Case Report Session

Gangren Diabetikum

OLEH :

Isnu Lucky Riandini 0910313197

PRESEPTOR

dr. Raflis Rustam, Sp.B, KBV

BAGIAN BEDAH RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2014
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 DEFINISI

Gangren adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik

diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda

sering kesemutan (asmiptomatus), jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil),

nyeri saat istirahat, kerusakan jaringan (necrosis, ulkus). Salah satu komplikasi yang sangat

ditakuti penderita diabetes adalah gangren atau kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena

terjadinya kerusakan saraf, sehingga pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin,

rasa sakit pun berkurang. Gangren diabetik ini dapat terjadi pada setiap bagian tubuh yang

terendah diujung terutama pada ekstremitas bawah.

Pada awalnya gangren tidak dapat timbul sendiri tanpa adanya suatu penyakit yang

mendasarinya. Gangren timbul diakibatkan karena suatu penyakit diabetes militus,sebelum

membahas gangren pada diabetes militus perlu diketahui asal mula dari penyakit diabetes

militus. Diabetes militus secara ilmiah mempunyi pengertian bahwa Diabetes melitus adalah

sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia atau peninggian kadar gula

darah akibat gangguan pada pengeluaran (sekresi) insulin, kerja insulin, atau keduanya.

Sehingga menyebabkan terjadinya hiperglikemia dan glukosuria. Pada keadaan normal glukosa

diatur sedemikian rupa oleh insulin yang diproduksi oleh sel ß pancreas. Walaupun kadar gula

darah selalu tinggi, terjadi juga pemecahan lemak dan protein menjadi gula (glukoneogenesis) di

hati yang tidak dapat dihambat karena insulin sekresinya relative berkurang sehingga gula darah

semakin meningkat. Akibatnya terjadi gejala-gejala diabetes melitus yaitu poliuri, polifagi,

polidipsi, lemas, berat badan menurun.

 Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat

mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan, gejalanya sangat

bervariasi. Diabetes melitus jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya

beberapa komplikasi bersama-sama atau terdapat satu masalah yang mendominasi, yang meliputi

kelainan vaskuler, retinopati, nefropati diabetik, neuropati diabetik dan ulkus kaki diabetik.

Gangren yang timbul pada penderita diabetes militus ini disebabkan karena penyakit

diabetes militus jangka panjang yang tidak terobati,sehingga diabetes melitus dalam waktu yang

lanjut akan menyebabkan komplikasi angiopathy dan neuropathy. Kedua hal ini merupakan

penyebab dasar terjadinya gangren.

Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh

darah yang memberi makan (nekrosis iskemik), yang disebabkan oleh mikroemboli aterotrombosis akibat

adanya penyakit vaskular perifer oklusi yang menyertai penderita diabetes. Gangren ini dapat diikuti oleh

invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dan dapat terjadi di setiap bagian tubuh terutama

di bagian distal tungkai bawah. Gangren diabetikum merupakan salah satu komplikasi menahun diabetes

mellitus (DM). Komplikasi menahun ini terutama berupa kelainan pembuluh darah yaitu aterosklerosis

yang mengenai pembuluh darah kecil dan kapiler atau mikroangiopati , maupun pembuluh darah sedang

dan besar atau makroangiopati.

1.2 KLASIFIKASI GANGREN DIABETIKUM

Ada beberapa klasifikasi yang mengambarkan tentang derajat luas dan berat ulkus / gangren DM.

a. Klasifikasi Wagner yang di modifikasi

 Grade O Kulit intak, deformitas tulang atau lesi preulserasi.

 Grade I Ulkus superfisial terlokalisir.

 Grade II A Ulkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi.

  Grade II B Ulkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi, infeksi,

selulitis.

 Grade III A Abses yang dalam dengan atau tanpa selulitis.

 Grade IV Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.

