Kerpean Emergensi (21-08-17)

Azmi Agnia I Amatillah Raifah I M.
Ilyas Saputera I
Miftahul Jannah SU I Siti Binayu Adzani
PENDEKATAN PASIEN EMERGENSI
oleh:
M. Ilyas Saputera
Pendekatan pasien emergensi berbeda dengan pendekatan pasien di tempat lain, karena kita
berpacu dengan waktu. Sehingga diperlukan tanda-tanda cepat atau shortcut agar kita dapat
memberikan pertolongan atau resusitasi yang cepat dan tepat.
Dalam emergensi, pendekatan yang dilakukan adalah menggunakan pendekatan ABC (Airway,
Breating, dan Circulation), dan setiap komponen, kita lakukan penilaian dengan look, listen, dan
feel. Walaupun pada pasien jantung terdapat perbedaan menjadi CAB, namun secara garis
besar sama. Pendekatan dan penilaian yang kita lakukan adalah sebagai berikut:
1. Airway (Jalan Napas)

Pada komponen ini yang menjadi fokus kita adalah jalan napas pasien.
a. Look
Kita lihat apakah terdapat sumbatan pada jalur napas pasien, jika terlihat ada sumbatan,
jika padat bisa diambil dengan tangan, jika cair dapat diambil dengan suction.
b. Listen
Kita dengarkan apakah terdapat gargling yang menandakan adanya sumbatan benda cair,
atau snoring yang menandakan sumbatan benda padat, atau stridor yang menandakan
sumbatan daerah laring, dan sebagainya.
c. Feel
Dalam emergensi, feel diartikan sebagai prediksi pemeriksa. Dalam hal ini, prediksi apakah
pasien akan mengalami sumbatan jalan napas. 2 pasien yang diprediksi akan mengalami
sumbatan jalan napas yaitu:
1) Pasien dengan trauma pada maksilofasial, dilihat dengan adanya muka yang mencong
atau ketika kita masukkan tangan ke mulut, saat digerakkan rahang atas, terdapat
pergeseran
2) Pasien dengan GCS Verbal 1.
Apabila kita menemukan pasien seperti diatas segera pasang guedel.
Kerpean Emergency Medicine 1
2. Breating (Pernapasan)
Pada komponen ini yang menjadi fokus kita adalah pernapasan pasien.
a. Look
Pada penilaian ini, kita lihat 3 hal:
1) Frekuensi Napas
Kita tentukan apakah pasien memiliki pernapasan yang cepat, normal, atau bahkan
kurang. Apabila pasien tidak ada napas atau gasping, segera periksa nadi. Jika tidak ada
nadi lakukan RJP.
2) Pola Napas
Apabila pasien mengalami napas yang cepat, tentukan pola napas pasien:
 Cepat dalam  menandakan kelainan metabolik, terdapat beberapa kelaianan
yang dapat menyebabkan hal tersebut, yang disingkat menjadi MUDPILL:
Methanol  keracunan methanol atau alkohol
Uremia  biasanya pada gangguan ginjal atau hepar, lihat apakah ada edema pada
gangguan ginjal, atau caput medusa pada gangguan hepar
Diabetes  tentukan kadar gula darah pasien
Paracetamol  keracunan paracetamol juga dapat menyebabkan pola napas
seperti ini, cari dalam anamnesis
Illness  penyakit berat lainnya juga dapat menyebabkan pola napas cepat dan
dalam
 Cepat dangkal  hal ini menunjukkan terdapat gangguan pada sistem respirasi,
baik pada fungsi paru atau fungsi penunjang lainnya, misalnya terdapat gangguan
pada diafragma, otot dan tulang di dada juga dapat menyebabkan gangguan
pernapasan dengan pola cepat dangkal.
 Gangguan pernapasan lain seperti cheynes stokes, biot, dan lain-lain yang lebih
mengarah pada gangguan saraf pusat.
3) Rasio Pernapasan
Normalnya rasio inspirasi banding ekspirasi adalah 1:2, apabila ekspirasi memanjang
lebih menunjukkan pada gangguan pernapasan bawah seperti asma, dan biasanya

