BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Sirosis hepatic adalah penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya
pembentukkan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya perdangan
sel hati yang luas, pembentukkan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. ( Suzanne C Smeltzer dan
Brenda G. Bare,2001)

Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai dengan adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi
sel hati sehingga muncul kekacauan dalam sususnan parenkim hati. (Arif Mansjoer,
FKUI,1999)

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis hati adalah penyakit
hati kronis yang ditandai oleh peradangan difus pada sel hati , diikuti dengan proliferasi
jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati, disertai nodul dan merupakan stadium
terakhir dari penyakit kronis dan terjadinya pengerasan dari sel hati.

B. ANATOMI HEPAR

2
 (Sobotta Jilid 2)

Hati terletak di belakang tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen kanan sebelah atas.
Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar, beratnya antara 1000-1500
gram,kurang lebih 25% dari berat badan orang dewasa dan merupakan metabolisme
tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks dan ruwet. Hati terdiri dari dua lobus utama
yaitu dextra dan sinistra. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior,
lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsoformis yang
dapat dilihat dari luar. Setiap lobus hati dibagi lagi menjadi lobules yang merupakan unit
fungsional. Mikroskopik dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli. Setiap
lobules merupakan merupakan bentuk heksagonal yang terdiri dari lembaran sel hati
berbentuk sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang bernama
sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica. Sinusoid tidak
seperti kapiler lainnya, dibatasi oleh sel fagosit atau sel Kupfer. Sel Kupfer merupakan
system retikoendoteldan mempunyai fungsi utama menelan bakteri dan benda asing
lain dalam tubuh. Hanya sumsum tulang yang mempunyai massa sel retikoendotel yang
lebih banyak daripada hati. Jadi, hati merupakan salah satu organ utama dalam
pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan agen toksik. (Yast Husadha,1997)

Selain cabang-cabang vena porta dan artei hepatica yang melingkari bagian perifer
lobules hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk

3
kapiler empedu yang sangat kecil yang dinamakan kanalikuli yang berjalan di antara
lembaran sel hati. Empedu yang dihasilkan hepatosit diekresikan ke dalam kanalikuli
yang bersatu membentuk saluran empedu yang semakin lamasemakin membesar
menjadi saluran yang terbesar yaitu, duktus hepatikus komunis. (Yast Husadha,1997)

Hati mendapat darah dari dua macam peredaran darah :

1. Vena porta
2. Arteri hepatica
Vena porta menerima aliran darah dari saluran cerna , limpa, dan pancreas. Darah
vena porta berbeda dengan darah vena lainnya, karena:
1. Tekanan sedikit lebih tinggi, untuk mengatasi tekanan pada sinusoid hati
2. O2 lebih tinggi, karena aliran darah di daerah splanknikus ini relative lebih banyak
3. Mengandung lebih banyak zat makanan
4. Mengandung banyak sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan
Volume total darah yang melalui hati 1.200-1.500 ml/menit dan dialirkan melaluivena
hepatica kanan dan kiri yang mengosongkannya ke vena kava inferior. (Yast
Husadha,1997)

C. FISIOLOGI HEPAR

Hati mempunyai fungsi yang sangat banyak dan kompleks. Hati penting untuk
mempertahankan hidup dan berperan pada hamper setiap fungsi metabolisme tubuh.
Untung hati mempunyai cadangan yang besar dan cukup memerlukan 10-20% fungsi
jaringan untuk mempertahankan hidup. Kerusakan hati mengakibatkan kematian 10
jam. Hati mempunyai daya regenerasi yang mengagumkan. Pembuangan hati
sebagian, pada kebanyakan kasus sel hati yang mati atau sakit akan diganti dengan
jaringan hati yang baru. (Yast Husdha, 1997)

Fungsi hati adalah :

1. Fungsi pembentukan dan Ekskresi empedu

Ini merupakan fungsi utama sel hati. Hati mengekskresikan sekitar 1 liter empedu
tiap hari. Empedu terdiri dari air (97%), elektrolit, garam empedu fosfolipid,

4
 kolesterol, dan pogmen empedu. Garam empedu penting untuk pencernaan dan
absorbsi lemak dalam usus halus. (Yast Husadha, 1997)
2. Fungsi Metabolik
Hati memegang peranan penting dalam metabolisme karbohidrat,protein, lemak,
vitamin serta memproduksi energy dan tenaga. Zat tersebut dikirim melalui vena
porta setelah dabsorbsi oleh usus. Monosakarda dari usus akan diubah menjadi
glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Sebagian glukosa dimetabolisme
dalam jaringan untuk menghasilkan energy dan tenaga sisanya akan disimpan
dalam bentuk glikogen di dalam otot sedangkan lemaka di dalam jaringan subkutan.
Peran hati pada metabolisme protein adalah untuk hidup. Protein plasma kecuali
globulin gama disintesis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk
mempertahankan tekanan osmotic koloid, protrombin, fibrinogen, dan faltor-faktor
pembekuan lainnya. Selain itu, sebagian besar asam amino mengalami degradasi
dalam hati dengan cara deaminasi atau pembuangan gugus amino (NH 2). Ammonia
yang dilepaskan kemudian disimpan menjadi urea dalam hati. Fungsi hati dalam
metabolisme lemak adalah :
- Oksidasi beta asam lemak dan pembentukkan asam asetoasetat yang sangat tinggi
- Pembentukkan lipoprotein
- Pembentukkan kolesterol dan fosfolipid dalm jumlah besar
- Perubahan karbohidrat dan protein menjadi lemak dalam jumlah besar. (Yast
Husadha,1997)
3. Fungsi Pertahanan Tubuh
Fungsi pertahanan tubuh terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan.
Fungsi detoksifikasi sangat penting dilakukan oleh enzim-enzim hati yang
melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat yang mungkin
membahayakan dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif.
Hati juga menginaktifkkan dan mengekskresikan aldosteron,glukokortiokid,
estrogen, progesterone,dan testosterone. Fungsi perlindungan dimana sel Kupfer
yang terdapat pada sinusoid hati sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai
system endothelial, berkemampuan fagositosis yang sangat besar sehingga dapat
membersihkan sampai 99% kuman yang ada dalam vena porta sebelum darah

5
 menyebar melewatiseluruh sinusoid. Sel Kupfer juga mengadakan fagositosis pigen-
pigmen dan sisa jaringan lainnya. Sel Kupfer juga menghasilkan berbagai macam
antibody serta immunoglobulin yang merupakan alat penting dalam
penyelenggaraan kekebalan humoral. (Yast Husadha,1997)
4. Fungsi Vaskuler hati
Setiap menit menghasilkan 1200cc darah portal ke hati melalui sinusoid hati,
seterusnya darah mengalir ke vena sentralis menuju vena hepatica dan masuk ke
vena kava inferior. Pada orang dewasa jumlah aliran darah menuju hati adalah
1500cc/menit. Hati sebagai ruang penampung dan dan bekerja sebagai filter, karena
letaknya antara usus dan sirkulasi umum. (Yast Husdha,1997).

D. PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIC

1. Defenisi
Sirosis hepatic adalah penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya
pembentukkan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukkan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro
dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
(Pengarapen Tarigan,1997)

2. Patogenesis

Meskipun ada banyak hal yang menyebabkan terjadinya sirosis hati, konsumsi
beralkohol dijadikan sebagai factor penyebab utama. Sirosis terjadi pada peminum
minuman keras. Meskipun defisiensi dengan penurunan asupan jumlah protein
menurun, namun mniuman beralkohol merupakan factor utama dari pelemakkan hati
dan konsekuensi yang ditimbulkan. Namun demikian, tidak tertutup kemungkinan terjadi
sirosis hati pada individu yang tidak mengkonsumsi minuman keras dan diet normal tapi
dengan konsumsi alcohol yang tinggi.

6
Factor lain yang memainkan peran adalah pajama zat kimia tertentu seperti karbon
tetrakloruda, naftalen, terklorinasi, arsen ataupun fosfor. Jumlah laki-laki penderita
sirosis dua kali lebih besar dari wanita dan terjadi pada umur 40-60 tahun.

Sirosi Laennec merupakan penyakit yang ditandai dengan nekrosis yang melibatkan sel
hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel hati yang dihancurkan
itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah
jaringan sel hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal masih tersisa dan
hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati
yang sirotik memperlihatkan gambaran seperti paku sol kepala sepatu yang besar
(hopnail appearance) yang khas.

Sirosis hepatis biasanya melewati awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang
sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu sekitar 30 tahun atau
lebih.

(Suzanne C Smeltzer,2001)

Pathogenesis terjadinya sirosis hati dapat pula terjadi melalui Infeksi hepatitis viral tipe
B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi
daerah luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobules hati dan ini memicu timbulnya
jaringan parut disertai terbentuknnya septa fibrosa difus dan nodul hati. Beberapa sel
tumbuh kembali membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan
distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran porta dan menimbulkan
hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules,
sinusoid, retiko endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah
menjadi irreversible. (Pengarapen Tarigan,1997)

Secara garis besar, mekanisme terjadinya sirosi hati bias secara :

- Mekanik, yaitu : dimulai dengan hepatitis viral akut, timbul peradangan luas,
nekrosis luasdan pembentukkan jaringan ikat luas disertai dengan pembentukkan
nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi, fibrosis pasca
nekrotik adalah dasar menjadi timbulnya sirosis hati.

7
- Immunologis, yaitu : dimulai denagn kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan
peradangan sel hati, nekrosis bridging melalui hepatitis kronik agresif diikuti
timbuknya sirosis hati. Perkembangan sel ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel
yang mengandung virus ini merupakan sumber terjadinya kerusakan sel hati.
(Pengarapen Tarigan,1997)
- Campuran

3. Etiologi

Menurut FK UI penyebab sirosis hati antara lain :

 Malnutrisi
 Alkoholisme
 Hepatitis virus tipe B dan C
 Kegagalan jantung
 Hemokromatis
 Penyakit Wilson
 Zat toksik
 Metabolik, yaitu : Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defesiensi alpha 1 anti
tripsin, galaktosemia, tirosinemia congenital, DM, penyakit penimbunan glikogen
 Kolestatis kronis/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
 Obstruksi aliran vena hepatic : penyakit vena oklusif, Sindrom Budd Chiari,
Perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan
 Gangguan immunologis : Hepatitis lipoid dan hepatits kronik aktif
 Toksik dan Obat : MTX, INH, Metildopa
 Operasi pintas usus halus pada obesitas
 Infeksi seperti malaria, sistosomiasis.
 Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya (Sirosis Kriptogenik/Heterogenous).
(Pengarapen Tarigan,1997)

8
Ada beberapa tipe sirosis hati atau pembentukan jaringan hati diantaranya :

1. Sirosis portal Laennec, dimana jaringan parut secara khas menyelimuti daerah
portal. Sering disebabkan oleh alcohol kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana jaringan parut yang lebar sebagai akibat dari hepatitis
viral akut sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi di hati di sekitar saluran
empedu. Terjadi akibat obstruksi biliar yang kronis dan infeksi (kolangitis).

4. Klasifikasi Sirosis
a. Secara makroskopik :
 Mikronodular , ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa
parenkim hati yang mengandung nodul halus dan kecil merat tersebut di seluruh
nodul. Besarnya sampai 3 mm.
 Makronodular, ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi.
 Campuran

b. Secara fungsional
 Kompensasi baik (laten dan sirosis dini)
 Dekompensasi (aktif disertai dengan kegaaglan hati dan hipertensi portal)

 Kegagalan hati : spider nevi/angiomata pada kulit bagian atas, muka, dan lengan
atas, eritema Palmaris, asites, pertumbuhan rambut berkurang, atrofi testis dan
ginekomastia, ikterus/jaundice, subferis, sirkulasi hiperkinetik, foefor hepatic,
ensefalopati hepatic, bicara gagok/slurred speech, flapping remor, produksi N 2,
hipoalbuminemia, edema pretibial, defesiensi protrombin.
 Hipertensi portal : peningkatan resistensi portal dan splanknik karena berkurangnya
sirkulasi akibat fibrosis, penigkatan aliran portal akibat distorsi arsitektur hati. Lokasi
peningkatan resistensi bias prehepatik, intrahepatik, dan post hepatic. (Pengarapen
Tarigan,1997)

9
5. Tanda dari Sirosis Hati
Menurut Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 dalam
menegakkan diagnosis sirosis hati, diantaranya :
Asites
Splenomegali
Perdarahan varises (Henatemesis)
Albumin yang merendah
Spider nevi
Eritema Palmaris
Vena koleteral

6. Manifestasi Klinis
Penyakit ini mencakup gejala iktirus dan febris yang intermitten
 Pembesaran hati
Pada awalnya perjalanan sirosis, hati mula-mula membesar dan dipenuhi jaringan
lemak. Hati tersebut menjadi keras dan tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.
Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru
saja terjadi sehingga menyebabkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula
Glissoni). Pada perjalan penyakit yang lebih lanjut ukuran hati akan berkurang setelah
jaringan parut menyebabkan pengerutan hati. Apabila dipalpasi permukaan hati akan
benjol-benjol (nodula).
 Obstruksi portal dan Asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan
sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ digestif praktis
akan berkumpul di vena portal dan dibawa ke hati. Karena sirosis hati tidak
memungkinkan aliran darah yang bebas maka aliran darah itu akan kembali ke limpa
dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ ini akan menjadi tempat
kongesti pasif yang kronis. Dengan kata lain kedua organ itu akan dipenuhi oleh darah
dan tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan seperti ini cenderung
dyspepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur=angsur akan
mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal

10
akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shilfting
dullness ( gelombang cairan ). Splenomegali juga kan terjadi. Jarring-jaring telangitaksis
atau dilatasi arteri superficial menyebabkan jarring bewarna biru kemerahan yang dapt
diinspeksi melalui wajah dan jaringan tubuh.
 Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah yang melewati hati yang terjadi akibat perubahan fibrotic juga
mengakibatkan pembentukkan pembuluh darh koleteral system gastrointestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pembuluh vena portal ke dalam pembuluh darah
dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis
memperlihatkan distensi yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (caput
medusa) dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus intestinal. Esophagus,
lambung, dan rectum bagian bawah sering mengalami pembentukan pembuluh darah
koleteral. Distensi pembuluh darah ini akan menyebabkan varises/hemoroid tergantung
pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung pembukuh darah dan
tekanan tinggi akibat sirosis maka pembuluh darah ini dapat mengalami rupture dan
menimbulkan perdarahan. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis
ringan dan sisanya akan mengalami hemoragi massif dari rupture varises pada
lambung dan esophagus.
 Edema
Gejala lanjut dari sirosis hati ditimbulkan oleh gagal hati kronis. Konsentrasi albumin
plasma menurun sehingga terjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi
aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi
kalium.
 Defisiensi vitamin dan Anemia
Karena pembentukkan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai (terutama A,C dan K), maka tanda-tanda defisiensi sering dijumpai,
khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.
Gejala anemia dan status nutrisi pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan
hebat yang akan mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

11
 Kemunduran mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran status mental dengan enselofati dan
koma hepatic yang hebat. Karena itu, pemeriksaan neurologic perlu dilakukan pada
sirosis hepatic mencakup prilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi waktu
dan tempat serta pola bicara.
(Suzanne C Smeltzer,2001)
7. Komplikasi
 Hipertensi portal
 Coma / enslofati hepatikum
 Hepatoma

E. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Demografi
Usia : di atas 30 tahun
Laki-laki lebih berisiko daripada perempuan
Pekerjaan : riwayat terpapar toksin
b. Riwayat kesehatan
 Riwayat hepatitis kronis
 Penyakit gangguan metabolisme DM
 Obstruksi kronis duktus coleducus
 Gagal jantung kongestif berat dan kronis
 Penyakit autoimun
 Riwayat malnutrisi kronis terutama KEP
c. Pola Fungsional
a. Istirahat/aktivitas
Gejala : kelemahan dan kelelahan
Tanda : letargi, penurunan massa otot / tonus
b. Sirkulasi

12
 Gejala : riwayat perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker, disritmia, distensi
vena abdomen
c. Eliminasi
Gejala ; flatus
Tanda : distensi abdomen (hepato/splenomegali, asites),penurunan bising usus,
feses warna tanah liat, melena, urine gelap dan pekat.
d. Nutrisi/cairan
Gejala : anorexia, mual, muntah, intoleran dalam mencerna makanan
Tanda : penurunan BB,peningkatan cairan, kulit kering, turgor buruk,edema
umum pada jaringan,ikterik, napas berbau, perdarahan gusi
e. Neurosensori
Gejala : orang terdekat melaporkan terjadinya perubahan kepribadian,penurunan
mental
Tanda : perubahan mental bicara lambat/tidak jelas
f. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri tekan abdomen, pruritus
Tanda : distraksi/berhati-hati, focus pada diri sendiri
g. Respirasi
Gejala : Dispnea
Tanda : takipnea, pernapasan dangkal,hipoksia
h. Keamanan
Gejala : pruritus
Tanda : demam,ikterik,ekimosis, peteki
i. Seksualitas
Gejala : gangguan menstruasi, impoten
Tanda : atrofi testis, ginekomastia
(Marrilyn E Doenges, 1999, hal 544-545)
d. Pemeriksaan fisik
1. Tampak lemah
2. Peningkatan suhu dan tekanan darah
3. Sclera ikterik, konjungtiva anemis

13
 4. Distensi vena jugularis
5. Dada
a. Ginekomastia (payudara membesar pada pria)
b. Penurunan ekspansi paru
c. Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
d. Disritmia , gallop
e. Suara abnormal paru (rales)
6. Abdomen
a. Perut membuncit,peningkatan lingkar abdomen
b. Penurunan bunyi usus
c. Asites
d. Nyeri tekan ulu hati
7. Urogenital
a. Atropi testis
b. Hemoroid : pelebaran vena sekitar rektum
8. Integument
Ikterus , palmar eritema, spider nevi, alopesia,ekimosis
9. Ekstrimitas
Edema , penurunan kekuatan otot

e. Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan laboratorium
1. Darah lengkap
2. Kenaikan kadar SGOT,SGPT
3. Albumin serum menurun
4. Hipokalemia
5. Pemanjangan massa protrombin
6. Glukosa serum : Hipoglikemi
7. Fibrinogen menurun
8. BUN meningkat

14
 Pemeriksaan diagnostic : radiologi, esofagoskopi, USG, angiografi,biopsy hati,
partografi transhepatik perkutaneus.

2. Diagnosa
a) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, dan malnutrisi
b) Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru dan asites
c) Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme pengaturan dengan pemisahan
cairan sekunder terhadap hipertensi portal dan gagal hepatoseluler

Add…

NANDA
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 Gangguan nutrisi :kurang dari kebutuhan tubuh
Domain 2: Nutrisi
Kelas 1 : Pencernaan
Defenisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Batasan karakteristik :
o Berat badan 20% atau lebih kurang dari normal
o Kurang informasi

NOC :

 Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Defenisi : suatu keadaan dimana individu mengungkapkan ketidakcukupan intake nutrsi
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Kriteria hasil yang disarankan :
Status nutrisi
Status nutrisi : intake makanan dan cairan
Status nutrisi : intake nutrisi
Pengontrolan berat badan

15
NOC I : Status Nutrisi

Domain : Kesehatan fisiologis (II)

Kelas : Nutrisi (K)

Defenisi : memperlunak nutrisi yang cocok untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

Indikator : Intake Nutrisi

NIC : Manajemen Nutrisi

Defenisi : Membantu dengan atau menyediakan intake makana dan cairan yang
seimbang

Aktivitas :

 Menanyakan apakah pasien alergi dengan sejenis makanan

 Memastikan jenis makanan pilihan pasien
 Mendorong intake kalori sesuai denganbentuk tubuh dan gaya hidup
 Menyediakan seleksi makanan
 Mengajarkan pasien bagaimana menjaga makan harian

NOC II ; Pengontrolan Berat Badan

Domain : Pengetahuan Kesehatan dan Tingkah Laku (IV)

Kelas : Prilaku Kesehatan (Q)

Defenisi : Hasil dari prilaku individu dalam pencapaian dan pemeliharaan berat tubuh
yang optimaldari kesehatan

Indikator : Monitor Berat Badan

NIC : Manajemen Berat Badan

Defenisi : Memfasilitasikan pemeliharaan berat tubuh optimal dan persen kegemukan

Aktivitas:

16
 Mendiskusikan dengan keluarga pasien antara intake makanan, latihan, perolehan
berat badan, dan kehilangan berat badan
 Mendiskusikan dengan pasien mengenai keadaan obat yang dapat mempengaruhi
berat badan
 Menentukan motivasi pasien terhadap perubahan pola makan
 Menentukan berat tubuh yang ideal bagi pasien
 Mendorong pasien untuk menggambarkan perubahan berat badan dalam seminggu

b. Pola napas tidak efektif

 Pola napas tidak efektif
Domain 4 : Aktivitas/Istirahat
Kelas 4 : Respon jantung/paru
Defenisi : inspirasi dan/atau ekspirasi tidak dapat menyediakan ventilasi adekuat
Batasan karakteristik :
 Perubahan dalam bernapas dalam
 Takipnea
NOC
 Pola napas tidak efektif
Defenisi : inspirasi dan/atau ekspirasi tidak dapat menyediakan ventilasi adekuat
Kriteria hasil yang disarankan :
Status respirasi : Kepatenan Jalan Napas
Status respirasi : Ventilasi
Status Tanda Vital

NOC I : Status Respirasi : Kepatenan Jalan Napas

Domain : Kesehatan Fisiologi (II)

Kelas : Jantung Paru (E)

Defenisi : Memperluas bukaan jalan napas yang tinggal di trakea-bronkiolus

Indikator : Rentang Respirasi IER

17
NIC : Manajemen Jalan Napas

Defenisi : Memberi kemudahan dalam kepatenan jalan udara

Aktivitas :

 Membuka jalan napas

 Mengidentifikasi kebutuhan pasien baik aktual maupun potensial jalan napas
 Memasukkan jalan udaral melalui oral/nasofaring
 Menampilkan terapi dada
 Auskultasi suara napas
 Memonitor status respirasi dan oksigenasi

NOC II : Status Respirasi : Ventilasi

Domain : Kesehatan Fisiologis (II)

Kelas : Jantung Paru

Defenisi : Pergerakan udara dari luar ke dalam paru

Indikator : Auskultasi suara napas IER

NIC : Mekanisme Ventilasi

Defenisi : Menggunakan alat tiruan untuk membantu pasien dalam bernapas

Aktivitas :

 Konsultasi dengan tim kesehatan lain dalammenyeleksi model ventilasi

 Memulai sususan dan aplikasi ventilator
 Memastikan bahwa alarm ventilator hidup
 Memonitor keefektifan mekanisme ventilasi pada fisiologis pasien dan status
psikologi
 Cek jaringan ventilasi teratur
 Memonitor bacaan tekanan ventilator dan suara napas

18
c. Kelebihan volume cairan
 Kelebihan volume cairan
Domain 2 : Nutrisi
Kelas 5 : hidrasi
Defenisi : peningkatan retensi cairan isotonic
Batasan karakteristik :
o Perubahan status mental
o Edema
o Perubahan pola napas

NOC

 Kelebihan volume cairan

Defenisi : suatu keadaan dimana individu mengalami peningkatan retensi cairan
Criteria hasil yang disarankan :
Keseimbangan asam basa dan elektrolit
Keseimbangan cairan
Hidrasi

NOC I : keseimbangan asam basa dan elektrolit

Domain : Kesehatan fisiologi (II)

Kelas : Elektrolit &Cairan (G)

Defenisi : keseimbangan elektrolit dan non elektroliit intraseluler dan ekstraseluler

dalam tubuh

Indicator : Perubahan mental

NIC : Manajemen Asam Basa

Defenisi : mempromosikan keseimbangan asam basa dan mencegah terjadinya

komplikasi dari ketidakseimbangan asam basa

Aktivitas :

19
 Memelihara jalan napas pasien
 Monitor ABG dan tingkat elektrolit jika dibutuhkan
 Monitor system hemodynamic
 Monitor kekurangan asam
 Monitor kekurangan ion bikarbonat
 Monitor pola napas
 Monitor terhadap akibat dari ketidakseimbangan elektrolit dengan mengkoreksi
ketidakseimbangan asam basa tersebut

NOC II : Keseimbangan Cairan

Domain : Kesehatan fisiologi (II)

Kelas : Cairan & Elektrolit (G)

Defenisi : Keseimbangan air dalam intraseluler dan ektraseluler dalam tubuh

Indicator : Asites tidak ditemukan

NIC : Manajemen Cairan

Defenisi : Promosikan keseimbangan cairan dan Pencegahan terhadap komplikasi dari

ketidakseimbangan volume cairan

Aktivitas :

 Memelihara jumlah cairan yang masuk dan keluar

 Memasukkan kateter urine, jika diperlukan
 Monitor hidrasi status
 Monitor status hemodinamik mencakup : CVP, MAP, PAP,PCWP, jika diperlukan
 Monitor tanda vital
 Monitor status nutrisi

20
 BAB III
PENUTUP

Sirosis hepatic adalah penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya
pembentukkan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya perdangan
sel hati yang luas, pembentukkan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. ( Suzanne C Smeltzer dan
Brenda G. Bare,2001).

Sirosis hepatic adalah penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya
pembentukkan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukkan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro
dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
(Pengarapen Tarigan,1997)

21
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak dan Gallo. 1999. Keperawatan Krtitis Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Barre, Brenda G.2000. Medical Surgical Nursing.ed.9.
Philadelphia,New York: Lippincott
Stein,Jay H.1999. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : EGC

22