 Grade V Gangren seluruh kaki.

b. Klasifikasi Gibbon

1. Non Limb – threatening

Karakteristik Klinik Karakteristik Pasien

Ulkus superfisial KU baik

Minimal tanpa selulitis Tak ada gangguan imunologi
Tdk kena tulang / sendi
Iskemia tidak signifikan
Tidak ada toksisitas sistemik

2. Severe Limb-threatening

Karakteristik klinik Karakteristik pasien

Ulkus dalam KU kurang baik

Selulitis > 2 cm Ganguan imonologi
Kena tulang atau sendi
Iskemia jelas
Ada toksisitas sistemik

1.3 EPIDEMIOLOGI

Dari seluruh amputasi akibat nontrauma, 50 % diantaranya karena gangren DM. Sekitar 50 – 70

% amputasi pada penderita ulkus kaki diabetika disebabkan oleh adanya manifestasi gangren dan 6 – 30%

pasien yang pernah mengalami amputasi akan mengalami re-amputasi dalam waktu 1-3 tahun setelah

amputasi pertama.
1.4 ETIOLOGI

Berbagai kuman yang sering menjadi penyebab terjadinya infeksi pada gangrene diabetikum

adalah gabungan antara bakteri gram positif dan gram negatif, 72 % adalah gram positif ( Staphylococcus

aurieus 45%, streptococcus sp 27%) dan 49 % disebabkan oleh bakteri gram negatif ( proteous sp 23%,

pseudomonas sp 26% )

1.5 FAKTOR RESIKO GANGREN DIABETIKUM

Menurut Jarret dan Kein (1975), Levin dan O’Neal (1997), WHO (1985), Zimmet dan King

(1985) yang dikutip dari Heyder (1992) kejadian gangren diabetik pada dasarnya dipengaruhi oleh faktor-

faktor yang dapat digolongkan sebagai berikut :

 Faktor Aterogen

Termasuk kolesterol trigliserida, hipertensi, aktivitas tubuh atau olah raga dan kebiasaan merokok

semaunya berperan dalam proses terbentuknya trombus.

 Faktor DM

Antara lain lama menderita DM, kadar gula darah dan faktor pengendalian atau kontrol DM,

keadaan ini berpengaruh terhadap proses terjadinya angiopati.

 Faktor Usia dan Jenis Kelamin

Faktor usia selalu dihubungkan dengan proses aterosklerosis sedangkan faktor jenis kelamin

tergantung pada ras dan letak geografis. Di Indonesia kebanyakan peneliti melaporkan bahwa

wanita lebih banyak dari pada pria.

 Faktor Pencetus Berupa Trauma dan Infeksi

Trauma merupakan faktor pencetus paling sering dan paling berperan, tetapi perannya harus

dilandasi kelainan neuropati atau angiopati. Infeksi bukan merupakan faktor primer pada kejadian

gangren diabetik, tetapi lebih bertangggung jawab terhadap perluasan gangren.

1.6 PATOFISIOLOGI

Dari faktor-faktor pencetus mekanisme faktor utama yang paling berperan dalam

timbulnya gangren diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang

merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren diabetik. Infeksi lebih sering merupakan

komplikasi yang menyertai gangren diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis

mekanisme gangren diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan yaitu gangren diabetik akibat

angiopathi/iskemik dan gangren diabetik akibat neuropati.

Gangren diabetik angiopathi/iskemik ini di sebabkan oleh karena terjadinya angiopathy

diabetic yang dipengaruhi oleh factor genetik, faktor metabolik, dan faktor penunjang lain seperti

kebiasaan merokok, hipertensi, dan keseimbangan insulin.

Faktor genetik seperti tipe HLA tertentu pada penderita diabetes, walaupun dengan kadar gula

darah rendah, sudah cukup untuk menimbulkan mikroangiopathy diabetik yang luas serta

memacu timbulnya mikrotrombus yang akhirnya menyumbat pembuluh darah.

Faktor metabolik yang berpengaruh adalah regulasi diabetes mellitus, dislipidemia, dan

glikogenesis dari protein. Khusus untuk dislipidemia terdapat peningkatan faktor aterogenik

berupa kolesterol LDL. Komponen lemak ini memegang peran utama dalam patogenesis

angiopathy diabetik.Secara umum angiopathy dapat dibagi dalam dua jenis yaitu

makroangiopathy dan mikroangiopathy.

 Makroangiopathy bukanlah hanya melibatkan pembuluh darah besar saja, tapi juga

melibatkan pembuluh darah kecil.Langkah pertama untuk terjadinya makroangiopathy adalah

rusaknya sel endotel oleh karena pengaruh lemak atau oleh karena pengaruh tekanan darah.