disertai wheezing, dimana wheezing muncul jika saluran napas menyempit kurang dari
2 mm. Namun bisa didapatkan napas 1:5 tanpa wheezing, hal ini ditemukan pada silent
chest, dimana saluran pernapasan tertutup sangat rapat. Inspirasi yang memanjang
dapat terjadi pada pasien dengan gangguan saluran napas bagian atas.
b. Listen
Kita lakukan auskultasi pada thoraks pasien, apakah didapatkan wheezing, ronkhi, atau
bunyi tambahan napas lainnya.
c. Feel
Pasien emergensi diprediksi akan mengalami henti napas jika pernapasan <8 atau >40 kali
per menit. Oleh karena itu, jika menemukan pasien dengan keadaan berikut kita harus
berhati-hati.
Tatalaksana emergensi yang terpenting untuk komponen Breathing adalah oksigen. Adapun
tatacara pemberian oksigen akan dibahas di bab pemberian oksigen.
3. Circulation (Sirkulasi)
Pada komponen ini yang menjadi fokus kita adalah sirkulasi atau peredaran darah pasien.
d. Look
Lihat apakah terdapat perdarahan, jika terdapat perdarahan:
1) Peradarahan di luar
Lakukan penghentian perdarahan.
2) Perdarahan saluran cerna
Basakan lambung dengan pemberian PPI, evaluasi dengan NGT setelah 1 jam, apabila
sudah terbentuk coffee cloting kemungkinan perdarahan sudah mulai berhenti.
e. Listen
Kita lakukan auskultasi pada jantung pasien, yang terpenting adalah 3 hal:
1) Gallop
Tentukan apakah ada gallop atau tidak yang menandakan gagal pompa ventrikel kiri
2) Irama

Tentukan apakah iramanya regular-regular, atau regular-irreguler yang cenderung ke
arah ventricular ekstrasistol, atau irregular-irreguler yang cenderung kea arah AF.
3) Aritmia
Pada hal ini, kita membutuhkan EKG. Yang menjadi perhatian jika ditemukan
ventricular ekstrasistol dengan 3 kriteria berikut:
- Bigemini
- R on T
- Prematuritas indeks kurang dari 0,5, dengan rumus:
Jarak Q normal – Q VES
Jarak Q normal – Q Normal
3 hal tersebut penting, karena VES dengan tipe tersebut, rentan terjadi ventricular
takikardi
f. Feel
2 hal penting dalam hal ini yaitu:
1) Nadi
Kita tentukan apakah nadi kuat angkat atau tidak, isinya cukup atau tidak. Dan dengan
meraba nadi kita dapat menentukan kisaran TD pasien:
- Jika nadi radialis teraba kuat  TD sistol minimal 90 mmHg
- Jika nadi brakhialis yang teraba kuat  TD sistol minimal 70 mmHg
- Jika nadi karotis yang teraba kuat  TD sistol minimal 50 mmHg
2) Tekanan Darah
Dari tekanan darah kita dapat menetukan 2 hal penting:
- Pulse Pressure (PP), dimana sistol dikurang diastole. Nilai ini menunjukkan
kecukupan perfusi ke jaringan, normalnya minimal 30 mmHg.
- Mean Arterial Pressure (MAP), dimana rumus untuk mendapatkan MAP adalah
Sistol + 1/3 (sistol=diastol) atau (sistol + 2 diastol)/3
hal ini menunjukkan tekanan yang dibutuhkan agar darah dapat mencapai jaringan,
hal ini penting untuk otak, dimana otak membutuhkan MAP minimal 70 mmHg,

ditambah dengan tekanan TIK sekitar 10-15 mmHg, jadi agar darah bisa sampai
jaringan otak, dibutuhkan minimal MAP 85 mmHg.
KESIMPULAN
PENDEKATAN PASIEN EMERGENSI

AIRWAY
Look Sumbatan
Listen Bunyi yang disebabkan oleh sumbatan (gargling, snoring, stridor, dll)
Feel Prediksi akan terjadi sumbatan jalan napas jika:
1. Trauma Maksilofasial
2. GCS Verbal 1
BREATHING
Look 1. Frekuensi Napas
2. Pola Napas
3. Rasio Inspirasi ekspirasi
Listen Auskultasi bunyi napas tambahan
Feel Prediksi apnue jika frekuensi napas <8 atau >40 kali/menit
CIRCULATION
Look Tanda perdarahan
Listen Auskultasi bunyi jantung
1. Gallop
2. Irama
3. Ventricular ekstrasistol
Feel Tentukan:
1. Frekuensi dan kualitas nadi dan taksiran TD
2. TD meliputi Pulse Pressure (PP) dan Mean Arterial Pressure (MAP)
REFERENSI
 Kuliah Pendekatan pasien emergensi, dr. Ugi Sp.EM

