Pemeriksaan penunjang JANTUNG

1.EKG

Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) merupakan salah satu pemeriksaan penunjang

dalam mendiagnosis kelainan jantung pada anak. Pemeriksaan penunjang lain yang
diperlukan untuk mendiagnosis kelainan jantung pada anak yaitu fototoraks,
laboratorium, ultrasonografi, dan lain-lain. EKG hanya bersifat membantu serta
melengkapi pemeriksaan klinis. Pemeriksaan klinis tetap merupakan yang
terpenting,bahkan harus selalu diperhitungkan dalam interpretasi EKG.Terkadang
ditemukan anak dengan kelainan jantung mempunyai intepretasi EKG normal,
sehingga pemeriksaan klinis tetap merupakan hal utama dan intepretasi EKG
disesuaikan dengan temuan klinis 1,2.

Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada setiap anak yang diduga memiliki kelainan
jantung. Evaluasi jantung menjadi tidak lengkap bila tidak dilakukan pemeriksaan
EKG. Pengetahuan yang cukup tentang intepretasi EKG pada anak dapat melengkapi
pemeriksaan fisis dan penunjang yang lain3.

Pada beberapa penyakit jantung bawaan (PJB) EKG menunjukkan intepretasi yang
khas, misalnya pada pada defek septum atrium sekundum, atresia trikuspid, dan
endocardial cushion defect. Elektrokardiografi juga dapat memberi informasi tentang
beratnya derajat stenosis pada kelainan katup pulmonalis yaitu stenosis
pulmonalis.Gangguan hemodinamik pada berbagai penyakit jantung bawaan, seperti
pada anak dengan defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten, dapat juga
dinilai dari hasil pemeriksaan EKG. Oleh karena itu, EKG dapat membantu
menegakkan diagnosis dan mengukur derajat kelainan yang akan memegang peran
penting dalam tatalaksana anak dengan kelainan jantung 3.
Pemeriksaan EKG emergensi harus dilakuakan pada bayi dengan: (5)

1. Analisis gas darah menunjukan PO2<40torr dengan FiO2 1,0

2. Sianosis diferensial

3. Murmur yang bersamaan dengan sianosis

4. Sianosis tanpa disttrespernafasan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Victorica BE. Electrocardiogram interpretation and diagnostic value. Dalam:

Gessner IH, Victorica BE, penyunting. Pediatric cardiology. Philadelphia: WB.
Saunders Company; 1993.hlm. 47-80.

2. Walsh EP, Alexander ME, Cecchin F. Electrocardiography and introduction to

electrophysiologic techniques. Dalam: Keane FB, Fyler DC, Lock
JE,penyunting Nadas' pediatric cardiology. Philadelphia: Saunders and Mosby;
2006.hlm.145-83.

3. Van Hare G, Dubin AM. The normal electrocardiogram. Dalam: Allen HD,
Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ, penyunting. Moss and Adams heart
disease in infants, children, and adolescents.Edisi ke-7. Philadelphia: William
& Wilkins; 2008. hlm. 253- 74.
 4. Goodacre S, McLeod K. ABC of clinical electrocardiography: pediatric
electrocardiography. BMJ. 2002;321:1392-5.

5. Rossi AF. Cardiac diagnostic tool. Dalam: Chang AC, Hanley FL, Wernovsky
G, Wessel DL, penyunting. Pediatric cardiac intensive care. Pennsylvania:
Williams and Wilkins; 1998. hlm. 37-43.

2. Fototoraks

Fototoraksdapatmembantudiagnosiscacatjantungbawaanwalaupunbukan
merupakanpenentudiagnosis.

Gambaranfototoraks

PDA
GambaranfototoraksPDAtergantungbesarkecilnyaPDAyangterjadi.
1.BilaPDAkecilsekali,gambaranjantungdanpembuluhdarahparunormal2.Bila
PDAcukupbesar,makagambaranradiologinya:

Aortadescedensdanarkustampaknormalataumembesarsedikitdannampak
menonjolpadaproyeksiPA
A.pulmonalistampakmenonjollebardisampingaorta
Pembuluhdarahparudanhilusnampakmelebar,karenavolumedarahyang
bertambah
Pembesaranatriumkiri.
Pembesaranventrikelkanandankiri.

