan asetal, 121
Histidin proksimal (Histidin FB), 44 modulasi transkripsi dan, 489-494, Ikatan Asn-GlcNAc, dalam glikoprotein, 547
mengganti, dalam hemoglobin M, 50 492s,4939,494t dalam glikosaminoglikan, 570
Histidinemia, 266 pembentukan sinyal dan, 478479, Ikatan disulfida, pelipatan protein dan, 39
Histon Hl, 332,3339 4809,481.9,48tr Ikatan ekektrostadk garam (jembatan garam/
Histon H2A, 332-333 perantara intrasel dan, 479480, 4831 sah bridges), 7
Histon H2B, 332-333 485t Ikatan elektrostatik/interaksi, 7 . Lihat juga
Histon H2H, 333 respons untuk rangsangan dan,478, Ikatan elektrostatik garam
Histon H3, 332-333 479g Ikatan Gal-hidroksilisin (Hyl), 545
Histon H4, 332-333 vitamin D, 507-508 Ikatan GalNAc-Ser(Thr), dalam glikoprotein,
Histon, oktamer, 333, 3339 Hormon kelen.jar hipofisis anterior, glukosa 545,545t
Histon, J32- 33J. JJ3g, 333r darah dipengaruhi oleh, dalam glikosaminoglikan, 570
HIV I, glikoprotein dalam pelekatan, 559 181- 182 Ikatan genetik. Lihat Xenobiorik, metabolisme,
HMSHl/hMSH2, pada kanker kolon, 353 Hormon laktogenik. Lihat Laktosa prolaktin, enzim dipengaruhi oleh, 657
Holokarboksilase sintase, biotin sebagai metabolisme, hipotesis operon Ikatan hidrogen, 5, 69
koenzim,518 dan, 394-396, 3949, 3959 Ikatan kooperatifl, hemoglobin, efek Bohr dan,
Homeostasis, darah dalam pemeliharaan, 605 Hormon paratiroid (PTH), 459, 471472, 48,49s,
Homodimer,36 4729 Ikatan kovalen, interaksi membran lipid -
Homogenitisat, pada katabolisme tirosin, 2709 penyimpanan/sekresi, 47 4, 47 5r protein dan, 439
Homogentisat diolaogenase/oksidase, 104 sintesis, 471472, 4729 molekul biologis distabilkan oleh, 6, 6t
defisiensi, pada alkaptonuria, 268 Hormon pertumbuhan, 458, 459 Ikatan nukieofilik, pada sintesis DNA, 346,
Homogentisat, pada katabolisme tirosin, 268 dipengaruhi oleh transpor asam amino. 347g
Homokarnosin, 27 9 -280, 2809 448 Ikatan O-glikosida, pada kolagen, 563
Homokarnosinosis, 280 lokalisasi gen,425t proteoglikan, 569
Homologi, conserued resid.ues dan, 58-59, 59t reseptor,457 Ikatan peptida, 20. Lihat juga Peptida
dalam kiasifikasi protein, 32 Hormon hipofisis, 458. Lihat juga tipe spesifik karakter ikatan-rangkap parsial, 20, 20g
Homologt modeling,3S glukosa darah dipengaruhi oleh, 182-183 pada konformasi sekunder, 33
Homoserin, sinresis, 25'l. 253g Hormon tiroid,458,459 pembentukan, 7 -8, 385-386
682 / INDEKS

Ikatan. Lihatjuga tipe tulang spesifik, umpan balik, dalam pengaturan alosterik, musin dalam, 546
575-577 81,81g Interaksi fenobarbital, warfarin dan induksi
sitokrom P450 memengaruhi,
. protein,575,576t Inhibitor angiotensin-conuerting enzyme, 47 3
655
Ikatan-silang, kovalen dalam kolagen, 563 Inhibitor CDK+iklin/CKI, DNA/integritas
Ikterus (j aundice), 288, 299, 302t kromosom dan,355 Interaksi hidrofobik, 6-7
Ikterus (neonatus) psikologis, 300 Inhibitor enzim, obat sebagai, 7 5-7 6 Interaksi protein-DNA, sebagai paradigma
Inhibitor ireversibel, enzim, 7 4 bakteriofaga lambda untuk,
Ikterus kolestatik, 302
Inhibitor panproteinase, 6 1 6 39 U\U 397 g 39 8g, 399 g' 400 g
Ikterus kolurik, 300
Ikterus nonhemolitik kongenital (sindrom Inhibitor serin protease, 615 Intermediate-density lip oproteins, 226t
Crigler-Najjar tipe I), 300 inhibitor-1, 169, 1709, 17 1, 17Zg Internal ribosomal entry site, 387, 3899
Ilmu kedokteran, 1-4 Inisiasi rantai, pada siklus transkripsi, 359' Inti lipid, lipoprotein, 226
hubungan timbal balik dengan biokimia, 359 g. Li h at j uga Inisiasi Intoksikasi amonia, 257 -258
3f Inisiasi, pada sintesis DNA, 346,347g,348' Intoleransi fruktosa, herediter, I 92
pencegahan, riset biokimia berdampak 349g Intoleransi sorbitol, 193
pada sintesis protein, 382-383, 3849 Intoleransi laktase (susu), I19, 496,497
Pada' 2
IMP (inosin monofosfat), pada sintesis RNA, 359, 3599,361-362 Intron (interuening sequences), 337 ' 369-372'
perubahan AMP dan GMB 311,3\4g Inosin monofosfat (IMP), perubahan AMP 371g,376' 433
regulasi-umpan-ballk, 3 12, 3 1 49 dan GMB 311,3149 dikeluarkan dari transkrip primer, 369-
sintesis, 3 1 1-31 2, 3139, 3149, 3l5g regulasi-umpan-balik, 3 12, 3 I 49 372' 37tg
Importin, 525,5269 sintesis, 3 1 1-3 1 2, 3139, 3149, 3l5g pada teknologi DNA rekombinan dan,
Imunologi, 1 Inositol trifosfat , 132, 485-486, 4869, 487 g 4t5,4169
Imunitas bawaan,557 pada pengaktifan trombosit, 633, 6339 Inulin, 126
Imunoglobulin, 605, 608t, 616-622' 618t. pada letupan respiratorik, 649 Inuert sugar, \23
Lihat juga tiPe sPesifik di Insitol heksafosfat (asam 6tat), dipengaruhi Iodium/Iodida, defisiensi, 469
bawah Ig oleh penyerapan kalsium, pada sintesis hormon tiroid,469' 4709
fungsi, 618-619, 619t 499-500 Iodopsin, 506
hibridoma merupakan sumber, 621, 621g Instabilitas mikrosatelit, 340 Iodotironil residu, 308
9t Insufisiensi pankreas, defisiensi vitamin Brr, Ion amonium, plKJpK",nilat, I2t
class, 677-618, 61 8t, 6 1

kelas switching, 621 5r5 Ion logam, dalam reaksi enzim,54


penyakit yang disebabkan kelebihan, 621 Insulator, lipid nonpolar sebagai, 128 Ion merkuri, metabolisme pituvat dipengaruhi
struktur, 616-618, 617 g, 61'99, 6209 Insulin, 140, 459' 469-47 l, 47 1g oleh, 164
Inc lus i o n c e l l (I- cell) dis e as e, 5 5 0, 5 5 6t, 5 57 - asam lemak bebas dipengaruhi oleh, 235 5-Iodo-2-Deoksiuridin, 309g
558' 55Bg dalam glikolisis, 159, \76 Ionofor, 116,446447
Indeks glikemik, 124, 496 defisiensi, 1 82-1 83. Lihat juga Diabetes Irama/ritme diurnal, dalam sintesis kolesterol,
melitus 240
Indeks massa tubuh, 500
fosforilase b dipengaruhi oleh, 171 Iron-responsiue elementbinding protein, 5I2
Indol, koefisien permeabilitas, 439g
Indometasin, siklooksigenase yang diperbaruhi gen unruk. lokalisasi. 425r IRS 1-4, pada insulin penyaluran sinyal,487,
oleh,212 inisiasi protein sintesis dipengaruhi oleh, 488g

Induksi enzim, 658 385,385s Iskemia, 158,452


pada pengaturan glukoneogenesis, 176, kerjanya bertentangan dengan glukagon, Is oe le ctric focus ing, untuk pemurnian protein/
177t r82 PePtida, 26
menyalurkan sinyal oleh, 487,4889 Isoenzim laktat dehidrogenase, 1 59-160
sitokrom P 450 dm, 290-291, 655
Infanti le Refurn disease, 20I metabolisme .laringan adiposa dipengaruhi Isoform pada, 654
Infark miokardium, isozim laktat oleh.,234-237 Isoleusin, 15t
pada lipolis mengaw, 2369 katabolisme, 27 4, 27 69, 277 g
dehidrogenase dalam diagnosis,
61-62,629 pada pengaturan glukosa darah, 182 kebutuhan, 502
eudnmonas aeruginosa, dalam fi brois pada pengaturan lipogenesis, 208-210 mengonversi, 252
lnfeksi Ps

kistik, 559 pada pengaturan lipolisis, 210' 235 Isomaltosa, 125t


Infeksi, kehilangan protein dan, 502 pada transpor glikosa, 447 448 Isomerase, 54
penyimpanan bahan bakar metabolik, 147 pada sintesis steroid, 460, 462g' 463 '
letupan respiratorik pada,, 649
648t penyimpanan/sekresi, 47 5, 47 5t 4649
neutrofil pada, 647 -648,
reseptor, cS7, 487' 488g Isomerisme aldosa-ketosa, l20t' 121Lg' 1229
Informasi transkriptom, 431, 434
Inhibisi kompetitif, inhibisi nonkompetitif I faktor pertumbuhan mirip, 457 Isomerisme D, 120-121, I20g
dibedakan dari, 72J 4, 7 39' 7 49 sintesis,469471,47Ig Isomerisme geometrik, 130
Inhibisi umpan balik, dalam pengaturan Inregrasi kromosom. 341-342, 3429 dari asam lemak tak-jenuh, 1319
Integrasi spesifi k-tempat, 3 4l-342 Isomerisme, dari gula, 120-l2I 1209, ' 12lg
alosterik, 8 1-82, 8 1 g
Integrin, interaksi neutrofil dan,555v 648- dari steroid, 134, l35g
Inhibisi, ireversibel, 74
649, 649t geometrik, dari asam lemak tak-jenuh,
kompetitif vs. nonkompetitif, 72-7 4' 7 39'
Interaksi antar sel, 43 5 130,131g
74e
INDEKS / 683

Isomorphous displacement,3T fase nonoksidatif, 18+187 Kalsium, 5209


Isoniazid, asetilasi, 657 fase oksidatif, 184, 1859, 1869 metabolisme, 484485
Isopentenil difosfat, pada sintesis kolesterol, gangguan, 191 metabolisme vitamin D dm, 507-508
' 239, 24Ig hemolisis eritrosit pada, 1 9 1 pada cairan ekstrasel, 436, 436t
Isoprenoid, sinresis,239*240,2429 NADPHdihasilkanoleh, 184, 1859, 1869 padahipertermiamaligna,5g0-591,5919
pada sintesis kolesterol, 24 I g untuk lipogenesis, 207 , 2079 pada koagulasi danh, 6259, 626-627 , 626r
Isopropiltiogalaktosida, 396 ribosa dihasilkan oleh, 184, 1859 pada kontraksi otor, 588, 589,5899
Isoprostan (prostanoid), 129,136 sitosol sebagai lokasi untuk reaksi, 184 dalam otot jantung,593-594
jalur siklo-oksigenase pada sintesis, 212, Jalur polifosfoinositida, pengaktifan trombosit dalam otot polos, 595-580
2l3g, 2l4g dan, 537-634 pengaktifan loslorilase dan, 1 69
Isositrat dehidrogenase, 152*153,1549 Jalur poliol (sorbitol), 193 pada pengaktifan trombosit, 633,6339
pada NA?DH menghasilkan, 207,2079 Jalur siklo-oksigenase, 213, 2139,2I4g pada tulang, 575
Isotipe, 621 Jamaican uomiting sichness,2}l p€nyerapan besi dipengaruhi oleh, 500
Isorop. Lihatjuga tipe spesifik, pada analisis Jantung, gangguan perkembangan, 595 penyerapan, 499-500
protein plasma, 606 metabolisme dalam, 150t metabolisme vitamin D dan,499-500,
Isovaleril-KoA dehidrogenase, pada asidemia pengaruh defisiensi tiamin, 512 507-508
isovalerat,2T5 Jaring fibrin, pembentukan, 624 sebagai second mesenger,457458, 458t,
Isozim laktat dehidrogenase, 59, 62 Jaringan, tulang sebagai, 575-577 479,485-486,485t
kepentingan diagnosis,62,62t Jaringan adiposa, 128,139,234,2359 metabolisme fosfatidilinositida
ambilan glukosa oleh, 147 memengaruhi, 485486,4869,
JAKkinase,4\7,499g cokelat,237,237g 4879
Jalur (sekretorik) eksositotik, 522 dalam keadaan puasa, 149 metabolisme vitamin D dipengaruhi
Jalur alternatif, dari komplemen pengaktifan, mengontrol, 236 oleh, 508
622 metabolisme da1am, 1489, 150t,234, Kalsium ATPase, 485, 593
Jalur amfibolik/proses, 139 235g Kalsium pengikat protein, vitamin K
siklus asam sitrat dan, 155 Jaringan 1kx,562 dan, karboksiglutamat dan
Jalur anabolik/ anabolisme, 96, 139. Lihat keratan sulfat 1da,lam,570 perubahan pembentukan dan,
juga Reaksi endergonik; Jaundice (ikterus), 288, 299-302, 302t 5 I , 5 1 g
1 1

Metabolisme Jejas sel, spesies memengaruhi, 640 pembentukan, 51 1

Jalur asam fosfatidat, 4989,499 spesies oksigen, 640t sintesis, 630


Jalur asam uronat, 184, 187-188, 189g xenobiotik menyebabkan, 658,6599 Kalsium/kalmodtlin,485
gangguan, 191 Jembatan-silang (cros bridges),583,5849, Kanal bergerbang-ion,445447
Jalur ekstrinsik pada koagulasi darah, 624- 5889 Kanal bergerban g-ligan, 445-447, 594t
626,5259,627 Jenis kelamin, enzim metabolisme-xenobiotik Kanal ion, 435,444,4459,445t
Jalur losfat gliserol, 21Bg dipengaruhi oleh,657 pada otot jantung,593,594,594t
Jalur informasi, 479,48Ig JumpingDNA,342 penyakit dengan kelainan,594,594t
Jalur intrinsik pada koagulasi darah,624-627, Kanal ion bergerbang mekanis, 594t
6259 Kafein,307,307g Kanal K-, 445447
Jak-jalur STA-1, 457, 487,4899 hormon mengatur lipopisis dan,235 Kanal kalsium, pada otot jantung, 593
Jalur katabolik/ katabolisme, 95, 139. Kaheksia, 147 Kanal kalsium tipeL,593
Lihatjuga Realsi ensergonik; kanker, 150-151, 158, t01 Kanal kalsium tipeT,593
Metabolisme; zat spesifik Kaku mayat (rigor mortis), 587, 590 Kanal kalsium, 485. Lihat juga Calcium release
energi yang diambil pada, dari rantai Kalbindin, 499 channel
respiratorik, 99g,113-114,165t Kalium, pada cairan intrasel dan ekstrasel, Kanal pengeluaran kalsium, 5899,590
Jalur kinurenin-antranilat, untuk katabolism e 436, 436r mutasi pada gen, hipertermia maligna
triptopan, 271,273g Kalmodulin, 485,485t,588 disebabkan oleh, 658t, 590-
Jalur klasik, dari komplemen pengaktifan,622 losforilase otot dan, 169,1,709 591r,5919
Jalur lipoksigenase,212-214,2139,21.59 Kalneksin, 532, 552 reseptor dihidropiridin dan, 589, 5899
Jalur lisogenik, 396,3979 Kalretikulin, 532,552 Kanal, membran, 439
Jalur litik, 396,3979 Kalsekuestrin, 588, 5899 Kanker dependen-hormon, defisiensi vitamin
Jalur metabolik/aliran metabolitr pengaturani Kalsidiol (25-hidrokolekalsiferol), pada Be,5I4
145,1469 metabolisme vitamin D, 507, Kanker kaheksia, 158, 501
reaksi yahng tidak-setimbang, 145 5079 Kanker kolon nonpoliposis herediter, gene
sebagai rekasi penghasil aliran, 745 Kalsinosis, 508 mismatch repair pada., 354
Jalur monoasilgliserol, 2189, 219, 4989, 497 Kalsitosin, 458 Kanler kolorektal, gen mismatch repair pada,354
Jalur penguraian sfingolipid di lisosom, defek Kalsitriol (1,25(OH)2-D3), 458, 4609,508 Kanker usus besar, 637, 6389
pada lipidosis, 223 konsentrasi ka.lsium diatur oleh, 508 Kanker/sel kanker,
Jalur pentosa fosfat, 141, 184-187, 1.859, penyimpanan/sekresl, 474475,475t glikoprotein dm,540,552, 555-556,
1869, 1889, 2069,640 sintesis, 466, 4669,507-508,5089 556t
684 / TNDEKS

Kanker/sel kanker I a nj uta n Karnitin palmitoiltransferase-I, 794, 795g persamaan kesetimbangan dan, 65
-
hormon-dependen, defisiensi viamin Bo, 514 defisiensi,201 perubahan energi bebas dan,65-66
kelainan membran dan, 453t pada regulasi ketogenesis, 201g koenzim/kofaktor dalam, 54, 55g
' musin diproduksi oleh,546 Karnitin palmitoiltransferase-II, 195, 195g konsentrsi substrat memengaruhi laju,
siklin dan, 351 defisiensi,20l 69-70,699,70g
Kapasitas pengikatan-besi total (Tbtal iron- Karnitin, defi siensi,4, 201 *202
19 modelHilir,72,729
binding capacity), 611 pada pengangkut asam lemak, 194,1959 model Michaelis-Menten, 7 0-7 1, 7 1g

Karatin palmitoiltransferase-I, pada regulasi Karnitin-asilkarnitin translokase, 194, 195g konstanta keseimbangan dan, 68
ketogenesis, 200 Karnosin, 27 9-280, 2B0g kovalen, 56, 569, 68
Karbamat, hemoglobin, 48 Karnosinuria, 279-280 fruktosa-2,6 bisfosfatase, 57 -58, 58g
Karbamoil-fosfat, 98t Karoten dioksigenase, 505-505, 5069 kimotripsin dilan, 57, 58g, 68
berlebihan,3l9 Karotenoid, 505-506, 5069, 507 g. Lihat juga mekanisme, 55-56,569
pada urea sintesis, 258, 259 Vitamin A gugus prostetik/kofaktor/koenzim dalam,
Karbamoil fosfat sintase I, 258 Karoteoid provitamin A, 505-506 54,55g
defisiensi, 261 Karsinogenesis kimiawi/karsinogen, 658 site-directed mutagenesis in study of, 63
pada urea sintesls, 258-259 Karsinogenesis/karsinogen, 658 pada tempat akrif, 55, 55g
Karbamoil fosfat sintase II, pada sintesis induksi sitokrom P450 dan.655 pengaturan, aliran metabolit, 799
pirimidin, 315,3169 kimiawi,658 alosterik, 81-82, 81g
Karbohidrat, dalam proteoglikan, 568, 569 tidak langsung, 658 fosforilasi-defosforilasi dalam, 84g, 85t
kompleks (glikokonjugat), glikoprotein Karsinoid (argentafi noma), serotonim pada, inhibisi umpan-balik dan, 81, 81g
adalah,540 281 jumlah enzim dan, 80
metabolisme, vitamin Br (tiamin), 511- Katabolisme, 266,2709 konstanta Michaelis (Km) dalam, 79g
512,512s, Katabolisme. kerangka karbon asam amino, kovalen,8l-85, B4g
Karbohidrat kompleks, 540 264g pengaturan umpan-balik dan, 82
Karbohidrat permukaan sel, permukaan sel, 133 pembentukan asetil-KoA, 265, 27 09-27 5 g proses aktifdan pasifdalam, 79g
Karbohidrat, 119-127. Lihat juga Glukosa, pembentukan piruvat dan, 266 proteolisis dalam, 82-83, 839
Gula, tipe spesifik transaminasi pada inisiasi, 265g second messengers dalam, 82

dalam lipoprotein, 127 Katalase, 1,03,640 pergantian (tunggal) sekuensial, 75, 75g
dalam membran sel, 127 pada metabolisme nitrogen, 257, 2579 ping-pong,75,759
dalam sintesis asam lemak, 146 sebagai antioksidan, 735, 640t reaksi pergantian ganda, 7 5, 75 g

dapar dipertuka rkan, I 46 Katalisis asam/basa, 55 regulasi dari, 78-86


isomerisme dan, I20-127, l20g protease HIV dalam, 56-57, 57g aliran metabolit, 78
klasifikasi, 119, 120t Katalisis kovalen, 56, 569, 68 kompartementasi dalam, 79
metabolisme, 1 40-1 41, 1 40 g, l 42g fruktosa-2,6-bisfosfatase dalam, 57 -58, 58g konstanta Michaelis (Km) dalam, 78
penyakit terkait dengan, 1 19 kimotripsin dalallr., 57, 58g, 68 proses aktif dan pasif dalam, 78
pencernaan dan penyerapan, 496-497 Katalisis/reaksi katalitik (enzimaik). Lihat residu yang tidak mengalami perubahan
permukaan sel, glikolipid dan, 133 j uga Metab olisme as am-b asa, dan, 5B, 59t
sangat rendah, penurunan berat badan 55 spesifikasi dari,53,54
dari diet dengan, 183 ProteaseHIV dalam, 56-57, 579 Katarak diabetes, 192-193
Karboksibiotin, 518, 518g Bi-Bi,74-75,759,769 Katekolamin, penyimpanan/sekresi, 47 4, 47 5t
Karboksipeptidase, 499 kinetika Michaelis-Menten dan, 7 6, 7 69, reseptor untrk,457
Karboksiproteinase, prokolagen, 564 dengan paksaan, 56 sintesis, 466474, 4689
Karbon dioksida, mengangkut dari, oleh detelsi enzim dipermudah oleh, 59,61g Katepsin, dalam katalisis asam-basa, 56
hemoglobin, 4748,49g gugus prostetik pada, 54, 55g Kation. Lihatjuga Kation spesifik, penetrasi
siklus asam sitrat dalam produksi, 152- isozim dan, 59 membran oleh, 116
r55, r54s karena kedekatan, 55 Kaveola,442
Karbon monoksida, pada fosforilasi oksidatil kinetika, 68-76 Kaveolin-L,442
r07 aktivasi energi, 68 Kayuhan bertenaga Qtower stroke), 586
katabolisme heme menghasilkan, 296 dalam pengemb angan obat, 7 5-7 6 KDEL-protein, 531
pada rantai respiratorik, II4, 1l4g faktor yang memengaruhi, 67 -68, 67 g, Keadaan defisiensi klinis, vitamin, 504
Karbonat anhidrase, pada osteopetrosis, 577 69s Keadaan defisiensi multipel, vitamin, 504
Kardiolipin, sintesis, 2 1 7, 2189, 219 , 2199 inhibitor kompetitif vs. nonkompetitif Keadaan puasa, bahan bakar metabolik dalam,
Kardiomiopati, 582, 594, 595t dan,72-74,73g,7 49 t499, l49r
Kardiomiopati terdilatasi, 595 keadaan transisi dan, 66 Keadaan R (relaks), dari hemoglobin, dan
Kardiomiopati hipertrofik familial, 594-595, kecepatan awal,69 oksigenasi, 47, 47g, 489
595g konsentrasi substrat dan, 69-7 0, 699, Keadaan T (tegang), dari hemoglobin, dan
Kardiopolin, 132, l32g 7oe oksigenasi, 47, 47g, 48g
Kariotipe, 338g model,70*72,7 lg,729 menstabilkan 2,3-Bislosfogliserat (BPG),
Karnitin palmitoiitransferase, defisiensi, 194 multisubstrat dan, 7 4-7 5, 75 g, 7 69 49, 49?,
INDEKS / 685

