Referat Penyakit Jantung Bawaan, 

VSD.
Diterbitkan Februari 24, 2009 Info kecil kecilan , Medical stuff.. Tinggalkan a Komentar
Kaitkata:anak, Bawaan, case, FK Unsri, Jantung, Kardiologi, Penyakit, referat, VSD

Semangat!!! Ada yang perlu referat VSD? Semoga berguna.

Penyakit Jantung Bawaan

2.1 Pendahuluan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah kelainan susunan jantung yang mungkin sudah terdapat
sejak lahir.

2.2 Epidemiologi

Penyakit jantung bawaan (PJB) pada bayi dan anak cukup banyak ditemukan di Indonesia.
Laporan dari berbagai penelitian di luar negeri menunjukkan 6-10 dari 1000 bayi lahir hidup
menyandang panyakit jantung bawaan. Terjadinya penyakit jantung bawaan masih belum jelas
namun dipengaruhi oleh berbagai faktor. Terdapat kecenderungan timbulnya beberapa PJB
dalam satu keluarga. Ductus arteriosus persisten (DAP) dan defek septum atrium (DSA) lebih
sering dijumpai pada anak perempuan, sedangkan stenosis aorta lebih sering dijumpai pada anak
laki-laki. Pembentukan jantung janin yang lengkap terjadi pada akhir semester pertama potensial
dapat menimbulkan gangguan pembentukan jantung.

2.3 Etiologi

Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan perkembangan
sisitem kardiovaskular pada masa embrio. Faktor penyebabnya antara lain:

1. Faktor Eksogen

Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamilan adalah Rubella
pada ibu dan penyakit virus lainnya, talidomid, obat-obatan dan radiasi.

2. Faktor Endogen

Meliputi faktor genetik dan adanya sindrom tertentu. Faktor genetik mungkin hanya memegang
peranan kecil dan biasanya kelainan kromosom jarang didapat. Walaupun demikian beberapa
keluarga mempunyai insiden PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota
keluarganya.

2.4  Klasifikasi

Penyakit jantung bawaan diklasifikasikan menjadi :

1. Penyakit jantung bawaan sianotik

Penyakit jantung sianotik ditandai oleh adanya sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri
diantaranya tetralogi fallot, transposisi arteri besar, double outlet right ventricle (DORV).

1. Penyakit jantung bawaan nonsianotik

Dari PJB nonsianotik, dapat dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu; (1) kelompok dengan
pirau kiri ke kanan seperti ductus arteriosus persisten (DAP), defek septum atrium (DSA), defek
septum ventrikel (DSV); (2) kelompok dengan obstruksi jantung kanan seperti sianosis katup
pulmonal, (3) kelompok dengan obstruksi jantung kiri seperti stenosis katup aorta, koartaksio
aorta, dan stenosis mitral.

2.5  Tahapan Diagnosis PJB

Evaluasi awal untuk menegakkan diagnosis PJB meliputi 4 tahap yakni; (1) evaluasi klinis yang
meliputi riwayat penyakit/anamnesis dan pemeriksaan fisik, (2) pemeriksaan penunjang
sederhana termasuk EKG, dan foto toraks, (3) ekhokardiografi, (4) kateterisasi jantung yang
meliputi penghitungan hemodinamik dan angiografi.

2.6 Defek septum ventrikel (DSV)

Defek septum ventrikel merupakan PJB yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua
jenis PJB. Pada sebagian besar kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa
neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar
oleh karena resistensi vaskular paru yang masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu.
Secara anatomis DSV dapat diklasifikasikan sesuai letak defeknya. Klasifikasi menurut Forum
ilmiah kardiologi anak indonesia yang membuat klasifikasi DSV berdasarkan klasifikasi yang
dibuat oleh Soto dkk, yaitu: (1) DSV perimembran outlet, inlet, trabekular, konfluens; (2) DSV
muskular posterior, trabekular, infundibular dan (3) DSV subatrial (doubly commited subatrial)
yang disebut juga tipe oriental karena lebih banyak ditemukan pada orang asia daripada orang
kulit putih.

         Berdasarkan fisiologisnya, DSV dapat

diklasifikasikan menjadi (1) DSV defek kecil dengan resistensi vaskular paru normal, (2) DSV
defek sedang dengan resistensi vaskular paru bervariasi, (3) DSV  defek besar dengan
peningkatan resistensi vaskular paru dari ringan hingga sedang, (4) DSV defek besar dengan
resistensi vaskular paru yang tinggi.

