BAGIAN BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN REFARAT

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA JUNI 2020

CHOLEDOCHOLITHIASIS

OLEH :
Andi Mujtahida
111 2019 1001
SUPERVISOR PEMBIMBING :
dr. Mahyuddin Rasyid, Sp.B, FINACS, FICS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS

KEPANITERAAN KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas Rahmat dan
Karunia-Nya serta salam dan shalawat kepada Rasulullah Muhammad
SAW beserta sahabat dan keluarganya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan refarat ini dengan judul “Choledocholithiasis” sebagai
salah satu syarat dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di Bagian
Bedah.
Selama persiapan dan penyusunan laporan kasus ini rampung, penulis
mengalami kesulitan dalam mencari referensi. Namun berkat bantuan,
saran, dan kritik dari berbagai pihak akhirnya laporan kasus ini dapat
terselesaikan serta tak lupa penulis mengucapkan terima kasih dan
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyelesaian tulisan ini.
Semoga amal dan budi baik dari semua pihak mendapatkan pahala
dan rahmat yang melimpah dari Allah SWT. Penulis menyadari bahwa
dalam penulisan referat ini terdapat banyak kekurangan dan masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan
saran untuk menyempurnakan makalah ini. Saya berharap sekiranya
makalah ini dapat bermanfaat untuk kita semua. Amin.
Makassar, Juli 2020
Hormat Saya,

Penulis
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Andi Mujtahida
Stambuk : 111 2019 1001
Judul Referat : Choledocholithiasis
Telah menyelesaikan tugas referat pada tanggal Juli 2020 dan telah
mendapatkan perbaikan. Tugas ini dalam rangka kepaniteraan klinik pada
Departemen Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia

Makassar, Juli 2020

Menyetujui,

Pembimbing Penulis

dr. Mahyuddin Rasyid, Sp.B, FINACS, FICS Andi Mujtahida

 BAB I
PENDAHULUAN

Choledocholithiasis adalah satu atau lebih batu empedu di saluran

empedu. Biasanya ini terjadi sebagai akibat dari pembentukan batu di
saluran empedu atau lewatnya batu empedu yang terbentuk di kantong
empedu ke dalam CBD. Stasis empedu, baktibilia, ketidakseimbangan
kimia, peningkatan ekskresi bilirubin, ketidakseimbangan pH, dan
pembentukan lumpur adalah beberapa faktor yang menyebabkan
pembentukan batu-batu ini.1,2,3
Batu empedu dibedakan berdasarkan komposisinya. Batu
kolesterol terutama terdiri dari kolesterol, sedangkan batu pigmen hitam
terutama terbuat dari pigmen,dan batu pigmen coklat terdiri dari campuran
pigmen dan lipid empedu. Batu kolesterol membentuk sekitar 75% dari
batu saluran empedu umum sekunder di Amerika Serikat, sedangkan batu
pigmen hitam terdiri dari sisanya. Batu saluran empedu primer biasanya
adalah batu pigmen coklat. Obstruksi CBD oleh batu empedu
menyebabkan gejala dan komplikasi yang meliputi rasa sakit, penyakit
kuning, dan sepsis.2,3
Prevalensi batu empedu tertinggi pada orang-orang keturunan
Eropa utara, dan pada populasi Hispanik dan penduduk asli
Amerika. Prevalensi batu empedu lebih rendah pada orang Asia dan
Afrika-Amerika. Wanita lebih mungkin mengembangkan batu empedu
kolesterol daripada pria, terutama selama masa reproduksinya, ketika
kejadian batu empedu pada wanita adalah 2-3 kali lipat pada
pria. Perbedaan tampaknya disebabkan terutama oleh estrogen, yang
meningkatkan sekresi kolesterol bilier.1
Risiko mengembangkan batu empedu meningkat dengan
bertambahnya usia. Batu empedu jarang terjadi pada anak-anak tanpa
adanya kelainan bawaan atau gangguan hemolitik. Mulai saat pubertas,
konsentrasi kolesterol dalam empedu meningkat. Setelah usia 15 tahun,
prevalensi batu empedu pada wanita AS meningkat sekitar 1% per
tahun; pada pria, nilainya lebih rendah, sekitar 0,5% per tahun. Batu
empedu terus terbentuk sepanjang kehidupan dewasa, dan prevalensinya
paling besar pada usia lanjut. Insiden pada wanita turun dengan
menopause, tetapi pembentukan batu baru pada pria dan wanita terus
pada tingkat sekitar 0,4% per tahun sampai akhir usia. Di antara individu
yang menjalani kolesistektomi untuk kolelitiasis simptomatik, 8% -15%
pasien yang berusia kurang dari 60 tahun memiliki batu saluran empedu
yang umum, dibandingkan dengan 15% -60% pasien yang lebih tua dari
60 tahun.1
Banyak pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak menunjukkan
tanda-tanda klinis. Hingga 50% pasien dengan batu saluran biasa tidak
menunjukkan gejala. Adapun gejalanya meliputi nyeri kolik, biasanya di
kuadran kanan atas atau epigastrium, nyeri berlangsung lebih lama
daripada biasanya untuk kolik bilier, dapat menyebar ke bahu kanan,
mual, muntah, ikterus intermiten disertai tinja acholic (pucat) dan urin
berwarna gelap, dan pruritus.4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN HISTOLOGY SALURAN EMPEDU

