LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

A. Definisi
Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang
dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang
lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996). Asthma adalah gangguan pada
jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang
reversibel. (Joyce M. Black : 1996). Asthma adalah penyakit jalan nafas
obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon
secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).

Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya

respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya
dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan
(The American Thoracic Society)

A. Etiologi
1.  Faktor Predisposisi
a.  Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit
alergi. Karena adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah terkena
penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain
itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi
a.  Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1
 a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (ex: debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi)
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut (ex: makanan dan obat-
obatan)
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (ex:
perhiasan, logam dan jam tangan)
b. Faktor cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga
dan debu.
c. Stress
Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,
selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada.
Disamping gejala asma yang  timbul harus segera diobati penderita
asma yang mengalami stress   / gangguan emosi perlu diberi nasehat
untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum
diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan
asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja.  Misalnya orang
yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
e. Olahraga atau aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat
 paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

B. Manifestasi Klinis
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak
ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak
bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan,
serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala
klasik: sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian
penderita ada yang merasa nyeri di dada. Pada serangan asma yang lebih
berat, gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis,
gangguan kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi, dan pernafasan cepat-
dangkal. Serangan asma sering terjadi pada malam hari.

C. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos
bronkhiolus yang menyebabkan  sukar bernafas. Penyebab yang umum
adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara.
Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara:
seseorang alergi àmembentuk sejumlah antibodi IgE abnormal à reaksi
alergi. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang
terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkhiolus
dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi IgE
orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah
terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan
berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrien), faktor kemotaktik eosinofilik, dan
bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini akan menghasilkan
edema lokal pada dinding bronkhiolus kecil maupun sekresi mukus yang
kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme otot polos bronkhiolus
sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkhiolus berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama
ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkhiolus. Bronkhiolus sudah
tersumbat sebagian maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama
ekspirasi.pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan
baik dan adekuat tetapi hanya sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini
menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu
paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesulitan
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal in dapat menyebabkan barrel
chest.
D. Woc/Patwhay ASMA

E. Penatalaksanaan
Pengobatan asma bronkial terbagi menjadi 2 :
1. Pengobatan non farmakologik
a. Memberikan penyuluhan
 b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisioterapi
e. Beri O₂ bila perlu
2. Pengobatan farmakologik
A. Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam
2 golongan:
a. Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec),
terbutalin (bricasma).
b. Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin
Retard), Teofilin (Amilex)
Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila
minum obat ini.
c. Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi
merupakan obat pencegah serangan asma. Kromalin biasanya
diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya
baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
d. Ketolifen
Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti
kromalin.Biasanya diberikan dosis 2 kali 1
mg/hari.Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara
oral.
H. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
  Pemeriksaan darah lengkap: ditemukan hitung jenis eosinofil lebih
dari 4%, namun kurang dari 4% tidak menyingkirkan diagnosis
asthma
 Pewarnaan sputum: dijumpai eosinofil
 Serum IgE, lebih dari 100 IU menandakan suatu kondisi alergi
 Analisis gas darah arteri (AGDA), pada asthma berat dapat
ditemukan hipoksemia atau hiperkarbia. AGDA sebaiknya dilakukan
pada pasien yang saturasi oksigen nya tidak mencapai 90% walau
sudah dilakukan tatalaksana awal.
 Pemeriksaan dengan pulse oximeter untuk menilai saturasi oksigen
dan klasifikasi beratnya serangan asthma
 Saturasi oksigen di atas 97%, serangan ringan
 Saturasi oksigen 92-97%, serangan sedang
 Saturasi oksigen kurang dari 92%, serangan berat
2. Pemeriksaan Radiologi
 Foto X-ray toraks, umumnya tampak normal namun dapat ditemukan
gambaran hiperinflasi atau penebalan dinding bronkial walau tidak
spesifik untuk asthma.
 CT-Scan toraks, digunakan untuk menilai kelainan minimal yang
tidak dapat ditentukan melalui foto toraks, seperti bronkiolitis,
bronkiektasis, trakeobronkomalasia, dan kelainan pembuluh darah.
3. Tes Fungsi Paru
Pemeriksaan paling sederhana adalah pengukuran arus puncak ekspirasi
(APE) atau peak expiratory flow (PEF) dengan menggunakan alat peak
flow meter. Indikator dalam pemeriksaan spirometri antara lain:
 Forced Expiratory Volume in 1 second (FEV1) atau Volume
Ekspirasi Paksa dalam 1 detik (VEP1), meningkat lebih dari 12%
atau 200 mL setelah pemberian bronkodilator mengindikasikan
 obstruksi saluran napas reversibel. Hasil tersebut dapat mengarah
kepada asthma.
 Forced Vital Capacity (FVC) atau Kapasitas Vital Paksa (KVP) yang
diukur bersamaan saat mengukur FEV1. Nilai rasio FEV1/FVC
kurang dari 70% mengindikasikan restriksi akibat terperangkapnya
udara dalam paru atau air trapping. Nilai tersebut mengarah pada
asthma.

DAFTAR PUSTAKA

Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid Kesatu. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.

Doongoes, E Marilynn.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.Jakarta : Buku

Kedokteran EGC.

BachtiarD.,WiyonoW.H.,YunusF.,2011.Proporsi Asma Terkontrol diKlinik Asma RS

PersahabatanJakarta2009.JRespirIndo.31(2):90-100(April,2011)

Departemen Kesehatan RI., 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma.

Departemen Kesehatan RI., 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma.

Djuanda S,Sularsito SA. DermatitisAtopik. Dalam:Djuanda A,editor. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin Edisi ke-6.Jakarta: FK UI; 2007.h.138-47.

Yusuf A, Sunarko M. Dermatitis Atopik di Divisi Alergi URJ Kulit Kelamin RSU
DR.Soetomo Surabaya2003-2005.Berkala Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin.
Surabaya: Airlangga University Press; 2007. h. 9-25.

Kariosentono H. Dermatitis Atopik (eksema).Surakarta: Lembaga Pengembangan

Pendidikan (LPP) UNS dan UPT Penerbitan dan Percetakan UNS; 2006.h.1-28.

Jacoeb TNA. Manifestasi klinis dermatitis atopik pada anak. Dalam: Boediardja SA,
Sugito TL, Rihatmadja R, editor. Dermatitis pada bayi dan anak. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2004. h.58-78.