2.6.1 Manifestasi klinis

a.        DSV defek kecil; biasanya anak tampak sehat dan pada pemeriksaan fisik didapatkan
holosistolik bising grade IV/VI dan thrill dapat teraba di sepanjang sternum kiri bawah dan dapat
meluas ke sepanjang tepi kiri sternum.
b.       DSV defek sedang; terdapat gangguan pertumbuhan yaitu berat badan yang kurang. Pada
pemeriksaan fisik, didapatkan bunyi jantung 3 yang disertai middiastolic rumble yang terdengar
di apeks.
c.       DSV dengan defek besar; dengan peningkatan tahanan vaskular paru, penderita tampak
takipnea denga retraksi otot-otot pernapasan. Bunyi jantung ke 2 atau komponen pulmonal
terdengar mengeras.

2.6.2 Pemeriksaan Penunjang

 §  Gambaran Elektrokardiografi

Pada DSV defek kecil EKG biasanya normal. Pada defek sedang sering didapatkan hipertrofi
ventrikel kiri, akibat pirau kiri ke kanan yang akan menyebabkan beban tekanan pada ventrikel
kiri. Sering tidak didapatkan hipertrofi ventrikel kanan. Pada bayi gambaran EKG sering tidak
menunjukkan kelainan.

Pada penderita DSV besar dengan tekanan ventrikel kiri dan kanan yang sama selain tampak
gambaran hipertrofi ventrikel kiri juga didapatkan hipertrofi ventrikel kanan. Bila terjadi
hipertensi pulmonal maka hipertrofi ventrikel kanan tampak makin menonjol, bahkan hipertrofi
ventrikel kiri dapat menghilang.

 §  Radiologis

Pada defek kecil gambaran radiologis menunujkkan ukuran jantung normal dan vaskularisasi
normal. Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru. Pada
foto PA tampak bayangan jantung melebar ke arah bawah dan kiri, akibat pembesaran ventrikel
kiri yang dsiertai peningkatan vaskularisasi paru.

2.6. 3 Perjalanan Alamiah

 ·         Menutup spontan

Sebagian besar penderita DSV kecil menutup spontan pada 2 tahun pertama kehidupan.
Penutupan lebih sering terjadi pada tipe muskular dan perimembran.

 ·         Prolaps katup aorta

Sering ditemukan pada tipe DSV doubly commited subatrial. Prolaps katup aorta adalah
deformitas tepi katup aorta bagian anterior dan inferior yang menonjol sehingga gerakan katup
akan berkurang dan menyebabkan penutupan DSV. Jika deformitas katup telah terjadi, keadaan
ini berkembang menjadi regurgitasi katup aorta. Sehingga walaupun defek kecil tetapi jika
terdapat prolaps katup aorta tetapi belum terdapat vregurgitasi aorta maka harus segera harus
dilakukan penutupan defek. Penelitian menunjukkan bahwa penutupan defek pada penderita
yang telah mengalami regurgitasi aorta pascaoperasi masih didapatkan regurgitasi aorta.

 ·         Aneurisma septum membranacea

Adalah jaringan yang berasal dari katup trikuspid yang menyebabkan penutupan spontan atau
pengurangan ukuran defek. Lebih sering didapatkan penderita DSV tipe perimembran.

 ·     Stenosis Infundibulum

Terjadi akibat reaksi hipertrofi otot infundibulum ventrikel kanan, sehingga akan menghambat
aliran darah ke paru dan menyebabkna pirau dari kiri ke kanan dan DSV berkurang sehingga
penderita menunjukkan perbaikan.

 ·         Hipertensi pulmonal

Terjadi pada DSV besar dan bila hal ini terjadi akan meningkatkan resiko operasi.

 ·         Penyakit vaskular paru

Sebagian kecil penderita DSV berkembang menjadi penyakit vaskular paru obstruksi sehingga
terjadi pirau dari kanan ke kiri dan jika hal ini terjadi maka penderita tidak dapat dioperasi.
2.6.4 Komplikasi

1. a.        Gagal jantung

2.  Endokarditis

2.6.5 Tata Laksana

1. a.       Terapi medikamentosa

Penderita DSV dengan defek kecil tidak memerlukan terapi. Penderita dengan defek besar dapat
mengalami gagal jantung dan pada penderita ini diberikan terapi untuk gagal jantungnya.

1. b.      Terapi intervensi

Intervensi bedah penutupan defek dengan operasi.10