Hati manusia dewasa memiliki lebih dari 2 km saluran empedu dan

saluran. Pencitraan 3D berbantuan komputer kuantitatif telah
memperkirakan volume seluruh sistem saluran makroskopik hati manusia
menjadi rata-rata 20,4 cm. 1415 Dalam studi ini, permukaan internal rata-
rata 398 cm diperbesar sekitar 5,5 kali lipat dengan kehadiran mikrovili
dan silia pada permukaan apikal kolangiosit yang memainkan peran
penting dalam pengaturan fungsi kolangiosit. Struktur ini jauh dari saluran
lembam, mereka mampu memodifikasi aliran dan komposisi bilier secara
signifikan sebagai respons terhadap hormon seperti sekretin. Fitur umum
dari ductules empedu adalah keintiman anatominya dengan darah portal
dan pembuluh getah bening, yang berpotensi memungkinkan pertukaran
selektif bahan antara kompartemen. Tidak ada perbedaan ultrastruktural
besar antara kolangiosit yang melapisi saluran empedu kecil dan besar,
tetapi sifat fungsional kolangiosit adalah heterogen. Misalnya, saluran
empedu intrahepatik yang besar, tetapi tidak kecil terlibat dalam sekresi
saluran empedu yang diatur oleh sekretin. Sejalan dengan itu, reseptor
secretin dan kurir penukar klorida-bikarbonat telah dideteksi dalam unit-
unit saluran empedu intrahepatik yang besar, tetapi tidak kecil. 5

Sekresi empedu dimulai pada tingkat canaliculus empedu, cabang

terkecil dari saluran empedu. Batas-batasnya dibentuk oleh membran
khusus dari kutub apikal sel-sel hati yang berdekatan. Kanaliculi
membentuk suatu jalinan saluran poligon antara hepatosit dengan banyak
interkoneksi anastomosis. Empedu kemudian memasuki saluran terminal
kecil (kanal Hering), yang memiliki membran dasar dan sebagian dilapisi
oleh hepatosit dan sebagian oleh kolangiosit. Kanal Hering menyediakan
saluran melalui mana empedu dapat melintasi lempeng pembatas
hepatosit untuk memasuki saluran perilobular atau intralobular yang lebih
besar. Radikal bilier terkecil ini berdiameter kurang dari 15 hingga 20 μm,
dengan lumen yang dikelilingi oleh sel epitel kuboid. Pada tingkat paling
proksimal, satu atau lebih sel duktular berbentuk fusiform dapat berbagi
lumen kanalikuli dengan hepatosit; lambat laun, duktula menjadi dibatasi
oleh 2 sampai 4 sel epitel kuboid saat mendekati kanal portal. Empedu
mengalir dari sel lobular sentral menuju triad portal (dari zona 3 ke zona 1
asinus hati). Duktula empedu terminal diperkirakan berkembang biak
sebagai akibat dari obstruksi saluran empedu ekstrahepatik kronis. 5

Saluran empedu interlobular membentuk jaringan anastomosis

kaya yang erat mengelilingi cabang-cabang vena portal. Saluran empedu
ini ( Gambar 1 ) awalnya berdiameter 30 hingga 40 μm dan dilapisi oleh
lapisan epitel berbentuk kubus atau kolumnar yang menampilkan
arsitektur microvillar pada permukaan luminalnya. Sel-sel memiliki alat
Golgi yang menonjol dan banyak vesikel yang kemungkinan berpartisipasi
dalam pertukaran zat antara sitoplasma, empedu, dan plasma melalui
proses eksositosis dan endositosis. Saluran-saluran ini bertambah kaliber
dan memiliki serat otot polos di dalam dindingnya saat mendekati hilus
hati. Komponen otot dapat memberikan dasar morfologis untuk
penyempitan saluran pada tingkat ini, seperti yang diamati pada
kolangiografi. Karena saluran menjadi semakin besar, epitel menjadi lebih
tebal, dan lapisan jaringan ikat di sekitarnya tumbuh lebih tebal dan
mengandung banyak serat elastis. Saluran-saluran ini anastomosa lebih
jauh untuk membentuk saluran intrahepatik hilar besar, yang berdiameter
1 hingga 1,5 mm dan menimbulkan saluran hepatik utama. 5
 Gambar 1 : Ultrastruktur dari saluran empedu interlobular. Duktus dilapisi oleh
lapisan sel epitel berbentuk kubus yang disatukan oleh persimpangan ketat
( panah panjang ) dan menunjukkan arsitektur mikrovillar pada permukaan
luminalnya ( panah pendek ).5

Saluran hati umum muncul dari porta hepatis setelah penyatuan

saluran hati kanan dan kiri, masing-masing panjangnya 0,5 sampai 2,5 cm
( Gambar 2 ). Pertemuan dari saluran hati kanan dan kiri berada di luar
hati pada sekitar 95% kasus; tidak biasa, saluran bergabung di dalam hati,
atau saluran hati kanan dan kiri tidak bergabung sampai saluran kistik
bergabung dengan saluran hati kanan. Karena saluran hati meninggalkan
porta hepatis, mereka berada di dalam 2 lapisan serosa ligamentum
hepatoduodenal. Selubung jaringan fibrosa ini mengikat saluran hati ke
pembuluh darah yang berdekatan. Pada orang dewasa, saluran hati
umum sekitar 3 cm dan bergabung dengan saluran kistik, biasanya di sisi
kanannya, untuk membentuk saluran empedu yang umum (atau hanya
saluran empedu). Panjang dan sudut sambungan duktus sistikus dengan
duktus hepatika umum adalah bervariasi. Duktus kistik memasuki duktus
hepatika umum langsung pada 70% pasien; sebagai alternatif, saluran
kistik dapat berjalan anterior atau posterior ke saluran empedu dan spiral
di sekitarnya sebelum bergabung dengan saluran empedu di sisi
medialnya. Duktus kistik dapat juga sejajar dengan duktus hepatika umum
selama 5 sampai 6 cm dan masuk setelah berjalan posterior ke bagian
pertama duodenum.5

Gambar 2 : Representasi skematis dari kantong empedu, saluran empedu

ekstrahepatik, dan persimpangan choledochoduodenal ( A ), dengan pandangan
yang diperbesar dari persimpangan saluran empedu dan saluran pankreas ( B )
dan sfingter Oddi ( C ).5