Keadaan transisi, 66 Keratin, 602t,603 Kinesin, 602


Keberagaman, antibodi, 619-620 Kernikterus, 300 Kinetika (enzim), 65-76. Lihat juga Katalisis/
combinatorial, 619 Kesehatan, 1 realsi katalisis (enzimatik)
pida ekspresi gen, 403-405, 4069 proses biokimia norma\ dasar, 24, 3t dalam pengemb mgan, 7 5 -7 6

penyatuan, 619-620 Keseimbangan asam-basa, metabolisme enzim multisubstrat dan, 7 4-7 5, 7 59, 7 69
Keberagaman antibodi, 616 amonia pada, 258 faktor memengaruhi laju dari, 67 -68,
DNA-/tata-ulang gen dan, 619-620 Keseimbangan energi, 500*50 1 67g,699
Keberagaman penyatuan, 619-620 Keseimbangan nitrogen positif, 502 inhibitor kompetitif vs. nonkompetitif
Kebutaan, defisiensi vitamin A penyebab, 506 Kesejajaran rangkaian multipel, 9 1 dan,72-74,73g,749
Kecepatan, awal,69 Kesimbangan nitrogen negatif , 5 02 keadaan transisi dan, 66
maksimal (V-rnax), efek alosterik pada, 82 Keterkaitan, 979 kecepatan awal dan, 69
konsentrsi substrat dan, 69, 699 AIP dalam, 97 konsentrasi substrat dan, 69-7 0, 699
memengaruhi inhibitor, 7 3, 7 49 Ketinggian, adaptasi, 49 menggambarkan efek dari, 7 0-7 l, 7 1 g,
persamaan Michaelis-Menten dalam Ketoasidosis, 194,202 7)o
t-b

menentukan dari, 7 7, 7 J,g dalam diabetes melitus, 151 memengaruhi aktivasi energi, 68
Kedokteran forensik, pada restrictio n fragment 3-Ketoasil sintase, 205, 2069 memengaruhi energi aktivasi, 66
length po lymorp hzizs (RFLP), Ketogenesis, 1439, 145, 194-203. Lihat juga persamaan kesetimbangan, 65
429 Asam lemak, oksidasi perubahan energi bebas dan,65-66
realsi berantai polimerase (PCR) pada,424 HMG-KoA pada, 197-198, l99g saturasi, 59g,72
unit (\AJTR) pada,429 oksidasi asam lemak laju tinggi dan, 197-198 sigmoid (persamaan Hill), 7 2, 7 29
Kedokteran-preventif, penelitian biokimia regulasi, 199-201, 20lg Kinetika saturasi, 72
yang memengaruhi, 2 y-ketoglutarat, pada katabolisme kerangka substrat sigmoid, persamaan Hill dalam
Kehamilan, hipoglikemia selama, I 82 karbon asam amino.263 evaluasi dari,72,72g
lemak di hati, 201 Ketonemia, 200,202 Kinetokor ( hineto ch ore), 336
membutuhkan besi selama, 511 Ketonuria, 202 Kininogen berberat molekul tingg| 6259, 626
sintesis estriol padt, 463 ranrai-bercabang ( maple syrup urine Kinky hair disease (Menkes disease), 614
Kekurangan nutrisi, 501 disease) , 27 4 Kinorenin formilase, 27 I, 27 39
Kelainan metabolisme bawaan, 263 Ketosa (gula), 179, 720r Kinureninase, 27 I, 2739
Kelainan pengangkut ornitin, 261 Ketosis,194, I99,202 Kitin, \26, 1269
Kelaparan, 95 dalam diabetes melitus, 151 Klatrin, 536, 4509,451
aspek klinis, 1 50-1 5 I ketoasidosis disebabkan oleh, 202 Klofibrat, 248
ketosis pada, 202 nonpatologis, 202 Klon, definisi,432
mobilisasi cadangan bahan bakar pada diabetes melitus, 202 pada produksi antibodi monoklonal, 62 1

metabolik dalam, 149-150, pada kelaparan, 202 perpustakaanJ 420421, 432


1499, I49t pada masa nrenyusui. l5l Kloramin, 650
pelemakan hati dan,233 pada sapi, menyusui dan, 202 Klorida, koefisien permeabilitas, 439g
Kelarutan dalam air, xenobiotik, metabolisme pada ternak, pelemakan hati dan,233 pada cairan intrasel dan ekstrasel, 436,
dan,653 Kilomikron, 143, 147, 225, 226t 436t
Kelebihan besi, 500 apoliprotein, 226, 226t Klorofil, 288
Kelebihan lipoprotein (a), familial, 247 t metabolisme, 43, 43g
1. 1. Koagulasi (darah), 624-527, 626t. Lihat juga
Kelebihan nutrisi, 500 metabolisme, 227 -229, 229 g tipe spesifik faktor di bawah
Kelelahan otot, 158 pada pengangkutan triasilgliserol, 227, jalur ekstrinsik, 624-627, 6259
Kemasan, nukleoprotein, 336 2289,2299 pembentukan fibrin, 624*626, 625 g
Kematian sel, 221 Kilomikron sisa, 229, 2299 pemeriksaan laboratorium pada penilaian,
Kemoterapi kanker, analog nukleotida sintetik hati menyerap,229 634
pada, 308-309, 3099 I{:|us,227 produk sel endotel, 633,634t
inhibitor fo]rat, 5 7 6-5 17 Kimotripsin, 499 prostaglandin pada, 204
kombinasi, 636 co ns erued resitlues dan, 59 g protein yang terlibat dalam, 626,626t.
neutropenia disebabkan oleh, 638 dalam katalisis kovalen, 57, 58g Li hat j uga faktor koagulasi
Kenodeoksikolil -KoA, 246, 2469 pada pencernaan, 499 vitamin K pada, antikoagulan kumarin
Kenyang, bahan bakar metabolik dalam, 139, Kimotripsinogen, 499 memengaruhi, 510, 510g, 630
t47 Kinase JAK, 457 Koaktivator ACTR, 492, 494t
Kepala miosin, 585, 5869 Kinase protein, pada regulasi hormon,457 Koaktivator AIB I, 492, 494t
perubahan konformasi, pada kontralsi Kinase protein-kaskade fosfatase, sebagai Koaktivator GRIPI, 492, 494t
oror, 586-590 second messenger, 458, 458t Koaktivator NCoA- I /NCoA- 2, 492, 49 4t
Keracunan timbal, AI-A dehidratase inhibisi Kinase rantai miosin, 596, 5969 Koaktivator pl CI? 492, 49 4t
dan,288,296 Kinase-1 yang dependen-fosfoinositida Koaktivator pI 60, 492, 49 4t
Keratan sultat. > /lJ, t / Lt (PDK1), pada insulin Koaktivator p300 /CPB/p303, 491g, 492,
fungsi,574 penyaluran sinyal,487 494t
6A6 / INDEKS

Koaktivator p300 I CPB I p301, 482 pada tulang rawan, 577 -581, 57 9t, 5809 Kolin, 131r-132, l32g
Koaktivator p300 I CPB I p302, 487 pematangan/sintesis, 4 1 asimetri membran dan, 440
Koaktivator RAC3, 492, 494t asam askorbat (vitamin C),42,519 defisiensi, pelemakan hati dan,233
Koairtir.ator reseptor nukleus (NCoA-l/ ganggtan,42 pada sintesis glisin, 251, 2529
NCoA-2), 492,494t struktur heliLs tipel, 562-565, 5649 Kolipase,497
Koakcivator SRC- 1, 492, 49 4t tipe, 562,563t Kompartementasi, 79
Koaktivator TIF2, 492, 494t tipe I, 562-564, 563t Kompleks (glikokonjugat) karbohidrat,
Koaktivator TRAM -I, 492, 494t tipeII,562 glikoprotein, 540
Kobalamin (vitamin Brr), 505t, 514-517, tipe IY 565t, 563,563t Kompleks asam lemak sintase, 204-207,
515s, tipeIX,563t,564 2059,2069,210
defisierxi, defisiensi folat fungsional, tipeY, 563, 563t, 565t Komplek elF-48, pada sintesis prorein,
5r5-518 tipe \ll,
563, 563t,565t 383-385
faktor intrinsik, 505t, 515 tipe VII,
563, 563t, 565t Kompleks enzim aromatase, 463, 4659
pada metilmalonat asiduria, 176 Kolekalsiferol (vitamin D), pada metabolisme Kompleks faktor jaringan, 627
pencernaan, faktor intrinsik p ada, 499 vitamin D, 507,5079 Kompleks inisiasi 43S, pada sintesis protein,
penyerapan, 515-517 sintesis kulit, 466, 4669, 507, 507 g 383,3849
faktor intrinsik, 515 Kolera, penanganan pada transpor glukosa, Kompleks inisiasi B0S, pada sintesis protein,
Kobalofilin,515 449 383' 3849
Kobalt, 520t Kolesterol, 133-134, 1369, 225, 239-249 Kompleks inisiasi, pada sinresis protein'
dalam vitamin B1,,575 dalam jaringan, 134, 1369 383*385,384s
Kobamid, koenzim turunan, 55 diet,239 Kompleks ligan-reseptor, pada pembentukan
Kode genetik, 327, 37 6-390, 377 t ekskresi, 244-246, 2469 sinya.l,478,479
ciri, 377-378, 378t kadar plasma, aterosklerosis dan penyakit Kompleks piruvat dehidrogenase, 162
Kode triplet, kode genetik sebagai,376,377t jantung koroner dan, 248 Kompleks pori nukleus, 525
Kodon stop, 387,3889 gaya hidup memengaruhi, 248 Kompleks prainisiasi 43S, pada sintesis
Kodon, 376-377, 377t normaL243 protein, 383, 384g
nonsense, 377, 379, 38I perubahan diet memengaruhi, 248 Kompleks prainisiasi, 360-361, 368-369
sekuens asam amino protein yang kodenya terapi obat memengaruhi, 248 pada sintesis protein, 383, 3B4g
ditentukan oleh, 37 6-37 7 metabolisme, 14I,1419 pembentukan, 368-369
Koefisien Flrll,72 aspek klinis, 247 --249, 247 t Kompleks protein mitokondria, dalam rantai
Koefisien permeabilitas, zatpada. dua lapis high-dens iE, lip oproteins pada, 229 - respiratorik, 102t, 107, 1099
\ipid,438439,4399 231,231s, Kompleks protein-RNA, pada inisiasi, 382-
Koefisien suhu (Q16), reaksi yang dikatalisis variasi diurnal pada, 240 383' 3849
enzim dan, 69 pada sintesis hormon, 459463 Kompleks rantai oligosakarida, 547 -548,
Koenzim,54 pada jaringan, faktor memengaruhi 547g
dalam katalis, 54, 55g keseimbangan, 240-243 lormasi, 548
turunan nukleotida, 308, 308t memengaruhi keseimbangan Faktor, Kompleks ribonukleoprotein kecil ("Snurp"),
Koenzim A, sintesis dari asam pantotenat, 244g 370
518,518g pada lipoprotein, 225, 227 g Kompleks ribonukleosida reduktase, 3 12,

Kofaktor, 54 padamembran,43T 3t59


dalam katalis, 54 model mosaik cair drn,442 Kompleks Sec61, 528
dalam regulasi siklus asam sitar,156-757 pada sintesis asam empedu, 244-246, Komplela sintase glisin, 264
pada koagulasi darah, 626, 626t, 629 246g Kompleks sukrase-isomaltase, 497
heparin II, sebagai inhibitor, 629 pada sintesis hormon, 460g Kompleks tenase, 626-627
Kolagen, 40, 562-555, 563t, 389 pada sintesis kalsitriol (1,25(OH)z-D:), Kompleks terbrka,362
ikatan O-glikosida, 544 466,4569 Kompleks tertutup, 362
pada pengaktifan trombosit, 632 pengangkutan, 243-244 Kompleks translripsi eukariot, 324, 356-369,
elastin dibedakan dari, 566t reuerse, 230, 2319 368r
pembentukan fibril oleh, 562-565, 5649, sintesis, 2J9-240, 2409, 2429 Kompleks translokasi, 523
564t asetil-KoA dalam, 141, 1419,239- Komplemen, 608t,622
gen,562,563t 240,2409,2429 pada peradangan, 622, 648t
penyakit yang disebabkan oleh mutasi HMG-KoA reduktase pada Komplemen sertm,446
dalam, 42, 565, 565t pengaturan, 240, 2439 Komplementer, DN A, 324, 3259
osteogenesis imperfekta, 57 6-577 metabolisme karbohidrat dan, 141 teknologi DNA rekombinan dan, 414415
kondrodisplasia, 57 8, 57 9t transpor,2459 RNA,324,3279
klasifikasi, 562,563t terba-lik, 239,244 Komponen sekretorik, IgA, 6209
modifikasi pascatranslasi, 564, 564r Kolesteron, pada sintesis hormon, 461g Komponene B pada amiloidosis, 616
pada pengaktiFan trombosit, 633, 6339 Kolil-KoA, pada sintesis asam empedu, 245, Komunikasi antarsel, melalui taut celah,452,
pada tulang, 575,576t 246g 4529
INDEKS / 687

Kondisi penapisan, obat, enzim kinetik pada, Konversi gen,343 Kromatografi cai,22,24g
76 Koproporfirin, 2909 cair-tekanan tinggi, reuersed pbase, untuk
Kondrodisplasia,578,579t,5819 spektrofotometri pada pendeteksian, pemurnian protein/peptida, 25
Kondroitin sulfat, 126, 1269,564,570,57Ig, 291-292 Kromatografi eksklusi ukuran, untuk
57lt Kopropor6rinogenl,289,292g,293g pemurnian protein/peptida,
fungsi,574 Koproporfirinogen III, 289, 292,293 22,259
Kondronektin, 578, 579t Koproporfirinogen oksidase, 289, 2939,2949 Kromatografi interaksi hidrofobik, untuk
Koneksin, 452, 4529 prda porifr,ria, 295t pemurnian proteinlpeptida, 24
Konformasi asli, protein, 39 Koprostanol (koprosterol), 244 Kromatografi kolom sefarosa-lektin,542t
Konformasi, polipeptida/protein,23g Koregulator protein, 492494 Ktomatografi kolom, untuk pemurnian
asli, 39 Korepresor reseptor nukleus (NCoR), 494, 494t protein/peptida, 22, 24g
Konjugasi, bilirubin, 298,2989,2999 Korepresor, 494, 494t Kromatografi paftisi, untuk pemurnian
xenobiotik, 653,654-656 Korinoid, 515. Lihatjuga Kobalamin proteinlpeptida,22
Konkanavalin A , 127,545t Kornea, keratan sulht I dalam, 570, 574 Kromatografi pertukaran ion, untuk
Konsentrasi ion hidrogen. Lihat juga pH, laju Koromatograi afinitas untuk pemurnian pemurn.ian protein/peptida, 23
reaksi yang dikatalisis enzim proteinl peptida, 24-25 liromatograG. Lihat juga tipe spesifik, afinitas,
dipengaruhi oleh,69,699 Kortikosteron,459,46l,4629,476,476t untukmemurnikanfusi
Konsentrasi reaktan, reaksi laju kimia Kortisol, 4609,4619 rekombinan, 63
dipengaruhi oleh,67 pengikat, 475476,476t untuk memurnikan protein fusi
Konservasi energi, 98 sintesis,46l,462g rekombinan, 639
Konstanta dielektrik, dari air, 5 Kosmid, 420,420t,432 untuk pemurnian protein/peptida,24-25
Konstanta disosiasi, 8-9 KotakTAIA, pada kendali transkripsi, 362,363, Kromium, 520t
dalam penghitungan pH, i0 363g,364g,365,365g,368t Kromosom, 334,3359,335-337,3369,3379,
dari asam lemah, 10-12 Kotromboplastin (faktor VII), 625g,626t,627 337t,338g
konstanta Michaelis (Km) dan, 71 obat kumarin mepengaruhi, 630 Kromosom artifisial btkteri (Bacterial artifcial
Konstanta keseimbangan (K.u), 67-68 Kreatin, 283, 2869 cltromosomes, BAC$, 89
dalam katalisis enzimatik, 68 Kreatin fosfat, 283,2869 Kromosom interfase, serat kromatin pada,334
perubahan energi bebas dan, 66 energi bebas pada hidrolisis, 98t li'omosom metafase, 3359,336,337t
Konstanta laju,67-68 pada otot, 599,599g,500t Kromosom politen,336,336g
Kq sebagai rasio,67*68 Kreatinin, 283,2869 Ku, pada perbaikan kerusakan untai-ganda,
Konstanta Michaelis (Km), 71 Kreatinkinase, kepentingan diagnosis, 61t 355,3569
efek alosterik pada, 82 Kriopresipitat, teknologi DNA rekombinan Kulit, defisiensi asam lemak memengaruhi,
laju katalisis enzim dan, 71,719,78,799 pada produksi, 630 214
pengaruh inhibitol73,74g Kriptoxantin, 505 mutasi keratin dan, 603
mendekati konstanta pengikaran dengan, Kristalografi sinar-x Laue, 38 vitamin D, sintesis pada, 466, 467 g, 507,
71 Kristalografi, sinar-x, struktur protein 5079
persamaan Michaelis-Menten dalam ditentukan oleh, 37*38 Kumarin, 630
menentukan, 71, 71g Kroaktivator, transkipsi, 368,368t Kurva disosiasi oksigen, untuk mioglobin dan
Kontralsi otot, 582, 5849,586-590,590t Kromatid, pengemasan nukleoprotein pada, hemoglobin, 45, 469
fase relaksasi, 586,589,590t 336,337t,338g Kwashiorkor, 250,500-501
hidrolisisAlB 586,5879 saudara,336,3379
model jembatan silang filamen geser, 583, dipertukarkan amara,343,3439 L, isomerisme, 120
5B4g Kromatin, 332-336, 3339, 333t, 3359 Laging (retrograde) strand, pada replikasi
pada otot jantung, 592-594 bagian aktifdan tnaktif,334,336g DNA, 348
pada otor polos, 595, 5989 rekonstitusi, pada replikasi DNA, 351 Laju metabolik basal, 500
kalsium pada, 595 remodelingprda ekspresi gen, 401 Laktase,497
nitrogenoksidapada,5gT-598 strukturtingkat-tinggi/kepadrtan,334 defisiensi (laktosalmilkintolerance),719,
regulasi, !8!g Kromatin aktif,334,335g,401. 496, 497
berbasis-aktin, 588 Kromatin inaktif,334-336,401 glikolisis anaerob dan, 158
dasar-miosin, 596 Kromatografi, kolom sefarosa-lektin, untuk Laktat dehidrogenase isozim, kepentingan
. kalsium pada, analisis glikoprotein,542t
588, 596,5969 diagnosis, 629
otot jantung, 592-594 untuk pemurnian protein/peptida,22-25. Laktat dehidrogenase, dalam glikolisis
retikulum sarkoplasma, 588*590 Lihatjuga tipe khusus anaerob, 159
kinase rantai pendek miosin pila,596, Kromatografi absorpsi, untuk pemurnian Laktat, glikolisis anaerob dan, 1599, 161
5969 protein dan peptida, 23 hipoksia dan,159g,761
tropomiosin dan troponin, 586*588 Kromatografi afinitas untuk memurnikan Laktoferin, 648r
Kontrol respiratorik, 96, 156-157 protein/peptida, dalam Laktosa sintase, 190, 1919
AIPdipasokdari,Il3-174,173t memurnikanfusiprotein Laktosa,123,1249,125t,188
teori kemiosmotik pada ,114,1I4g rekombinan, 53 galaktosa pada sintesis, 188-190, 1919
688 / INDEKS

