MAKALAH

PENYEBAB RADANG AKUT, KRONIS DAN GRANULOMA

Di Susun :

Kelompok VII

Vika Septiana Krisharianti 2320201015

Seftiyana Arisya Naue 2320201032

Virda Afrilia 2320201074

Stevani Katili 2320201025

Desi Apriani Latif 2320201011

PROGRAM STUDI D-III ANALIS KESEHATAN

FAKULTAS SAINS TEKNOLOGI ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS BINA MANDIRI GORONTALO

2021
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat-Nya
sehingga makalah ini dapat tersusun sampai dengan selesai. Tidak lupa kami
mengucapkan terima kasih terhadap bantuan dari pihak yang telah berkontribusi
dengan memberikan sumbangan baik pikiran maupun materinya.
Penulis sangat berharap semoga makalah dengan judul “Penyebab Radang
Akut, Kronis, dan Granulomata” ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi pembaca. Bahkan kami berharap lebih jauh lagi agar makalah ini
bisa pembaca praktekkan dalam kehidupan sehari-hari.
Bagi kami sebagai penyusun merasa bahwa masih banyak kekurangan
dalam penyusunan makalah ini karena keterbatasan pengetahuan dan pengalaman
Kami. Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Wassalamualaikum wr.wb

Gorontalo, November 2021

Penulis
DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di masyarakat sering kita temukan berbagai penyakit yang berhubungan
dengan peradangan pada organ organ tubuh manusia. Sering pula orang-orang
menyepelekan jika terjadi peradangan pada dirinya. Padahal penyakit tersebut
berbahaya hingga dapat menyebabkan kematian.
Inflamasi merupakan gangguan yang sering terjadi pada manusia serta
binatang, yang ditandai dengan timbulnya kemerahan, panas, pembengkakan,
rasa nyeri yang mengganggu dan hilangnya fungsi dari jaringan. Inflamasi
adalah respon terhadap cedera jaringan dan infeksi (Kee dan Hayes, 1996).
Respon ini adalah usaha tubuh untuk menginaktivasi atau merusak organism
yang menyerang, menghilangkan zat iritan dan mengatur derajat perbaikan
jaringan (Mycek et al., 2001).
Inflamasi atau reaksi radang merupakan reaksi terhadap jejak seluler yang
hanya berlangsung pada jaringan dari organisme multiseluler yang
mempunyai pembuluh darah. Respon radang dapat disebabkan oleh kuman,
bakteri, virus, trauma tajam atau tumpul, suhu sangat dingin atau panas atau
terbakar, bahan kimiawi, nutrisi, dan imunologik.
1.2 Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang terdapat pada makalah ini adalah sebagai
berikut :
1 Apa yang dimaksud dengan pengertian radang?
2 Apa sajakah jenis-jenis radang?
3 Apa yang dimaksud dengan granuloma?
4 Apa sajakah jenis-jenis granuloma?
4.1 Tujuan
Adapun tujuan yang terdapat pada makalah ini adalah sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui pengertian radang
2. Untuk mengetahui jenis-jenis dan radang
 3. Untuk mengetahui pengertian granuloma
4. Untuk mengetahui jenis-jenis granuloma
5.
4.2 Manfaat
Adapun manfaat yang terdapat pada makalah ini adalah sebagai berikut :
1. Dapat mengetahui pengertian radang
2. Dapat mengetahui jenis-jenis radang
3. Dapat mengetahui pengertian granuloma
4. Dapat mengetahui jenis-jenis dan granuloma
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Radang

Inflamasi atau radang merupakan proses fungsi pertahanan tubuh terhadap
masuknya organisme maupun gangguan lain. Inflamasi merupakan suatu
reaksi dari jaringan hidup guna melawan berbagai macam rangsangan
(Soenarto, 2014).
Fenomena yang terjadi dalam proses inflamasi meliputi kerusakan
mikrovaskular, meningkatnya permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit
menuju jaringan radang (Chen et al, 2018).
Tanda-tanda dari inflamasi yaitu kemerahan (rubor), panas (kalor),
bengkak (tumor), nyeri (dolor), dan hilangnya fungsi (function laesa)
(Soenarto, 2014).
Reaksi radang meskipun membantu menghilangkan infeksi dan stimulus
yang membahayakan serta memulai proses penyembuhan jaringan, reaksi
radang dapat pula mengakibatkan kerugian dikarenakan mengakibatkan jejas
pada jaringan normal misalnya pada inflamasi dengan reaksi berlebihan
(infeksi berat), berkepanjangan, autoimun, atau kelainan alergi (Zhang et al,
2019).
2.2 Jenis-Jenis Radang
Jenis inflamasi dibedakan menjadi dua macam:
1. Inflamasi akut