Keadaan ini diikuti oleh melekatnya dan berkumpulnya sel-sel platelet. Kejadian ini berlangsung

lebih cepat dibandingkan dengan non diabetes.

Platelet ini mempunyai pengaruh stimulasi terhadap proliferasi otot polos. Sel otot dari

tunika media akan berproliferasi kedalam tunika intima dan kedalam lumen dari pembuluh.

“Clot” ataupun “plaque” yang terbentuk akan terdiri dari deposit-deposit lemak, platelets, dan sel

otot Prostaglandin juga memegang peranan penting dalam peristiwa terjadinya ischemia dan

pembentukan thrombus. Prostaglandin  G2 dibentuk dari asam arakidonat yang kemudian akan

dikonversi menjadi tromboxane A2 dan Prostacyclin. Tromboxane A2 dibentuk diplatelets dan

menyebabkan peningkatan aggregasi platelet dan vasokontriksi. Kerusakan endothelium akan

menyebabkan terganggunya sintesis lokal prostacyclin. Kejadian ini menyebabkan meningkatnya

deposit platelet yang diikuti pembentukan tromboxane A2 yang meningkat, dan lebih jauh akan

meninggikan kemampuan aggregasi platelet, vasokontriksi lokal dan akhirnya menyebabkan

terjadinya iskemi.

Mikroangiopathy lesi yang terutama pada angiopathy dan merupakan tanda dari diabetik

“vascular disease” adalah penebalan dari membrana basalis capiler. Penebalan ini semakin nyata

bila perjalanan penyakit diabetes semakin lama, dan mungkin ada hubungan dengan tingkat

kontrol terhadap gula darah, walaupun pernyataan ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

Sebagian besar pembuluh darah mengalami penebalan membrana basalis. Patologi yang pasti

tentang terjadinya penebalan membrana basalis ini belum diketahui. Tetapi telah dapat
ditunjukkan bahwa membrana basalis yang menebal ini permeabilitasnya meningkat terhadap

cairan dan protein. Hal ini akan menghalangi masuknya leukosit lebih jauh ke dalam cairan

interstitial dan akan menyebabkan menurunnya pertahanan terhadap infeksi bakteri

Sedangkan pada gangren diabetik akibat neuropati di sebabkan oleh karena insensitivitas

atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita

neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak

disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya

dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.

Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon,

hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki

karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari

martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau

sendi Charcot.

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh,respon

mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma,macam, besar dan lamanya trauma,peranan

jaringan lunak kaki

Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf

sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri,

panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif

ini. Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis.
Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat

berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler.

Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan

menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. Dengan

demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan

sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga

menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah

yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu

neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn

komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun

yang memudahkan terjadinya ulkus.

 Usia Merokok DM
Jenis kelamin Hipertensi
Obesitas
Dislipidemia
Inaktivitas fisik

Neuropati

Gangguan Trauma
Integritas Infeksi
Vaskuler

Gangren
Diabetik

Gambar 2. Skema Patogenesis Gangren Diabetik.

1.7 DIAGNOSIS

a. Anamnesis

1. Claudicatio Intermittens

Adalah rasa sakit yang khas yaitu dirasakan sakit waktu berjalan dan hilang selama istirahat,

namun bila berjalan lagi pada jarak tertentu yang umumnya tetap maka sakit mulai timbul

lagi dan keluhan ini berkurang atau hilang beberapa menit setelah istirahat. Letak keluhan ini

dapat memperkirakan kemungkinan letak kelainan arteri.

2. Rest Pain
 Bila penyumbatan arteri makin hebat, maka penderita akan mengeluh sakit meskipun sedang

dalam keadaan istirahat. Keluhan sakit dirasakan terutama didaerah distal biasanya jari-jari

dan kaki.

b. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

a. Atropi otot terutama dibawah lutut.

b. Tidak ada rambut atau pertumbuhannya terhambat.

c. Atropi kulit dan subkutis.

d. Kulit kasar.

e. Pertumbuhan kuku terganggu.

f. Bila kaki di elevasi lebih cepat pucat, bila di rendahkan pengisian vena lebih lambat.

g. Ulkus terutama didaerah tumit, kaput metatarsal I dan V, maleolus lateralis.