Laktosamin N-asetil, pada rantai glikan Leukovorin, 116 komplela, 128


terkait-N, 536 Leusin, 15t metabolisme, 1409, 141, 1419, 143, 1439.
Laktulosa, l25t katabolisme,274,2769,2779 Lihatjugalipolisis
Lalu lintas intrasel,522-538,538t. Lihatjuga kebutuhan, 502 dalam keadaan kenyang,147
Penyortiran protein konversi, 252 pada hati, 231-233,2329
visikel transpor, 534 Leusin aminomutase, 515 netral, l2B
gangguan akibat mutasi gen yang LFA- 1, 55 5, 555t, 649, 649t prda membran, 437
menyandi, 537-538 L-glukosa, 1209 rasio protein, 436,436t
Lrmin, 602t, 603 L-glutamat dekarboksilase, 283, 2869 pencernaan dan penyerapan , 497 499 ,
Lamina basal, 567-568 L-gulonolakton oksidase, 188 4989
Laminin, 562,567-568,5689 Liase, 53 pengangkutan dan penyimpanan,225-
Langerhans, pulau, insulin dihasilkan oleh, pada sintesis steroid,461, 4629,4649 238
1 81 Library, 420421, 433 aspek klinis, 233-234
Lanosterol, pada sintesis kolesterol, 240,2429 L-iduronat, 121, l23g defisiensi asam lemak dan,2l4
Lapisan-ganda lipid,438439,438g,439g Ligase,54 hati pada, 231-233.2329
protein membran dan, 439 DNA, 346, 346t,350,3509 jaringan adiposa cokelat dan,2379
Larutan, dalam air, Kw dari, 9 Ligasi ujung lengket/DNA ujung lengket, jaringan adiposa dan, 234,235g
L-Asam amino oksidase, pada metabolisme 4I8g, 4l9g jaringan adiposa cokelat dan,237
nitrogen, 257, 2579 Ligasi ujung tumpul/DNA ujung tumpul, sebagai lipoprotein, 225-227 , 226t,
Latch state,597 417418,4189,432 2279
L-Dopa, 467, 4689 Ligasi, 433 peroksidasi, 135-136, 1379
Lektin, 127 , 544, 544t pada pengolahan RNA, 369 prekursor, 28
1

dalam analisis glikoprotein, 542t,544,544t Limfosit teknologi DNA rekombinan dalam sederhana, 128
Lemak, 128. LihatjugaLipid mempelajari, 651 steroid, 133, 1349,1359,1369
diettinggipada,pelemakanhatidan,233 LimfositB,616 triasilgliserol(trigliserida),131,1319'
metabolisme dari, 140g, \41, 1419, 143- pada produksi hibridoma, 621., 6219 l32g
144,1439 LimfositT,616 turunan,128
Lembar beta, 34 Lines, definisi,433 Lipid amfipatik,136, 1379
Lembar beta antiparalel,34,35g Lingkungan ekstrasel, pemeliharaan pada dalam membran,135, l37g
Lembar beta parrlel, 34, 35g membran, 435-435, 436t pada lipoprotein, 225, 2279
Lengan akseptor, tRNA, 328,3309,378,3799 Lingkungan intrasel, membran pada, Lipid eter, biosintesis, 2209
Lengan D, IRNA, 328, 3309,378,3799 pemeliharaan, 435436,436t Lipid netral, 128
Lengan ekstra, IRNA, 328, 3309 Lipase, kepentingan diagnosis, 62t Lipogenesis, 143,146,204-21.0,2059,2069
Lengkung antiparalel, mRNA dan IRNA, 378 pada metabolisme triasilgliserol, 217-219, asetil-KoA, 207
Lengkung domain, kromatin, 334, 336, 3379 234, 2359, 497, 4989 komplels asam lemak sintase dan, 204-
Lensa mata, fruktosa dan sorbitol pada, pada pencernaan,497,4989 207,2059,2069
katarak diabetes dan,792-193 Lipase hati, 228 malonil-KoA produksi pada, 204,2059
Leptin,236 defisiensi,247t NADPH untuk,206g,207,207g
Lesitin (fosfatidilkolin), 131, 1329 padakilomikronsisadiserap,229,2299 pengaturan,207-210,2099
metabolisme, 22 g 1 497
Lipase lambung, enzim pada, 177t,204-210, 2059,2099
sintesis, 217, 2189 Lipase mulut, 497 mekanisme jangka-pendek dan jangka-
Lesitin, kolesterol asiltransferase (LCAT), Lipase pankreas , 497, 49Sg panjang pada, 208-210
220-221,230,23Ig,243,244 Lipasepeka-hormon,234,2359 statusnutrisipald;a,20T-208
defisiensi familial,247t insulin memengar'.:,hi,235 Lipoksigenase, 136,213-214,2159
Letupan respiratorik, 50I, 649 Lipatan protein , Chaperones, 531-532 re(zctiue sPecies dihasilkan oleh, 136
Leukemia, 636, 651 KDEL asam amino sekuens, 531t 5-Lipoksigenase, 214, 2l5g
Leuhocyteadhesiondef.ciency, proteinmencapai,531,531,9,53It Lipoksin, \29,1319,204,212
tipeI,549 Lipid, asimetri pada pembentukan membran, jalur lipoksigenase pada membentuk,2l2,
tipeII,556,555t 536-537, 5379 2139,214' 2I5g
Leukodistrofi metakromatik, 223t pada sistem sitoLrom, 654-655 signifikasi klinis, 216
Leukosit, 648-65I pcrgantian pada membran, 537 Lipolisis, I43,1439,235-236,2369. Lihat
laktor pertumbuhan yang mengatur Lipid,128-137. Lihatjuga tipe spesifik jugaLipid
produksi, 637 amfipatik, 136,1379 hormon memengaruhi, 235-236,2369
teknologi DNA rekombinan dalam asam lemak, 128*131 insulin memengaruhi, 210
mempelajari, 65 1 berkaitan dengan kelainan penyakk, 452 lipase peka-hormon pada, 234, 2359
Leukotrien A4, I29, 1309,204,212 dapat dipertukarkan dari, 146-147 triasilgliserol, 217-219
jalur lipoksigenase pada membentuk, fosfolipid, 128, 131-133, 1329 Lipoprotein, 32, I28, 143' 225-238, 226t,
2159,212-214,2139 glikolipid,128,133,1349 227g,605,608t.Lihatjugatipe
makna klinis, 216 klasifikasi, 128 spesifik
INDEKS I 689

defisiensi, pelemakan ha:i dan,233 reseptor, 229 Matrix-processing ?e?tidare, 523


127
karbohidrat dilam, pada ambilan kilomikron sisa,229, Medula adrenal, katekolamin diproduksi oleh,
kelainan,247t,249 2299 4659
pdda pengangkutan kolesterol, 243-244, pengatvan,243 Mekanisme ping-pong, pada difusi
2459 penyisipan (insersi) kotranslasional, terfasilitasi, 448,4489
pengelompokan,225,226r 5309 Mekanisme umpan-balik, kadar trombin pada
sisa, 226t, 229, 2299 L-selectin, 5559, 555t pengaturan, 629
hati menyerap,229 L-triptofan dioksogenase (tiptofan pirolase), Melanoq,te+timulating hormone (MSH),474,
Lipoprotein berdensitas sangat rendah, 144 104 4749
dalam keadaan kenyang, 747 Luteinizing horrnone (LH), 458, 459, 4609 MELAS, I 7 1

metabolisme,- 1439, 144 L-xilulosa, 122t Melting temperature/transition tem?etutu.re,323


Lipoprotein lipase, 143, 1439,228,2299, peningkatan pada pentosuria esensial, 1!1 Membran, aparatus Golgi dalam sintesis, 534
230g biogenesis, 536-538, 5379, 537t
defisiensi fam1l1aJ,,247t Mac-2,555 fosfolipiddalam, 131-133
keterlibatan dalam ambilan sisa,229 Mac-3,555t pembentukan, 536-538, 537g,538t
Liposom, lipid amfipatik membentuk, 136, Magnesium, 519t sel darah merah,642-645,642t,6439,
137 g pada cairan intrasel dan ekstrasel, 436, 435t 644t
Liposom, 441 pada klorofil, 288 anemia hemolitik dan, 647 , 647t
membran artifisial dan,441 Makanan vegetarian, defisiensi vitamin 8,2, Membran artifisial, 441
Lisil hidroksilase, dalam sintesis hidroksilin, 563 514 Membran basal, kolagen dalam,564
penyakit yang disebabkan oleh defisiensi, or-makroglobulin,615*6J Membran dalam mitokondria,
565t Makromolekul, transpor sel, 450, 4509,45Ig impermeabilitas relatif,
Lisil oksidase, 553,556 Malat, I54g, I55 transporter penukar, 115-117,
Lisin,16t Malatdehidrogenase,l54g,T55 l15g-ll7g
katabolisme, 271,2729 Maleilasetoasetat, pada katabolisme tirosin, Membran dalam mitokondria, penyisipan
kebutuhan, 502 266,2709 (insersi) protein, 525
PI, 18 Malonat, inhibisi suksinat dehidrogenase oleh, Membran glomerulus, laminin dalam, 567-568
Lisin hidroLsilase/vitamin C adalah koenzim, 72-74,739, Membran intrasel, 435
519 pada rantai respiratorik, 114 Membran lapisan biomokekular, 438. Lihat
Lisis hidroksilase, pada hidroksilisin sintesis, Malonil transasilase, 205,2059,2069 jugaLapisanlipid
252 Malonil-KoA, pada asam lemak sintesis, 204, Membran luar mitokondrial, penyisipan
Lisis osmotik, komplemen, 622 2059 (insersi) protein, 525
Lisis sel, komplemen pada,622 Miltase,497 Membran luar motokondria, 107
Lisofosfolipase, 220,2219 Maltosa, 123, 1249, 125t Membran mitokondria, enzim sebagai
Lisofosfolipid, I32, l33g Mammalian target of rapamycia (mTOR), penanda kompartemen yang
Lisolesitin (lisofosfatidilkolin),132, l33g pada insulin penyaluran sinyal, dipisahkan oleh, 107
metabolisme, 220-221,2219 487,4889 penyisipan (insersi) protein, 525
L-isomerisme , 1209 Manosa 6-fosfat/manosa 6-P sinyal aliran struktur, 107, 1089
Lisosom hidrolase, defisiensi, 558 protein, 531, 531t Membran p1asma,435,447452
Lisosom, dalam pemrosesan oligosakarida, Manosa, dalam glikoprotein,543t karbohidrat da.lam, 127
550 Manosamin, 190, l92g mutasi pada, disebabkan oleh penyakit,
pada endositosis, 450 Manosidosis, 558,559t 452454,453t
protein masuk, penyakit dengan kelainan, MAP (mitogen-aaiuated protein) kinase, pada Membran protein, aliran, 531,5319,531t
538t insulin penyaluran srnyrl, 487, Membran, 435454
protein masuk ke dalam, 531,531g,531t 4889 artifrsial,441
Lisozim, protein masuk, penyakit dengan pada Jak/jalur STAI, 487 asimetri, 435,440
kerusakan pada, 64Bt Mapk syrup urine disease (ketonuria rantai- depolarisasi, pada transmisi impuls sarafi 499
Litium, 520t l:ercabang),274 fosfolipid dalam, 7329,437,4379
Lokalisasi, 425t Marasmus, 95,250,500-501 fingsi,43544l
Lokus operator, 395,3959 Mata, fruktosa dan sorbitol pada, katarak memengaruhi fluiditaq442
Long interspersed repeat sequences (LINE , 339 diabetes dan, 192-193 glikosfingolipid pada, 437
Low-dtnsiry kpoprotein rece?tor-related protein Matriks ekstrasel, 562. Lihat juga Matriks; intrasel, 435
(LRP), 226 komponen spesifik kolesterol pada,437
pada kilomikron sisa diserap, 229, 2299 Matriks tulang protein Gla, 5 I 1 model mosaik cair dan, 442
Lou-densiry hpoproteins,225,226t Matriks, ekstrasel, 562,58I. Lihatjuga lapisan-ganda, 438, 438g,4399
apolipoprotein, 225-227,226t komponen spesifik berkaitan dengan protein membran
metabolisme, 229,2309 mitokondria, 107, 152 dan,439
rasio untuk high-densiry hpoproteins, Matrix-assisted laser-d.esorption (MALDI), lipid dal.am, 437
aterosklerosis dan,248 dalam spektrometri massa, 29 amfipatik, 136, 1379,437438,4379
690 / TNDEKS

Meml:rrn-lanjutan katabolisme,2lT Metilmalonil-KoA, akumulasi defisiensi


mengenai mutasi, disebabkan oleh pada retikulum endoplasma, 145 vitamin Brr, 511
penyakit, 452454, 453t, 4549 sinresis, 217 -22I, 27 8 9 5-Metilsitosin, 305, 307 g
' plasma. LihatProtein membran plasma; Metabolisme dan biosintesis, melatonin, 2849 Metil-tetrahidrofolat, dalam perangkap folat,
rasio lipid pada, 436, 4369 Metabolisme fosfatidilkolin, 22 1 g 5\6-518,5r7g
protein pada, 439,440t. Lihatjuga Metabolisme glikolisis aerob, sebagai sumber Metionin, l5t, 280, 2829
Membran prorein AIP otot, )99g,600 cr-antitripsin, 6 I 5
selektivitas, 435 , 442-443, 443t, 4449, Metabolisme glikolisis anaerob, 158, 159, aktif (S-adenosilmetionin), 27 1, 27 49,
4459,445t 159g, 280, 2829, 307, 3089, 308t
sterol pada, 437 Metabolisme glukosa, 1 40-l 41, 1 40 g, katabolisme, 27 1, 27 4g,, 27 5

struktur, 436441,4369 1.429, 158-162, 1609, 161g, kebutuhan, 502


asimetri dan,440 1629, 179, 1799. Lihat juga perangkap folat, 5159
model mosaik cair, 441 443, 441 g Glukoneogenesis, Glikolisis Metionin sintase, 51 5, 5159, 517-518
Membrane attach com?lex, 622 asam lemak bebas dan,234 Metode enzimatik manual, untuk sekuens
Menadiol diasetat, 510, 510g AIP dihasilkan oleh., 763-164, 165r DNA,423
Menadiol, 510, 5l0g dalam keadaan kenyang, 147 Metode Maxam dan Gilbert, untuk sekuens
Menadion, 510. Lihat jugaYitamin K kelaparan dm, 149,1.499, 149t, 150 DNA,423
Menakuinon, 505t, 510, 5109. Lihatjuga pengaruh insulin, 1 80-1 83 Metode Sanger, 26
Vtamin K oleh .jalur pentosa fosfat, 141,184-187, untuk sekuens DN A, 423, 4239
Menyusui, ketosis dalam, 151 185g,188g untuk sekuens polipeptida, 26
6-Merkapropurin, 308, 309g Metabolisme obat, pada vivo, 76 Metotreksat, 31 4-315, 516
Merokok, induksi sitokrom P450 drn,655 Metabolisme, xenobiotik, faktor yang dihidrofolat/ pengaruh terhadap
metabolisme nikotin dan, 655 memengaruhi, 657 dihidrofolat reduktase, 5 1 6
pada metionin, 61 J larmakogenetika pada penelitian obat dan, Mevalonat, sintesis, 239, 242g
perbaikan kerusakan DNA dengan eksisi 658-660 pada sintesis kolesterol, 2409, 24I g
nukleotida, 354 konjugasi, 654-656 Mi dan small interfering (st) RNA, 330
Meromiosin, reaksi, 657-659, 658t Miastenia grlis,4J2
berat, 586, 5869,5879 toksik, 658, 6599 Micros ornal ethano I oxid.izing system, dependen-
ringan,586,5869 sistem sitokrom P450lhidrot<silasi pada, 656t sitokrom P450,233-234
Messenger kNA (mRNA), 3289, 3299, 359t Metakrilil-KoA, krtabolisne, 27 7 g Mieloma, 621
hubungan antara DNA kromosom, 3399 Metaloenzim, 54 Mieloma multipel, 621
Metabolisme, 96, 139-151, 150t. Lihat Metalofavoprotein, 102 Mieloperoksida, 639, 648t, 649-651
j uga KataJisis I reaksi katalitik Metaloprotein, 32 Migrasi sel, fi bronektin dilam, 566-567
(enzimatik), .jalur metabolik/ Metalotionein, 613 Mikro (mi) RNAs,330
aliran metabolit; tipe spesifik Metastasis, glikoprotein, 540, 552-553, Mikrobiologi, 1
dari obat, padavivo,T6 555-556,556t Mikrofilamen, 601-602, 602t
di tingkatjaringan dan organ, 141-145, kelainan membran dan, 453t Mikroglobulin B2, 612
1429, 1439,150t Methemoglobin, 50, 381, 641 Mikronutrien. Li ha t j uga mikronutrien
di tingkat subselular, 1449,145 Methemoglobinemia, 50, 641 spesifik, 5 1 9-520, 520t
integrasi, bahan bakar metabolik dan, Metil pentosa, dalam glikoprotein, 127t mineral, pencernaan dan penyerapan,
u5-\5t Metilasi, dalam analisis glikoprotein, 542t 499-500
kelainan bawaan,2,263 dalam modifikasi kovalen, peningkatan penentuan kebutuhan, 504
pengaturan, 7 8, 79 g, 1 45-146, 1469 massa dan, 28t Mikrotubulus, 602, 602t
efisiensi reaksi dan, 79 re'idu deoksisirjdin, ekspresi gen Mineral, 2, 519-520, 520t
enzim dalam, 145-146, 1469 dipengaruhi oleh,401 pencernaan dan penyerapan, 499-500
kompartementasi da1am, 79 xenobiotik, 553, 657 Mineralokortikoid, 458, 460461
mekanisme alosterik dan hormonal Metilen tetrahid rofolx, 51 6, 5 7 69 sintesis, 4629
dalam, 81-82, 81g, 145-146, perangkap folat, 51 59, 517 reseptor, 49 1

r469 7-Metilguanin, 307g Miofi bril, 582-583, 5839, 5849


mengendalikan kuantitas, 79-80 Metilhistidin, 601 Mioglobin, 44
modifikasi kovalen dan, 8l-84,84g pada penyakit'Wilson, 281 kurva disosiasi oksigen, 45,444
pengaturan alosterik dan, 8l-82, 81g, Metilmalonatasid:uria., 17 6 oksigen diangkut oleh, 45
t4\-146. t469 Metilmalonil-KoA isomerase (mutase), pada oksigen disimpan oleh, 44, 469, 599
reaksi pernindahan gugus dalam, B metabolisme propionat, 5 15, Mioglobinuria, 51
sirkulasi darah dan, 141-145, 1 42g, l43g 176, t769 Miokinase (adenilil kinase), 99
xenobiotik, 653-560 Metilmalonil-KoA mutase (isomerase), 5 1 5, pada pengaturan glukoneogenesis, I 77
Metabolisme asilglisero[, 217 -22I 176, 176g sebagai sumber AIP pada otot, 599, 5999
aspek klinis, 221 Metilmalonil-KoA rasemase, pada metabolisme Miopati, akibat defek mitokondria 1'ang
dalam retikulum endoplasma, 144g propionat, 176, 1769 diturunkan, 107
INDEKS / 691

Miosin, 583-586, 5869 Molekul amfifatik, pelipatan dan, 6 miss aense, kardiomiopati hipertrofi k
fungsi dan struktur, 585-586,5869 Molekul V:imer, 41.5419, 432 familial disebabkan oleh mutasi
kontraksi otot, 583, 5849, 586, 587 g, 5889 enzim restrihsi dan pada persiapan DNA pada gen, 594*595,5959
' pengaturan kontraksi otot polos, 595 ligase, 418-419, 4I9g N- Asetilneuraminat, dalam glikoprotein,
pada otot lurik vs.otot polos, 597t Molekul perekat, 554-555, 555t. Lihat juga 542t
Miotonia kongenita, 594t Perlekatan sel molibdenum, 520t penyebab perubahan sekuens nRNA
Miristilasi, 536 Monoasilgliserol asiltransferase, 2189, 219 nukleotida, 37 9-381, 37 9g,
dalam modifikasi kovalen, peningkatan 2-Monoasilgliserol, 21 8g, 219 3809,3829
massa dan, 28t Monoiodotirosin (MIT), 469, 4709 pertukaran sister chromatid dan, 343,
Misel, 438, 4389 Mononukleotida, 305 J+Jg)
lipid amfipatik membentuk, 136, I37g, reaksi penyelamatan dan, 312, 3139, 3\5g protein membran, disebabkan oleh
438,4389 Monooksigenas e, 104-105. Lihat juga Sistem penyakit, 452454,453t
pada penyerapanlipid, 497 sitokrom P450 rekombinasi dan, 341, 341 g, 3429
Mismatch repair DNA, 343t, 353-354, 3549 pada metabolisme xenobiotik, 653 substitusi 6asa, 37 9-380, 37 9 g
kanker kolon dan,354 Monosakarida, 119. Lihat juga tipe spesifik transposisi dan, 342-343
Mitogen-actiuated protein (MAP) hinase, pada dan glukosa Mutasi CY282X pada hemokromatosis, 612
insulin menyalurkan sinyal, berperan penting secara fisiologis dari, Mutasi HFE, pada hemokromatosis, 612-613
487,4889 121, l23t Mutasi konstitutif, 394
pada Jak/jalur SIAI, 487 penyerapanr 497,497g Mutasi nonsense,379
Mitokondria, AIA sintesis pada, 297g Motif heliks-gelungan-heliks, 3 5 Mrrrsi silent,379
oksidasi asam lemak dan, 194, l95g Motif helix-turn-helix, 406, 406t, 406-407 Mutasi supreso! 381
siklus asam sitrat dalam, 140,1409,1449, Motif leucine zipper, 406-408, 406t, 4099 Mutasi titik, deteksi pada teknologi DNA
1429, t45, 152, 155-157, t56g Motif lXXlL, koregulator reseptor nukleus, rekombinan, 426427, 427 9,
sintesis protein dan impor, 523-525,525t 493 Mutasi transisi, 379, 3799
transpor fosfat berenergi- tinggi, 1 17, 1 17 g Motif pengikatan DNA, 406-408, 406t, Mutasi transversi, 379, 3799
transpor ion dalam, 1 17 407s,4089,4099
Mitokondria sitokrom P450, 654. Lihat juga Motrf Zincfnger, 406, 406t, 407, 4089 Na*-K* AIPase, 448, 449 g
Sistem sitokrom P450 pada DNA-domain pengikat, 491 pada transpor glukosa, 499,4999
Mitokondrial, AIA sintesis pada, 288 MPR-2, pada sekresi bilirubin, 298,299 NAD(P)- (nicotinamide adenine dinucleotide
Mixed-funaion oxidases, 554. Lihat juga MstII,4l7t phosphaQ,102, 184,513
Sistem sitokrom P45i pada penyakit sel sabit, 428,4299 di jalur pentosa fosfat, 1 859, i 869
Model induced ft, 56, 569 mTOR, pada insulin menyalurkan sinyal, sebagai koenzim, 102, 1049, 308t
Model jembatan-silang filamen geser, pada 487, 4B8g NAD- (nikotinamida adenin dinukleotida),
kontraksi otot, 583, 584g Muatan netto, asam amino, 16-17, 17g 102,513,5t3g
Model kunci dan anak kuncinya, 56 Mukolipidosis, 572, 57 3t dalam siklus asam sitrat, 155
Model molekul teknologi DNA, dalam Mukopolisakari da, 126, 1269 sebagai koenzim 1.02, 1049, 308t
analisis struktur protein, 38 Mukopolisakari dosis, 572-573, 573t, 5749 spektrum absorpsi, 60, 60g
Model mosaik cair, 441443, 44Ig matriks ekstrasel, 562 NADH, dalam pengaturan piruvat
Mod.eling, molekular, dalam analisa struktur Mukus, 546 dehidrogenase, 162-164, 1649
protein, 38 Mu his ite p hosp h ory lation, pada metabolisme menghasilkan oksidasi asam lemak, 195
Modifikasi ireversibel kovalen, 82-83, 84g glikogen, 172 oksidasi ekstramitokondra, pengangkut
Modifikasi kovalen, dalam pematangan Mu/tispecifc organic anion nansp ortel substrat,116,1169
protein,4l (MOAT), pada sekresi spektrum absorsi, 60, 609
dalam pengaturan katalisis enzimatik, 81- bilirubin, 298 NADH dehidrogenase, 102
84, 84g. Lihat juga Fosforilasi, Musin, 545-546, 546t NADH-Q oksidoreduktase, 107, l09g
proteolisis gen,546 sebagai penerima elektron, 1I0g, 1549
aliran metabolit dan, 84 ikatan-O glikosida, 546t sebagai penyerapan elektron, 108
ireversibel, 82-83, 84g pengulangan sekuens asam amino, 545- NADPH, dalam reaksi sitokrom P450 dan,
pengaturan glukoneogenesis dan, 177 546,546t I 05g
reuersibel, 84, 84g, 85t terkait-O glikosida, 545-546 intramitokondria, transhidrogenase
spektrometri dalam penentuan, 28g, 28t Mutagenesis, site-directed, dalam mempelajari pemindah-proton, 116
spektrometri massa dalam pendeteksian enzim,639 jalur pentosa fosfat dan, 184, 1859, 1869,
dari,28-29 Mutasi, 332, 34\*343, 343g, 3419, 3429 191
Modifikasi reversibel kovalen, 84, 84g, 85t. frameshifi,38I,3829 pada reaksi sitokrom P450,654
Lihat juga Fosforilasi golongan dxah ABO,647 untuk lipogenesis, 2069, 207, 2079
Molecular Modeling Database (MMDB), 93 integrasi dan, 341-342, 3429 NADPH oksidase, 648t, 650
Mo lecular replacement, 38 konversi gen dan,343 penyakit granulomatosa kronik dengan
Molekul aktivator TR 1(koaktivator TRAM- membran protein, disebabkan oleh mutasi pada, 650, 6519
1)' 494t PenYakir' 4 s4g NADPH-sitokrom P450 reduktase, 655
692 / INDEKS