Gambar 2.1 Inflamasi Normal

 Gambar 2.2 Inflamasi Akut
(A) Pada pembuluh darah yang normal.
(B) Manifestasi utama pada radang akut.
(1) Dilatasi pembuluh darah menyebabkan eritema dan hangat
(2) Ekstravasasi cairan plasma dan protein (edema), dan
(3) Emigrasi dan akumulasi leukosit di tempat jejas.
Pada inflamasi akut proses berlangsung singkat beberapa menit
hingga beberapa hari, dengan gambaran utama eksudasi cairan dan protein
plasma serta emigrasi sel leukosit terutama neutrofil. Rubor, kalor, dan
tumor pada inflamasi akut terjadi karena peningkatan aliran darah dan
edema. Inflamasi akut biasanya terjadi tiba-tiba, ditandai oleh tanda-tanda
klasik, dimana proses eksudatif dan vaskularnya dominan (Mitchell et al,
2015).
Penyebab inflamasi terjadi karena adanya benda asing dalam jaringan,
infeksi racun mikroba dan nekrosis jaringan seperti iskemia, trauma, luka
fisik maupun luka kimia.
2. Radang Kronik

Gambar 2.3 Inflamasi Kronik

 Inflamasi kronik terjadi bila penyembuhan pada radang akut tidak
sempurna, bila penyebab jejas menetap atau bila penyebab ringan dan
timbul berulang-ulang. Dapat pula diakibatkan oleh reaksi immunologik.
Radang berlangsung lama (berminggu-minggu, berbulan-bulan). Radang
kronik ditandai dengan lebih banyak ditemukan sel limfosit, sel plasma,
makrofag, dan biasanya disertai pula dengan pembentukan jaringan
granulasi yang menghasilkan fibrosis (Mitchell et al, 2015).
Inflamasi kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi
panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses
secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan.
Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan
vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan
radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag,
limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi
proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis). Dapat timbul
menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik.
Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon
radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang
menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal.
Ada beberapa penyebab terjadinya radang kronik yaitu
1) Ketika menerima rangsangan yang terjadi terus-menerus atau karena
proses penyembuhan terjadi setelah radang akut.
2) Dari penyakit radang akut yang berulang
3) Paling sering terjadi karena respon yang lambat, akibat dari infeksi
menetap mikroba intrasel mampu menimbulkan respon imunologik,
pajanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik dari zat-zat
eksogen, dan reaksi imun yang melawan jaringan pada tubuhnya
sendiri.
2.3 Pengertian Granuloma
Granuloma adalah kelainan pada jaringan tubuh yang muncul akibat
peradangan. Kelainan ini bisa terlihat sebagai kumpulan sel-sel radang pada
jaringan dalam pemeriksaan mikroskopik. Granuloma dapat muncul sebagai
reaksi terhadap infeksi, peradangan, iritasi atau paparan benda asing.
Granuloma terbentuk ketika sistem kekebalan tubuh menangkap zat atau
benda yang dianggap asing oleh tubuh, baik yang sifatnya kimiawi, biologis,
maupun fisik. Granuloma dapat terbentuk di macam-macam bagian tubuh
seperti paru-paru, hati, mata atau kulit.
Granuloma adalah suatu fokus yang terdiri atas agregasi makrofag yang
mengalami transformasi menjadi sel-sel epiteloid, dikelilingi oleh sejumlah
leukosit mononuklear, terutama limfosit dan kadang dijumpai sel-sel plasma
(Kumar et al., 2010).
Granuloma bisa diskret atau konfluen, pada tipe konfluen sering dijumpai
nekrosis. Nekrosis luas menunjukkan banyak mikroorganisme yang dapat
dijumpai (Schwarz,1982).
2.4 Jenis-Jenis Granuloma
Granuloma terdiri berbagai jenis, yaitu sebagai berikut:
1. Granuloma inguinale

Gambar 2.4 Granulo Inguinale

Granuloma inguinale adalah benjolan kecil berwarna merah yang
muncul di sekitar alat kelamin atau anus. Granuloma inguinale
(donovanosis) merupakan penyakit menular seksual (PMS) yang
disebabkan oleh bakteri Klebsiella granulomatis. Penyakit ini sebagian
besar menyebar melalui hubungan seksual vaginal dan anal, serta sangat
jarang menyebar pada seks oral. Gejala granuloma inguinale mulai
 muncul 1-12 minggu setelah terpapar bakteri. Jika tidak diobati dengan
benar, gejala ini dapat menyebar hingga selangkangan bahkan
menimbulkan kerusakan jaringan.
2. Granuloma annulare