2. Palpasi

Dilakukan pengukuran palpasi a. femoralis, a. poplitea, a. dorsalis pedis atau a. tibialis posterior.

Pada palpasi, dinilai ada atau tidaknya denyut atau pulsasi arteri perifir. Tidak terabanya pulsasi

dapat diasumsikan bahwa ada oklusi arteri.

c. Pengukuran Tekanan Darah

1. Ankle Pressure

Merupakan tekanan sisbolik pada a. dorsalis pedis atau a. tibialis posterior. Caranya mudah

dengan memakai manset, tetapi kurang peka. Critical Limb Ischemia adalah bila rest pain

yang menetap selama lebih dari dua minggu dan atau ulkus atau gangren pada kaki atau jari

disertai tekanan sistolik kaki kurang dari 50 mm Hg.

2. Ankle Brachial Index ( ABI )

 Yaitu suatu perbandingan antara tekanan sistolik di kaki dan lengan atas. Normalnya adalah

tekanan darah di kaki lebih tinggi atau sama dengan lengan atas ( 1 ). Index < 0,8 sudah

menunjukan adanya insufisiensi atau sumbatan arteri di kaki, makin rendah index makin berat

sumbatannya. Index < 0,5 menunjukkan iskemia berat. Tetapi ABI tidak dapat dipercaya,

apabila ada kalsifikasi dinding pembuluh darah, sehingga kelenturan dinding arteri hilang dan

akan menaikkan tekanan darah melebihi tekanan yang sebenarnya.

3. Toe Pressure ( Tekanan Darah Ibu Jari Kaki)

Dengan memakai manset kecil yang dipasang di ibu jari atau jari lainnya bila ibu jari kaki

teramputasi / gangren, toe pressure lebih dapat dipercaya karena arteri pada daerah ini kurang

mengalami kalsifikasi.

4. Tekanan Segmental

Informasi hasil pengukuran tekanan sistolik beberapa tempat ditungkai seperti paha atas, atas

lutut, bawah lutut, dan pada sendi kaki dapat memperkirakan lokasi sumbatan arteri. Pada

pengukuran semua tingkat probe dopler diletakkan diatas a. dorsalis pedis atau tibialis

posterior, Normal perbedaan tekanan antara dua tingkat tidak lebih dari 20 – 30 mm Hg, bila

lebih dari 30 mm Hg menunjukkan adanya sumbatan arteri diantara kedua tingkat tersebut.

d. Arteriografi

Merupakan prosedur diagnostik yang invasif dengan kemungkinan terjadi komplikasi berupa

perdarahan atau infeksi, tetapi menjadi Gold Standard pada pemeriksaan vaskular karena akan

memberikan informasi mengenai ada tidaknya sumbatan, luas sumbatan, serta kolateral. Arteriografi

dengan teknik pilihan Intra Arterial Digital Subtraction Anteriografi (IADSA). Dengan teknik ini
 mampu memvisualisasikan runoff distal lebih akurat dibandingkan teknik standar. Pasien dengan

gangguan fungsi ginjal dapat terjadi komplikasi Transient Contrast Medium Induced Renal Failure

resiko ini dapat dikurangi dengan hidrasi adeknat pre arteriografi dan penberian osmotik diuretik.

Indikasi Arteriogarafi adalah :

1. Rest Pain.

2. Hasil pemeriksaan non invasif abnormal.

3. Ulkus dan infeksi yang sukar sembuh.

4. Gangren disebelah distal.

5. Terabanya pulsasi a. dorsalis pedis tergantung dari keadaan a. poplitae, adanya kolateral,

dan tingginya tekanan arteriola kaki, maka arteriografi diajukan secara rutin pada gangren

diabetikum ada atau tidak pulsasi a. darsalis pedis.

6. Ada rencana melakukan revaskularisasi.

Setiap ulkus/ gangren hendaknya digambar, diukur atau difoto serta dicatat mengenai :

1. Lokasi Ulkus/ gangren

Lokasi adalah penting didalam menilai penyebab ulkus tersebut;

 Ulkus/ gangrene di plantar pedis, karena tekanan berulang dari kaput metatorsal atau

tulang sesamoid yang prominen.