SEPSIS
oleh:
Miftahul Jannah S U
Nah, pembahasan ini diambil dari “Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Sepsis”
dari Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia Kemenkes RI th 2014 ya temen-
temen. Guideline ini acuannya adalah Survival Sepsis Campaign 2012 yang digunakan dalam
penatalaksanaan sepsis dan syok sepsis di seluruh dunia lho  semoga bermanfaat 
Nah, kita bikin seperti setting IGD yaa:
- Pasien datang dengan keluhan demam dan penurunan kesadaran sejak beberapa jam
yang lalu. Saat di lakukan pengecekan GCS, pasien ternyata FN 110, RR 22, terdapat
edema dan pada saat dicek GDS=180 padahal pasien tidak memiliki riwayat deiabetes.
Tidak ada tanda-tanda gagal sirkulasi, ABC clear.  pasien masuk resusitasi MERAH
karena penurunan kesadaran dengan GCS yang rendah.
- Pasien diambil darah untuk dicek lab ternyata hasilnya adalah leukositosis 20.000 
NAH, langsung tuh curiga SEPSIS.
Tapi-tapi, temen-temen harus hati-hati dan waspada sama orang-orang lansia,

imunocompromise, pasien dengan penyakit ginjal kronik, dan pasien dengan penyakit DM
karena gejala sepsis bisa tersamarkan. Dan untuk memotivasi temen-temen, bahwa terkadang
diagnosis sepsis itu susah sebab tidak adanya pemeriksaan penunjang yang mendukung seperti
darah rutin (untuk melihat leukosit), CRP, dan prokalsitonin. Jadi kita harus jago menegakkan
berdasarkan manifestasi klinis, supaya tidak terjadi komplikasi pada pasien yang berujung
kematian. Serta harus banget berhati-hati ketika menangani pasien lansia, imunokompromise,
DM, dan penyakit ginjal, sebab tanda dan gejala sepsis bisa tersamatkan.
Ini adalah gejala dan tanda sepsis: demam >38,3 (dapat juga hipotermi) disertai dengan
edema (Dirancukan Dengan gagal ginjal), GDS yang naik (dirancukan dengan DM), dan ternyata
ada leukositosis >12.000 (dirancukan dengan immunocompromise). Nah, kalau kata dr. IKA

sp.PD, pemeriksaan yang terbaru dan bagus untuk memeriksa adanya sepsis adalah
PROCALCITONIN.

Nah, jadi intinya dalam penatalaksanaan sepsis, terapi antibiotic harus segera diberikan
setelah terdiagnosis sepsis. Namun antibiotic yang diberikan pertama-tama adalah antibiotic
empiris. Biasanya sih yang spectrum luas dulu. Nah, FYI, biasanya bakteri penyebab sepsis
adalah bakteri gram negatif.
Ini dia contoh antibiotic spectrum luas yang biasa diberikan: karbapenem, sefalosporin
generasi ke 4, piperacilin tazobactam. Obat-obatan tersebut juga biasa dikombinasikan dengan

golongan kuinolon antipseudomonas (siprofloksasin, levofloksasin) atau aminoglikosida. FYI
juga, buat stafilokokus aureus yang udah resisten dengan meticilin (golongan penisilin) maka
dapat diberikan vancomysin. Karena belum dilaporkan adanya resistensi.
Setelah pemberian antibiotic empiris ini, nantinya dievaluasi, berdasarkan gejala klinis
dan hasil kultur biakan. Nah berikut ini tatalaksana lain untuk kegawatan:
A. RESUSITASI
Target resusitasi inisial adalah selama 6 jam pertama dengan evaluasi berupa
peningkatan MAP >=65 mmHg dan jumlah urin >=0,5 ml/kgBB/jam. Nah, mengapa
target MAP adalah >=65 mmHg sebab mekanisme autoregulasi pada organ jantung,
ginjal, dan sistem syaraf pusat akan terganggu pada MAP <=60 mmHg.
Target resusitasi pada pasien dengan peningkatan kadar laktat adalah menormalkan
kadar laktat. Nah, kalau secara manifestasi pemeriksaan fisiknya, melihat perkusi
yang adekuat pada kulit adalah tidak adanya skin mottling, ekstremitas hangat dan
kering, nadi perifet terraba dengan baik, perbaikan kesadaran pasien seperti