Gambar 2.5 Granulo Annulare

Granuloma annulare adalah kondisi kulit yang mengalami ruam
atau benjolan pada tangan atau kaki. Penyebab granuloma kulit ini dapat
dipicu oleh penggunaan obat-obatan tertentu atau cedera kulit ringan.
Tidak seperti granuloma inguinale, granuloma annulare tidak menular.
Namun, karena terjadi pada kulit di bagian yang terlihat, granuloma kulit
ini bisa mengganggu penampilan dan menurunkan kepercayaan diri.
3. Granuloma mata

Gambar 2.6 Granuloma Mata

Granuloma juga bisa terjadi di mata, seperti granuloma piogenik
(pyogenic granuloma). Granuloma piogenik adalah pertumbuhan kulit
kecil, bulat, dan mengandung banyak pembuluh darah sehingga terkadang
berwarna merah. Granuloma piogenik yang tumbuh di mata dapat
diangkat melalui pembedahan. Namun, penggunaan salep yang
mengandung kortikosteroid juga bisa mengurangi peradangan.
4. Granuloma gigi

Gambar 2.7 Granuloma Gigi

Granuloma gigi disebut juga dental granuloma atau periapical
granuloma. Granuloma gigi adalah kerusakan jaringan ujung akar gigi
akibat peradangan kronis yang disebabkan oleh kuman di saluran akar
gigi. Kondisi ini menyebabkan munculnya daging (jaringan) berlebih di
ujung akar gigi. Dalam kasus ini, gigi berlubang yang tidak ditangani
dengan baik bisa menyebabkan peradangan hingga menyebabkan
granuloma gigi. Granuloma gigi merupakan bentuk pertahanan diri agar
infeksi atau peradangan yang terjadi tidak menyebar.
5. Granuloma paru