 Ulkus / gangren di medial, lateral dan digital sebagai akibat tekanan sepatu.

2. Kedalaman dan karakteristik ulkus/gangren

 Tepi jaringannya : granulasi, fibrotik, nekrotik.

 Tepi luka : hiperkeratosis, maserasi.

 Cairan yang keluar: purulen, serous.

 Bau.
  Sekitar luka : edema,eritema,selulitis, hangat, fluktuasi (Abses).

 Kedalaman luka diukur dengan probe.

3. Menetapkan klasifikasi ulkus/ gangren atau derajat luas dan beratnya ulkus atau gangren.

1.8 TATALAKSANA GANGREN DIABETIKUM

Standar penanganan gangren diabetikum secara tradisional meliputi :

1. Debridement

2. Off – loading / pressure redduction

3. Pembrantasan infeksi / antibiotika

4. Perawatan luka

5. Revaskularisasi

1. Debridement.

Merupakan faktor kunci dalam penanganan gangren dibetikum, bertujuan menjaga dan

mempertahankan lingkungan lokal yang dapat merangsang proses penyembuhan luka. Debridemen

yang baik adalah mengangkat semua benda asing dan jaringan nekrotik yang terinfeksi maupun yang

avaskuler sampai kejaringan yang sehat. Hal ini sangat esensial untuk penyembuhan yang optimal.

Debridemen akan mengurangi kolonisasi bakteri didaerah luka, hal ini penting oleh karena protease

yang berasal dari bakteri dapat mengurangi dan menghambat faktor pertumbuhan dan penyembuhan

jaringan. Debridement juga memungkinkan visualisasi area ulkus lebih baik, sehingga staging ulkus

lebih akurat.

2. Off - Loading

Adalah Eliminisasi titik-titik tekanan abnormal agar penyembuhan cepat dan mencegah rekurensi.

Memindahkan tekanan pada ulkus dengan cara mengistirahatkan dan elevasi kaki hendaknya dimulai

sesegera mungkin. Idealnya pasien tidak menumpu berat badannya dengan menggunakan kruk,

walker, kursi roda. Bila tetap menumpu berat badan, maka alas kaki harus diganti sandal atau sepatu
 khusus. Pada saat dimana terdapat tulang-tulang prominen seperti kaput metatarsal, tulang sesamoid,

bunion, hammertoe, diperlukan intervensi bedah lebih awal untuk mengoreksi diformitas.

3. Pemberantasan Infeksi

Kebanyakan infeksi adalah polimikroba, karena itu kultur kuman aerob dan anaerob harus dikerjakan.

Terapi awal dimulai dengan antibiotika spektrum luas. Debridement luka dan drainase pus mutlak

dikerjakan. Pada ulkus yang dalam dimana tampak atau teraba tulang maka 85% terjadi osteomyelitis,

dan untuk mengevaluasi ada tidaknya serta luasnya osteomielitis diperlukan pemeriksaan radiologi.

Kadang-kadang diperlukan metode pencitraan yang lain seperti leukosit scan, MRI, CT scan. Bila

terdapat osteomielitis, diperlukan debridement yang agresif dimana semua tulang yang terinfeksi dan

yang menonjol tanpa ada jaringan penutup harus diangkat. Dengan melakukan reseksi tulang-tulang

yang terinfeksi diyakini dapat mengurangi lamanya penggunaan antibiotika dan masa rawat dirumah

sakit.

1.9 PROGNOSIS

Banyak kasus kaki diabetika dengan manifestasi gangrene harus berakhir dengan

amputasi.Berdasarkan studi deskriptif dilaporkan bahwa 6 – 30% pasien yang pernah mengalami

amputasi akan mengalami resiko re amputasi dalam waktu 1 – 3 tahun setelah amputasi pertama. Sekitar

14,3 % penderita gangrene kaki diabetika akan meninggal dalam setahun setelah amputasi dan sekitar

37% akan meninggal dalam 3 tahun setelah amputasi.