Pada manusia, saluran empedu intrahepatik yang besar di hilus

(diameter 1-1,5 mm) memiliki banyak cabang dan kantung samping yang
tidak beraturan (diameter 150 hingga 270 mm) yang berorientasi pada
satu bidang, yang secara anatomis sesuai dengan celah
transversal. Kantung-kantung kecil dari cabang samping juga
ditemukan. Banyak cabang samping berakhir sebagai kantong buta, tetapi
yang lain, terutama di hilum, saling berkomunikasi. Pada bifurkasi, cabang
samping dari beberapa saluran empedu utama terhubung untuk
membentuk pleksus. Signifikansi fungsional dari struktur ini tidak
diketahui. Kantong buta dapat berfungsi untuk menyimpan atau
memodifikasi empedu, sedangkan pleksus bilier memberikan anastomosis
yang memungkinkan pertukaran bahan antara saluran empedu yang
besar.5

Anatomi hilus hepatik sangat penting bagi ahli bedah. Sepiring

jaringan ikat berserat di hilus hepatika termasuk pelat umbilikalis yang
membungkus bagian umbilikal dari vena portal, pelat kistik di dasar
kantong empedu, dan lempeng Arantian yang menutupi ligamentum
venosum. Pemeriksaan histologis pada bagian sagital dari lempeng hilar
menunjukkan jaringan ikat yang melimpah, termasuk serat saraf,
pembuluh limfatik, kapiler kecil, dan saluran empedu kecil. Saluran
empedu dalam sistem pelat sesuai dengan saluran empedu ekstrahepatik,
dan panjangnya bervariasi di setiap segmen. 5

Mirip dengan usus, saluran empedu, hati, dan empedu memiliki

mukosa, submukosa, dan muskularis. Saluran dibatasi oleh satu lapisan
epitel kolumnar. Kelenjar tubulus yang mengeluarkan lendir dapat
ditemukan secara berkala di submukosa, dengan bukaan pada
permukaan mukosa. Saluran empedu yang umum adalah 6,0 hingga 8,0
cm, membentang di antara lapisan-lapisan omentum yang lebih rendah,
dan terletak di anterior vena porta dan di sebelah kanan arteri
hepatik. Saluran empedu biasanya berdiameter 0,5 hingga 1,5
cm. Dinding saluran empedu ekstrahepatik didukung oleh lapisan jaringan
ikat dengan campuran serat otot halus sesekali. Komponen otot polos
hanya mencolok di leher kantong empedu dan di ujung bawah saluran
empedu. Saluran empedu lewat secara retroperitoneal di belakang bagian
pertama duodenum dengan lekukan di belakang kepala pankreas dan
memasuki bagian kedua duodenum. Saluran kemudian melewati secara
miring melalui aspek medial posterior dari dinding duodenum dan
bergabung dengan saluran pankreas utama untuk membentuk ampula
Vater ( Gambar 2 ). Tonjolan selaput lendir yang diproduksi oleh ampula
membentuk suatu keunggulan, papilla duodenum. Pada 10% hingga 15%
pasien, saluran empedu dan pankreas terbuka secara terpisah ke dalam
duodenum. Saluran empedu mengecil dengan diameter 0,6 cm atau
kurang sebelum penyatuannya dengan saluran pankreas. 5

Saat berjalan melalui dinding duodenum, saluran empedu dan

pankreas diinvestasikan oleh penebalan lapisan longitudinal dan
melingkar otot polos ( Gambar 2) dari sfingter Oddi. Ada variasi yang
cukup besar dalam struktur ini, tetapi biasanya terdiri dari beberapa
bagian: (1) sfingter choledochus - serat otot melingkar yang mengelilingi
bagian intramural dari saluran empedu segera sebelum persimpangan
dengan saluran pankreas; (2) sphincter pancreaticus, yang ada pada
sekitar sepertiga orang dan mengelilingi bagian intraduodenal dari saluran
pankreas sebelum bersinggungan dengan ampula; (3) fasciculi
longitudinales — bundel otot longitudinal yang menjangkau interval antara
saluran empedu dan pankreas; dan (4) sphincter ampullae — serat otot
longitudinal yang mengelilingi lapisan tipis serat melingkar di sekitar
ampula Vater. Sfingter choledochus mengkonstriksi lumen saluran
empedu dan, dengan demikian, mencegah aliran empedu. Kontraksi
fasciculi longitudinales mempersingkat panjang saluran empedu dan,
dengan demikian, meningkatkan aliran empedu ke dalam
duodenum. Kontraksi sphincter ampullae memperpendek ampula dan
mendekati lipatan ampula untuk mencegah refluks isi usus ke dalam
saluran empedu dan pankreas. Namun, ketika kedua saluran berakhir di
ampula, kontraksi sphincter dapat menyebabkan refluks empedu ke dalam
saluran pankreas.5

Saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik sangat tergantung

pada pasokan darah arteri untuk oksigenasi. Jaringan anastomosis yang
melimpah dari pembuluh darah dari cabang-cabang hepatik dan
gastroduodenal memasok saluran empedu. Bagian supraduodenal dari
saluran disuplai oleh pembuluh darah yang berjalan di sepanjang dinding
inferior dari arteri retroduodenal dan superior dari arteri hepatik
kanan. Cedera pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan iskemia
saluran empedu dan penyempitan.5

Permukaan saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik

dikeringkan oleh pleksus vena halus yang berkomunikasi satu sama
lain. Pleksus vena epicholedochal retikularis halus terletak pada
permukaan saluran empedu, dan pleksus vena paracholedochal terletak di
luar saluran empedu dan jalur paralel dengan saluran. 5