Gambar 2.8 Granuloma Pneumonia

Granuloma paru (lung granulomas) adalah gumpalan kecil yang
terjadi di paru sebagai respons kekebalan tubuh akibat peradangan.
Gejala yang ditimbulkan granuloma paru, antara lain sesak napas, mengi,
sakit dada, demam, dan batuk kering. Banyak kondisi yang menjadi
penyebab granuloma paru, di antaranya:
a. Sarkoidosis akibat kelainan sistem imun dalam melawan patogen
Tuberkulosis akibat bakteri Mycobacterium tuberculosis
 b. Histoplasmosis akibat jamur
c. Artritis reumatoid akibat penyakit autoimun
d. Granulomatosis polyangiitis, yakni peradangan pembuluh darah kecil,
baik vena ataupun arteri
6. Granuloma kronis
Granuloma kronis atau chronic granulomatous disease (CGD)
adalah kelainan bawaan yang terjadi ketika sel darah putih (fagosit), yang
seharusnya melawan infeksi, justru tidak berfungsi dengan baik.
Granuloma kronis dapat menimbulkan infeksi di bagian tubuh lain, seperti
paru, kulit, kelenjar getah bening, hati, perut, dan usus. Penyebab
granuloma kronis ini adalah mutasi genetik. Pria lebih berisiko terkena
granuloma kronis dibandingkan dengan wanita.
2.5 Mekanisme Inflamasi Akut
Inflamasi merupakan respon fisiologis terhadap berbagai rangsangan
seperti infeksi. Inflamasi dimulai dengan inflamasi akut yang merupakan
respon awal terhadap kerusakan jaringan. Radang akut memiliki 2 komponen
utama, yaitu perubahan vaskular dan aktivitas sel. Pada vaskular terjadi
vasokonstriksi dalam hitungan detik setelah jejas, setelah itu terjadi
vasodilatasi arteriol yang mengakibatkan peningkatan aliran darah, sehingga
menimbulkan gejala rubor dan kalor yang merupakan tanda khas peradangan.
Pembuluh darah kecil menjadi lebih permiabel dan cairan kaya protein akan
mengalir keluar ke jaringan ekstravaskular sehingga meningkatkan viskositas
darah dan memperlambat aliran darah. Setelah pembuluh darah statis, leukosit
terutama neutrofil mulai berkelompok pada permukaan vaskular endotel.
Kontraksi sel endotel menyebabkan terbentuknya celah antar sel pada venule
post kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. Kontraksi sel
endotel terjadi segera setelah pengikatan dengan histamin, bradikinin,
leukotrien selama 15- 30 menit, yang diikuti oleh peningkatan TNF dan IL-1.
Meningkatnya permeabilitas vaskular menyebabkan aliran cairan kaya protein
dan juga sel darah ke jaringan ekstravaskular. Hal ini akan mengakibatkan
tekanan osmotik cairan interstitial meningkat, dan cairan masuk ke dalam
jaringan sehingga terjadi penimbunan cairan kaya protein yang disebut
dengan eksudat, dan menimbulkan edema sebagai manifestasi radang
(Sheerwood, 2014).
Aktivitas selular dimulai setelah peningkatan aliran darah ke bagian yang
mengalami cedera. Leukosit dan trombosit tertarik ke daerah tersebut karena
bahan kimia yang dilepaskan oleh sel cedera, sel mast, melalui pengaktifan
komplemen dan produksi sitokin setelah antibodi berikatan dengan antigen.
Trombosit yang masuk ke daerah cedera merangsang pembekuan untuk
mengisolasi infeksi dan mengontrol perdarahan. Penarikan leukosit yang
meliputi neutrofil dan monosit ke daerah cedera disebut kemotaksis. Sel-sel
yang tertarik ke daerah cedera akhirnya akan berperan melakukan
penyembuhan (Carrillo et al, 2017).
Urutan kejadian ekstravasasi leukosit dari lumen vaskular ke
ekstravaskular:
(1) Marginasi dan rolling
(2) Adhesi dan transmigrasi antar sel endotel
(3) Migrasi pada jaringan intertitial terhadap suatu rangsang kemotaktik.
Mediator kimiawi kemoatraktan dan sitokin tertentu memengaruhi
proses ini dengan mengatur ekspresi permukaan atau aviditas molekul
adhesi (Mitchell et al, 2015).
Kerusakan sel yang terkait dengan inflamasi berpengaruh terhadap selaput
membran sel yang menyebabkan leukosit mengeluarkan enzim-enzim
lisosomal terutama metabolit asam arakidonat. Sebagian metabolit asam
arakidonat dirubah oleh enzim COX menjadi prostaglandin, tromboksan, dan
prostasiklin. Sebagian lain hasil metabolit asam arakidonat diubah oleh enzim
lipoxygenase menjadi leukotrien. Leukotrien merupakan produk akhir dari
metabolisme asam arakidonat pada jalur lipoxygenase (Robert et al, 2015).
Saat ini dikenal dua isoenzim COX (cyclooxygenase), yaitu COX-1 dan
COX-2. Enzim COX-1 berfungsi sebagai enzim konstitutif yaitu mengubah
PGH2 menjadi berbagai jenis prostaglandin (PGE1, PGE2) dan tromboksan
yang dibutuhkan dalam fungsi homeostatis. Enzim COX-2 yang terdapat di
dalam sel-sel imun (makrofag dan lainnya), sel endotel pembuluh darah, dan
fibroblast sinovial sangat mudah diinduksi oleh berbagai mekanisme sehingga
akan mengubah PGH2 menjadi PGE2. Prostaglandin E2 (PGE2) akan
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga
aliran darah akan meningkat dan pori-pori kapiler juga membesar. Pori-pori
kapiler yang membesar akan menyebabkan protein plasma keluar dari
pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan yang meradang. Akumulasi
protein yang bocor pada jaringan interstitial akan meningkatkan tekanan
osmotik koloid dalam jaringan interstitial dan akan meningkatkan tekanan
darah kapiler. Peningkatan tekanan osmotik koloid dan tekanan kapiler
cenderung akan memindahkan cairan keluar kapiler dan megurangi reabsorbsi
cairan di kapiler. Akhirnya terjadi penumpukan cairan di jaringan interstitial
yang akan menyebabkan edema lokal (Mitchell et al, 2015).
Enzim COX-1 mengkatalisis pembentukan prostaglandin yang
bertanggung jawab untuk menjalankan fungsi-fungsi regulasi fisiologis.
Sebaliknya, enzim COX-2 tidak ditemukan di jaringan pada kondisi normal,
tetapi diinduksi oleh berbagai stimulus, seperti endotoksin, sitokin, mitogen,
dan dihubungkan dengan produksi prostaglandin selama proses inflamasi,
nyeri, dan respon piretik. Enzim COX-2 dapat diinduksi apabila terdapat
stimuli radang, mitogenesis, atau onkogenesis (Ricciotti and Fitzgerald,
2011).
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA