INFLAMASI

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi

KELOMPOK 3
DISUSUN OLEH :

Fitri Tiarani P P 221FK01001

Dhila Delfiani F 221FK01003
Widi Herlina 221FK01005
Anggia Aula Naftalistiana 221FK01006
Sindi Febrianti 221FK01025
Candra Nugraha 221FK01026
Robillah Dinda M 221FK01031
Windi Permana P 221FK01034
Rahma Sri Mutia 221FK01036
Gina Salwa 221FK01043

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA

BANDUNG
2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmatNya sehingga makalah ini dapat
tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami mengucapkan terimakasih terhadap bantuan
dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik pikiran
maupun materinya.
Kami berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman
untuk para pembaca. Bahkan kami berharap lebih jauh lagi agar makalah ini bisa
pembaca praktekkan dalam kehidupan sehari-hari. Kami yakin masih banyak
kekurangan dalam penyusunan makalah ini karena keterbatasan pengetahuan dan
pengalaman Kami. Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Penyusun

II
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………………....ii
DAFTAR ISI ………………………………………………………………………….iii
BAB I PENDAHULUAN ……………………………………………………………...4
1.1 Latar belakang ……………………………………………………...……...4
1.2 Rumusan masalah…………………………………………………………. 4
1.3 Tujuan ……………………………………………………………………...4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………………... 5
2.1 Inflamasi ………………………………………………………………….....5
2.2 Jenis – jenis inflamasi ………………………………………………………5
2.3 Mekanisme inflamasi akut ………………………………………………….6
2.4 Tanda – tanda inflamasi …………………………………………………….9
BAB III PENUTUP …………………………………………………………………..10
3.1 Kesimpulan ………………………………………………………………..10
DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………………...11

III
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Inflamasi merupakan suatu respon protektif untuk menghilangkan etiologi berupa
mikroorganisme, trauma mekanis, zat-zat kimia, dan pengaruh fisika serta membuang
sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel. Tujuan akhir dari respon
inflamasi yaitu menarik protein plasma dan fagosit ke tempat yang mengalami cedera
agar dapat mengisolasi, menghancurkan, atau menginaktifkan agen yang masuk,
membersihkan debris dan menyiapkan jaringan untuk proses penyembuhan (Corwin,
2008; Robbins, 2004). Inflamasi dapat terjadi secara lokal, sistemik, akut, maupun
kronik. Respon inflamasi lokal ditandai dengan bengkak, panas, sakit, dan kemerahan.
Pada abad ke-2, Galen menambahkan pertanda inflamasi yang kelima yaitu, kehilangan
fungsi jaringan yang mengalami inflamasi (Baratawidjaja dan Rengganis, 2012)

Pengobatan gejala inflamasi pada umumnya untuk memperlambat atau membatasi

proses kerusakan jaringan yang terjadi pada daerah inflamasi. Salah satu pengobatan
gejala inflamasi menggunakan Non Steroid Anti Inflammation Drugs (NSAIDs), yaitu
obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala nyeri, kemerahan, bengkak, panas,
dan kehilangan fungsi jaringan dari kondisi medis seperti arthritis, kram saat
menstruasi, dan tipe lain dari nyeri jangka pendek. Menurut Food Drug Administration
(FDA) NSIADs mempunyai efek samping antara lain: meningkatkan resiko perdarahan,
ulserasi dan perforasi dari esophagus, lambung, dan intestinum, tekanan darah tinggi,
gagal jantung, gangguan hati termasuk gagal hati, gangguan ginjal termasuk gagal
ginjal, dan anemia (FDA, 2016). Inflamasi merupakan respon protektif tubuh terhadap
agen asing atau jejas. Efek inflamasi berupa bengkak, panas, nyeri, dan kehilangan
fungsi. NSAID yang sekarang beredar memiliki efek samping yang merugikan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian Inflamasi?
2. Apa saja jenis – jenis Inflamasi ?
3. Bagaimana mekanisme Inflamasi ?