Pleksus kapiler yang luar biasa kaya mengelilingi saluran empedu

saat melewati saluran portal. Darah yang mengalir melalui pleksus
peribiliary bermuara ke sinusoid hepatik melalui cabang interlobular dari
vena porta. Pleksus peribiliaris dapat memodifikasi sekresi bilier melalui
pertukaran dua arah protein, ion anorganik, dan asam empedu antara
darah dan empedu. Karena darah mengalir ke arah (dari yang besar
menuju saluran kecil) yang berlawanan dengan aliran empedu, pleksus
peribiliaris menyajikan aliran arus balik dari zat yang diserap empedu ke
hepatosit.5

Arteri intrahepatik, vena, saluran empedu, dan hepatosit dipersarafi

oleh saraf adrenergik dan kolinergik. Dalam sistem saraf otonom, ada
sejumlah peptida pengatur, seperti neuropeptida tirosin, peptida terkait
gen kalsitonin, somatostatin, polipeptida usus vasoaktif, enkephalin, dan
bombesin. Neuropeptide tyrosine-positive nerves hadir dalam saluran
empedu ekstrahepatik dapat berfungsi untuk mengatur aliran empedu
dengan mekanisme otokrin atau parakrin.5

Pembuluh limfatik dari bagian hati, kistik, dan proksimal dari

saluran empedu kosong ke kelenjar di hilus hati. Pengeluaran limfatik dari
bagian bawah saluran empedu mengalir ke kelenjar di dekat kepala
pankreas.5
 B. DEFINISI

Choledocholithiasis adalah adanya batu di saluran empedu. 6

1. Primer 
 Batu membentuk de novo di saluran empedu yang umum, atau
terbentuk secara intrahepatik dan tetap berada di dalam saluran
yang sama.
 Biasanya muncul sebagai batu pigmen coklat yang terutama
terdiri dari kalsium bilirubinat dan jumlah kolesterol dan garam
kalsium yang bervariasi.
 Kadar bilirubin lebih tinggi dan kadar kolesterol lebih rendah
daripada batu saluran empedu sekunder
2. Sekunder
 Batu saluran empedu terbentuk di kantong empedu dan pindah
ke saluran empedu yang umum melalui saluran kistik.
 Komposisi mirip dengan batu empedu, dengan sebagian besar
batu kolesterol.

Choledocholithiasis adalah satu atau lebih batu empedu di saluran

empedu yang umum. Biasanya, ini terjadi ketika batu empedu melewati
dari kantong empedu ke saluran empedu.1

Gambar 3 : Batu saluran empedu yang umum (choledocholithiasis). Sensitivitas

ultrasonografi transabdominal untuk choledocholithiasis adalah sekitar 75%
 di hadapan saluran dilatasi dan 50% untuk saluran nondilated.1

Sebuah batu empedu di saluran empedu umum dapat berdampak

distal di ampula Vater, titik di mana saluran empedu umum dan saluran
pankreas bergabung sebelum membuka ke dalam duodenum. Obstruksi
aliran empedu oleh batu pada titik kritis ini dapat menyebabkan sakit perut
dan penyakit kuning. Empedu yang stagnan di atas batu empedu yang
menghalangi sering menjadi terinfeksi, dan bakteri dapat menyebar
dengan cepat kembali ke sistem duktus ke dalam hati untuk menghasilkan
infeksi yang mengancam jiwa yang disebut ascending
cholangitis. Obstruksi saluran pankreas oleh batu empedu di ampula Vater
dapat memicu aktivasi enzim pencernaan pankreas di dalam pankreas itu
sendiri, yang menyebabkan pankreatitis akut .1

C. ETIOLOGI

Choledocholithiasis terjadi sebagai akibat dari pembentukan batu di

saluran empedu atau lewatnya batu empedu yang terbentuk di kantong
empedu ke dalam CBD. Stasis empedu, baktibilia, ketidakseimbangan
kimia, peningkatan ekskresi bilirubin, ketidakseimbangan pH, dan
pembentukan lumpur adalah beberapa faktor yang menyebabkan
pembentukan batu-batu ini. Lebih jarang, batu terbentuk di pohon bilier
intrahepatik, disebut hepatolitiasis primer, dan dapat menyebabkan
koledocholitiasis. Batu yang terlalu besar untuk melewati ampula Vater
tetap berada di saluran empedu umum distal, menyebabkan penyakit
kuning obstruktif yang dapat menyebabkan pankreatitis, hepatitis, atau
kolangitis.2
Batu empedu dibedakan berdasarkan komposisinya. Batu
kolesterol terutama terdiri dari kolesterol, sedangkan batu pigmen hitam
terutama terbuat dari pigmen,dan batu pigmen coklat terdiri dari campuran
pigmen dan lipid empedu. Batu kolesterol membentuk sekitar 75% dari
batu saluran empedu umum sekunder di Amerika Serikat, sedangkan batu
pigmen hitam terdiri dari sisanya. Batu saluran empedu primer biasanya
adalah batu pigmen coklat. Obstruksi CBD oleh batu empedu
menyebabkan gejala dan komplikasi yang meliputi rasa sakit, penyakit
kuning, dan sepsis.2,3

D. EPIDEMIOLOGI
Choledocholithiasis telah ditemukan pada 4,6% hingga 18,8%
pasien yang menjalani kolesistektomi. Cholelithiasis lebih sering terjadi
pada pasien wanita, pasien hamil, pasien yang lebih tua, dan mereka
yang memiliki kadar lipid serum tinggi. Batu kolesterol biasanya ditemukan
pada pasien obesitas dengan aktivitas fisik yang rendah atau pasien yang
baru-baru ini sengaja menurunkan berat badan. Batu pigmen hitam
ditemukan pada pasien dengan sirosis, pasien yang menerima nutrisi
orangtua total, dan pada mereka yang telah menjalani reseksi ileum.
Faktor nukleasi, seperti bakteri, adalah sumber dari batu saluran empedu
primer pigmen coklat.7,8
Prevalensi batu empedu tertinggi pada orang-orang keturunan
Eropa utara, dan pada populasi Hispanik dan penduduk asli
Amerika. Prevalensi batu empedu lebih rendah pada orang Asia dan
Afrika-Amerika. Wanita lebih mungkin mengembangkan batu empedu
kolesterol daripada pria, terutama selama masa reproduksinya, ketika
kejadian batu empedu pada wanita adalah 2-3 kali lipat pada
pria. Perbedaan tampaknya disebabkan terutama oleh estrogen, yang
meningkatkan sekresi kolesterol bilier.8
Risiko mengembangkan batu empedu meningkat dengan
bertambahnya usia. Batu empedu jarang terjadi pada anak-anak tanpa
adanya kelainan bawaan atau gangguan hemolitik. Mulai saat pubertas,
konsentrasi kolesterol dalam empedu meningkat. Setelah usia 15 tahun,
prevalensi batu empedu pada wanita AS meningkat sekitar 1% per
tahun; pada pria, nilainya lebih rendah, sekitar 0,5% per tahun. Batu
empedu terus terbentuk sepanjang kehidupan dewasa, dan prevalensinya
paling besar pada usia lanjut. Insiden pada wanita turun dengan
menopause, tetapi pembentukan batu baru pada pria dan wanita terus
pada tingkat sekitar 0,4% per tahun sampai akhir usia. Di antara individu
yang menjalani kolesistektomi untuk kolelitiasis simptomatik, 8% -15%
pasien yang berusia kurang dari 60 tahun memiliki batu saluran empedu
yang umum, dibandingkan dengan 15% -60% pasien yang lebih tua dari
60 tahun.1

E. PATOFISIOLOGI
Empedu yang dibuat di hati dan disimpan di kantong empedu dapat
menyebabkan pembentukan batu empedu. Pada beberapa pasien dengan
batu empedu, batu-batu akan melewati dari kantong empedu ke saluran
kistik dan kemudian ke saluran empedu yang umum. Sebagian besar
kasus choledocholithiasis adalah sekunder dari saluran batu empedu dari
kantong empedu ke CBD. Choledocholithiasis primer yang merupakan
pembentukan batu dalam saluran empedu umum, terlihat lebih jarang.
Choledocholithiasis primer terjadi dalam pengaturan stasis empedu, yang
menghasilkan pembentukan batu intraductal. Ukuran saluran empedu
meningkat seiring bertambahnya usia. Orang dewasa yang lebih tua
dengan saluran empedu melebar dan divertikula bilier beresiko untuk
pembentukan batu saluran empedu primer. Sumber koledocholithiasis
yang kurang umum termasuk sindrom Mirizzi atau hepatolithiasis yang
rumit.Aliran empedu terhambat oleh batu di dalam saluran empedu, yang
mengarah ke ikterus obstruktif dan mungkin hepatitis. Empedu yang
mandek juga dapat menyebabkan baktibilia dan kolangitis asendens.
Kolangitis dan sepsis lebih sering terjadi pada pasien dengan
choledocholithiasis daripada sumber lain dari obstruksi saluran empedu
karena biofilm bakteri biasanya mencakup batu saluran empedu yang
umum. Saluran pankreas bergabung dengan saluran empedu dekat
duodenum, dan oleh karena itu, pankreas juga dapat meradang oleh
obstruksi enzim pankreas. Ini disebut pankreatitis batu empedu.Kolangitis
dan sepsis lebih sering terjadi pada pasien dengan choledocholithiasis
daripada sumber lain dari obstruksi saluran empedu karena biofilm bakteri
biasanya mencakup batu saluran empedu yang umum. Saluran pankreas
bergabung dengan saluran empedu dekat duodenum, dan oleh karena itu,
pankreas juga dapat meradang oleh obstruksi enzim pankreas. Ini disebut
pankreatitis batu empedu.Cholangitis dan sepsis lebih sering terjadi pada
pasien dengan choledocholithiasis daripada sumber lain dari obstruksi
saluran empedu karena biofilm bakteri biasanya mencakup batu saluran
empedu umum. Saluran pankreas bergabung dengan saluran empedu
dekat duodenum, dan oleh karena itu, pankreas juga dapat meradang
oleh obstruksi enzim pankreas. Ini disebut pankreatitis batu empedu. 9
Pembentukan batu empedu terjadi karena zat-zat tertentu dalam
empedu hadir dalam konsentrasi yang mendekati batas
kelarutannya. Ketika empedu terkonsentrasi di kantong empedu, empedu
dapat menjadi jenuh dengan zat-zat ini, yang kemudian mengendap dari
larutan sebagai kristal mikroskopis. Kristal-kristal tersebut terperangkap
dalam lendir kantong empedu, menghasilkan lumpur kantong
empedu. Seiring waktu, kristal tumbuh, agregat, dan sekering untuk
membentuk batu makroskopik. Penyumbatan saluran oleh lumpur dan /
atau batu menghasilkan komplikasi penyakit batu empedu. Dua zat utama
yang terlibat dalam pembentukan batu empedu adalah kolesterol dan
kalsium bilirubinat.1
1. Kolestrol
Lebih dari 80% batu empedu di Amerika Serikat
mengandung kolesterol sebagai komponen utama mereka. Sel-sel
hati mengeluarkan kolesterol menjadi empedu bersama dengan
fosfolipid (lesitin) dalam bentuk gelembung membran kecil, disebut
vesikel unilamellar. Sel-sel hati juga mengeluarkan garam empedu,
yang merupakan deterjen kuat yang dibutuhkan untuk pencernaan
dan penyerapan lemak makanan.
 Garam empedu dalam empedu melarutkan vesikel
unilamellar untuk membentuk agregat terlarut yang disebut misel
campuran. Ini terjadi terutama di kantong empedu, di mana
empedu terkonsentrasi oleh reabsorpsi elektrolit dan air. 1
Dibandingkan dengan vesikel (yang dapat menampung
hingga 1 molekul kolesterol untuk setiap molekul lesitin), misel
campuran memiliki daya dukung kolesterol yang lebih rendah
(sekitar 1 molekul kolesterol untuk setiap 3 molekul lesitin). Jika
empedu mengandung proporsi kolesterol yang relatif tinggi untuk
memulai, maka ketika empedu terkonsentrasi, pembubaran vesikel
yang progresif dapat menyebabkan keadaan di mana kapasitas
pembawa kolesterol dari misel dan sisa vesikel terlampaui. Pada
titik ini, empedu jenuh dengan kolesterol, dan kristal kolesterol
monohidrat dapat terbentuk.1
Dengan demikian, faktor utama yang menentukan apakah
batu empedu kolesterol akan terbentuk adalah (1) jumlah kolesterol
yang dikeluarkan oleh sel-sel hati, relatif terhadap lesitin dan garam
empedu, dan (2) tingkat konsentrasi dan tingkat stasis empedu
dalam darah. kantong empedu.1
2. Kalsium, bilirubin, dan batu empedu pigmen
Bilirubin, pigmen kuning yang berasal dari penguraian heme,
secara aktif disekresi menjadi empedu oleh sel-sel hati. Sebagian
besar bilirubin dalam empedu adalah dalam bentuk konjugat
glukuronida, yang larut dalam air dan stabil, tetapi sebagian kecil
terdiri dari bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi,
seperti asam lemak, fosfat, karbonat, dan anion lainnya, cenderung
membentuk endapan yang tidak larut dengan kalsium. Kalsium
memasuki empedu secara pasif bersama dengan elektrolit lainnya. 1
Dalam situasi pergantian heme tinggi, seperti hemolisis
kronis atau sirosis, bilirubin tak terkonjugasi dapat hadir dalam
empedu pada konsentrasi yang lebih tinggi dari normal. Kalsium
 bilirubinat kemudian dapat mengkristal dari larutan dan akhirnya
membentuk batu. Seiring waktu, berbagai oksidasi menyebabkan
endapan bilirubin berubah warna menjadi hitam pekat, dan batu
yang terbentuk dengan cara ini disebut batu empedu pigmen
hitam. Batu pigmen hitam mewakili 10% -20% batu empedu di
Amerika Serikat.1
Empedu biasanya steril, tetapi dalam beberapa keadaan
yang tidak biasa (misalnya, di atas striktur empedu), empedu dapat
menjadi dijajah dengan bakteri. Bakteri menghidrolisis bilirubin
terkonjugasi, dan hasil peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dapat
menyebabkan presipitasi kristal kalsium bilirubinat.1
Bakteri juga menghidrolisis lesitin untuk melepaskan asam
lemak, yang juga dapat mengikat kalsium dan mengendap dari
larutan. Konkret yang dihasilkan memiliki konsistensi seperti tanah
liat dan disebut batu pigmen coklat. Tidak seperti kolesterol atau
batu empedu pigmen hitam, yang terbentuk hampir secara eksklusif
di kantong empedu, batu empedu pigmen coklat sering membentuk
de novo di saluran empedu. Batu empedu pigmen coklat tidak
biasa di Amerika Serikat tetapi cukup umum di beberapa bagian
Asia Tenggara, mungkin terkait dengan infestasi cacing hati. 1
3. Campuran
Batu kolesterol dapat dijajah dengan bakteri dan dapat
menimbulkan peradangan mukosa kandung empedu. Enzim litik
dari bakteri dan leukosit menghidrolisis konjugat bilirubin dan asam
lemak. Akibatnya, lama-kelamaan, batu kolesterol dapat
menumpuk sebagian besar kalsium bilirubinat dan garam kalsium
lainnya, menghasilkan batu empedu campuran. Batu-batu besar
dapat mengembangkan tepi kalsium yang menyerupai kulit telur
yang mungkin terlihat pada film sinar-X biasa. 1

F. GEJALA KLINIS
 Banyak pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak menunjukkan
tanda-tanda klinis. Hingga 50% pasien dengan batu saluran biasa tidak
menunjukkan gejala.4 Adapun gejalanya meliputi:6

 Nyeri kolik, biasanya di kuadran kanan atas atau epigastrium

 Nyeri berlangsung lebih lama daripada biasanya untuk kolik bilier
 Dapat menyebar ke bahu kanan
 Mual dan muntah
 Ikterus intermiten, disertai tinja acholic (pucat) dan urin berwarna
gelap
 Pruritus

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Laboratorium
a. Tes fungsi hati
Paling sering kelainan biokimia dilihat ditinggikan
serum γ-glutamyltransferase dan alkali fosfatase
(peningkatan terlihat pada 94% dan 91% dari kasus, masing-
masing). Parameter lain yang mungkin meningkat secara
signifikan yaitu total serum bilirubin level, level ALT serum,
dan level AST serum.10
b. CBC
Leukositosis yang ditandai mungkin disertai infeksi
(misalnya kolangitis) atau patologi kandung empedu
(misalnya kandung empedu gangren); leukositosis juga
sering disertai dengan kolesistitis akut (51% -53%) 11,12
- Magnetic resonance cholangiopancreatography
Sangat efektif dalam diagnosis choledocholithiasis
(sensitivitas 85% -92% dan spesifisitas 93% -97%). Akurasi yang
 buruk jika batu kecil (lebih kecil dari 4 mm) dan duduk sangat dekat
dengan ampula Vater.4
- Ultrasonografi endoskopi

Digunakan untuk diagnosis batu kecil yang tidak terdeteksi

oleh modalitas lain; rentang sensitivitas adalah 94% hingga 98%.
Batu saluran empedu yang umum terdeteksi sebagai struktur
hyperechoic dalam saluran empedu (mungkin bergerak di saluran
empedu), bayangan posterior mungkin ada atau tidak ada. Temuan
lainnya seperti jumlah, ukuran, dan lokasi batu, diameter saluran
empedu yang umum dan penebalan dinding saluran empedu dan
pembesaran kelenjar getah bening di dekat saluran empedu (tanda
peradangan karena migrasi batu).4