Nanoteknologi, 60 sebagai koenzim, 102, 1049,308t Obat detoksifikasi/interalsi, sitokrom P450


N-asam neuraminat, T26 spektrum absorpsi dari, 60, 609 dan,655
N-asetilgalaktosamin (GalNAc), dalam Nikotinamida adenin dinukleotida fosfat Obat hipolipidemlk, 248
' glikoprotein,54l,542r (NADP,, r02,5r3 Obat inaktil 76
N-asetilglukosamin fosfotransferase (GlcNAc sebagai koenzim, 102, l04g transformasi metabolik, 76
fosfotransferase) Nitrit, pembentukan nitrogen oksida, 597 -598 Obat statin, 248
dalam penyakit sel-I, 558 Nitrogen asam amino, 2649 Obat sulfonilurea, 201
dalam polidistrofi pseudo-Hurler, 558 katabolisme, 255-263, 257 g Obat, sebagai inhibitor enzim, 7 5-76
N-asetilglutamat, pada biosintesis urea, 258 menguraikan protein dan, 2569 Obesitas, 95, 139, 225, 496, 500
National Center for Biotechno logt Informatio n transminasi, 256-257, 2569, lipogenesis dan,204
. (NCBD, e2 Nitrogen oksida, 582, 597 -598, 5989, 599t, Obstruksi biliari, hiperbilirunemia/ikterus di-
Natrium, koefisien permeabilitas, 439g 634t sebabkan pada, 300-302, 302t
pada cairan intrasel dan ekstrasel, 436,436t Nitrogen oksida, pembuluh darah, 594-598, O-glikosilasi, 546-547, 547 r
NCoR,494,494t 598r-599t Oksaloasetat, dalam siklus asam sitrat, 1449,
Nebulin, 59it Nitrogliserin, 597 r45, r52,155,1569,157
NEM+ensitiue farrar (NSF), 535, 5359 NO sintase, 597-598 pada sintesis aspartat, 250,2519
Neonatus, hipoglikemia pada, 172 Noncoding strand,322 pada katabolisme skeleton karbon asam
Neuraminidase, dalam analisis glikoprotein, Non-insulin dep end.ent diabetes me llitus amino,263,264g
543-544 (NIDDM/type 2), 182 Oksidase, 10i-102, 7029. Lihat juga tipe
defisiensi, 558,559t Norepinefrin, 4609, 468, 4689. Lihat juga spesifik
virus infuenza, 559 Katekolamin berfungsi campuran, 654. Lihat juga
Neurofilamen, 602t pada termogenesis. 237, 237g Sistem sitokrom P450
Neuron, rnembran, disalurkan dari impuls, sintests, 466-468, 4689, 28 -283, 285 g
1 favoprotein sebagai, 101-102, 1039
448-449 Northern blot transfer procedure, 324 lungsi-campuran, 104-1 05
fusi vesikel sinaps, 536 NOS, 597-598, 5989, 598t tembaga dalam, 101
kanal ion pada, 444, 4459 Nuc lear exp o rt s igna l.s, 527 Oksidase asam lemak, 195, \969
Neuropati sensorik, kelebihan vitamin Be, 514 Nuklease, 8, 330-331 Olaidase fungsi-campuran, 1 04-105
Neutrofil, 648-651 kromatin aktif dan,334 Oksidasi, 101

ciribiok:.mia, 647t Nukleofil, air adalah, 7-8 asam lemak, 194-195. Lihatjuga
dalam peradangan, selektin, 554-555, Nukleosida trifosfat, Ketogenesis
555t' 556t analog tak terhidrolisis, 309g aspek klinis, 201-202
enzim dan protein, 648t dalam fosforilasi, 100 menghasilkan asetil-KoA dan, 195g
letupan respiratorik pada, 650 dalam pemindahan losfat berenergi- pada mitokondria, 194, 195g
pada infeksi, 647-648 tinggi, 100 pembebasan asetil-KoA dar', 141,
pada peradangan, 647 -648, 548t Nukleosida, 304-308, 306t t41Lg, 194-197, 1969
integrin, 648-649, 649t Nukleosida (nukleosida fosfrilase), purin, hipoglikemia gangguan, 201202
pengaktifan, 649-650 defisiensi,318 definisi, 101
proteinase, 651, 65lt Nukleosida difosfat kinase, 100 dehidrogenase dalam, 102-103, 1039, l04g
Neutropenia, 638 Nukleosida trifosfat, potensial memindahkan hidroperoksidase dalam, 103
N-glikosilase, pada perbaikan dengan eksisi gugus, 307-308, 3079 3089 308t oksidase dalam, 1 0 1 , 1029, 1039
basa,354,3559 tak terhidrolisis, 308-309 oksigense dalam, 104, 105g
N-glikosilasi, 547 -553 Nukleosom. 332. 333-334. 3339 potensial redoks dan, 101, 102t
Niasin, 505, 505t, 513, 5139. Lihat juga Nukleotida, 304-308, 306t. Lihat.iuga Pvin; seruloplasmin seb agai, 67 2-61 3
Nikotinamida; asam nikotinat pirimidin nukieotida toksisitas oksigen dan, 105-106,639,640
berlebihan/bersifat toksik, 5 I 3 Nukleotida, asam polifungsional sebagai, 308 Olaidasi biologi; stabilisasi, 7
dalam siklus asam sitrat, 155 Nukleus (sel), Oksidereduktase, S3, 101. Lihat juga tipe
defisiensi, 505t,513 impor dan ekspor dalam pengangkutan, spesifik
Nicotinamide adenine dinucleocide phosphate 525-528,5269 C,107,110g,111
(NADP), di jalur pentosa steroid, I 33-l 34. | 349. I 35g NADH-Q, 107, 11og
fosfat, 1 84, 1 85g, 1 869 Nutrisi, 2, 496-503. Lihat juga Diet sebagai penerima elektron, 1109, l54g
Nidogen (entaktin), dalam lamina basal, 568 lipogenesis diatur oleh, 207-208 Oksidoskualen: lanosteron siHase, 240, 2429
Nikel, 520t Nyeri, prostagla ndin pada, 20 4 Olsigen, afinitas hemoglobin (P50) untuk,
Nikotinamid, koenzim turunan, 54 46,47g
dehidrogenase dan, 702, 1049 Obat antifolat, sintesis nukleotida purin aktivasi reduktif, 654
Nikotinamida, 505r, 513, 5139,. Lihat juga dipengaruhi oleh,3\2 mengikat, 46, 469. Lihat Oksigenasi
Niasin Obat anti-infamasi nonsteroid, prostaglandin efek Bohr dan,48,49g
berlebihan/ bersifat tolaik, 513 dipengaruhi oleh,204 histidin F8 danET dalam,44,45g
Nikotinamida adenin dinuk.leotida (NAD-), siklo-oksigenese dipengaruhi oleh, 212 mioglobin dalam menyimpan, 44, 45'
t02,5t3,5r3g Obat antimalaria, inhibitor folat, 516-577 469.599
dalam siklus asam sitrat, 155
INDEKS / 693

pengangkut dari, besi feno dd,am, 4445 Osteoid, 577, 5779 Palmitat,2\4
Oksigen toksiti, radikal bebas super oksida Osteokalsin, 5Il,5I9,576t dalam vesikel terselubung, 536
dan,639,640t. Lihatjuga Osteoklas, 575,5789 Palmitoilasi, dalam modifikasi kovalen,
' Radikal bebas Osteomalasia, 505t,507-508,579t peningkatan massa dan, 28t
Oksigenase, 101, 104-105 Osteonektin, 576t Panas, dari rantai respiratorik, I 13-1 14
Olsigenasi hemoglobin, adaptasi di Osteopetrosis (marble bone disease),577 Papain, pencernaan imunoglobulin oleh, 617
ketinggian, 49 Osteopontin, 576t Paralisis periodik, hiperkalemik, 594t
apoprotein, 46 Osteoporosis, 508,577-579,579t hipokalemik, 594t
hemoglobin mutan dan, 50 Osteosit, 5779 Paru surfaktan, 132
perubahan dan,46,47g,48g Otak, metabolisme dalam, 150t defisiensi, 132
menstabilkan 2,3-Bisfosfogliserat glukosa dibutuhkan untuk, 147 Paruh waktu, protein, protein plasma, 607
(BPG), 49, 49g Otot, 5839. Lihat juga Otot jantung; otot Pasangan basa pada DNA, 322-323, 3239
Oksireduktase, C, 1099 rangka pencocokan dengan renaturasi,323-324
NADH-Q, 1099 ambilan glukosa oleh, 147 replikasi/sintesis dan,346,348g
Oksisterol, 136 AIP pada, 582,586.5999,600 teknologi DNA rekombinan dan,474-
Oktamer histon,333,333g dalam glikogen, dalam keadaan puasa, 415
Oligomer, impor oleh peroksisom, 527 I49 Pasangan basa \Tatson-Crick,321
Oligomisin, pada oksidasi dan fosforilasi, 1 14, dalam keadaan puasa, 149 Pasca translasi,
Il4g fosforilase pada, kontrol, 168-169 translokasi, 523
Oligonukleotida, dalam penentuan struktur glikogen pada,166, 167t Pati, I24,1249
primer,27 kontraksi. LihatKonuaksijantungpada hidrolisis,496497
definisi,433 transduksi energi, 582-583, indeks glikemik, 496-497
Oligosaccharide processing, 548, 550, 55lg 5839, 5849, 5859 PBR323, 420
regulasi, 552-553,553t metabolisme dalam, l4l-145, I42g, I50t, PBRj24,42lg
Oligosakarida kaya-manosa, 536-537 , 547 g 60 1 PBR125 , 420t
pembentukan,548,550 glikogen, 166 PECAM-2,555
Oligosakarida terfukosilasi, pengikatan produksi laktat dan, 161 PECAM-3, 555r
selektin, 555 protein, 582,59ft. Lihat juga Aktiu Pelacak DNA, 421
Oligosakarida terkait-O, dalam musin, 5469 Miosin; Titin, dengan pencarian perpustakaan, 421
Oligosakarida, 1 9
1 Otot jantung, 582, 592-598, 593r, 595t Pelagra, 505t, 573
protein transferase, 549 Otot lurik, 582, 5839. Lihat juga Otot Pelarut, air add,ah, 5, 69
OMP (oridin monofosfat), 314-315,3169 jantung; otot rangka Pelekatan sel, glikosfingolipid,22l
Onkogen, 2 interaksi miosin- aktin, 597t Pelemakan hati, alkoholism e, 233-234
siklin dan, 351 Otot polos, 582, 593t ketidakseimbangan metabolisme
Onkoprotein, protein Rb dan,35l interaksi miosin-aktin, 597t triasilgliserol dan,233
Onkovirus, siklin dan, 351 kontraksi pada, fosforilasi rantai pendek pada kehamilan, 201
Operon lac, 394-395,3949,3959 miosin, 595 Pelipatan, men€mpatkan posisi gugus polar
Operon lan,394 kalsium pada, 595,5969 dan bermuatan, 6
Operon/hipotesis operon, 394-396,3949,3959 regulasi dasar miosin, 595 protein,23g,38,39g
Organisme autotrofik, 97 relaksasi, kalsium pada, 595 setelah denaturasi, 39
Organisme heterotrofik, 97 nitrogen oksida,597-598,598g Chaperones, 532t
Ori (origin ofreplication),344,3459, 433 Otot rangka, 582,593t. Lihatjuga Otor; salahJipat, 532-534
Origin replication com?1ex,344 kontraksi otot degradasi terkait-retikulum
Origin replication element,344 menyimpan olaigen pada, 599 endoplasma, 532-534,5339
Ornitin, 281 metabolisme dalam, I42g, 143 ubikuinasi, 533-535,5339
katabolisme, 263,2659,2819 produksi laktat dan, 161 setelah denaturasi, 39
pada sintesis urea,258,259 sebagai cadangan protein, 601 Pemanjangan, dalam sintesis glikosaminogli-
Ornitin transkarbamoilase/L-ornitin serabut kedut lambat (merah) dan cepat kan,570
transkarbamoilase (putih), 600, 600t Pembawa elektron, koenzim flavin,5l3
defisiensi, 261,319 Ouabin, 121 Pembebasan kalsium yang dipicu kalsium,
pada sintesis vea.,259 Ovari produksi hormon, 453,4659,4669,458 pada otot jantung, 593
Orotat fosforibosiltransferase, 314,315,3169 Pembekuan/trombosis dipengaruhi oleh, 633,
Orotidin monofosfat (OMP), 314,316g P450cc (enzim pemutus rantai samping 634t
Orotidinuria, 319 sitikrom p450),459,4619,463 Pembentukan ikatan sendiri, interaksi
Osteoartritis, 562,579t P56, afinitas hemoglobin untuk oksigen dan, hidrofobik dan, 6-7
proteoglikan dilam,575 46,479 Pembentukan pasangan basa dalam DNA, 7
Osteoblas, 575-576,5779 Paksaan, katalisis dengan, 56 Pembentukan pasangan basa'S7'atson-Crick, 7
Osteogenesis imperfekta (tulang rapuh), P53 protein/p53 gen,356 Pembentukan sinyal transmembran,632
576*577,579t Palindrom, 433 pada pengaktilan trombosit, 632,6339
694 / TNDEKS

Pembuahan, glikoprotein, 554 Penghubung -C-peptida, 470, 47lg Penyakit Hers, 173t
Pemeriksaan DNA, pada diagnosis porfiria, Pengikatan cetakan, pada transkripsi, 359, 3599 Penyakit Inclusion cell (I-cell), 538t
283 Pengikatan kooperatif, persamaan Hill, 7 2, 729 Penyakit jantung koroner (isemik)' Lihatjuga
Pemetaan gen, 337. 425.425t Pengikatan secara kovalen, jejas sel xenobiotik Aterosklerosis,
Pemindahan energi, 97 -98, 97 g dan, 658, 6599 Kolesterol dan,248
Pemotongan, dalam penentuan protein, Pengikatan. Lihattipe spesifik tulang, 5779, Penyakit kongenital glikosilasi, 556, 556r, 51I
26_27 5789,579t Penyakit Krabbe,223t
Pemrosesan pascatranslasi, 389 penyakit metabolik dan genetik Penyakit Menkes, 614
Pemrosesan oligosakarida, 534 melibatkan, 576-577 Penyakit multifaktor, bioinformatika dan, 88
aparatus Golgi,534 Pengindulsi, pada regulasi elspresi gen, 394 Penyakit neurologi, gangguan konformasi
Pemurnian, proteinl peptida, 22-25 sintesis enzim dipengaruhi oleh, 80 protein dan, 40
Pemutusan proteolitik, 23g dalam pengaturan glukoneogenesis, Penyakit Niemann-Pick, 223t
Penambalan nick, prda replikasi DNA, 349- t76 Penyakit penimbunan glikogen, 1 1 9
350' 3509 tak bersyarat, 396 Penyakit penimbunan lipid (lipidosis), 222-
Penangkap energi, 98 Pengklonan, 419420, 419g, 420r, 4219 223,223t
Penataan-diri, lapisan-ganda lipid, 438 Pengolahan nukleolisis, RNA, 369 Penyakit Pompe, 173t
Pencernaan, 496-503 Pengolahan pascarranslasi. 41, 4 I g Penyakit prion (Ensefalopati spongiform yang
Pendekatan gen gabungan, 403,4059 Pengulangan sekuens, asam amino, 545-546, dapat menular), 40
Penemuan obat, pemeriksaan enzim yang 5469 Penyakit Refsum, 201, 527 , 528t
sesuai untuk penapisan" high' Penguraian yang dipicu oleh tumbukan, Penyakit Refsum infantilis, 527, 528t
throughpul',60 dalam spektrometri massa, 29 Penyakit sapi gila, 40
Penentuan profil protein, transkrip DNA dan, Penguraian, DNA, 344 Penyakit Schindler, 558, 559t
430432 RNA sintesis, 362 Penyakit sel anemia, 380-381
Penentuan profil transkrip, 43043I Pengurutan protein, purifikasi untuk, 25g, Penyakit se|1, 452, 453t, 538t, 550, 556t,
Penentuan profil, protein, transkrip DNA 26e 5 57 -5 58, 5 589' 57 2' 57 3t

dan,43o-432 Penisilamin, untuk penyakit lili/ilson, 614 penyebab, 558g


Pengaktifan apo-transketolase, penilaian status Pentasakarida, dalam glikoprotein terkait-N, Pe ny aJ<tt Tangier, 247 t
nutrisi tiamin, 512 547g,548,54Bg Penyakit?rui, 173t
Pengaktifan protrombin menjadi trombin, Pentosa, 119, 120t Penyakit Tay-Sa chs, 223t
oleh faktor Xa, 627-628 peran penting fisiologis, 127, l22t Penyakit terkait-kromosom X, diagnosis pada
Pengaktifan transkelotase eritrosit, penilaian dalam glikoprotein, 127 t RILB 428
status nutrisi tiamin, 512 Pentosuria esensial, I84, 191 Penyakit von Gierke, 173t, 318
Pengambilan enetgs, 97 -9 8, 97 g Penuaan, glikosaminoglikan dan, 57 4-57 5 Penyakit von Willebrand, 530
Pengangkut gliserofosfat, 1169, 117 Penukar Ca2+-Na+, 593-594 Penyakit rVilson, 614, 453t
Pengangkut glukosa, 180, 1BOt Penukaran kalsium-natrium, 484 kadar seruloplas min pada, 614
pada pengaturan glukosa darah, 1 80, 1 82 PenukaranNa*-C a2. , 484 metilhistidin pada, 287
Pengangkut malat, 1 169, 1 17 Penyakit, I. Lihatjuga penyakit khusus mutasi gen pada, 453t, 614
Pengangkut substrat, l16-117, I16g dasar dari biokimia, 2, 3t Penyakit/sindrom McArdle, 599
dalam pengaturan alosterik, 145 human genome project pada,34 Penyaluran sinyal transmembran, 435
Pengaturan alosterik, dari katalisis enzim, 8 1 , kausa utama, 3t Penyambungan homopolimer, 4 I 8
8tg.145. t46 Penyakit sel sabit, 426, 647 Penyangga, asam lemah dan garamnla sebagai,
pengaturan glukoneogenesis dan, 777 analisis silsilah, 4 27 428, 429 g ll-12, I2g
Pengaturan umpan-balik, dalam pengaturan Penyakit Alzheimer, amiloid da'lam, 40, 616 persamaan Henderson-Hasselbalch
alosterik, 82 Penyakit Andersen, 173t Penyerapan, 496-503
Pengelihatan, vitamin A pada, 505t,506 Penyakit Cori, l73t Penyisipan (insersi) kontranslasional, 528-530
Pengelihatan, vitamin D pada,507g Penyakit Creutzfeldt-Jakob, 40 Penyortiran protein, 522-538
Pengeluaran energi, 500 Penyakit Fabry,223t aparatus golgi, 522, 5249, 530-531' 534
Pengemasan, nukleoprotein, 337 r, 3389 Penyakit Farber,223t Chaperones,532t
Pengembangan obat, kinetita, mekanisme, dan Penyakit Forbe, 173t gangguan akibat mutasi gen yang
inhibisis enzim dalam, 7 5 -7 6 Penyakit Gaucher,223t menyandi, 537-538, 538t
target RNA, 330 Penyakit genetik. Lihatjuga penyakit khusus, hipotesis sinyal pada pengikatan
Pengenalan sel, glikosfingolipid pada, 222 diagnosis, enzim dalam, 62 poliribosom, 527 -529, 528t'
5 )ao
Penggabungan, AIP dalam, 99 pada teknologi DNA rekombinm,426'
reseptor hormon-efektor, 45 6457 432, 4269, 427 v 4299, 4309 importin dan eksportin, 525-528' 5269
Penggantian protein, 2JJ terapi gen untuk, pada teknologi DNA mitokondria ,523-525
Penggerak molekular, 602 rekombinan, 429430 pembentukan membran, 536-538' 537 g'
Penghentian, ranrai, dalam sinresis Penyakit granulornatosa kronik, 649, 650, 538t
glikosaminoglikan, 570 65tg penyisipan (insersi) kotranslasional, 529-
Penghentian translasi, 330 Penyakit Hartnup, 27 1, 513 530
INDEKS / 695