1.3 Tujuan
1. Untuk memahami apa itu inflamasi
2. Untuk memahami Jenis – Jenis inflamasi
3. Untuk memahami Mekanisme inflamasi

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Inflamasi Inflamasi

Inflamasi atau radang merupakan proses fungsi pertahanan tubuh terhadap

masuknya organisme maupun gangguan lain. Inflamasi merupakan suatu reaksi
dari jaringan hidup guna melawan berbagai macam rangsangan (Soenarto,
2014).Fenomena yang terjadi dalam proses inflamasi meliputi kerusakan
mikrovaskular, meningkatnya permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit menuju
jaringan radang (Chen et al, 2018). Tanda-tanda dari inflamasi yaitu kemerahan
(rubor), panas (kalor), bengkak (tumor), nyeri (dolor), dan hilangnya fungsi
(function laesa) (Soenarto, 2014).
Reaksi radang meskipun membantu menghilangkan infeksi dan stimulus yang
membahayakan serta memulai proses penyembuhan jaringan, reaksi radang dapat
pula mengakibatkan kerugian dikarenakan mengakibatkan jejas pada jaringan
normal misalnya pada inflamasi dengan reaksi berlebihan (infeksi berat),
berkepanjangan, autoimun, atau kelainan alergi (Zhang et al, 2019).

2.2 Jenis-jenis Inflamasi

Jenis inflamasi dibedakan menjadi dua macam:
a. Inflamasi akut
Pada inflamasi akut proses berlangsung singkat beberapa menit hingga
beberapa hari, dengan gambaran utama eksudasi cairan dan protein plasma
serta emigrasi sel leukosit terutama neutrofil. Rubor, kalor, dan tumor pada
inflamasi akut terjadi karena peningkatan aliran darah dan edema. Inflamasi
akut biasanya terjadi tiba-tiba, ditandai oleh tanda-tanda klasik, dimana proses
eksudatif dan vaskularnya dominan (Mitchell et al, 2015).

(Mitchell et al, 2015)

Gambar 2.1
(A) Pada pembuluh darah yang normal. (B) Manifestasi utama pada radang akut.
(1) Dilatasi pembuluh darah menyebabkan eritema dan hangat, (2)
ekstravasasi cairan plasma dan protein (edema), dan (3) emigrasi dan
akumulasi leukosit di tempat jejas.

5
 b. Inflamasi Kronik

(Mitchell et al, 2015)

Gambar 2.2
Hasil dari peradangan akut
Inflamasi kronik terjadi bila penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila
penyebab jejas menetap atau bila penyebab ringan dan timbul berulang-ulang.
Dapat pula diakibatkan oleh reaksi immunologik. Radang berlangsung lama
(berminggu-minggu, berbulan- bulan). Radang kronik ditandai dengan lebih
banyak ditemukan sel limfosit, sel plasma, makrofag, dan biasanya disertai pula
dengan pembentukan jaringan granulasi yang menghasilkan fibrosis (Mitchell et
al, 2015).
2.3 Mekanisme Inflamasi Akut
Inflamasi merupakan respon fisiologis terhadap berbagai rangsangan seperti
infeksi. Inflamasi dimulai dengan inflamasi akut yang merupakan respon awal
terhadap kerusakan jaringan. Radang akut memiliki 2 komponen utama, yaitu
perubahan vaskular dan aktivitas sel. Pada vaskular terjadi vasokonstriksi dalam
hitungan detik setelah jejas, setelah itu terjadi vasodilatasi arteriol yang
mengakibatkan peningkatan aliran darah, sehingga menimbulkan gejala rubor dan
kalor yang merupakan tanda khas peradangan. Pembuluh darah kecil menjadi lebih
permiabel dan cairan kaya protein akan mengalir keluar ke jaringan ekstravaskular
sehingga meningkatkan viskositas darah dan memperlambat aliran darah. Setelah
pembuluh darah statis, leukosit terutama neutrofil mulai berkelompok pada
permukaan vaskular endotel. Kontraksi sel endotel menyebabkan terbentuknya
celah antar sel pada venule post kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas
vaskular.
Kontraksi sel endotel terjadi segera setelah pengikatan dengan histamin, bradikinin,
leukotrien selama 15- 30 menit, yang diikuti oleh peningkatan TNF dan IL-1.
Meningkatnya permeabilitas vaskular menyebabkan aliran cairan kaya protein dan
juga sel darah ke jaringan ekstravaskular. Hal ini akan mengakibatkan tekanan
osmotik cairan interstitial meningkat, dan cairan masuk ke dalam jaringan sehingga
terjadi penimbunan cairan kaya protein yang disebut dengan eksudat, dan
menimbulkan edema sebagai manifestasi radang (Sheerwood, 2014).

6
 (Mitchell et al, 2015)
Gambar 2.3
Kebocoran vaskular dan edema
Aktivitas selular dimulai setelah peningkatan aliran darah ke bagian yang
mengalami cedera. Leukosit dan trombosit tertarik ke daerah tersebut karena bahan
kimia yang dilepaskan oleh sel cedera, sel mast, melalui pengaktifan komplemen
dan produksi sitokin setelah antibodi berikatan dengan antigen. Trombosit yang
masuk ke daerah cedera merangsang pembekuan untuk mengisolasi infeksi dan
mengontrol perdarahan. Penarikan leukosit yang meliputi neutrofil dan monosit ke
daerah cedera disebut kemotaksis. Sel-sel yang tertarik ke daerah cedera akhirnya
akan berperan melakukan penyembuhan (Carrillo et al, 2017). Urutan kejadian
ekstravasasi leukosit dari lumen vaskular ke ekstravaskular: (1) marginasi dan
rolling, (2) adhesi dan transmigrasi antar sel endotel, dan (3) migrasi pada jaringan
intertitial terhadap suatu rangsang kemotaktik. Mediator kimiawi kemoatraktan dan
sitokin tertentu memengaruhi proses ini dengan mengatur ekspresi permukaan atau
aviditas molekul adhesi (Mitchell et al, 2015).

(Mitchell et al, 2015)

Gambar 2.4
Urutan kejadian emigrasi leukosit pada inflamasi

7
Kerusakan sel yang terkait dengan inflamasi berpengaruh terhadap selaput
membran sel yang menyebabkan leukosit mengeluarkan enzim-enzim lisosomal
terutama metabolit asam arakidonat. Sebagian metabolit asam arakidonat dirubah
oleh enzim COX menjadi prostaglandin, tromboksan, dan prostasiklin. Sebagian
lain hasil metabolit asam arakidonat diubah oleh enzim lipoxygenase menjadi
leukotrien. Leukotrien merupakan produk akhir dari metabolisme asam arakidonat
pada jalur lipoxygenase (Robert et al, 2015).
Saat ini dikenal dua isoenzim COX (cyclooxygenase), yaitu COX-1 dan COX-2.
Enzim COX-1 berfungsi sebagai enzim konstitutif yaitu mengubah PGH2 menjadi
berbagai jenis prostaglandin (PGE1, PGE2) dan tromboksan yang dibutuhkan
dalam fungsi homeostatis. Enzim COX-2 yang terdapat di dalam sel-sel imun
(makrofag dan lainnya), sel endotel pembuluh darah, dan fibroblast sinovial sangat
mudah diinduksi oleh berbagai mekanisme sehingga akan mengubah PGH2
menjadi PGE2. Prostaglandin E2 (PGE2) akan menyebabkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga aliran darah akan meningkat dan
pori-pori kapiler juga membesar. Pori-pori kapiler yang membesar akan
menyebabkan protein plasma keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam
jaringan yang meradang. Akumulasi protein yang bocor pada jaringan interstitial
akan meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam jaringan interstitial dan akan
meningkatkan tekanan darah kapiler. Peningkatan tekanan osmotik koloid dan
tekanan kapiler cenderung akan memindahkan cairan keluar kapiler dan megurangi
reabsorbsi cairan di kapiler. Akhirnya terjadi penumpukan cairan di jaringan
interstitial yang akan menyebabkan edema lokal (Mitchell et al, 2015).
Enzim COX-1 mengkatalisis pembentukan prostaglandin yang bertanggung jawab
untuk menjalankan fungsi-fungsi regulasi fisiologis. Sebaliknya, enzim COX-2
tidak ditemukan di jaringan pada kondisi normal, tetapi diinduksi oleh berbagai
stimulus, seperti endotoksin, sitokin, mitogen, dan dihubungkan dengan produksi
prostaglandin selama proses inflamasi, nyeri, dan respon piretik. Enzim COX-2
dapat diinduksi apabila terdapat stimuli radang, mitogenesis, atau onkogenesis
(Ricciotti and Fitzgerald, 2011).