Padaorangdewasa,gambaranradiologiinitampakjelas,tetapipadaanakanaktidak
khasdansulitdinilai,karenabiasanyajantunganakanakmasilhberbentukbulat.
PelebaranpembuluhdarahparuuntuksebagianradiografiPAtidaknampakkarena
tertutupolehjantung,terutamadibagiansentral

3.Bilakeadaantelahlanjutdantimbultandahipertensipulmonal,gambaran
radiologinya:

Pembuluhdarahparubagiansentralmelebar.Hilusmelebar.Pembuluhdarah
paruperiferberkurang.
Ventrikelkanansemakinbesarkarenaadanyahipertrofidandilatasi.
Arteripulmonalismenonjol.
Aortadescendenslebardenganarkusyangmenonjol.
Atriumkirinampaknormalkembali.
Pembesarandariarkusaortadisampingpembesarana.pulmonalisadalahkhasdan
dapatdipakaiuntukmembedakanPDAdariASDatauVSD.

Kebocoran Septum Atrium / Atrial Septal Defect

(ASD)
Kebocoran septum atrium didefinisikan sebagai kelainan jantung bawaan dimana
terdapat kelainan pada septum jantung.

Klasifikasi:

a. Paten Foramen Ovale

b. Defek Ostium Sekundum c. Defek Ostium Primum d. Defek Sinus Venosus
e. Defek Sinus Koronarius

Dalam kehidupan janin yang masih muda, terdapat hubungan antara atrium kanan dan
kiri. Kedua atrium ini terpisah oleh septum primum. Pemisahan atrium kanan dan kiri
terjadi sekitar minggu ke enam kehamilan. Di bagian bawah septum ini terdapat
foramen (ostium primum), yang menjadi penghubung antara kedua atrium. Ostium ini
lambat laun tertutup. Kemudian terbentuk septum kedua yaitu septum sekundum yang
mempunyai foramen yang kemudian disebut sebagai foramen ovale. Ostium
sekundum ini berguna untuk mempertahankan adanya shunt dari kanan ke kiri yang
masih diperlukan pada kehidupan intrauterin. Foramen ovale ini pun menutup setelah
beberapa saat bayi dilahirkan, sehingga kemudian tidak ada lagi hubungan antara
atrium kanan dan kiri.

Bila terjadi gangguan pertumbuhan, maka ada kemungkinan ostium primum atau
sekundum tetap terbuka. Kelainan ini menyebabkan terjadinya kebocoran pada
septum atrium. Secara morfologik terjadilah ASD primum atau ASD sekundum.
Adapula kebocoran lain yang terjadi, yaitu pada sinus venosus yang letaknya di
bagian atas dari atrium, dekat muara vena cava superior. Kelainan ini terdapat pada
5% pasien, kadang disertai dengan insufisiensi mitral (sindrom Lutembacher).

Defek Septum Atrium Sekundum

Defek ini adalah bentuk ASD yang paling sering. Defek besar dapat meluas ke
inferior ke arah vena kava inferior dan ostium sinus koronarius, ke superior ke arah
vena kava superior, atau ke posterior. Wanita : pria = 3 : 1. Pada bayi, kelainan ini
ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi terdengar bising, pada thorak
foto ditemukan gambaran kelainan jantung. Sebagian besar penderita dengan kelainan
ini tidak bergejala. Adanya gejala gagal jantung pada sebagian kecil penderita,
biasanya baru terlihat paling cepat pada umur 4 bulan. Pada kelainan ini tidak ada
sianosis, volume aliran darah ke paru bertambah, shunt terletak di daerah atrium.

Gambaran foto toraks:

1. Tanpa hipertensi pulmonal

PA : Jantung membesar ke kiri dengan apex di atas diafragma. Hilus melebar.

Arteri pulmonalis dan cabangnya melebar. Vena pulmonalis tampak melebar di

daerah suprahilar dan sekitar hilus, sehingga corakan paru bertambah. Konus
pulmonal nampak menonjol. Arkus aorta tampak kecil.

Lateral kiri: Tampak ventrikel kanan membesar (Ruang retrosternal terisi).

Tidak tampak pembesaran ventrikel kiri maupun atrium kiri.