peroksisom/keadaan peroksisom, 527, Periferin, 602t Pinositosis absorptif, 451


528t Periodik hiperlisinemia, 27 1 Pinositosis fase-cair, 450, 4509
respons protein yang tidak terlip at, 533 . Perkembangan obat, farmakogenedka dan, PIPz (Fosfatidilinositol 4,5-bisfosfat ), 732,
sekuens asam amino KDEL, 530 658-660 485486,4879,633
sinyal sekuen, 523, 5239 Perlekatan sel, 648-649 pada pinositosis absorptif, 45 I
fianspor retrograd, 530-531 fi bronektin dalam, 566-5 67, 5689 Piridoksal fosfat, 54, 514-515, 5l4g
' vesikeltranspor, 534-536,534t,5359 integtin,649t pada biosintesis vea, 256-257
Peni.'untingan RNA, 373 selektin, 554-555, 5559, 555t pada sintesis heme, 288
Penyusunan diri (self-assembl), dalam sintesis Perlemakan hati akut pada kehamilan, 201 Piridoksin/Piridoksal/piridoksamin (vitamin
kolagen,564 Permukaan sel, heparan srllfat,572 Be), 505t, 514-515, 5149
Pepsin,499 Peroksidase, 103,212 defisiensi, 514,505t
dalam katalisis asam-basa, 56 Peroksidasi, lipid, radikal bebas diproduksi Piridoksin/piridoksal/pi ridoksamin (viramin
Pepsinogen,499 oleh,135-136, l37g B), defisiensi, elakresi
Peptida, 14-20, 4609. Lihat juga Asam amino, Peroksin,527 xanturenat pada, 271, 2749
Protein Peroksisom, 527 Pirimetamin, 5179
polielektrolit, 1 9 biogenesis, 527 Pirimidin/pirimidin nukleotida, 304-308,
asam amino dalam, 19,14 kelainan, 527,528t 3049,307s
digunalan oleh peranura intrasel, 483t, 485t sindrom Zellweger, 20 | -202, 527 metabolisme, 311-320, 3189, 319
pemurnian,22-25 pada oksidasi asam lemak, 195-197,104 metabolit larut-air dan, 318-320, 318g
penyenpan,499 Peroksisomal-manix targeting sequence (PTS), nonesensial secara dietetik, 3 I 1
sebagai prekursor hormon, 469 531r,527 prekursor, defisiensi, 319
Peptida mirip-glukagon, 458 Perpindahan elektron, pada transpor aktif, sinar ultraviolet diserap oleh, 308
Peptida sinyal, 522, 527 -529, 53lt 448 sintesis, 304-308, 3 I 69
albumin, 608 Perpustakaan cDN A, 420421, 433 katalis arar pada,3l4
dalam pencapaian protein menuiu Perpustakaan DNA komplementer (cDNA), koordinat sintesis pirimidin dengan,
membran aparatus Golgi, 534 42042t,432 317
pada penyortiran protein, 523, 5239, Perpustakaan genomil, 433, 420 regulasi, 315-317 , 3169
5249, 527-528. 52eg Persamaan Henderson-Hasselbalch, 1 1 Pirofosfat anorganik, dalam aktivasi asam
Peptida-C, 470, 47 lg Persamaan Hill, 72 lemak, 99
Peptidase sinyal,5299 Persamaan kesetimbangan kimia, 65 Pirofosfat, anorganik, 99, 1009
Peptidase, pada penguraian prorein, 255-256, Persamaan Michaelis-Menten, 71 dalam aktivasi asam lemak, 99
. 2569 pengaturan aliran metabolit dan, 7 8, 7 99 energi bebas pada hidrolisis, 98t
Peptidil prolil isomerase, 532 reaksi Bi-Bi dan, 75, 769 Pirofosfatase, anorganik, pada aktivasi asam
Peptidilglisin hidroksilase, vitamin C koenzim, Pertukaran ion, 23 lemak, I94
519 Pertukaran sister chromatid, 343, 3439 pada biosintesis glikogen, 166
Peptidiltransferase, 386, 3869 Pertukaran tempat/bagian, gen untuk, tata- pada metabolisme glikogen, l6lg
Peradangan, 204, 636 ulang DNA, 343,411 Pirol,45g
komplemen,622 rantai ringan imunoglobulin, 343, 411 Pirola,42
neutrofil pada, 647 -648, 648t Perubahan energi bebas Gibbs, 95 Piruvar dehidrogenase, 1 56, 1579, 162, 1639,
integrin dan, 555t, 648-649, 649t Petarestriksi,4l7 l77t
selektin dan, 554-555, 555t, 5569 PH, 9-13. Lihatjuga Keseimbangan asam- defisiensi, 164
prostaglandin pada, 204 basa pengaturan, 162-163, 1649
protein fase akut pada, 607-609, 608r definisi dari, 9 aril-KoA pada, 162-163, 1649,209-
selektin dalam, 5 54-5 55, 5 55 g, 5 5 5t, isoelektrik, muatan netto asam amino dan, " 210
556s 17-18 tiamin difosfat seperri koenzim, 511
Perantara intlasel,479490, 483t, 485t. Lihat laju reaksi yang dikaralisis enzim Piruvat karboksilase, 155, 1569, l77t
juga spesifrk tipe dan sinyal dipengaruhi oleh, 69, 699 dalam pengaturan glukoneogenesis, 155,
intrasel seco nd m es s e nger muatan netto asam arnino dan,17, l7g ' 1 569, r74,177t
Perantara RNA (mRNA), 358 penghitungan dari, 9-10 Piruvat kinase, 177t
Perbaikan dengan eksisi basa,354' penyangga dan, 11, l2g. Lihatjuga dalam glikolisis, 159, 1609
Perbaikan dengan memotong basa DNA, 353t Penyangga defisiensi, 164,647
Perbaikan DNA dengan eksisi nukleotida, PH isoelektrik (pI), muatan netto asam amino pada glikolisis, 177t
354-355,3559 dan, 17-18 pengaturan dan, 161
Perbaikan kerusakan untai ganda DNA, 353t, Phasing nukleosom,334 pengaturan glukoneogenesis dan, 177
355-356,3569 Pi,6t5 Piruvat,14l
Peredam, teknologi DNA rekombinan den,415 pada kontraftsi otot, 587, 5879 _dalam glukoneogenesis, 147
Pergantian protein, 80 Pl (isoelektrik pH), muatan netto asam amino oksidasi dari, 156, 1579, !62-164,1639,
laju penguraian enzim dan, 80 dan, 17-18 1 649, 1 65t. Lihat juga Asetil-

pengaruh pada membran, 537 Pinositosis, 450 KoA; Glikolisis


696 / TNDEKS

Phuv*-lanjutan asedltransferase, 657 Prasekuens internal,525


aspek klinis, 164 DNA mikrosatelit, 428 Pravastatin, 248
enzim pada, l77t mikrosatelit, 340,433 Pregnancy toxemia of ewes (twin kmb disease),
. glukoneogenesis dan, I74, l75g nukleotida tunggal, 433434 pelemakan hati dan,233
pembentukan, pada katabolisme kerangka protein plasma, 607 Primase, DNA,344-346,3459,346t
karbon asam rmino,263-266, sitokro mP450, 655, 658t Primet RNA, pada sintesis DNA,346,3479,
2669-2699 Polimorfisme mikrosatelit (DNA), 428,433 3489
Pita,582 Polinukleotida, 309-310 Primosom, 345,433
Pita A,583g, 5849 modifikasi pascatranslasi, 307 Prion, 40
Pita H, 582, 5839,5849 Polinukleotida kinase, pada teknologi DNA Proakselarin (faktor V), 626t,627,6289
Pita I, 582, 5839,5849 rekombinan, 418t Proaminopeptidase,499
Pita Soret, 291 Polipeptida, protein sintesis pada,23g ProbeDNA, 433
PWpKa, asam amino, 15t-16t, 17-18, l7g, reseptot,457 Produk ion, 9
18 sekuens, pemotongan dalam,26-27 Produksi gen, de6siensi terkait dengan penya-
lingkungan memengaruhi, 18, 18t penentuan Sanger, 26 ht,425t
asam lemah, 10-12,12t,17 Poliprenoid, 135, 1369 Proelastase,499
pengaruh medium, 12-13 Poliribosom (polisom), 328,387 Proenzim, 83
Plamalogen, 219 hipotesis sinyal pada pengikatan,52T- respons cepat terhadap kebutuhan dan, 83
Plasenta, sintesis estriol oleh,463 529,528t,529g Progesteron, 4609,461g
Flasma, 605 protein sintesis, 522 pengikat, 476,476t
Plasma thromboplastin antecedent (PTNfactor sintesis protein, 5249,5239,530 reseptor, 491
ylS,625g,626,626t protein plasma, 606 sintesis, 460, 463,4669
defisiensi, 627,630 sitosolik, sintetis pada, 56 Progestin, pengikat,476
olrat kumarin memengaruh.i, 630 Poliribosom bebas, sinteis protein,522,530. Prognenolon, 4619
Plasmalogen, 2209,132-133, I33g Lihatjuga Poliribosom pada steroidogenosis adrenal, 459,4619,
biosintesis, 2209 Polisakarida, 11.9,124-127,1259,1269. Lihat 4629
Plasmid, 419, 4199, 420r, 4219, 433 Terga tipe khusus pada steroidogenosis testis, 463, 4549
Plasmin, 630, 6319 Polisitemia, 50 Program doching, molekt:lar,38
Plasminogen, 6319 Polymerase chain reaction (PCR),433 Prohormon, 389
aktivator, 630-631, 63Ig, 634t Pompa kalsium, 484, 593 Proinsulin, 470, 4719
Platelet-actiuatingfactor,2\7, 648t Pompa kalium-natrium (Na.-K. AIPase), Prokarsinogen, 653
sintesis, 2189, 219,2209 448449,4499 Prokimotripsin, aktivasi, 83, 83g
Pleckstrin, pada pengaktifan trombosit, 632 Pompa proton, 1 12 Prokolagen, 389,520t,564
Plot Lineweaver-Burk, evaluasi inhibitor dan, rantai respiratorik, 107 Prokolagen aminoproteinase, 564
73,749 Pompa, 435 Prokolagen karboksiproteinase,S64
Km dan Vmax, penilaian dari,7l,7lg pada transpor aktif,448,4499 Prokolagen N-proteinase, penyakit yang
Plot timbal balik ganda, evaluasi inhibitor Porcine s*ess syndrome,590 disebabkan oleh defisiensi, 565t
dan,73,74g Porfiria,283, 292295,2949,2959,295t Prokonvertin (faktorMI), 6259,526t,627
Km dan Vmax, penilaian dari,7l,7lg sintesis heme dan,2929 obat kumarin memengaruhi, 630
POH, dalam penghitungan pH, 9 Porfirin, 288,2599,2909 Proksimitas, katalisis oleh, 54
Pol II, fosforilasi, 367 sintesis heme, 288-289,2919,2939,2949 Prolaktin,458
pada pembentukan komplels prainisiasi, 368 spektrum absorpsi, 291-292, 2959 lokalisasi gen, 425t
pada transkripsi, 367 spektrolotometri pada pendeteksian, resepror,457
Polaritas,653 291-292 Prolin, 16t
replikasi/sintesis DNA, 346*348 teredulai, 290 akumulasi (hiperprolinemia), 263
sintesis protein, 382 Porfirin besi, 288 katabolisme, 263,2659
Poli(A) ,327 Porfirinogen, 290 metabolisme, 2819
Poliamin, sintesis, 281, 2829,2839 akumulasi pada porfiria, 283 sintesis,25I,252g
Polidistrofi pseudo-Hurler, 558, 573r Porfobilinogen, 288,29\g,2939 Prolin dehidrogenase, blok katabolisme prolin
Polielektrolit, peptida adalah, 19 Potensial memindahkan gugus, nukleosid^ Pada,263
Poli-isoprenoid, pada sintesis kolesterol, 240, trifosfat, 307-308,3079 Prolin hidroksilase, vitamin C koenzim dari,
2419 Potensial reduksi-oksidasi (redoks), 101, 102t 5I9
Poliisoprenol, dalam glikosilasi-N, 548 Prakalikrein, 6259,625 Prolin-cis, uans-isomerase, pelipatan protein,
Polimerase, DNA,344-345,3459,346,346t Praprohormon, insulin disintesis sebagai, 470 39g,40
pada teknologi DNA rekombinan, Praprokolagen, 564 Promoter recognition specifcity,360
4l\t Praproparatiroid hormon (preproPTH), 471, Promotor, pada transkripsi , 359, 3599
RNA, dependen-DNA, pada sintesis 4729 alternatif yang digunakan pada regulasi,
RNA, 359-361, 3599,361t Praproprotein, sintesis albumin sebagai, 608 372,3739
Polimorfisme, 426 Praprotein, 522,606 bakteti,362-363,363g
INDEKS I 697

. eukariot, 363-366, 3649, 3659, 3669, Protein, asam L-amino dtlam, 15-16. Lihat Protein kinase D 1, pada insulin penyalurkan
401 juga tipe khusus d'anpeptida. sinyal,487,488g
penggunaan alternatifpada regulasi, 411 konformasi, ikatan peptida, 20 Protein kinase, 84
Proofieading DNA polimerase, 345 modifikasi pascatranslasi dalan, 4lg dalam protein fosforilasi, 84-86, B4g, 85g
Pro-olsidan,S40.LihatjugaRadikalbebas .Protein crolgencro,397,3989,3999,4009 dependen-Dl.{A,padaperbaikan
Proparatiroid, pengikatan pada DNA, oleh motif helix- kerusakan untai-ganda,355
hormon (proPTH), 471,4719 nrn-heLix,406407,4079 pada transduksi sinyal yang dependen-
pengawet
Propil galat, sebagai antioksidan/ Protein 4. 1, pada membran sel darah merah, CAMB 48 1-482 , 4849, 485
makanan, 135 643g,644,644t pada hormon mengatur, lipolisis, 2369
Propionat, glukosa darah dan,179 Protein adaptor, pada pinositosis absorptii pada lipoliiis, 235
metabolisme,_ 176, 1769 451 pada inisiasi sintesis protein, 383
pada glukoneogenesis,775g,176 Protein aktivator gen katabolit (protein regula- pada insulin, penyaluran sinyal,486489,
Propionil-KoA karboksilase, 176, 1769 torik AMP siklis ), 395, 396 4889
Propionil-KoA, menghasilkan oksidasi asam Protein amiloid, 616 pada Jak/jalur STAT,487, 4899
lemak, 196 Protein Bence Jones, 621 pada metabolisme glikogen, 169,1709,
metionin pada pembentukan,2Tl,2759 Protein besi-belerang, dalam rantai \7I, I72g
Proprotein, 41,83,389 respiratorik kompleks, 108, 109 pada regulasi hormon, 486489
Prosedur Northern blot transfer,421422, Protein C diaktifkan, pada koagulasi darah, Protein koregulator,490,494t
4229,433 629 Protein matriks, 523
Prosedur Southern blot transfer,421422, Protein C, pada koaguiasi datah,626t,629 penyakit yang disebabkan oleh kerusakan
4229,434 Protein dimerik, 36 impol527
Prosedur Southwestern blot transfer,422,434 Protein disulfida isomerase, protein salah- Protein membran, 32,439,440t,540. Lihat
Prosedur'Vestern bht transfer,421422, 4229, lipat,532 juga Glikoprotein
434 Protein fase akut, 608*609, 608t berkaitan dengan lapis-gandalipid,439
Proses pascatranslasi, 32 vitamin A, 506 integral, 440,44lg
pada kolagen, 564,564r Protein fibrosa, 32 mengenai mutasi, disebabkan oleh
pembentukan membran,537 kolagen adalah, 41 penyakit,452-454,453t,454g
Proses penuaan, matriks ekstrasel, 562 Protein fosfatase,84-86, B5g. Lihatjuga perifel,440, 44lg
Prosesivitas, DNA polimerase, 345 Fosfatase sel darah merah,642-645,643g,644t
Prostaglandin F;2, I29, l29g Protein fosfatase -1, 1,69, 17I, 1709, I72g struktur, dinamik, 439440
Prostaglandin H sintase, 212 Protein fusi rekombinan, dalam mempelajari Protein membran mitokondria, mutasi,452
Prostaglandin, 129,204,212 enzim, 63, 639 Protein membran mubipass, protein penukar
jalur siklo-oksigenase pada sintesis, 212- Protein G, 481,483r ' anion, 642,6439,644t
213,2139,2149 pada transduksi sinyal.yang dependen- Protein membran single-pas, glikoforin
Prostanoid, 129, 136 cAMP, 481 , 483r sebagai, 642-644, 643g, 644r
jalur siklo-oLsigenase pada sintesis, 212- pada transduksi sinyal dependen, 485, Protein mitokondria kompleks, dalam rantai
213,213g,2149 4869 respiratorik, ll0g
makna klinis, 214-216 pada letupan respiratorik, 650 Protein monomerik, 36
Prostasiklin, 129 Protein Gla rulang,576t Protein morfgenetik tulang, 576t
pembekuan/trombosis dipengaruhi oleh, Protein globular, 32 Protein nonhiston, 332
634,634t Protein heme (hemoprotein), 288,289t. Lihat Protein nukleus, ikatan O-glikosida, 544
makna klinis, 214-216 jugaHemoglobin; Mioglobin Protein pembawa/sistem, 447,4479
Protamin, 629 isoform sitoLrom P450, 654 Protein pemisah kopel, 114
Protease HIY dalam katalisis asam-basa, Protein integral, 32,440,44Ig Protein penganghtt,475t,483,608t
56-57,57g membran sel darah merah, 543-644 Protein pengangkut asam lemak membrun,227
Protease lisosom, dalam degradasi protein,533 6439,644r Protein pengangkut SGLI l,497, 4979
Protease serin. Lihatjuga tipe spesifik, sebagai reseptor,452 Protein pengangkut/sistem,"gula nukleotida,
conserued residues dan, 59, 59t Protein inti, 569-570 542
zimogen, pada koagulasi dxah,626,626r, dalam sintesis glikosarninoglikan, 569 Protein pengikat 475t,476,476t,608t
627 Proteinkargo/mo1ekul,536 asamlemak, 194,227
Protease/proteinase,8,499,65l ekspor,527 CREB, 482, 4919,492493
neutrofil, 65 1 i mpor, 524, 5269 DNA untai-tunggal (SSBS), 344-345'
pada degradasi protein, 499 Protein kinase A (PI<A), 481, 484e 345g,346t
pada penguraian protein,255-256,2569 Protein kinase B (PKB), pada insulin, sinyal, elemen respons AMP siklik, 482
pada tulang rawan , 578 487 , 4889 miosin C, 591t
sebagai proenzim yang secara katalitik Protein kinase C (PKC) pada kalsium- rantai berat imunoglobulin, 532
inakrii 83 transduksi sinyal yang retinol, 608t
Proteasom, protein salahJip at, 532-534 dependen kalsium, 485, 4859 TATA, 363, 3669, 367 , 368
ubikuinasi, 5339, 533-535 pada pengaktifan trombosit, 631, 6339 vitamin D, 466
698 / INDEKS

Protein penukar anion, 642, 6439, 644t Protein ZP7-3, 554 inisiasi, 382-38 3, 3849, 3859
Protein perifes 441, 44Ig Protein. Lihatjuga tipe spesifik dan Peptida, kode genetik/RNA dan, 324-325,
Protein perlekatan (axachment proteins), 568g, aparatus golgi dalam glikosilasi 327 t, 377 -37 8. Lihat j uga
567 " dan penyortirary534 Kode genetik
Protein plasma, 540, 605,6069, 608t. asimetri pada, pembentukan membran, memengaruhi virus, 389g
Lihatjuga tipe spesifik dan 536-537,5379 mitokondria, 523-525, 525t
Glikoprotein da.lam membran, 439, 440t, 540. Lihat pemrosesan pascatranslasi dan, 389
elektroforesis untuk analisis, 605, 607 g j uga Glikoprorein; protei n pengenalan dan pelekatan kharging)
fungsi, 608, 608t membran pada,378,3789
konsentrasi, 605 rasio terhadap \ipid, 436, 436t penghambatan oleh antibiotik, 389-
pembentlrkan, di hati, 143 denaturasi dari, pelipatan ulang protein 390,3909
pada peradangan, 648t dan, 39 polisom, 387,522,5239
pada trlang, 576t suhu dan, 68 prinsip modular dalam, 32
paruh waktu, 607 dimerik, 36 retikulosit, 638
pengangkur, 47 5t, 47 6, 47 6r, 608t domain, 35 spektroskopi Nu c I ear magn eti r
polimorfisme, 507 fase akut, 607 -609, 608t resonance (NMR) pada analisis,
sintesis, pada hati, 606 negatif, vitamin A, 506 38
pada poliribosom, 606 frbrosa,32 teknik DNA rekombinan, 425426
Protein prekursor amiloid, 616 kolagen adalah, 41 terminasi, 387,3889
dalam penyakit Aizheimer, 40,616 fc;sforilasi, 82-85, 84g, 85t. Lihat juga translokasi d.an, 386-387
Protein reaktif-C, 608-609, 608t Fosforilasi virus memengaruhi, 387
Protein regulatorikAMP siklik (protein fungsi, bioinformatika dalam identifikasi, struktur, 33-38
aktivator gen katabolik), 395, 30 kristalografi sinar-x dalam analisis dari,
396 fusi, rekombinan, dalam mempelajari 37
Protein regulatorik katabolit, 48 1 enzim, 63, 639 kuarerner, 33, 37g
Protein regulatorik, pengikatar pada DNA, globular, 32 model molekul dan, 38
modf untuk, 406408, 406t, impor, oleh mitokondria, 523-525, 525r ordo tinggi,3242
4079,4089,4099 inti,568,569 pelipatan dan, 38-40, 39g
Protein represor cllgen represor cl, 397, 3989, dalam sintesis glikosaminoglikan, penyakit prion terkait dengan
3999' 4009 569-573 perubahan, 40
Protein retinoblastoma, 35 I jejas sel xenobiotik dan, 658 penyakit terkait dengan gangguan, 40
Protein S, pada koagulasi darah,626t,629 katabolisme, 255-262 primer, 22-30, 32. Lihat juga Struktur
Protein salah cetak, penimbunan dalam kehilangan pada trauma/infeksi, 501-502 primer
retikulum endoplasma, 532 klasifikasi, 32 sekunder, 32-36, 33g, 349, 35g, 369
retikulum endoplasma-asosiasi degradasi, konfigurasi, 32 spektroskopi Nurlear magnetic resondnce
532-534 laru,32 (I.trMR) pada analisis, 38
Prorein sala|-lipat. retikulum endoplasma- makanan, kebutuhan, 501-502 supersekunder, 35
asosiasi degradasi, 533g pencernaan d.an penyer apan, 499 tersier,33, 35-36,37g
ubikuinasi, 533, 5339 modifikasi pascatranslasi, 32, 4 1 translokasi dal, 23g. Libat juga protein
Protein Sec1, 536 mononerik, 36 khusus
Protein sekretorik, 529 pada cairan intrasel dan eftstrasel, 436, ffansmembran, kanal ion sebagai, 445,
Protein selubung, merekrut, 535, 5359 436t 4459,445t
Protein sintesis, pada ribosom, 239 pascatranslasi modifi kasi, 389 pada sel darah merah, 642-644, 6439,
Protein sitoskeleton/sitoskeletal, 582 pemurnian,22-25 644t
Protein sitosolik, ikatan O-glikosida, 544 pengangkut, 475t, 476, 476t Protein/gen represo! lambda (cl), 396400,
Protein SNARE, 534-535, 5359,536 pengikar, 47 5r. 476, 47 6t 3989,399s' 4009
Prorein SPARC (rulang), 576r penguraian, menjadi asam amino, 255- Protein- losing gastroentero?dth!, 607
Protein struktural, 562 256,2569 Proteoglikan, 126, 188-191, 562, 564, 568-
Protein terkait-m ediator, 494, 494t prinsip modular dalam pembentukan dari, 569, 5699, 57 3-57 6' Lihat juga
Protein terkait-prion (PrP), 40 32,3840 Glikosaminoglikan
Protein TRAM (trans locating chain-associated reseptor sebagai, 452, 457 tungsi, 573-576, 574t
membrane),529 siklus hidup, 239 galaktosa pada sintesis, 19lg
Protein transfer ester kolesteril, 244,2459 sintesis, 147, 376-390. Lihatjuga ikatan trisakarida, 545
Protein transmembnn, 439 Pemilihan prorein karbohidrat dalam, 568, 569,5699
kanal ion sebagai, 445, 4459, 445t ancaman lingkungan memengaruhi, keterkaitan penyakit, 57 4-57 6
pada sel darah merah, 642-644,6439, 387 pada tulang, 576t
644t dalam keadaan kenyang, 7 47 pada tulang rawan, 579-587
Protein I-SNARE, 534, 536 dalam ribosom, 1449, 145 Proteolisis, dalam aktivasi prokimotripsin,
Protein v-SNARE, 535, 536 elongasi pada, 385-387, 3869 83-84,83g
INDEKS / 699

dalam modifikasi kovalen, 82-83, 83g Q16 (koefisien suhu), reaksi yang dikatalisis pada kontraksi otot polos, 595
Proteom plasma, 605 enzim dan, 69 Rantai pernapasan,107-114. Lihatjuga
Proteom/proteomik,29-30,433 Ql interval, panjang kongenital, 453t Fosforilasi oksidatif
plasma, 605 Quabain, dipengaruhi oleh NarK* AIPxe,448 aspek klinis, 117
Protombin (faktor II), 626t,627-628,628g dalam mitokondria, 1089
obat kumarin memengaruhi, 510,630 Radiasi pengion, perbaikan kerusakan DNA dehidrogenase datam, 102
pada defisiensi vitamin K, 510 dengan eksisi nukleotida yang energi ditangkap da.lam katabolisme, 98,
pengaktifan, 527 disebabkan oleh, 354 1 1 3-114, l65t