- CT scan abdomen
Sensitivitas 86% dan spesifisitas 98% untuk
choledocholithiasis. Saluran melebar dengan penyempitan
mendadak dapat mengindikasikan keganasan; saluran melebar
dengan tapering bertahap konsisten dengan penyakit empedu. 4
- Ultrasonografi transabdominal
Tidak sensitif dalam mendiagnosis choledocholithiasis.
Saluran empedu umum yang melebar (lebih besar dari 6 mm)
menunjukkan choledocholithiasis, terutama bila dikombinasikan
dengan peningkatan serum bilirubin dan kadar alkali fosfatase. 13

H. TATALAKSANA
Pengobatan untuk choledocholithiasis adalah menghilangkan batu-
batu yang menghalangi melalui cara endoskopi. ERCP dapat dilakukan
dengan anestesi umum, dengan pasien dalam posisi rawan, lateral kiri,
atau terlentang, meskipun rawan adalah posisi yang paling umum
digunakan. Endoskopi kemudian akan menempatkan duodenoskop ke
dalam bagian kedua dari duodenum dan memajukan kateter dan kawat
pemandu ke saluran empedu bersama. Sphincterotome kemudian
digunakan untuk memotong papilla, menggunakan kauterisasi, dan
memperbesar ampula Vater. Seringkali, batu akan dilepaskan dengan
manuver ini. Berbagai jerat dan keranjang dapat digunakan untuk
menangkap batu dan menghilangkannya jika diperlukan. Kateter balon
juga dapat digunakan untuk menyapu saluran empedu untuk
menghilangkan batu. Endoskopi juga dapat menempatkan stent di saluran
empedu bersama, yang akan melayani dua tujuan. Pertama,setiap batu
yang tersisa akan melunak, dan berpotensi lebih mudah dihilangkan
dengan ERCP kedua. Kedua, stent akan memungkinkan drainase
empedu terjadi, mencegah penyakit kuning obstruktif. Jika batu-batu
besar, macet, atau ada banyak batu di dalam pohon bilier, pengangkatan
dengan operasi diindikasikan. Diperlukan eksplorasi saluran empedu
laparoskopi atau terbuka untuk menghilangkan batu yang tidak dapat
dihilangkan melalui metode endoskopi. Kolesistektomi elektif juga
dianjurkan, selama masuk rumah sakit yang sama, untuk mencegah
episode koledocholithiasis di masa depan.Diperlukan eksplorasi saluran
empedu laparoskopi atau terbuka untuk menghilangkan batu yang tidak
dapat dihilangkan melalui metode endoskopi. Kolesistektomi elektif juga
dianjurkan, selama masuk rumah sakit yang sama, untuk mencegah
episode koledocholithiasis di masa depan.Diperlukan eksplorasi saluran
empedu laparoskopi atau terbuka untuk menghilangkan batu yang tidak
dapat dihilangkan melalui metode endoskopi. Kolesistektomi elektif juga
dianjurkan, selama masuk rumah sakit yang sama, untuk mencegah
episode koledocholithiasis di masa depan.14

Kolesistektomi pada pasien dengan choledocholithiasis masih

kontroversial, tetapi kebanyakan ahli merekomendasikannya. Argumen
dapat dibuat terhadap kolesistektomi pada pasien yang tidak dapat
mentoleransi operasi dengan baik (misalnya karena usia, masalah medis),
selama organ tidak menunjukkan gejala.15,16
 Kolesistektomi tidak diindikasikan untuk batu CBD primer. Pilihan
bedah lainnya termasuk choldochotomy terbuka, eksplorasi transkistik
(teknik untuk membersihkan CBD batu selama kolesistektomi
laparoskopi), ekstraksi perkutan, dan lithotripsy gelombang kejut
ekstrakorporeal. Pilihan pengobatan untuk choledocholithiasis yang
ditemukan selama operasi yang dilakukan untuk cholelithiasis atau
kolesistitis termasuk eksplorasi saluran empedu umum intraoperatif,
ERCP intraoperatif, dan ERCP pasca operasi. Prosedur intraoperatif
dapat dilakukan jika persetujuan diperoleh sebelum operasi. Kalau tidak,
ERCP direkomendasikan di lain waktu, tetapi selama rawat inap yang
sama.14,15

Tidak ada obat yang akan menyembuhkan

choledocholithiasis. Namun, satu kali dosis indometasin rektal 50 mg
hingga 100 mg dapat digunakan, untuk mencegah pankreatitis pasca
prosedur jika saluran pankreas dimanipulasi selama ERCP. Antibiotik
biasanya tidak diperlukan untuk choledocholithiasis kecuali pasien juga
memiliki kolesistitis atau kolangitis.14,15,16

I. DIAGNOSIS BANDING17

1. Kanker saluran empedu

2. Tumor klatskin
3. Penyempitan saluran empedu
4. Kista Choledochal
5. Penyakit tukak lambung
6. Kolesistitis akut
7. Sfingter disfungsi Oddi
8. Gangguan kandung empedu fungsional

J. KOMPLIKASI17
  Sindrom Mirizzi
 Pankreatitis Pasca-ERCP
 Sepsis
 Infeksi luka
 Kolangitis
 Batu yang tertahan dan terkena dampak
 Kolangitis
 Pankreatitis batu empedu
 Insufisiensi pernapasan
 Cidera saluran empedu
 Gagal ginjal
 Gagal hati dan sirosis
 Cedera vaskular hati