2. Dengan hipertensi pulmonal

PA : Jantung membesar ke kiri dan kanan. Hilus sangat melebar di bagian
sentral dan menguncup ke arah tepi. Konus pulmonalis sangat menonjol. Aorta
kecil. Pembuluh darah paru berkurang. Bentuk torak emfisematous (barrel
chest).
Lateral kiri: Pembesaran ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas sternum.
Tidak tampak pembesaran ventrikel kiri. Atrium kiri normal atau kadang
membesar. Hilus berukuran besar. Kadang jantung belakang bawah berhimpit
dengan kolumna vertebralis (karena atrium kanan sangat besar dan mendorong
jantung ke belakang).

VentricularSeptalDefect(VSD)
Ventricularseptaldefect(VSD)adalahcacatjantungbawaanyangpalingsering
ditemukandandapatdisertaiadanyakelainankongenitallainnya.Kelainanini
pertamakalidigambarkanolehRogerpadatahun1879.
Insidensi:1,52per1000kelahiranhidup.
GambaranumumyangseringdikaitkandenganVSD,adalahsebagaiberikut:
gambaranjantungsedikitmembesarkekiri.Pembesaranventrikelkanandanatrium
kiri,A.Pulmonalismelebardengankonuspulmonalisyangmenonjol.

GambaranFototoraks

SecarasingkatgambaranradiologisdariVSDdapatdibagimenjadi:

1.Kebocoranyangsangatkecil.

(MaladideRogerbiasanyabagianmuskularseptum)
Jantungtidakmembesar.Pembuluhdarahparunormal.

2.Kebocoranyangringan

Jantungmembesarkekiriolehhipertrofidanventrikelkiri.Apeksmenujukebawah
diafragma.Ventrikelkananbelumjelasmembesar.Atriumkiriberdilatasi.

3.Kebocoranyangsedangberat

Ventrikelkanandilatasidanhipertrofi.Atriumkiriberdilatasi.A.Pulmonalisdengan
cabangcabangnyamelebar.Atriumkanantidaktampakkelainan.Ventrikelkiri
hipertrofi.Aortakecil.

4.Kebocorandenganhipertensipulmonal

Ventrikelkanantampakmakinbesar.A.Pulmonalisdancabangcabangnyadibagian
sentralmelebar.Segmenpulmonalmenonjol.Atriumkirinormal.Aortamengecil.
Pembuluhdarahparubagianperifersangatberkurang.Thoraksmenjadi
emfisematous.PadatahapinisecaraklinisditemukanSindromEisenmenger.Pada
stadiuminikadangsecararadiografisukardibedakandenganAtrialSeptalDefect
(ASD)denganhipertensipulmonal.

AnomaliMuaraVenaPulmonalisParsial(Partial
AnomalousPulmonaryVenousReturn/PAPVR
)
Padakelainanini,sebagianvenapulmonalisbermuarakedalamatriumkanan,
sebagiankedalamatriumkiri.Selainpadaatriumkanan,venavenaitudapat
bermuaradilaintempat,yaitu:

a.Didaerahsuprakardial:venacavasuperiorataucabangnya

b.Didaerahkardial:atriumkanan,sinusvenosus
c.Didaerahinfrakardial:venacavainferior,venahepatikaHemodinamika

Denganbermuaranyasebagiandarivenavenapulmonalisdiatriumkananataudi
bagianlainnyadarijantungkanan,makavolumedarahyangmengisiatriumkanan
bertambah.Ventrikelkanandanarteripulmonalisjugaakanbertambahvolume
darahnyadanmenjadilebar.Atriumkiridanventrikelkiritidakmembesar,bahkan
kadangjantungkiri,menjadilebihkecil.

Gambaranfototoraks

Tampakpembesaranatriumkanan,ventrikelkanandanarteripulmonalisyang
melebar.Hilusmelebar.Venayangbermuaradiatriumkanansulitdilihatpada
radiografipolos.Venapulmonalisyangbermuaradivenahepatikatampaksebagai
pembuluhdarahyangletaknyadanjalannyamelintangdilapangparubagianbawah.
KelainaniniseringdijumpaipadaScimitarsyndrome,yaituhipoplasiaparukanan
dengankesalahanmuaravenapulmonalisdivenacavainferioratauvenahepatika.