Proton dan,48,49g Radikal bebas (spesies oksigen reakrif). Lihat favoprotein dan protein besi-sulfur dalam,
Proton, mengangkut dari, oleh hemoglobin, juga Antioksidan,639,640t 107-108
4748,49g daiam toksisitas oksigen, 105 losforilasi oksidatif pada, Il3,l65t
Protopofirinogenlll,2949 hidroperoksidase dalam perlindungan dari gradien protein memicu sintesis AIP dari
Protopofirinogen oksidase, 2949 gangguan, 103 transpor elektron, 112,1129,
Protoporfirin, 288-291,2909 jejas sel xenobiotik dan, 658, 6599 1 l3g

penggabungan besi dengan, 2909 pada kwasiorkor, 501 kompleks I dan II dalam, 107-109, 1099,
penggabungan dengan , 289-290 peroksidasi lipid menghasilkan,135, l37g 1 10g

Protoporfirin III, 289 , 294g Radikal bebas anion superoksi da, 105, 539 , kompleks III (siklus Q) dalam, I07 , IlI ,
Protoporfirinogen III, 289 640t. Lihatjuga Radikal bebas 1 1 1g

Protopor6rinogen olaidase, 289,2939 produksi pada letupan respiratorik, 650 kompleks IV dalam, 107, I 10g, lll-112
Proyek ENCODE, 92 Radikal bebas tokoferoksil, 509-5 10 kompleks protein mitokondria dalam,
Proyeksi Haworth, ll9, l20g Rasio kolesterol LDL: HDL, 248 102t, 1 10g, I07 , l09g
PrP (protein terkait-prion), 40 Radius Stokes, kromatografi eksklusi ukuran,23 mengoksidasi ekuivalen pereduksi dalam,
PRPB pada sintesis pirimidin,314,3l5, Rakit lipid, 442 107, 1089
3169, 317 Rakitis, 505t, 507 , 579t penerima dalam, 1 10g, 54g
1

pada sintesis prrin,372,3739 Rangka karbon asam amino, katabolisme, penyerap dalam, 108-109
PRPP glutamil amidotransferase,3l2,3l3g 263-278 . racun menghambat, 114
PR?P sintense, defek pada, gout disebabkan pembentukan asetil-KoA dan, 2749,2759 sebagai pompa proton, 107
oleh,3l7 pembentukan piruvat dan,266-257 substrat untuk, siklus asam sitrat
P*elektin, 555t rantai-bercabang, 274-275, 2769, 2779 menghasilkan, 153, 1539
Pseudogen, 343,433 penyakit, 274-275 teori kemiosmotik pada kontrol
Pseudo-polidistrofi Hurler, 573,573t transaminasi pada inisiasi, 263-266 respiratorik dan pemisah kopel,
Psikos Korsakofi 512 Rantai asam lemak, elongasi, 208,2099 114, l14g
PstI,4l7t Rantai berat, imunoglobulin, 616-618,6179 transporter penukar dalam,115-117,
Puasa, bahan bakar metabolik dalam, 139, produlai gen, 619 115g,1l7g
147-149,l49t kardiomiopati hipertrofi familial, Rantai ringan, immunoglobulin, tata-ulang
PubMed, BB disebabkan oleh, 5959 DNA dan, menghasilkan gen,
Puff,, kromosom politen,336,3369 miosin, kardiomiopati hipertrofik familial "tata-ulang" DNA, 411
Pulau Langerhans, insulin dihasilkan oleh, 181 disebabkan oleh mutasi pada imunoglobulin, 6IZg,6tS
Pulau pankreas, insulin dihasilkan oleh, l8l gen,594-595 produksi gen,679
Purin/purin nukleotida, 304-308, 3049,3079 i{antai berat imunoglobulin, 616-618,6779 tata-ulang DNA, 343, 619-620
metabolisme, 3lI-320 produksi gen,620 pada amiloidosis, 616
pembentukan asam urat dan,377, Rantai berat miosin, kardiomiopati hipertrofik Rantai ringan imunoglobulin, 616-618
317g familial disebabkan oleh mutasi produksi gen, tata-ulang DNA dan, 343,
penyakit, 317 -318 pada gen, 594-595, 5959 411 , 619-620
gout sebagai,377 Rantai J, 6209 pada amiloidosis, 616
nonesensial secara dietetik, 311 Rantai kompleks oligosakarida, pembentukan, Rantai ringan Kappa, 618
sinar ultraviolet diserap oleh, 308 550 Rantai ringan Lambda, 618
sintesis, pembentukan asam urat dan, Rantai N-glikan, 529 Rantai samping, pada porfirin, 288,2899
311-312, 3129, 3139, 3149, Rantai oligosakarida, Rantai-L. Lihat Rrntai ringan t-Dopa, 467,
3l5g . Clikoprotein,540,542t,606-607 4689
katalisator pada,3l7,372g dalam glikosilasi-N, 550, 5519 Rapamycin, mammalian target of (nTOR),
koordinat sintesis pirimidin dengan, 317 regulasi, 512-553 pada insulin menyalurkan
realai penyelamatan pad+ 312,3139 3I5g glikosaminoglikan, 569 sinyal, 487 , 48Bg
Puromisin, 389,3909 gula,54l, 543t Rasio aksial, 32'
Putaran substrat, koenzim sebagai, 58 Rantai panjang heauy chain), myosin, produk- Rasio glukagon/insulin, pada regulasi
(

Putaran,33 si gen, 585 ketogenesis,20O


Putih telur, mentah, defisiensi biotin Rantai pendek (light chainl, 585 Rbosom, 328
disebabkan, 518 miosin, produhsi gen, penetapan kembali Reagen Edman (fenilisotiosianat), dalam
Putresin, pada sintesis poliamin, 2829 DNA, 585 sekuens protein, 26-27, 28g
7OO / INDEKS

Reagen periodic acid+hifr, dalam analisis Regio hipervariabel, 618, 6199 Reseptor asialoglikoprotein, glikoprotein,
giikoprotein, dalam analisis Regio konstan/segmen, 61 8-6 I 9 >45->44
glikoprotein, 542t gen untuk, 618 penyisipan (insersi) kotranslasional, 530,
Reagen Sanger (l -fluoro-2,4-dinitro-benzen), tata-ulang DNA, 619-620 530g
. untuk sekuens polipeptida, 26 rantai berat imunoglobulin, 616418, 617 g Reseptor dihidropiridin dan, 589, 5899
Reaksi "Bi-Bi"", 7 4-7 5, 7 59, 7 69 Regio pengontrol lokus, 405 Reseptor farnesoid X, pada regulasi sintesis
kinetika Michaelis-Menten drn, 76, 7 69 Regio penghubung, gen, tata-ulang DNA, asam empedu, 246
Reaksi akrosom, glikoprotein, 553 619-620 Reseptor IGF-1,457
Reaksi alergi, penyerapan peptida Regio pengode, pada teknologi DNA Reseptor retinoid X (RXR), 491, 4929;506
menyebabkan, 496 rekombinan dan, 415, 4169 Reseptor rianodin, 588, 5899
Reaksi anaplerotik, dalam siklus asam sitrat, Regio penyandi, 3399 mutasi pada gen, penyakit disebabkan
r55 Regio tetap/segmen, gen, tata-ulang DNA oleh,590-591,658t
Reaksi berantai polimerase (PCR), 62, 423- dan,343 Reseptor terkait-protein G (GPCR), 480,
t1< L)1* rantai pendek/ringan imunoglobulin, 343 482g
deteksi sekuen berulang mikrosatelit, 340 Regio variabel/segmen, 61 99 Reseptor ttansferin, 6Il, 612
penentuan struktur primer 27 gen,619 Reseptor Wry low density lipoprotein, 227, 228
Reaksi Edman, untuk pemurnian protein/ tata-ulang DNA, 619-620 Reseptor yatim, 457, 491
peptida, 2627,28g imunoglobulin, 618 Residu aminoasil, 19
Reaksi eksergonik, 96 rantai berat imunoglobulin, 617 g, 618, struktur peptida dan, 19
ketarkaitan dan, 96-97, 969, 97 g 6t9g Residu deoksisitidin, metilasi, ekspresi gen
penggabungan dan, AIP dalam, 99 Regulasi negatif, ekspresi gen, 392, 393t dipengaruhi oleh,401
Reaksi endergonik, 96 Regulated secretion, 523 Residu katalisis,, 58-59, 59g
keterkaitan dan, 96-97, 969, 97 g Regulator negatif, ekspresi gen, 396, 398 Residu, peptida, 19
ATP dalam, 97 Regulator positif, ekspresi gen, 396, 398 Resistensi A-PC, 629
penggabungan dan, ATP dalam, 99 Rekombinan DNAJteknologi rekombinan Resistensi insulin, 638
Reaksi Fenton, 640 DNA, dalam mempelajari Resistensi obat, amplifikasi gen pada, 41 1
Reaksi fotolisis, pada sintesis vitamin D, 466 enzim, 63, 639 Respirasi.aerob, siklus asam sitrat dan, 152
Reaksi Haber-W'eiss, 640 Rekombinasi kromosom, 341-343, 34Ig, 3429 Respirasi, oksigen, 101
Reaksi katalitik/katalistik (enzim). Lihat Re m nan t remoua I di sease, 247 r Respiratory distres syndrome, defisiensi
Metabolisme, RNA dan, 374 Renaturasi, DNA, pencocokan pasangan basa surfaktan me ny eb abkan, 222
Reaksi nonekuilibrium, dalam regulasi siklus dan,323-324 Respons imun, class switching dan, 627
asam sitrat, 1 57 Renin, 4-2, 47 3g Respons protein yang tidak terlipat, 533
pengaturan glikolisis dan, 16I-762 Re?eat sequences, short interspersed (SINEt, Respons tipeA, pada ekspresi gen, 392-393,
Reaksi pemindahan gugus, 8 433 4c)3o

Reaksi pengaktifan, 47 8, 4809 Represi, enzim, pada pengaturan Respons tipe B, pada ekspresi gen, 393,3939
' glukoneogenesis, 176 Respons tipe C, pada ekspresi gen, 393,3939
Reaksi penggantian, ganda, 7 5, 7 59
sekuensial (tunggal), 7 4-7 5, 7 59 pengendalian sintesis enzim dan, B0 Respresor, ekspresi spesi6k-jaringan dan, 403
Reaksi penghasil aliran, 745 Represor \ac,395,3959 pada ekspresi gen, 403
Realai penyelamatan, Represor, 365 Restriction fagment length po llmorp hisms
pada sintesis pirimidin, 314' pada ekspresi gen, 392, 39q-396 (RFLP),62
pada sintesis purin, 312, 313g, 3l 5g Reprodulsi, prostaglandin pada, 2O4 Retikulosit, pada sintesis protein, 638
Reaksi peradangan akut, neutrofil pada,647 Reseptor r.ianodin, mutasi pada gen, penyakit Retikulum endoplasma, 387
Reaksi ping-pon g, 5, 7 59
7 disebabkan oleh, 591g elongasi rantai asam lemak pada, 208,
Reaksi prolil hidroksilase, 251, 2539, 552 Reseptor, 452, 457. Lihat juga tipe spesifik 209g
Reaksi tidak-seimb ang, | 45 nukleus, 457, 490491, 4939, 493t halus, isoform sitokrom P450 pada,654
pengaturan glikolisis dan, 17 4-17 6 pengaktifan pada pembentukan sinyal, kasar, glikosilasi dal:.m, 550-553, 55lg
Rebulosa 5-fosfat 3-epimerase, 184, 1869 478479,480s hipotesis sinyal pada poliribosom,
RecA, 399,4009 Reseptor faktor pertumbuhan fibroblas 3, 527-529,528t 5299
Recep tor-associated coactiaator 3 (koaktivator akondroplasia disebabkan oleh penyortiran protein, 522, 5239, 5249
R'\C3),492,494r mutasi pada gen, 578, 579r, sintesis protein dan, 387
ReceP 456457
tor- efecto r cluP ling, 581,581g rute penyisipan protein, 529-537,
Recombinant erythropoietin (epoetin alfal Reseptor alfa-andrenergik, pada ambilan 530s'
EPO),552 glikogenolisis, 1 69 penimbunan protein yang salah-lipat, 532
Reduksi, definisi, 101 Reseptor Apo B-100, pada ambilan sintesis asilgliserol dan, 744g, 1 45
Regio antikodon, IRNA, 377, 378, 3789 kilomikron sisa, 2299 sintesis protein inti dalam, 570
Regio nonpengode, pada teknoiogi DNA pada metabolism e LDL, 229 Retikulum endoplasma, asosiasi degradasi
rekombinan, 4!5, 4l5g Reseptor apo E, pada kilomikron sisa,229 (ERAD), 532-534,5339
Regio engsel (hinge region),617 pada metabolisme LDL, 229, 2309 Retikulum sarkoplasma, kadar kalsium pada
Regio Fab, 617,6179 Reseptor asam retinoat (RAR),491, 506 otot rangka, 588-590, 5899
TNDEKS / 7Or

Retina, atrofi girus,263 regulasi gen dan, 372 RNA tnesstnger (mRNA), 325-328, 377.
retinaldehida pada.,506,507g jejas sel xenobiotik dan, 658 LihatjugaRNA
Retinal. Lihatjuga Retinol, retinaldehida,505, kecil,328-331 abernatifsplicingdan,3T2,3T2g
' 5069 kelas/spesies,325,327t,358,359t modifikasi,372-374
Retinitis pigmentosa, defisiensi asam lemak komplementer, 324,3279 mutasi disebabkan perubahan pada,
esensiai dan, 21 1 messenger (mRNA), 325-328,3289,3299, 379-381,3799
Retinoid, 505-506, 5069, 5079. Lihat juga 358, 359t, 377 penggabungan alternatif dan, 41 1

Retinol abernatiue Elicingdan,3T2g penyuntingan, 373


Retinol, 505,505t,5069,5079. Lihatjuga hubungan antara DNA kromosom, perubahan pada mutasi disebabkan oleh,
Vitamin A 3399 3809,3829
defisiensi, 505t modifikasi, 373 polisisrronik,3g4
fungsi, 505t, 506,5079 penggabungan alternatifdan, 41 1 sekuens nukleotida,,376-377
Retroposon/retrotransposon, 339 peny,untingan,3T3 stabilitas, regulasi ekspresi gen dan, 4i i-
Retrouirus, reuerse tanscriptase pada,326,349 sekuens nukleotida,3T6-377 4I2, 4129
Reuerse cholesterol transport,230,244 perubahan pada mutasi disebabkan teknologi DNA rekombinan dan,4l5
Reuerse transcriptase/reaerse transcription,326, oleh,379-381,3799,3809, titik awal transkripsi dan, 360
349,418t,433 3829 tugaskodonpada,3TS-377,377r
Reuersed phase, kromatografi cair dan tekanan stabilitas, regulasi ekspresi gen dan, variasi pada ukuran/kompleksitas,4l5,417t
tinggi, untuk pemurnian 4ll4l2,4I2g RNA nukleus kecil GnRNA), 358,359t
protein/peptida, 25 teknologi DNA rekombinan dan,4l5 RNA polimerase dependen-DNA,359-360,
Revolusi genomik, 90 tugas kodon pada, 376-377, 3771 3599, 36lt
Ribofavin (vitamin B2),102,512-514,505t variasi pada ukuran/kompleksitas, 415, RNA polimerase III, 36lt
defisiensi, 513 417r RNA polimerase, dependen-DNA, pada
dalam siklus asam sitrat, 55
1 mesenger polisistronik, 394 sintesis RNA" 359461,359t,361t
defisiensi, 505t mikro (mi) dan small inurfering (si),330 RNA Ribosom GRNA), 325,358,359r. Lihat
dehidrogenase bergantung pada, 102 modifikasi, 373 Tzga RNA
koenzim turunan, 54 nukleus kecil (snRNA), 358,359t pengolahan,3T2
terdapat koenzim, 512 pada kromatin, 332 sebagai peptidiltransferase, 385-387,3869
Ribonuklease, 331 pada sintesis protein,325,327t RNA transfer (IRNA),325,359r,3799. Lihat
Ribonukleosida,3}5,3}5g penggabungan, alternati[ pada regulasi jugaRNA
Ribonukleosida difosfat (NDPs), reduksi, 312, ekspresi gen, 411 aminoasil, pada sintesis protein, 385
3159 teknologiDNArekombinandan,4l5, Rodopsin,506,5079
Ribosa, 119 4169 TRNA.Z/rarRTPCRRNAribosom,433
jalur pentosa fosfat dalam produksi, I 4 I , pengolahan, 369-372 Ruang antar membran, protetn, 525
184,187 alternatif, pada regulasi ekspresi gen,
pada nukleosida , 305, 3059 372, 3739, 411 Sso, 72
Ribosa 5-fosfat, pada sintesis purin, 311-312, ribosom (rRNA), 325, 328, 358, 359t S-Adenosilmetio nin, 271, 2749, 280, 2829,
3139 pengolahan,372 307, 308g,308t
Ribosa fosfat, jalur pentosa fosfat di hasilkan, sebagai peptidiltransferase, 385-387, Sakaropin, pada katabolismelisin,277,2729
184*187, l85g 3869 SalahJipat, retikulum endoplasma, 532
Ribosa-5-fosfat ketoisomerase, 184-187, 1869 sebagai katalisator, 374 Sarkolema, 582
Ribosom, 330t silencing,433 Sarkomer 582,5839
bakteri,389 sintesis,322, 358-374 Sarkoplasma, 582
sintesis protein, 23g, 1449,145 inisiasi/elongasi/terminasi pada,36l- otot jantung, 592
disosiasi dan,387 362,3609 Satuan isopren, polirenoid disintesis d*i,136
fubosom RNA GRNA), 328 small nuclear GnRNA), 326, 327t, 329* Saturasi, kinetika, 699
fubozim, 328,374 3311, 434 Scauenger receptorB,23j
RieskeFe-S,111 splicing,369-372,434 ScauengerreceptorBT,23lg
Rightoperator,396400,3989,4009 alternatif,padaregulasiekspresigen, Scrapie,40
Risin, 390, 544t 372,3729 Second messenger,82,457458,45&,
Riwayat, asetilasi dan deaserilasi, ekspresi gen struktur, 324-330, 326g, 327g, 3299, 3309 479-490, 483t. Lihat juga tipe
yang dipengaruhi oleh, 401 transfer (IRNA) ,325,328,3309,358, spesifik
RNA, 321, 324-330,358-374 359t,378-379,379g cAMP sebagai, 168, 308, 458,458t,479,
heterogeneous nuclear (hnRNA),328 aminoasil, pada sintesis protein, 385 480483, 482r, 4849
inisiasi/elongasi/terminasi pada,359-360, pengolahan dan modifikasi, 372,374 cGMP sebagai, 458,458t,479,484
3599 regio antikodon, 377 diasilgliserol, 485,4879
inti heterogen (hnRNA), ahernarif splicing supresor, 381 inositol trifosfat, 485486, 4869,4B7g
dan,372 RNA kecil, 328-331 kalsium sebagai, 457-458,458t,479
7O2 / INDEKS

Seeo n d mess enger-lanj atan Sel mast, heparin dalam,572 Sferositosis herediter, 453r, 644, 6459
prekursor, fosfatidilinositol sebagai, 132, Sel mielorna, hibridoma berkembang dari, S6ngofosfolipid, 128
r32g 621,62t9 Sfingolipid, 217
' fosfolipid, 217 Sel plasma, sintesis imunoglobulin, 617 metabolisme, 221 -222, 2229, 2239
Sefalin (fosfatidiletanolamin), 132, l32g Sel ragi, protein mitokondria impor,523 aspek klinis, 222J23, 223t
asimetri membran dan, 440 Sel saraf. Lihat Impuls saraf neuron, 448449 pada sklerosis n'r:Jltipel, 222
sintesis,2l8g Sel target, 445456, 456t SGngolipidosis, 222-223, 223r
Segmen/region konstan, gen untuk, tata-ulang resePror 456, 457 g Sfingomielin, 133, 1339, 221,2229
"nufu, padamembran,43T
DNA dan, 411 Sel teka, produksi hormon oleh,463
rantai ringan imunoglobulin, 411 Sel tunas, diferensiasi sel darah merah, Sfingosin, 133,1339
Sekresi konscituti[ 523 reotropoietin pada regulasi, (SH2) domain, pada insulin menyalurkan
Sekuens asam amino, menentukan, untuk 637,6389 sinyal,487,4889
glikoprotein, 542t Selekotin, 554-555, 555g, 555t, 5569 pada Jak/jalur S-IAT, 487 , 4899
pengulangan, dalam musin, 546-547, Selektivitas/permeabilitas selektif, membran, Short interspersed re?eat sequences (SINES),
5469 435, 442443, 443t, 4449, 339,433
struktur primer ditentukan oleh, 19 4459,445r SI nuklease, pida teknologi DNA
Sekuens berulang, short interspersed (SINE$, Selenium, 520t rekombinan,4l8t
339 pada glutation peroksidase, 103, 187 Si RNAs, 330
Sekuens berulang mikrosatelit, 340, 433 Selenofosfat sintetase/sintase, 2539, 25 4 Sialidosis, 558, 559t, 573, 573t
Sekuens DNA, amplifikasi oleh PCR 423- Selenosistein, sinresis, 253-254, 2539 Sialil-Lewis', pengikatan selektin, 555, 5569
425,4249 Selubung mielin, 499 Sialoprotein ulang, 57 6, 57 6t
menentukan, 423, 4239 Selulosa, l26 Sianida, pada fosforilasi oksidatif, 107
sekuens protein dan, 27 Seng, 520t pada rantai respiratorik, 1 14
Sekuens inisiator, 363-365, 3649 pengangkutan ct2-makroglobulin, 616 Sifat alosterik he moglobin, 4649
Sekuens konsensus, 37 0, 37 19 Sentromer 336,3379 Signa I recognitio n p art ic le, 528