K. PROGNOSIS
Prognosis choledocholithiasis tergantung pada adanya komplikasi
dan tingkat keparahannya. Sekitar 45% pasien dengan choledocholithiasis
tetap tidak menunjukkan gejala. Dari semua pasien yang menolak operasi
atau tidak layak menjalani operasi, hanya 55% yang mengalami berbagai
tingkat komplikasi. Kurang dari 20% pasien mengalami kekambuhan
gejala bahkan setelah menjalani prosedur terapi. Jika pengobatan dimulai
pada waktu yang tepat, prognosis dianggap menguntungkan dalam
keadaan umum.17 

L. PENCEGAHAN
Choledocholithiasis adalah adanya batu empedu di saluran
empedu dengan nyeri perut kanan atas. Biasanya, rasa sakit memiliki pola
dan waktu yang khas untuk seorang pasien. Makan makanan berlemak
adalah pemicu umum untuk kontraksi kandung empedu, dan sebagian
besar pasien melaporkan rasa sakit setelah makan makanan
berlemak. Namun, pada proporsi pasien yang signifikan, rasa sakitnya
dapat terjadi di malam hari. Kolangitis akut ditandai oleh demam, ikterus,
dan nyeri perut, dan akibat infeksi pada keadaan obstruksi
bilier. Perawatan yang tepat tergantung pada ukuran batu, keberadaan
gejala, dan bagaimana perasaan pasien tentang berbagai pilihan
perawatan.17
 BAB III
KESIMPULAN

Choledocholithiasis adalah batu di saluran empedu yang terjadi

akibat dari pembentukan batu di saluran empedu atau lewatnya batu
empedu yang terbentuk di kantong empedu ke dalam CBD. Batu empedu
dibedakan berdasarkan komposisinya yaitu batu kolesterol terdiri dari
kolesterol, sedangkan batu pigmen hitam terbuat dari pigmen,dan batu
pigmen coklat terdiri dari campuran pigmen dan lipid empedu. Wanita
lebih mungkin mengembangkan batu empedu kolesterol daripada pria,
terutama selama masa reproduksinya, ketika kejadian batu empedu pada
wanita adalah 2-3 kali lipat pada pria. Perbedaan tampaknya disebabkan
terutama oleh estrogen, yang meningkatkan sekresi kolesterol bilier.
Adapun gejalanya meliputi nyeri kolik, biasanya di kuadran kanan atas
atau epigastrium, nyeri berlangsung lebih lama daripada biasanya untuk
kolik bilier, dapat menyebar ke bahu kanan, mual, muntah, ikterus
intermiten disertai tinja acholic (pucat) dan urin berwarna gelap, dan
pruritus akan tetapi 50% pasien dengan batu saluran biasa tidak
menunjukkan gejala. Pengobatan untuk choledocholithiasis adalah
menghilangkan batu-batu yang menghalangi melalui cara endoskopi.
Sedangkan prognosis tergantung pada adanya komplikasi dan tingkat
keparahannya.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anastasios A Mihas, Jeff Allen, dkk. 2019. Batu Empedu

(Cholelithiasi). Emedicine.
2. Frybova B, Drabek J, et all. 2018. Cholelithiasis and
choledocholithiasis in children; risk factors for development.
PLoS ONE.
3. Wilkins T, Agabin E, et all. 2017. Gallbladder Dysfunction:
Cholecystitis, Choledocholithiasis, Cholangitis, and Biliary
Dyskinesia. Prim. Care.
4. Costi R, et all. 2014. Diagnosis and management of
choledocholithiasis in the golden age of imaging, endoscopy
and laparoscopy. World J Gastroenterol.
5. Frederick J. Suchy and Cara L. Mack. 2021. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Anatomy,
Histology, Embryology, Developmental Anomalies, and Pediatric
Disorders of the Biliary Tract. Ed 11th. Hal: 975-977. Elsevier.

6. Copelan A, et all. 2015. Choledocholithiasis: diagnosis and

management. Tech Vasc Interv Radiol. 
7. Van Dijk AH, de Reuver PR, et all. 2017. Assessment of
available evidence in the management of gallbladder and bile
duct stones: a systematic review of international
guidelines. HPB (Oxford).
8. Jinfeng Z, Yin Y, et all. 2016. Management of impacted common
bile duct stones during a laparoscopic procedure: A
Retrospective Cohort Study of 377 Consecutive Patients. Int J
Surg.
9. Viriyaroj V, Rookkachart T. 2016. Predictive Factors for
Choledocholithiasis in Symptomatic Gallstone Patients. J Med
Assoc Thai.
10. Mandelia A, et all. 2013. The value of magnetic resonance
cholangio-pancreatography (MRCP) in the detection of
choledocholithiasis. J Clin Diagn Res.
11. Abraham S, et all. 2014. Surgical and nonsurgical management
of gallstones. Am Fam Physician.
12. Knab LM, et all. 2014. Cholecystitis. Surg Clin North Am.
13. Magalhães J, et all. 2015. Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography for suspected choledocholithiasis:
from guidelines to clinical practice. World J Gastrointest Endosc.
14. De Clemente Junior CC, Bernardo WM, et all. 2018.
Comparison between endoscopic sphincterotomy vs endoscopic
sphincterotomy associated with balloon dilation for removal of
bile duct stones: A systematic review and meta-analysis based
on randomized controlled trials. World J Gastrointest Endosc. 
15. Parikh MP, Gupta NM, et all. 2018. Temporal trends in utilization
and outcomes of endoscopic retrograde
cholangiopancreatography in acute cholangitis due to
choledocholithiasis from 1998 to 2012. Surg Endosc.
16. Benites Goñi HE, Palacios Salas FV, et all. 2017. Performance
of ASGE predictive criteria in diagnosis of choledocholithiasis in
the Edgardo Rebagliati Martins Hospital. Rev Gastroenterol
Peru.
17. Christopher F. McNicoll,  Alyssa Pastorino, et all. 2020.
Choledocholithiasis. NCBI