BAB 1I
ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. AG
Umur : 63 Tahun
Tempat Tanggal Lahir: Payakumbuh, 1 Maret 1951
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : Tamat SMP
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Batu nan limo koto tangah Payakumbuh
No. RM : 86. 51. 13
Tanggal Masuk : 14 April 2014
II. ANAMNESIS
Seorang pasien laki-laki 63 tahun datang ke Poli bedah RSUP Dr. M. Djamil Padang
pada tanggal 14 April 2014 dengan :

Keluhan utama
Kaki kanan semakin menghitam sejak 1 bulan yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
 Kaki kanan menghitam sejak 6 bulan yang lalu , Awalnya pasien luka di punggung kaki
kanan ukuran kurang lebih 5 x 5 cm, lalu semakin lama luka semakin melebar kearah
tungkai bawah, kaki terasa kesemutan dan tebal, setelah itu kaki mulai menghitam.
Keluhan ini disertai rasa nyeri terutama saat beraktivitas.
 Kaki menghitam tidah disertai nanah.
 Demam tidak ada
 Nafsu makan menurun sejak 2 bulan yang lalu
 BAK malam hari ( + ) sering , sekitar 3 x.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat Diabetes Melitus baru diketahui sejak pasien sakit, gula darah tertinggi
mencapai 580 gr/dl , gula darah terakhir 380 gr/dl

Riwayat penyakit keluarga

 Tidah ada keluarga pasien yang menderita Diabetes Melitus, Penyakit jantung dan
hipertensi.

Riwayat Kebiasaan, Sosial Ekonomi

 Pasien seorang petani
 Kebiasaan merokok sejak 20 tahun yang lalu, sekitar 1 bungkus sehari, namun
sudah berhenti semenjak sakit.

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos Mentis
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Suhu : 36,5 °C
Pernapasan : 20 x/menit
Kulit : Warna sawo matang, tungkai bawah kan menghitam dan tebal.
Rambut : Warna hitam putih, persebaran merata, tidak mudah dicabut
Kepala : Normocephal, deformitas (-)
Mata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-
Telinga : nyeri tekan tragus (-), deformitas (-)
Hidung : deviasi septum (-), nyeri tekan (-), deformitas (-)
Tenggorokan : Tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Gigi dan mulut : Oral hygine baik
Leher : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada pembesaran
tiroid
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba linea midclavicularis sinistra intercostals V
Perkusi : batas jantung kanan pada linea sternalis dextra intercostals IV, batas
jantung kiri linea midclavicularis sinistra intercostals V
Auskultasi : S1 dan S2 reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop

Paru :
Inspeksi : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi
Palpasi : vocal fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : vesikuler/vesikuler, tidak ada rhonki, tidak ada wheezing

Abdomen
Inspeksi : datar, lemas
 Palpasi : tidak ada nyeri tekan abdomen, tidak ada massa, hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : bising usus (+) 5 kali per menit.

Alat kelamin : Tidak diperiksa

Status Lokalis
Ekstremitas atas :
Eutoni, eutrofi, gerakan bebas. Nyeri sendi ( + ) , edema ( - ) , jaringan parut ( - ), pigmentasi
normal, akral hangat, turgor kembali cepat.

Ekstremitas bawah :
Dekstra : atrofi, nyeri saat digerakkan , kulit teraba tebal dan kasar, tampak gangren pada area
cruris sampai dibawah patela , pus ( - )
Pulsasi : arteri dorsalis pedis ( - ) , arteri poplitea ( + )
Sinistra :
Eutoni, eutrofi, gerakan bebas. Nyeri sendi ( + ) , edema ( - ) , jaringan parut ( - ), pigmentasi
normal, akral hangat, turgor kembali cepat.

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Belum dilakukan pemeriksaan

VII. DIAGNOSIS
- Gangren cruris dekstra ec Diabetes Melitus tipe II

IX. RENCANA PEMERIKSAAN

- Darah lengkap , Gula darah 2 jam PP, Ureum Kreatinin
- Rontgen cruris dekstra
- EKG
X. RENCANA TATALAKSANA
 Amputasi

XI. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006

2. Yasa, Ketut Putu. 2004. Gangren Diabetikum. Divisi Bedah Torak – Kardiovaskuler.

Denpasar.

3. Istiqomah, Amelia. 2011. Gangren Diabetikum. Fakultas Kedokteran Unversitas Sriwijaya.

Palembang.