KOMPLIKASI

KEHAMILAN

MEIRINA DWI LARASATI

 HIPEREMESIS
GRAVIDARUM

Suatu keadaan pada ibu hamil

yang ditandai dengan muntah-
muntah yang berat dan terus
menerus terjadi selama
kehamilan (dimulai pada minggu
kelima dan keenam)  dehidrasi
dan penurunan berat badan
 HIPEREMESIS GRAVIDARUM

ETIOLOGY
Penyebab belum diketahui secara pasti, diduga:

1. Produksi hormon Chorionic Gonadotropin dalam

jumlah banyak oleh plasenta.

2. Produksi hormon esterogen dalam jumlah banyak oleh

plasenta dan mempunyai efek samping mual dan
muntah.

3. Perubahan homeostatis dalam tubuh ibu hamil,

contoh : masuknya bagian fetus (bagi pembuluh darah
bayi) ke dalam peredaran darah ibu yang dapat
menyebabkan mual dan muntah.

4. Faktor psikologis dan fisiologis

Pada keadaan berat dan tidak terkontrol dapat terjadi :

dehidrasi, asidosis, kekurangan vitamin, berat badan
menurun, dll.
HIPEREMESIS GRAVIDARUM

PREDISPOSISI

• Primigravida
• Usia ibu<20 tahun
• Obesitas
 HIPEREMESIS GRAVIDARUM

SYMPTOMS
Keluhan utama
muntah hebat, nafsu makan turun, dehidrasi,
hypokalemia, faktor exoic (bau nafas tidak enak),
alkalosis (akibat hilangnya HCl bersama
muntahan)suhu tubuh meningkat, keadaan umum
menurun, gangguan serebral (kesadaran menurun,
delirium).

Data laboratorium
urine mengandung keton, protein, urobilinegen,
profirin dan silinder (+), elektrolit, tes fungsi ginjal
 HIPEREMESIS GRAVIDARUM
CLASSIFICATION & SPECIAL SYMPTOMS

Tingkat • mual, muntah, nafsu makan menurun, BB menurun, nyeri epigastrium, nadi 

ringan / I 10x/mnt, tensi rendah, turgor kulit kurang, mata cekung.

Tingkat • mual, muntah banyak, badan lemah, apatis, turgor kulit turun, lidah kering dan kotor,
nadi kecil dan cepat, suhu meningkat, ikterus ringan, BB menurun, mata cekung,
sedang / II tensi turun, oliguri, konstipasi  asetonuria, nafas bau aseton.

• keadaan umum jelek, kesaran menurun, nadi kecil (halus dan cepat), suhu tubuh
Tingkat meningkat, tensi rendah, ikterus, gangguan susunan syaraf pusat
• Muntah berlebihan  penurunan cairan asam lambung dan kandungan alkalin
berat / III saluran cerna bagian dalam  asidosis metabolic
• Ikterik akibat defisiensi vitamin C dan B kompleks akibat perdarahan mukosa
 HIPEREMESIS GRAVIDARUM
KOMPLIKASI

DEHIDRASIhypov KETIDAKSEIMBANG KEHILANGAN ASIDOSIS  akibat

olemia, turgor AN ELEKTROLIT BERAT BADAN pembakaran lemak
menurun  ATAU DEFISIENSI sebagai sumber
hipotensi, takikardi, ZAT GIZI energy 
peningkatan pemeriksaan urin
hematocrit dan positif mengandung
penurunan produksi keton dan nafas bau
urin keton
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
PREVENTIVE

• makanan kering, makan

sedikit-sedikit tetapi sering,
minum hangat pada pagi hari
Makanan dan menjelang tidur malam,
makan dalam jumlah banyak
dan berbau dhindari.