TruncusArteriosusPersisten(TAP)
Padapertumbuhanjaninyangnormal,trunkusarteriosusmembelahmenjadi
pembuluhdarahbesar,yaituarteripulmonalisdanaorta.Padakelainanbawaan,
pembelahaninitidakterbentuk.Trunkustetapmerupakansatusatunyasaluranyang
keluardarijantung.KeadaaninidisebutTrunkusArteriosusPersisten(TAP).Dari
trunkusinikeluarcabangcabangpembuluhdarahyangmenujukeparuparu,menjadi
arteripulmonalis.Disampingitu,padatrunkusiniberpangkalartericoronariauntuk
jantung.Septumdariventrikeljugatidaktumbuhsempurna,sehinggaterdapatdefek
(VSD).TrunkusberpangkaldiatasVSDini.Darahdariventrikelkananmasukke
dalamtrunkusbersamadengandarahdariventrikelkiri,sehinggapenderitamenjadi
cyanosis.

Hemodinamika:
Keduaventrikelmemompakandarahketrunkus.Arteripulmonalisyangkeluardari
trunkusbiasanyatidakstenotik,sehinggaalirandarahkeparuhanyaditentukanoleh
resistensivaskularparu.Dalamhariharipertamapascalahirtahananvaskularparu
masihtinggi,hinggaalirandaranparutidakbertambah,biasanyapasienasimtomatik.
Bilaresistensivaskularparumenurun,terjadialirandarahparuyangmeningkat,
sehinggapasienmenunjukkangejalagagaljantung.Bilapasienbertahan,akanterjadi
hipertensipulmonal,sehingaalirandarahparuakanberkuranglagi.Penyakitvaskular
parubiasanyasudahterjadisebelumberusia1tahun,sehinggaoperasiseharusnya
dilakukansedinimungkin.

Gambaranfototoraks:
PadaTAPterdapatpembesarandarikeduaventrikel.PadaproyeksiPAbentuk
jantunglonjongatauovaldenganpinggangjantungyangmendalam(konkaf),hilus
letaknyatinggi.Trunkustampaksebagaiaortaascendensyangmelebardisisikanan.
Pembuluhdarahparuumumnyamelebar.Tanpaangiografi,pangkaldaria.
pulmonalissukarditetapkan.Dengandemikiantipedanjenistrunkusbarutampak
jelassetelahpemeriksaanangiografi.

DAFTARPUSTAKA

1. D.Soetikno, Dr.Rista Sp. Rad (K).Mkes, Gambaran Foto Thorax Pada

Congenital Heart Disease. http://pustaka.unpad.ac.id/archives/11572/.

Laboratorium

1. Hb, Hct

Nilai Normal Hemoglobin :

Pria : 13 - 18 gr/dL SI Unit : 8.1 - 11.2 mmol/L
Wanita : 12 - 16 gr/dL SI Unit : 7.4 - 9.9 mmol/L

Peningkatan nilai Hb dapa terjadi pada hemokonsentrasi (Polisitemia, luka bakar),

penyakit paru-paru kronik, gagal jantung kongesif dan pada orang yang hidup
didaerah dataran tinggi.

Orang yang tinggal di dataran tinggi mengalami peningkatan nilai Hb demikian juga
Hct dan sel dan sel darah merah. Asupan cairan yang berlebihan dapat menyebabkan
penurunan nilai Hb didalam darah. Umumnya nilai Hb pada bayi lebih tinggi
(sebelum eritropoesis mulai aktif).
Nilai Hb <5.0 gr/dL adalah kondisi yang dapat memicu gagal jantung dan kematian.
Nilai >20 gr/dL memicu kapiler cloggig sebagai akibat hemokonsentrasi.

2. Analisis gas darah

Interpretasi Hasil Tekanan Parsial Oksigen (PaO2 )

PaO2 adalah ukuran tekanan parsial yang dihasilkan oleh sejumlah oksigen yang
terlarut dalam plasma. Nilai ini menunjukkan kemampuan paru-paru dalam
menyediakan oksigen bagi darah.
Nilai Normal (suhu kamar, tergantung umur) ; 75 - 100 mmHg SI : 10 - 13.3
kPa
Implikasi Klinik
Penurunan nilai PaO2 dapat terjadi pada penyakit paru obstruksi kronik (PPOK),
penyakit obstruksi paru, anemia, hipoventilasi akibat gangguan fisik atau
neoromuskular dan gangguan fungsi jantung. Nilai PaO2 kurang dari 40 mmHg
perlu mendapatkan perhatian khusus.

DAFTAR PUSTAKA
Fischbach F, Dunning MB. Blood studies: hematology and coagulation. In:
Fischbach F, editor. A manual of laboratory and diagnostic test. 7th ed. Philadephia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2004, p.163-263.