(Robbins et al, 2015)

Gambar 2.5
Pembentukan metabolit asam arakidonat dan peranan dalam inflamasi\

8
 Cara kerja obat-obatan NSAID untuk sebagian besar berdasarkan hambatan sintesis
prostaglandin, dimana kedua jenis cyclooxygenase diblokir. NSAID yang ideal,
diharapkan hanya menghambat COX-2 (peradangan) dan tidak COX-1
(perlindungan mukosa lambung), juga menghambat lipoxygenase (pembentukan
leukotrien) (Katzung, Master, and Trevor, 2002).

2.4 Tanda-tanda Inflamasi

a. Kemerahan (rubor)
Gejala berikutnya terjadi adalah kemerahan (rubor) biasanya merupakan hal
pertama yang dilihat di daerah yang mengalami peradangan. Waktu reaksi
peradangan mulai timbul maka arteri yang mensuplai darah ke daerah tersebut
melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam
mikrosirkulasi lokal. Pembuluh- pembuluh darah yang sebelumnya kosong
atau sebagian saja meregang dengan cepat dan terisi penuh oleh darah.
Keadaan ini dinamakan hiperemi atau kongesti menyebabkan warna merah
lokal karena peradangan akut (Price et al, 2005).
b. Rasa panas (kalor
Rasa panas dan warna kemerahan terjadi secara bersamaan. Rasa panas
disebabkan karena jumlah darah lebih banyak di tempat radang daripada di
daerah lain di sekitar radang. Fenomena panas ini terjadi bila terjadi di
permukaan kulit. Sedangkan bila terjadi jauh di dalam tubuh tidak dapat dilihat
dan rasakan (Pober and Sessa, 2015).
c. Rasa sakit (dolor)
Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan karena adanya peregangan jaringan
akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan tekanan lokal yang dapat
menimbulkan rasa nyeri, dan adanya pengeluaran zat–zat kimia atau mediator
nyeri seperti prostaglandin, histamin, bradikinin yang dapat merangsang saraf
perifer di sekitar radang sehingga dirasakan nyeri (Wijaya et al, 2015).
d. Pembengkakan (tumor)
Gejala paling nyata pada peradangan adalah pembengkakan yang disebabkan
oleh terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler, adanya peningkatan aliran
darah dan cairan ke jaringan yang mengalami cederam sehingga protein
plasma dapat keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitial (Soenarto,
2014).
e. Fungsiolaesa
Fungsiolaesa merupakan gangguan fungsi dari jaringan sebagai konsekuensi
dari suatu proses inflamasi. Gerakan yang terjadi pada daerah radang, baik
yang dilakukan secara sadar atau secara refleks akan mengalami hambatan
oleh rasa sakit, pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan
berkurangnya gerak jaringan (Wijaya et al, 2015).

9
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Reaksi inflamasi atau peradangan adalah respon pertahanan tubuh terhadap penyakit
dan cedera yang berasal dari agen infeksius atau non infeksius. Reaksi inflamasi atau
peradangan terjadi ketika jaringan terluka oleh bakteri, trauma, racun, panas, atau
penyebab lainnya. Pada saat mengalami cedera atau kerusakan, sel-sel akan
mengeluarkan mediator kimia. Bahan kimia ini menyebabkan permeabilitas pembuluh
darah meningkat dan cairan mengalir ke dalam jaringan yang menyebabkan
pembengkakan. proses ini membantu mengisolasi zat asing dari kontak lebih lanjut
dengan jaringan tubuh. Selanjutnya terjadi migrasi sel darah putih ke area cedera dan
melakukan proses fagositosis mikroorganisme dan sel-sel yang mati atau rusak.

10
 DAFTAR PUSTAKA

https://eprints.umm.ac.id

11