Obat- • Luminal (mencegah muntah),

vitamin B1, B6, B kompleks
obatan dan vitamin C
HIPEREMESIS GRAVIDARUM

DIETARY TREATMENT
Penderita istirahat dan dirawat di rumah sakit
Mula-mula diberikan cairan dan elektrolit i.v.
Berikan nutrisi parenteral perifer yang mengandung
glukosa, asam amino, vitamin dan elektrolit untuk
mengatasi kelaparan pada pasien.
Bila muntah berhenti berikan makanan yang kering
porsi kecil tetapi sering, makan 6x sehari, rendah
lemak, tepung-tepungan mudah cerna. Diantara waktu
makan diberikan cairan jernih (teh, sari buah, dll.).
Pemberian dukungan/motivasi pada pasien.
 HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

• Hingga saat ini hipertensi dalam kehamilan masih

merupakan salah satu penyebab morbiditas dan
mortalitas pada ibu dan janinnva.
• Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan
darah meninggi saat hamil.
• Keadaan ini biasanya mulai pada trimester
ketiga, atau tiga bulan terakhir kehamilan.
Kadang-kadang timbul lebih awal, tetapi hal ini
jarang terjadi.
 HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN (LANJUTAN)

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia berdasarkan Report of the National High Blood Pressure
Edukation Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001:

• hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
Hipertensi kronik pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.

Preeklampsia • hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.

• apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, yang juga dapat

Eklampsia disertai koma

Hipertensi kronik dengan • hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai
superimposed preeklampsia proteinuria

• hipetensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi
Hipertensi gestasional menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeklampsia tetapi tanpa proteinuria
 Pre-eclampsia is a multisystem
Pregnancy-induced
disorder, unique to pregnancy,
hypertension is a rise in blood
that is usually associated with
pressure, without proteinuria,
raised blood pressure and
during the second half of
proteinuria. It rarely presents
pregnancy.
before 20 weeks' gestation.

Preeclampsia was formerly defined as a multisystemic disorder characterized by new onset of hypertension (i.e. systolic blood
pressure (SBP) ≥ 140 mmHg and/or diastolic blood pressure (DBP) ≥ 90 mmHg) and proteinuria (> 300 mg/24 h) arising after
20 weeks of gestation in a previously normotensive woman

Preexisting hypertension (not

covered in this review) is known
hypertension before pregnancy,
Eclampsia is one or more
or raised blood pressure before
convulsions in association with
20 weeks' gestation. It may be
the syndrome of pre-eclampsia.
essential hypertension or, less
commonly, secondary to
Duley. Pre-eclampsia, eclampsia, and hypertension. Clinical Evidence. 2008;08:1402
underlying disease
 PREEKLAMSI-EKLAMSI

• Preeklamsia adalah timbulnya gejala secara spesifik hanya muncul selama

kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki

Preeklamsi
tekanan darah normal
• Ditandai hemokonsentrasi (edema), hipertensi dan ptotein urin (trias
preeklamsi)
• Hipertensi: peningkatan sistolik 30 mmHG dan diastolic 15 mmHg dari
tekanan darah dasar ibu

Eklamsi • Eklamsia : lanjutan dari preeklamsia yang disertai dengan kejang/ koma
yg timbul bukan karena kelaianan neurologi
Preeklamsi
Tanda dan Gejala

• TD secara umum > 140/90 mmhg

• Proteinuri (protein dalam urin 0,1 g/L (> 2+)

• Edema  akumulasi cairan interstisial

umum setelah 12 jam tirah baring atau
peningkatan BB >2 kg per minggu
• Pusing
• Pandangan kabur

• Oligouria
• Nyeri abdomen
• Gelisah dan kesadaran menurun
Eklamsi
Tanda dan Gejala
• TD secara umum >/= 160/110 mmhg
• Proteinuri (protein dalam urin > 0,2 g/L (> 2+
atau 3+)

• Peningkatan serum kreatinin (>1,2 mg/dl)

• Penurunan trombosit (<100.000 sel/mm3)
• Peningkatan enzim haati (alanine
aminotransferase/ALT, aspirat
aminotransferase/AST)

• Gangguan syaraf: nyeri kepala menetap,

gangguan penglihatan)
• Nyeri ulu hati menetap
• Oliguria <400 ml/24 jam
 ETIOLOGY

• The cause of pre-eclampsia is unknown. It is likely to be multifactorial, and may result

from deficient placental implantation during the first half of pregnancy. Pre-
eclampsia is more common among women likely to have a large placenta, such as
those with multiple pregnancy, and among women with medical conditions
associated with microvascular disease, such as diabetes, hypertension, and collagen
vascular disease. Other risk factors include genetic susceptibility, increased parity,
and older maternal age
• The risk of preeclampsia and eclampsia is worse among women who have a history
of preeclampsia/eclampsia (either themselves or family members), primiparous,
obesity and overweight, living with chronic disease, having anaemia during
pregnancy and absence from ANC visits.