Sekuens konsensus Kozak, 383 Senyawa hidrofi lik, hidroksilasi produksi, 654 Signal transducers and actiuators of tmnscription
Sekuens protein, biologi molekular dalam,27 Senyawa lipofilik, isoform sirokrom P450 (sT1rD,487,4899
genomika dalam, 29 pada hidroksilasi, 654 Siklik 3',5' nukleotida fosfodiesterase, pada .

spektrometri massa, 28g, 28t Sefalin (fosfatidiletanolamin), sintesis, 2 17 lipolisis, 235


pemurnian, 27g Serabut kedut (cepat) putih, 600, 600t Siklik AMB kontraksi otot polos dipengaruhi
potongan polipeptida dan, 26--27 Serabut kedut lambat (merah), 600, 600t oleh, 595
protemomika drn,29-30 Serabut kedut, lambat (merah) dan cepat pada regulasi otot jantung, 592
reaksi Edman dalam, 26-27, 28g (putih), 600, 600t SiHin,350452,3529
spektrometri massa dalam, 28-29 Seramid, 133, 1339, 221-222, 2229, 2239 Siklin A, 35r,3529
Sekuens repetitif DNA, 339 sintesis, 221-222, 2229 Siklin B, 35r, 3529, 352t
.
Sekuens topogenik, 530 Serin, I 5t Siklin D, 35t-352,3529
Sel, I conserued residues dan, 59, 59t kanker dan, 351-352
pada transpor makromolekul, 450452, katabolisme, pembentukan piruvat dan, Siklin E, 351, 3529
450s,45tg 266,2669 Sikloheksimid, 389
Sel darah, 63ffi52. Lihat j*gaBrinosit; pada sintesis glisin, 251, 2529 Siklo-oksigenase, 212
neutroGl; trombosit pada serin dan homoserin sintesis, 25 1, sebagai "Enzim bunirh diri", 213
Sel darah merah,645-638. Lihatjuga Eritrosit )\40 Siklus asam iaktat, 1799, 180
-,rb
Sel darah putih, 648-651. Lihatjugatipe sintesis, 251, 2529 Siklus asam sitrat (Krebs/siklus asam
spesi6k terfosforilasi, 280 trikarboksilat), 98, 109, 146'
faktor pertumbuhan yang mengatur tetrahidrofolat, 516, 517 g 152-155, t539,1549
produlai, 637 Serin 195, dalam katalisis kovalen, 57, 58g AIP dihasilkan oleh, I 53g, 155, 163-
teknologi DNA rekombinan dalam Serin hidrolrsimetiltransferase, 266, 2669, 516 164,165t ,

mempelajari, 651 Serin protease. Lihatjuga tipe spesifik, dalam dalam metabolisme, 140, 1409, l41g'
Sel endotel, interaksi endotel dan selektin katalisis kovalen, 57 t42g, r45, r52, 155,1569
dalam,554-555 Serobrosida, 221 asam ainino, 140g,1429
interaksi neutrofil dan, integrin dalam, Serotonin, 281,648t di tingkat subseiular, l44g' I45
555t, 648-649, 649t biosintesis dan metabolisme, 2849 karbohidrat, 140, 1409, 155, 1569
selektin dalam, 5559, 555t Serpin, 61 1 lipid/asam lemak, 1409, l4l' I4lg'
pada pembekuan dan trombosis, 633, Seruloplasmin, 608t, 612-613 r55
634t defisiensi, 614 deaminasi dan, 155
Sel fagosit, letupan respiratorik, 649 kepentingan diagnosis, 61t, 613 di mitokondria, 1449, 145
Sel granulosa, hormon diprodulai oleh,463 Sex hormone- binding glo bulin ($lobulin ekuivalen dibebaskan oleh, 152*155' 1549
Sel jukstaglomerulus, pada sistem renin- pengikat testosteron-estrogen), glukoneogenesis dan, 155, 1569, 174-
angiotensin,4T2 4/b' 4 /Irt 176, t759
INDEKS I 7O3

karbon dioksida dibebaskan oleh, 152- Sindrom okuloserebrorenal, 538t metabolisme, 266, 2689, 269g
155,154s Sindrom Pfeiffer,579r kelainan, 266-267, 2699
pada metabolisme, lipid/asam lemak, 1579 Sindrom prahaid, pengelolaan vitamin 86, pada pembentukan piruvat, 266, 2689,
iegulasi dari, 156-157 neuroPati sensorik, 5 14 2699
substrat untuk rantai respiratorik Sindrom QT panjang kon genitd' 453t sintesis, 251, 2539
dihasilkan oleh, 152, 1539 Sindrom Richner-Hanart, 266 Sistein reduktase, 268g
transaminasi dar', 155, 1569 Sindrom Rotor, 302 Sistem tubulus T pada otot jantung, 591
vitamin dalam, 155 Sindrom Sanfilippo, 573t Sistem antipor, 447 , 4479
Siklus AIP/ADP,98,99g Sindrom Scheie, 573t gula nukleotida, 542
Siklus Cori, 1799,180 Sindrom serebrohepatorenal (Zellweger), 201 Sistem asam lemak elongase, pada sintesis
Siklus glukosa-alanin, 180 Sindrom Sly,573r. asam lemak tak-ienuh ganda,
Siklus hidroksilase, 105, 105g Sindrom Stickler, 578 2l lg, 2129
Siklus Q, 107, 110g, 111, 111g Sindrom warfarin janin, 511 Sistem bebas-sel, vesikel, 534
Sikius sel eukariot, multiguna, 859, 86 Sindrom Williams, 566 Sistem difusi perrukaran, I l5
Siklus sel, fase S, sintesis DNA, 350-352, Sindrom Wernicke-Korsakoff, 505t Sistem ekstramitokondria, asam lemak sintesis
3519,3529,352t Sindrom/penyakit McArdle, 173t pada,204
Sikius urobilinogen enterohepatik, 299-302 Sindron Reye, asiduria orotat pada, 3 1 9 Sistern elongase asam lemak, 2099
Silencer,365 Sindrom Zellweget (serebrophepatorenai), 20 1 pada sintesis asam lemak tak-jenuh ganda,
Silencing mediator for RXR and TR (SMRT), Singb nucleotide polymorphism (SNP), 91, 211
494,494t 433434 Sistem elongase mikrosom, 208, 209g
Silencing sPJ{A, 433 Sintaksin, 5-16 Sistem endokrin , 445477 . Lihat juga
Silikon, 520t Sintase eritroid AIA (Al-4,S2), pada porfiria, Hormon
Simvastatin, 248 283 keragaman, 458459
Sin yang sesuai, 305, 3059 Sintesis asam lemak, karbohidrar dalam, 146 Sixem fany acid elongase, 207
Sinaptobrevin, 536 Sintesis Fourier, 37 Sistem golongan darah, 636
Sinar matahari. Lihatjuga Sinar ultraviolet Sintesis glikoprotein terkait-N, dolikol-P-P- Sistem heme oksigenase, 296,2979
Sinar ultravioletJ penyerapan nukleotida, 308 oligosakarida, 5 48-5 5 0, 5 49 g Sistem isotermik, sistem biologi; 95
perbaikan kerusakan DNA dengan eksisi Sintesis glukosa, asam lemak dm, 146-147 Sistem Jenewa, untuk tata nama asam lemak,
nukleotida yang disebabkan Sintesis nitrogen oksida, 597-598, 5989, 598t t28
oleh,354 Sintesis NO, 5989,598t Sistemkartnitin, ll5
sintesis vitamin D dan, 507,5079 Sintesis protein, asam amino dalam, 141', Sistem kotranspor, 447, 447 g
Sindrom adrenogenital, 463 t42g Sistem pengangkut fosfat, 117, lITg
Sindrom Alport, 565, 565t Sintesis spermidin, 2829 Sistem penggolongan darah, 645-647, 6469
Sindrom Chediak-Higashi, 538t Sintesis, 459463, 4619, 4629 Sistem penggolongan darah ABO, basis
Sindrom Crigler-Naj jar, Sinyal berhenti lstop, 529 biokimia, 645-647, 6469
tipe I (ikterus nonhemolitik kongenital), Sinyal manosa 5-fosfat/manosa 5-P, 552 Sistem penomoran stereokimia (sn), 131
300 dalam penyakit sel-1, 557 -558, 5589 Sistem porta hati, dalam sirkulasi metabolit,
tipe II, 300 Sinyal terminasi yang dependen-Rho, 363, 1429, r43
Sindrom Crovon,579t 363g Sistem portal hepatik, 179
Sindrom distres pernapasan, defisiensi Sinyal terminasi, 377 Sistem rantai transpor elektron, 649, Lihat
surfaktan menyebabkan, 132 untuk transkripsi bakteri, 363, 3639 j uga Rantri respiratorik
Sindrom Dubin-Johnson, 302 untuk transkripsi eukariot, 366 Sistem renin-angiotensin, 47247 3, 47 39
Sindrom Ehler-Danlos, 565, 565t Sinyal transmembran, 452 Sistem sarafpusat, glukosa dibutuhkan untuk,
Sindrom Gilbert, 300 Sinyal. Lihatjuga Peptida sinyal, pada r47
Sindrom Hermansky-Pudlak, 538t teknologi DNA rekombinan, Sistem simpor, 447,.447 g
Sindrom hiperornitinemia, hiperamonemia, 433 Sistem sitokrom P450, 101, 104-105, 105g,
dan homositrulinuria (sindrom pembentukan, 47 8479, 4809, 4819, 48lt 653' 656r
r{IjI-{),26t,263 transmisi. Lihat j uga Transduksi sinyal, AIA sintase dipengaruhi, 290,296
Sindrom Hunter, 573t melalui membran, 435, 452 induksi enzim dan,655
Sindrom Hurler-Scheie, 57Jt Sirkulasi enterohepatik, 245 -246 mitokondria, 105
Sindrom Jackon-Weiss, 579t penyerapan lipid pada, 497 pada jejas sel xenobiotik, 658
Sindrom karsinoid, 513 Sirosis hati,152,233 tata nama gen, yang menyandi, 654
Sindrom Karragener, 602 Sisa kilomilaon, 226t Sistem sitokrom P450, induksi enzim,290-291
Sindrom Lesch-Nyhan, 317 Sisipan/ penyisipan, DNA, 433 isoform, 654455
Sindrom Marfan, mutasi fibrilin deteksi pada teknologi DNA rekombinan, pada jejas sel, xenobiotik, 6599
menyebabkan, 566, 5679 427 pada metbolisme xenobiotik, 653455
Sindrom Morateaux-Lamy, 573t Sistein, 15t,280 penyisipan (insersi) membran, 529
Sindrom Morquio, 573t kebutuhan, 502 Sistem sitokrom P450, sistem tata nama, 654
7O4 / INDEKS

Sistem saraf, pengaruh defisiensi tiamin, 512 Skorbut, 505t,519 Spliceosome, 370, 434
Sistem transpor/transporter. Lihat juga tipe pengaruh terhadap kolagen, 42, 519, 565 SRP-R, 528
spesi6k, aktif, 443, 443t, 4449, Skualen opoksidase, pada sintesis kolesterol, Sruktur sekunder, 32-36
' 447,448,449s 240,2429 ikatan peptida memengaruhi, 33, 33g
asosiasi gangguan akibat mutasi gen yang Skualen, pada sintesis kolesterol, 239;2419 STNI (Signal transducers and actiuators of
menyandi, 538t sintesis, 2429 transcription), 487 , 4899
ATP- binding casette, 230, 231 g Slow-reacting substance of anaphy laxis, 276 Status redoks, 197
dalam membran dalam mitokondria, Small interfering G0 RNtu, 330 Steefu hair diseasa (penyakit Menkes), 614
115-rr7, r15g, 117g. Lihat Small nuclear kNA (snRNA), 326, 327t, Stereoisomer. Lihat juga Isomerisme, dari
juga ljpe ldtusus 329-33r,434 steroid,134, 1359.
difusi terfasilitasi, 443, 443t, 4449, 447- SMKL494,494r Steroid receptor coactiuator I (koaktivator SRC-
448,4499 SN AP (s o lu b le N SF attac h ment facto r) p ro t e i ns, r),492
kelainan dengan mutasi pada penyandian 535,535s Steroid receptor codctiuator 1 (koaktivator SRC-
gen,537-538 SNAP 26, 536 1),494t
membran, 447452,4479 SNAREpin.536 Steroid, 133-13 5, 1349, r35g, 1369. Lihat
penyisipan (insersi) kotranslasional, 530, SNRNA lihat RNA nukleus kecil "Snurp" juga tipe spesifrk
530g (kompleks ribonukleoprotein adrenal. Li hat Glukokortikoid,
untuk gula nukl eotida, 542 kecil [snRNP), 370 Mineralokortikoid,"
Sistem unipor, 447, 447 g Sodium, 520t sintesis, 459*46 3, 461 g, 4629
Sistem vaskulat nitrogen oksida Sodium dodecy I sulfate-p o lyacry lamide ge I pengangkut, 476, 476t
memengaruhi, 597 -598, 5989, electrophoresis, 6439 penyimpanan/sekresi, 47 5, 47 5t
599t S o lu b le N SF attac h ment facto r (S NAP) p roteins, rcseptor,457
Sisten penomoran stereokimia (-sn), 1329 535,5359,536 sintesis, 141, 1419, 459466, 4609, 4619,
Sister kromatid, 336, 337g Sorbitol dehidrogenase, 188, 190g 4629
Sistin reduktase, 266 Sorbitol, pada katarak diabetes, 192-193 stereoisomer, 134, 135g
Sistinosis (cystine storage disea:e), 266-267 Southern blot transfer procedure, 323-324 Steroidogenic acute regu latory proteia (SIAR),
Sistinuria Gistinlisinuria), 266 Spartein, C|P2D6 pada metabolisme, 655 463
Sistron, 394 Spektrum absorpsi, porfirin, 291-292, 295g Sterol 27-hidrok silase, 245
Sitarabin (arabinosil sitosin), 308 Spektrin, 642, 643g, 644 Sterol,134
Site-directed mutagenesis, dalam mempelajari kelainan,645 padamembran,43T
enzim,63 Spektrofotometri, Stereoid sulfat,22l
Sitidin, 305g, 306t dehidrogenase dependen-NAD(P)-, 60, 609 Sticky end hgation/sticfu-ended DNA, 445
Sitidin monofosfat, 306t unruk porfirin, 291-292 Stichy foot, 553
Sitidin trifosfat (CTP), 308 Spektrometri, modifikasi kovalen didetelai Sticky patch, dalam hemoglobin S, 50, 509
Sitokin, dalam kaheksia, 150-151 oleh, 28-29, 28g, 28r Stoikiometri, 65
pengikatan crr-makroglobulin, 61 5 -617 untuk analisis glikoprotein, 54I, 542t s ign a l, 5 30
Stop - transfer

Sitokrom oksidase/sitokrom aar, I 0 I Spektrometri massa, 28-29 Streptokinase, 531, 6319


Sitokrom P450 mikrosom mitokondria, 105 modifikasi kovalen dideteksi oleh, 2829 Streptomisin, 121
Sitokrom P450,529 penentuan profil protein-transkrip dan, 431 Stres oksidatif, 640
Sitokrom, sebagai dehidrogenase, I 03 tandem,29 Struktur cincin furanosa, 120,12lg
Sitosin, 306r untuk analisis glikoprotein, 541, 542t Struktur cincin piranosa, 120, 12lg
deoksiribonukleosida, pada sintesis Spektroskopi Nuclearmagnet ic rcsonance Struktur dasar, pada polinukleotida, 309-310
pirimidin, 314,3l69 (NMR),542t Struktur heliks tripel, kolagen, 562-565, 5649
pasangan basa pada DNA,322,3239 struktur protein ditentukan o1eh, 38 Struktur inti terminoglikosilasi, pengikatan
Sitoskeleton/protein sitoskeleton, 60 1 untuk analisis glikoprotein, 541, 542t kalneksin dan,552
sel darah merah, 643, 6439, 644t Spermidin. sinresis, 281 Struktur kuaterneg 33, 35, 37 9
Sitosol, ALA sintesis pada, 288,291g Spermin, sintesis, 281 hemoglobin, sifat alosterik dan,4649 '
glikolisis dalam, 7449, 145, 158 Spesies oksigen r eaktif. Li h at j uga Penyusunan faktor yang menstabilkan dan, 37
lipogenesis pada, 204-207 , 2059, 2069 ulang radikal bebas, DNA, Struktur primer, 22-30, 32. Lihat Sekuens
reaksi di jalur pentosa fosfat, 184 deteksi pada teknologi DNA Protein
sintesis pirimidin pada, 314, 3769 rekombinan, 427 , 427t biologi molekul ar penentuan, 27
Sitotoksisitas, xenobiotik, 658, 659g pada diversitas antlbodi, 343 genomika dalam analisis dari, 29
Sitrat sintase, 152, I54g Spesifik, enzim,53 proteomika dan,29-30
Sitrat, dalam siklus asam sitrat ,752,1539 Spesifisitas substrat, isoform sitokrom P450, reaksi Edman pada penentuan, 26, 2Bg
pada pengaturan lipogenesis, 208 () )4 sekuens asam amino menentukan, 19
Sitrat, pl?pKa, nilai, 12t Spesifisitas, enzim, 54g sekunder, 33
Sitrulin, pada sintesis uea, 258, 259 Spina bifida/suplemen asam folat untuk teknik Sanger dalam penentuan, 26
Sitrulinemia, 262 mengurangi,5ll Struktur protein, kuaterner, 33,36,37g, 4U9
Sklerosis mtitipel, 222 Sfingomielin, asimetri membr an drn, 440 primer,22-30
INDEKS / 7O5

sekunder 349,359,369 Sulfo (galakto)-gliserolipid, 221 Tempat akti[ 55, 55g


ikatan peptida memengaruhi, 33, 33g Sulfogalaktosilseramid,22T Tempat aminoasil (A/akseptor), pengikatan
supersekunder, 35 penimbunan, 223 untuk aminoasil,385,386g
tersier, 33,35-36,37g Sulfonamid, anemia hemolitik ditimbulkan Gmpat awal transkripsi, alternatif, 411
Struktur sekunder, 34g,35g,369 oleh, 640 Tempat E (keluar), pada protein sintesis, 386,
Supersekunder, 35 Sulfotransferase, dalam sintesis 3869
Struktur supersekunder, 35 glikosaminoglikan, 570 Tempat hipersensitif, kromatin, 334
Struktur tersier, 33, 35-36,379 Sumber genomik,91-92 Tempat limfosit, seleksi daiam, 554-555,
faktor yang menstabilkan dan, 37 Sumsum tulang, heme sistesis pada, 290 5559,555t
Struktur tripel heliks, kolagen, 47, 4lg Supercoil negetif, DNA, 324 Tempat poliadenilasi, alternati(, 4 I1

Stuktur cincin piranosa, I Superfamili reseptor di nukleus, 457,490- Tempat promotor, pada model operon, 395,
Substansi golongan darah A, 646, 6469 491, 4939, 493t 3959
Substansi golongan darah B, 646,6469 Superoksida dismutase, 106,136,639,640t, Tempat Pstl, DNA insersi pada,420,42lg
Substansi golongan darah H, 646,6469 650 Tetraiodotironin Giroksin/T4), 459,468
Substansi golongan darah O, 6469,647 Surfaktan paru, 132,217 pengangkut, 475,475t
Substansi H, golongan darah ABO dan,646 defisiensi, 132,222 penyimpanan/sefuesi, 475, 475t
Substitusi basa, penyebab mutasi oleh, 379, Susunan nonkovalen, pada membran, 436 sintesis, 468, 4709
3799 Swainsonin, 553,553t Teobromin, 307
Substrat,53 Teofilin,307
inhibitor kompetitif mirip ,73,739 Tabel pemakaian kodon, 377-378 regulasi hormonal lipopisis dan, 235
konsentrasi, laju reaksi yang dikataiisis Tag SNB 91 Teori kemiosmotik, 112
enzim dipengaruhi oleh, 69- Talasemia, 51 pada rantai respiratorik, 1I4,1l4g
70,699,709,739 Talin,568,568g Teori kinetik (tumbukan),67
model Hill, 72 Tandem mass spectrometry, analisis darah Grapi gen, 429430
model Michaelis-Menten, 7l , 7lg neonatus dengan, 261-262 tntuk defek biosintesis vea, 262
muki,74-75 Tandem,434 Grminasi, rantai, pada siklus transkripsi, 359,
perubahankonformasipadaenzim Tansporterfosfat, i15,1i5g 3599
disebabkan oleh, 56, 569 Thnsporter penukar, ll5g-ll7g sintesis RNA, 359,3599,3609,362
Subtitusi asimetris, pada poririn, 288,2899 TaqL 4l7t sintesis protein, 387, 3889
Subunit beta hemoglobin, mioglobin dan, 46 Thta nama CYP, untuk isoform sitokrom Termodinamika, biokimia (bioenergetika),
Sudut phi, 33, 33g P450,654 95-1 10. Lihatjuga NfP
Suhu leleh/suhu transisi,442 Ta:ur celah,452 hukum, 95-96
Suhu, laju reaksi yang dikatalisis enzim diagram skematis, 4529 interaksi hidrofobik dan, 7
dipengaruhi oleh, 68-69 tblastn, 92 pembalikan glikolisis dan,174-176
realailajukimiadipengaruhioleh.,6T,6T9 TBP-associatedfactors,363,367,368 Termogenesisyangdipicu olehmakanan,237,
struktur membran pada model mosaik Tekanan hidrostatik 605 501
cair, 442 Tekanan onkotik (osmotik), 605,609 Termogenesis, 237,2379
Sukrosa, 123,1249, I25t Teknik blot transfer, 421,4229 yang dipicu oleh makanan, 237,501
indeks glikemik, 496 Teknologi genomik, 414. LihatjugaTeknologi Termogenin, 114,237,2379
Suksinat, 1549, 155 DNA rekombinan/DNA Tertramer histon,332-333
Suksinat dehidrogenase, 102,1549,155 rekombinan Testes, hormon produksi oleh,4649. Lihatjuga
inhibisi, 72-74,739 Tekukan (konformasi protein). 369 tipe spesifik
Suksinat Qreduktase, 107-109,1099, 110g Tekukan,34-35 GstosteronJ 4609,4619
Suksinat semialdehida, 283,2869 Glomer, 336,3379 metabolisme, 463,4659
Suksinat tiokinase Gulainil-KoA sintetase), Telomerase, 336 pengikatan, 475,476t
153, I54g Tembaga, 520t sintesis, 461, 463,4649
Suksinil-KoA sintetase (suksinat tiokinase), dalam oksidase, 101 Tetrahidrofolat, 516,5169
153, I54g enzim yang mengandung, 613t Tetramer, hemoglobin bersifat, 46
Suksinil-KoA, pada sintesis heme, 288-291, kelebihan, 613 histon,332-333
2919,2929,2949 kofaktor,613,613r Tetrosa,119, l20t
Suksinil-KoA-asetoasetat-KoA transferase metaliotionein pada regulasi, 613 TFIIA,367
(tioforase),153,199,2009 padapenyakitMenkes,613-614 TFIIB,367
Sulfasi, xenobio tik, 656 pada penyakit rVilson, 614, 673 TFIID, 363, 357, 368
Sulfat, aktif (adenosin 3'-fosfat-5' fosfosulfat), seruloplasmin pada pengikatan,612-613 pada pembentukan kompleks prainisiasi,
307,3079,656 tes unruk penyakit metabolisme, 614t 368
dalam glikoprotein, 541 Tempat A (aminoasil/akseptor), pengikatan TFIIE,367
dalam musin, 546 untuk aminoasil IRNA, pada TFIIF,367
Sulfatida, 133 protein sintesis, 385,3869 TFIIH,367
7O5 / INDEKS