Duley. Pre-eclampsia, eclampsia, and hypertension. Clinical Evidence. 2008;08:1402

Meazaw MW, Chojenta C, Muluneh MD, Loxton D (2020) Systematic and meta-analysis of factors associated with preeclampsia and eclampsia in sub-Saharan Africa. PLoS ONE 15(8): e0237600.
 Kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis saat kehamilan  arteri spiralis tidak
dapat melebar dengan sempurna  berakibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus di
plasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta. Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan
membebaskan zat-zat toksis.
Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang
terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel. Pada
disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator
seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I,
tromboxan, dan angiotensin II  vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi
 TREATMENT
• Medical treatment depends on the severity of preeclampsia, and relies on antihypertensive
medications and magnesium sulfate
• Medical treatment does not alter the course of the disease, but aims at preventing the
occurrence of intracranial hemorrhages and seizures

• The decision of terminating pregnancy and perform delivery is based on gestational age,
maternal and fetal conditions, and severity of preeclampsia.
• Delivery is proposed for patients with preeclampsia without severe features after 37 weeks of
gestation and in case of severe preeclampsia after 34 weeks of gestation.
• Between 24 and 34 weeks of gestation, conservative management of severe preeclampsia may
be considered in selected patients.

• Antenatal corticosteroids should be administered to less than 34 gestation week preeclamptic

women to promote fetal lung maturity.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25622379/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0098299707000325?via%3Dihub
Fetal and Neonatal Complications in Short Term
 DIAGNOSIS

HbA1c does not replace

the OGTT for the
diagnosis of GDM
 RISK FACTORS
Risk factors for GDM include ethnicity and maternal factors such as older age, high
parity, overweight and obesity, excessive weight gain in the index pregnancy, short
stature, polycystic ovarian syndrome (PCOS), history of diabetes mellitus in first degree
relatives, a past history of poor pregnancy outcome (abortion, fetal loss), macrosomia in
previous and/or index pregnancy, GDM in a previous pregnancy, pre-eclampsia, and
multifetal pregnancy
Being primiparous (OR: 2.52; 95% CI:1.19, 3.86), previous history of maternal
preeclampsia/eclampsia (OR:5.6; 95% CI:1.82, 9.28), family history of
preeclampsia/eclampsia (OR:1.68; 95% CI:1.26, 2.11), high maternal body mass index
(OR: 1.69; 95% CI:1.17, 2.21), chronic hypertension (OR: 2.52; 95% CI:1.29, 3.74),
anaemia during pregnancy (OR: 3.22; 95% CI:2.70, 3.75) and lack of antenatal care visits
(OR: 2.71; 95% CI:1.45, 3.96). There was inconclusive evidence for a relationship with a
number of other factors, such as nutrition and related factors, antenatal care visits, birth
spacing, and other factors due to few studies found in our review.
Meazaw MW, Chojenta C, Muluneh MD, Loxton D (2020) Systematic and meta-analysis of factors associated with preeclampsia and eclampsia in sub-Saharan Africa. PLoS ONE
15(8):e0237600
 PATHOPHYSIOLOGY

• Insulin resistance continues to increase as pregnancy advances and is well

established by the 24th week. As long as the maternal pancreas continues to increase
insulin production and secretion, hyperglycemia is prevented. When this capacity is
overwhelmed by rising insulin resistance, maternal hyperglycemia ensues. Maternal
insulin production capacity is thus put under immense stress during pregnancy. This
explains why women with preexisting insulin resistance (e.g. overweight, obese, or
excessive weight gain during pregnancy, PCOS, IGT, or metabolic syndrome) or
those with lower ability to produce insulin (e.g. short stature, stunted) are more prone
to GDM.
Terima Kasih