Tiomboksan A2, 1309 Tirosin aminotransferase, defek pada, dalam respons hormon terhadap stimulus dan,
Tlryroid hormone rece?tzr-associated proteins tirosinemia, 266 478,4799
(TRAPd, 494,494t. Tirosin hidrolailase, biosintesis katekolamin Tiansfelai DNA, endositosis pada, 450
Thyro id-stimulating hormone (TSH), 458, dan,466468,4689 Tiansfelai DNA, identifi kasi penguat/elemen
459,4609' 469 Tirosin kinase, pada insulin menyalurkan regularorik dan, 403
Thyrotropin-releasing hormone (TRH), 459, sinyal,486489, 4889 Tiansfer RNA GRNA), 328, 358, 37 8-379
460g pada Jak/jalur ST'{1, 487, 4899 pengolahan dan modiGkasi, 372,374
Thyroxine- b inding glo bulin, 47 5, 47 5r Tirosin neonatus, 266 regio antikodon, 377
Tiamin (\fitamin B), 505t, 5129 Tirosinemia, 266 supresor, 38 I
dalam siklus asam sitrat, 155 Tirosinosis, 266 tansferase, 53
defisiensi,'505t, 51 2-51 3 Tissue factor pathway inhibitor, 627 Tiansferase terminal, 418t, 434
metabolisme piruvat dipengaruhi oleh, Tissue plasminogen actiaatzr (aJreplase/tPA), Tiansferin, 500, 608t, 6i0, 610g, 61I
162, 164 630-63r, 6319, 634t Tiansfusi trombosit, 559
pengaruh metabolisme piruvat, 512-513 Titik kelarutan, asam amino, l9 Tiansfusi, penggolongan darah ABO dan,
. koenzim turunan dari, 54 Titik leleh, asam amino, 18 645-546
Tiamin difosfat, 162, 187 , 511 Titik percabangan, 168 Tiansglutaminase, pada koagulasi da'rah, 626,
Tiamin pirofosfat, 54 Titin, 59lt 626t,628,6299
Tiamin trifosfat, 511, 512g TMP (timidin monofosfat), 3069, 306t Tianshidrogenase, pemindah-proton, 1 16
Tidur, prostaglan din padr, 204 Tokoferol, 509-510, 505t, 5099. Lihat juga Tlanskelotase, 184, 1869, 187,I91
Ti glil- KoA, katab olisme, 27 7 g Vitamin E eritrosit, penilaian status nutrisi tiamin, 5 I 2
Tiiodotironin (T.), 459, 468 antioksidan, 509-5 I 0, 5099 tiamin difosfat dalam reaksi, 512
pengangkut, 4/>, +/>t defisiensi, 505t tiamin disfosfat dalam realsi yang
penyimpanan/sekresi, 47 5, 47 5t sebagai antioksidan, 106, 135 melibatkan, 187, 191
sintesis, 468, 4709 Tokotrienol, 509-5 10, 5099. Lihat jugaYnanin E Tlanskortin (corticosteroid- binding gh bulin),
Timah, 520t Toksemia keharnilan pada domba betina 4/>4/6.4/bt
Timidilat,321 (penyakit domba kembar) Tlanskrip DNA, dan penentuan profil
Timidin,322 ketosis pada, 202 protein,430432
pasangan basa pada DNA,321,3239 Toi<sikologi, 1 Tianskrip primer, 360
Timidin monofosfat (TMP), 306t Toksikosis tembaga, 674. Lihatjuga Penyakit tanskripsi, 324, 366-369, 358t, 434
Timin,306t Vilson asam rednoat pada regulasi, 506
Tingkat substrat, fosforilasi pada, ll3, l72g Tolain botulinumB,536 frekuensi dan ketepatan kendali, 362-366
Tioesterase, 207 Tolsin difteri, 390,446 inisiasi, 359-360, 359 g
Tioforase (suksinil-KoA-asetoasetat-KoA Tolain mikroba, 446 kendali pada aktivator dan koaktivator,
transferase), 153, 199, l99g Toksisitas oksigen, radikal bebas superoksida, 368,368t
6-Tioguanin, 308, 309g 105 koregulator reseptor nukleus pada, 492-
Tiokinase (Asil-KoA sintetase), pada aktivasi Toksisitas, vitamin, 504 494,493t
asam lemak, 194, 1959, Tolbutamid,20l pada regulasi ekspresi gen, 401406,408,
pada triasilgliserol sintesis, 219, 234, 235g Toleransi glukosa, 182, l82g 410t. Lihatjuga Ekspresi gen
Tiolase, 1 95, 196g, 198 Topoisomerase, DNA, 324, 346t, 349, 3509 pada sintesis RNA, 324, 3259, 358-360,
pada sintesis mevalonat, 239, 2409 TR actiaator rnolecule 1 (koaktivator TRAM- a(q-
Tioredoksin, 314 1),492 promotor bakteri pada, 362-363, 3639
Tioredoksin reduktase, 3 1 4, 3 15 g Tiansaldolase, I87 promotor eukariot pa&, 363-366, 3649,
Tipis (aktin) 6lamen, 583, 5849, 5859 Tiansaldose,184 3659,3669
Tiroglobulin, 468 tansaminasi, l4l,l42g regulasi hormon , 479, 4809, 489494,
Tiroksin (T 4), 459, 468469 pada katabolisme kerangka karbon asam 492s,4939,494t
pengangkutan, 47 5, 47 5t amino,263,2649,2659 reverse, pada retrovirus, 326,349
penyimpanan/selsesi, 47 5, 47 5 t siklus asam sitrat dalam, 155,156g superfamili reseptor di nukleus, 4939,493r
sintesis, 468469, 4709 Tianscriptional intermediary faaor 2 teknologi DNA rekombinan dan,416,
Tiroperoksidase, 469 (koaktivator TIFZ ), 492, 49 4t 4169
Tirosin, 15t, 16t, 281-283, 2859 Tlansduksi sinyal, 47 849 4 tanslasi, 376,434
dalam hemoglobin M, 50 terkait-GPl, 554 Trans locase-of-th e-inner membrane, J23
epinefirin dan norepinefirin bentuk, 285g modulasi transkripsi dan, 489494, 4929, Tiansiokasi, protein, 23 g, 5 23
katabolisme, 266-268, 27 0g 4939,493t Tianslokon, 528
kebutuhan, 502 pada pengaktifan trombosit, 531, 6339 Tiansminasi, pada biosintesis ureu 256-257,
pada hormon sintesis, 452, 459 pembentukan sinyal dan, 47 847 9, 4809, 2569
pada sintesis horinon, 450g 4819,48lt Tianspor aktif, 443, 443t, 4449, 447, 448,
sintesis, 25 | -252, 253 g perantara intras el dan, 47 9480, 483t, 448g
terlosforilasi, 280 485t. Lihatjuga tipe spesifik pada selresi bilirubin, 298,299g
INDEKS / 7O7

Tianspor glukosa, pengaruh insulin, 447448 Tiisakarid a penghrbung (linh Tirkar/pindah+il"ng, p.d" rekombinasi
Tianspor kolesterol terbalik, 2319,239 trisarcharid), dalam sintesis kromosom, 341,3419,3429
Tiranspor membran,443,443t,444g, glikosaminoglikan, 570 Tirlang rapuh (osteogenesis impeffekta),579t
' 447452,4479. Lihat juga TRNA, supresor, 381 Tirlang rawan, 570,577-581,579t,5809
mekanisme spesifik TRNA-aminoasil, pada protein sintesis, 385 kondrodisplasia, 578
Tianspor retrograd, 529 Tiombin, 627, 628, 6299 Tunika intima dinding arteri, proteoglikan,
dari aparatus golgr,530-53I antitrombin III memengaruhi, 629 575-576
protein yang salah cetak, 532 conserued residues d.an,59t Tirnikamisin, 553,553t
Tiansporter, 439 dari protrombin, pengaktifan faktor Xa, Tyk-2, pdaJak-jalur STAII, 487
Tiansporter adenin nukleotida, 115, 1159 627-628
Tiansporter glutamat/aspartat, I 6, I 69 mengatur kadar, 628-629
'1
1 Ubikuinasi, 269
Tiansporter ketoglutarat, 116-117 , 1169 pada pengaktifan trombosit, 63I-633, protein salahJipar, 533, 533g
Tiansporter penukar, 11 J 6339 Ubikuinon (Q/ koenzim Cl), 351

Transposisi,342-343 pembentukan frbtn,628,629g dalamrantairespiratoiik, 107, 1099, 1109


retroposon/retrotransposon dan,339 Tiomboksan or, 632 pada sintesis kolesterol,240,24lg
Tianstiretin, 608t, 616 pada pengaktifan trombosit, 6339 Ubikuitin, dalam degradasi protein,533-535,
TRAIs,494,494t Tiomboksan,129,204,212 5339
Tiasilgliserol, dalam jaringan adiposa, 139 jalur siklo-oksigenase pada membentuk, UDP-GIcNAc, 543t
Tiauma, protein kehilangan dan, 501-502 2139 Untai-ganda DNA, 332
Trehalase,497 makna kiinis, 2-7 Uji fragilitas osmotik,644
Tiehalosa, 125t Tiombolisis, pemeriksaan laboratorium pada UMP (uridin monofosfat), 3059,306t
Tieonin, 5t1 penilaian, 634 Uncouplers/uncoil?ling proteins, kekurangan
katabolisme, 267 t-PA dan streptokinase pada,637 nutrisi dan, 501
kebutuhan, 502 Tiombomodulin, pada koagulasi d,arah,626t, Undrrnutrition,496
terfosforilasi, 280 629g,633,634t Unequal crossouer,341,342g
Tiiasigliserol (trigliserida), 225,131,1329 Tlombosis, 62M35 Unit isopren, poliprenoid disintesis dari, 135
mengangkut, 2289 fase,624 Unit transkripsi respons hormon, 49lg
menurunkan kadar serum, obat, 248 suplemen untuk mengurangi, ! 1/ Unit transkripsi , 360, 3639
metabolisme pada, hati, 231-233,2329 tipe trombi dan, 624 Unit uaiable narnbers of tand.emly
hidrolisis pada,2l7 Tiombosis, antitrombin III pada pencegahan, repaar(VNTR), pada
high-density kpoproteins pada,229- 629 kedokteran forensik,429
231,2319 kadar trombin pada pengaturan dan, Untai cetakan DNA, 322, 324,3259
pada jaringan adiposa, 234,2359 628429 transkripsi pada sintesis RNA, 358-360,
pelemakan hati dan, 2329,233 pada defisiensi protein C atau protein S, 3599
pada inti lipoprotein, 225,2279 529 Untai laging (retrograd), pada replikasi DNA,
pencernaan dan penyerapan,497, 4989 produk sel endotel, 633 345,3459
pengangkutan, 227-229,2299,2309 t-PA dan streptokinase pada tatalaksana, Untai pendahulu, pada replikasi DNA, 345,
sintesis,218g,219 631 345g,348
Tiiasilgliserol, dapat dipertukarkan dari, Tiombosit, pengaktifan/agregasi,624,63l- Untai penyandi, pada sintesis RNA, 358
146-147 634,6339 Untaian anripara.Iel,322
metabolisme, l4l,1419, 143-144, l43g aspirin memengaluht,634 Untai-ganda DNA" 321-323
Tiifosfat, nukleosida, 305,3059 Tiombus merah,624 Urasil, 306t
Tiimetroprim, 517 Tiombus putlh,624 deoksiribonukleosida, pada sintesis
Tiiokinase, l88, l90g Tiopoelastin,566 pirimidin,314-315,3169
Tiiosa fosfat, asilasi, 141 Tiopokolagen, 41, 41g Urat; sebagai antioksidan, 135
Tiiosa, 19, 120t
1 Tiopomiosin, 583, 5859,587-588 Urea, koefisien permeabilitas, 4399
Tiipsin, 499 inhibitor otot lurik, 588 menghasilkan katabolisme nitrogen,
conserued residues dan, 59t pada membran sel darah merah,644t 255-256,258-259
pada pencernaan, 499 Tioponin C,587-588 metabolisme asam amino dan,141,7429
Tiipsinogen, 499 Tioponin 1,587-588 sintesis, 256-257,2569,2579
Tiiptofan, l6t, 281, 513 Tioponin T, 587-588 penyakit metabolik terkait dengan,
defisiensi, 513 Tioponin/troponin kompleks, 583, 5859, 259-262
katabolisme,27l,273g,274g 587-588 penyakitmetabolikterkaitdengan,
kebutuhan, 502 inhibitor otot lurik, 588 "tetapigei',262
koefisien permeabilitas, 4399 Tudung 5', modifikasi nRNA dan, 373 Uridin, 3059, 306t
pembentukan niasin, 513 Tirkak, 496 Uridin difosfat galaktosa (UDP-Gai), 142,
Tliptofan olsigenase/ L- triptopan oksigenase helicobacterplhrl, pengikatan glikan, 559, 543t
(triptofan pirolase), 104,271, 5599 Uridin difosfat-glukoronat/asam glukoronat,
2739 Tirkak peptik, helicobaaer pyhri pada,496 308
7O8 / INDEKS

Uridin difosfat glukosa (UDP/UDPGlc), 166, Vektor kromosom artifisial ragi (YAC), 420, siklus asam sitrat dalam, 155
1689;542,543t 420t Vitamin B kompleks. /i/at juga viramin
pada biosintesis glikogen, 166 Vektor PAC (berbasis Pl),420,42% 433 khusus, dalam siklus asam
' pada metabolisme glikogen, 1679 Vektor pengklonan, 419420, 4199, 420t, sitrat, l15
Uridin difosfat glukosa pirofosforilase, pada 4219,434 koenzim turunan dari, 54, 55g
biosintesis glikogen, 166 Yektor,434 Vitamin 82 (riboflavin), 102, 505t, 512-513,
pada metabolisme glikogen, 1679 ekpresi. 420 504-520, 505t. Lihat juga
Uridin difosfat N-asetilgalaktosamin (UDP- pengklonan, 479=420, 4199, 420t, 4219, viramin spesifik
GalNAc), 543t 434 dalam siklus asam sitrat, 155
Uridin difosfat xilosa (UDP-Xyl), 543t Wry low density lipoproteins, 225, 226r defsiensi, 505t,513
Uridin disfosfat galaktosa (UDPGal) 4- metabolisme, 227 -229, 2309 dehidrogenase bergantung pada, 102
epimerase, 190, 191g pada pengangkutan triasilgliserol, 228, koenzim turunan, 54
Uridin disfosfat glukosa (UDPGal), 190 2289.2309 larut-(lemak) Jipid, 504, 505-506
Uridin disfosfat glukosa dehidrogenase, 188, sekresi hati, diet dan status hormonal, penyenpan,497
1 899 2319,2329 larut-air, 504, 511-520
Uridin disfosfat glukuronat/asam glukuronat, 5 35-536,
Vesikel, perlekatan. 5 35g pencernaan dan penyerapan, 499-500
187-188,189g sekretorik, 523, 5249 siklus asam sitrat dalam, 155
Uridin fosfat galaktosa (UDPGal) 4-epimerase, terselubung, 535-536, 535g terdapat koenzim, 5 12
defek herediter pada, 193 brefelding A memengaruhi, t35-537 Vtamin 86 (piridoksin/piridoksal/
Uridin monofosfat (UMP), 3069, 306t transpor, 522, 534-537, 534t, 5359 piridoLsemin), 505t, 514-515
'
Uridin trifosfat (UPT), pada biosintesis Vesikel COPI, 536 5r48
glikogen, 166, 167g Vesikel COPII, 536 berlebihan/bersifat toksik, 5 14

Urobilinogen, 298-299 Visikel klarrin-b ebas, 5 34 dehsrensl. )U)t, )14


normal, 302t Vesikel sekretorik, 523, 5249 ekskresi xanturenat pada, 27 t, 2749
pada ikterus, 302,302r Vesikel terselubung-kiatrin, 536 Viramin C (asam askorbar), 184,505,r
Urokinase, 288 Vesikel tidak berselubung-klatrin, 534 absorpsi besi, 518, 518-520, 519, 5199
Uroporfirin, 2899, 2909, 631, 6319 Vesikel transpor, 522, 535-536, 5359, 535t dalam sintesis kolagen, 4142,562
spektrofotometri pada pendeteksian, . dalamvesikelterselubung,535-537 defisiensi, 505t,519
)o1 101 definisi, 534 pengaruhi terhadap kolagen, 47 4L
Uroporfi rinogen dekarboksilase, 289, 2929, lalu lintas intrasel, 534 519,565
2939,295t Vimentin, 602t,603 penyerapan besi dan, 500
Uropor6rinogen l, 289, 2929, 2939 Vinkulin, 568,5689 sebagai antioksidan, 135
Uroporfirinogen I sintase, pa'da porlfrria, 295t Virus, pengikatan glikan, 559 suplemen,5l9
Uroporfirinogen III, 289, 2929, 29.39 sintesis protein sel pejamu dipengaruhi Vitamin D, 504, 505t, 507-509
Usia, enzim metabolisme-xenobiotik, 657 oleh,387,3899 defisiensi, 505t, 507, 508
Usus halus, pencernaan monosakarida pada, Virus infl uenza, hemaglutinin dalam, ergosterol adalah prekurso r, 134, 1369
497, 497s pengikatan kalneksin, 552 kelebihan/toksisitas, 508
UTB dalam fosforilasi, 100 neuraminidase, 559 metabolisme, 507-508, 508g
Vitamin B1, (kobalamin), 5159, 514-517 pada penyerapan kalsium, 499, 507 -509
.Valin, 15t defisiensi, 505t,515 reseptor untuk, 491
interkonversi, 252 defisiensi folat fungsional, 515, 5I7- Vitamin D (kolekalsiferol), pada metabolisme
katabolisme, 27 4, 27 69, 277 g 518 vitamin D, 507, 5079, 5089
kebutuhan, 502 pada asiduria metilmalonat, 176 sintesis pada kulit, 466 , 467 g, 507 , 507 g
Valinomisin, 116 penyefaPan, 515-517 Vitamin D recep r or-i n teracti ng P ro te i ns

Vanadium,520t faktor intrinsik, 499, 515 (DRIPd, 494,494t


Variasi pada deteksi teknologi DNA rekom- Vitamin A, 505-507, 505r, 5069, 5079 Vitamin E, 505t, 509-510,5099
binan pada, 426, 4269, 427t deisiensi, 505t,506 antioksidan, 509-510, 509g
Vasodilator, 582 exceshoxicity of,506 defisiensi, 505t, 510
nitrogen olsida sebagai, 597 -598, 5989, fungsi, 505t, 506 sebagai antioksi dan, 106, I35
'pada Vitamin K, 505t, 510,630
599t penglihatan, 505t, 506
VASI 93 Vitamin B1 (tiamin), 505t, 5ll-513, 5I2g defisiensi, 505t
Wctor Alignment Research Tool (YAST),93 defisiensi, 505t,512 hidrokuinon,5l0,51lg
Vektor berbasis bakteriofage E coli P1 (PAC), metabolisme piruvat dipengaruhi oleh, protein pengikat kalsium, vitamin K dan,
420,420t,433 r62, 164 511,511g
Vektor ekspresi, 420 pengaruh metabolisme ptuvat, 512- koagulasi,5l0g
Vektor kromosom artifisial bakteri (BAC), 5r3 antikoagulan kumarin memenganrhi, 630
420.420t koenzim rurunan, 54 vr-A- t t\n A-5 lwA-6, 649t
INDEKS / 7O9

\fanita, kebutuhan besi, 61 1 Xenobiotik, metabolisme, 653-660 Zet warna empedu, 296-302. Lihat juga
'Warfarin,
5I0,630 konjugasi, 653 Bilirubin
interalsi fenobarbital dan, induksi sistem sitokrom P450lhidroksilasi pada, Zimogen,83, 499
. sirokrom P450 memengaruhi, 653 pada koagulasi danh, 626, 626t, 627
655 Xenotransplantasi, 560 respons cepar terhadap kebutuhan
vitamin K di pengaruhi oleh, 5 10 Xeroderma pigmentosum, 354 fisiologis dan, 83
tYax,128 )Groftalmia, defisiensi. vitamin A p ada, 505t, 506 Zona fasikulata, sintesis steroid pada,46l
Wobbh,378-379 Xylosa, dalam glikoprotein, 543t Zona glomerulosa, sintesis mineralokortikoid
pada,460
Xantin oksidase, defisiensi, hipourisemia dan, Yodium, 520t Zona pelusida, glikoprotein dalam, 554
318 Zona retikularis, sintesis steroid pada, 461
Xanturenat, elal.cesi pada defisiensi vitamin Zat antan transisi tetrahedral, dalam katalisis Zoologi, I
B.6,271,2749 asam-basa, 57, 58g Lwtttertons, I /
Xantin olaidase, 102
INFORMASI

Informasi mengenai buku-buku EGC dapat diperoleh dengan menghubungi


Bagian Pemasaran:

Kantor Pusat:
Jln. Agung Timur IV Blok Ol No. 39, Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350
Telepon (021) 6530 6283, (021) 6530 6712,081399381543
, Faks. (021) 6518178
e-mail: contact@egc-arcan.com, egc_arcan@hotmail.com, mktg@egc-arcan.com

Cabang Surabaya:
Jln. Siwalankerto Permai llDll, Surabaya 60216
Telepon (03 1) 84 1 77 62, 08133103847 9
Faks. (03 l) 5433248
e-mail: kcsby@egc-arcan.com

Cabang Medan:
Jl. Brigjen Katamso Dalam No. 118, Medan 20159
Telepon (06 1) 4535058, 08 1 26 57 Il7 45
Faks. (061) 4511578
e-mail : kcmdn@egc-arcan.com

Cabang Yogyakarta:
Perum Green Garden C 97, Jht. Godean KM 1, Kasihan Bantul, Yogyakarta 55182
Telepon (027 4) 56017 5, 082138441126
Faks. (0274) 55472s
e-mail : kcyog@egc-arcan.com

Dapatkan informasi lengkap dan terbaru di www.egcmedbooks.com

Anda mungkin juga menyukai