sebelum sepsis, produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam. Hingga saat ini, peantauan perfusi
ke jaringan sering sekali dilakukan dengan melihat nilai MAP. Meskipun perfusi
jaringan adekuat banyak terjadi pada tekanan >90 mmHg, namun pada beberapa
pasien dapat berlangsung secara adekuat pada tekanan arteri yang lebih rendah.
B. KONTROL SUMBER INFEKSI + PEMBERIAN ANTIBIOTIK EMPIRIS

Antimikroba IV diberikan dalam waktu 1 jam sejak diagnosis rejatan septik. Terapi
antimikroba empiris awal dapat berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas
terhadap semua pathogen yang mungkin. Sedangkan prinsip utama pengendalian
sumber infeksi adalah:
- Drainase abses  menjadikan proses inflamasi berangsur-angsur berkurang
- Debridement  jaringan non vital atau terinfeksi yang sekiranya baik untuk
pertumbuhan MO sebaiknya dibuang

- Terapi definitive  tujuannya adalah untuk mengembalikan fungsi dengan risiko paling
minimal. Misal operasi dll.
Nah, kalau yang ini tata laksana untuk hemodinamik dan terapi penunjang
A. HEMODINAMIK
Pada fase awal sepsis terjadi fase hipovolemik hipodinamik. Hal ini terjadi karena
penambahan volume cairan interstisial karena ekstravasasi cairan. Fluid challenge
dilakukan dengan pemberian 1000 ml kristaloid atau 300-500 ml koloid selama 30
menit.
B. VASOPRESOR
Terapi ini dugunakan untuk mempertahankan perfusi meskipun hipovolemik belum
teratasi. Target penggunaan vasopressor adalah mempertahankan MAP >= 65
mmHg. Penggunaan vasopressor dini perlu dilakukan pada sepsis berat sebab
berkaitan dengan angka mortalitas yang tinggi. Vasopressor yang biasa digunakan
adalah norepinefrin dan dobutamin yang diberikan melalui vena sentral. Pilihan
pertama vasopresian adalah norepinefrin. Epinefrin dapat ditambahkan untuk
mencapai tekanan darah yang adekuat. Vasopressin 0,03 unit/menit dapat
ditambahkan pada norepinefrin untuk meningkatkan tekanan arteri rerata atau
untuk menurunkan dosis noreprinefrin. Intinya: PEMBERIAN VASOPRESIN,
DIPERTIMBANGKAN KETIKA PEMBERIAN CAIRAN YANG ADEKUAT BELUM DAPAT
MENINGKATKAN MAP >= 65 mmHg. NAMUN PENGGUNAAN DOPAMIN SEBAGAI
VASOPRESOR HARUS BERHATI-HATI PADA PASIEN YANG MENGALAMI TAKIKARDI
DAN SEBAIKNYA DIHINDARI BILA DIDAPATKAN BUKTI TAKIARITMIA PADA EKG.
C. INOTROPIK
Inotropic yang sering digunakan adalah isoproterenol, dobutamin, dan epinefrin.
Dobutamin diberikan sampai dosis 20 ug/kgBB/menit atau ditambahkan bersama
vasopressor lain apabila terdapat disfungsi miokard yang ditandai peningkatan
tekanan pengisian jantung dan curah jantung yang rendah serta, penurunan perfusi

yang terus berlanjut meskipun volume intravascular tekanan arteri rerata arteri
adekuat telah tercapai.
D. KORTIKOSTEROID
Jika pemberian resusitasi cairan dan obat vasopressor saja sudah dapat menjadikan
hemodinamik stabil, maka kortikosteroid tidak perlu diberikan. Jika belum mencapai
stabil, maka perlu diberikan hidrokortison intravena dosis 200 mg/hari. Dosis
hidrokortison tidak melebihi dosis ekuivalen 200-300 mg atau metilprednisolon 40-
60 mg/deksametason 8-12 mg. Karena dosis yang lebih tinggi dari pada itu mampu
mencetuskan terjadinya infeksi.
E. PEMBERIAN KOMPONEN DARAH
Pada kondisi sepsis, terjadi hipoksia jaringan global. Respon sum-sum tulang untuk
memobilisasi eritrosit tidak dapat diandalkan dalam kondisi sepsis berat. Atas dasar
pemikiran tersebut maka anemia pada kondisi hipoksia jaringan global memerlukan
pemberian transfuse eritrosit.

INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI NGT
oleh:
Miftahul Jannah S U
Teman-teman, ini sumbernya dari blogspot. Silakan cek ulang ya teman-teman tentang
kebenarannya. Ukuran NGT diantaranya:
- Dewasa ukurannya nomer 14-20

- Anak-anak ukurannya nomer 8-16
- Bayi ukurannya nomer 5-7
Berikut ini adalah indikasi pemasangan NGT:
- Pasien tidak sadar/koma  men.cegah terjadinya atrofi esophagus/lambung pada
pasien yang tidak sadar.
- Pasien dengan kesulitan menelan
- Pasien yang muntah darah, keracunan, dll  untuk mengeluarkan isi perut seperti
cairan, udara, darah, dll.
- Pasien pra atau post operasi esophagus atau mulut
- Pasien dengan masalah saluran pencernaan atas seperti stenosis esophagus, tumor
mulut, atau faring/esophagus
- Bayi premature atau bayi yang tidak dapat menghisap
Kontraindikasi NGT:
- Pasien yang memiliki tumor di rongga hidung atau esophagus.
- Pasien yang mengalami cedera serebrospinal.
- Pasien dengan trauma servikal.
- Pasien dengan fraktur fasialis.

CARDIAC ARITHMIA
oleh:
Miftahul Jannah S U
Nah, ini diambil dari patofisiologi lily yaa. intinya, terjadinya aritmia, akarnya adalah 2
hal:
Nih, kegawatdaruratan yang temen-temen harus tahu:
- Bradikardi <50 kali per menit

- Supraventricular takikardia
- Ventricular tachycardia
- Ventricular fibrillation
- Torsade de pointes  coba benerin gambar yang di slide yaa.. karena kata dr diah,
torsade de pointes seharusnya satu kumparan di atas isoelektrik kemudian disusul

dengan kumpuaran lain di bawah sioelektrik dan di sambung lagi di atas isoelektrik dan
begitu seterusnya.
Ini dia penatalaksanaan yang penting berdasarkan guideline ya :

TERAPI CAIRAN
oleh:
Miftahul Jannah S U
Sumbernya dari ATLS ya teman-teman. Jadi di sini, syok yang dimaksud adalah
syok hipovolemik. Sehingga prinsip penatalaksanaannya adalah stop perdarahan dan
gantikan volume cairan yang hilang. Nah PENTING BANGET UNTUK PASANG KATETER
URIN.
Nah, pertama-tama akses dulu vena perifer.. kalau menurut guideline sih
langsung 2 akses vena perifer minimal ukuran 16. Jika vena perifer tidak dapat diakses
maka pilihan selanjutnya adalah vena sentral. Tempat terbaik vena perifer adalah VENA
DI DAERAH KUBITI. Baru jika tidak terakses dicoba VENA SENTRAL (FEMORALIS,
JUGULARIS, ATAU SUBCLAVIA). Catatan bagi anak-anak dibawah 6 tahun pemasangan
akses melalui intraoseus harus diusahakan sebelum mengakses ke vena sentral.
Terapi cairan awal yang sebaiknya dilakukan adalah pemberian cairan. Cairan
yang diberikan adalah larutan isotonik hangat seperti ringer laktat atau normal saline.
Cairan ini mampu menggantikan kehilangan cairan ke dalam ruang insterstisial dan
interseluler. Alternative cairan yang lain adalah larutan garam hipertonik, meskipun
menurut beberapa literature belum terlalu bermanfaat.
Tahap awal, bolus cairan diberikan secepatnya dengan dosis umum 1 hingga 2
liter untuk dewasa dan 20cc/kgBB untuk anak-anak. Respon terapi dipantau ketat. Jadi
penghitungan kasarnya adalah 1 ml DARAH yang hilang akan digantikan 3 ml
KRISTALOID. Ingat, tujuan dari resusitasi cairan adalah kembalinya perfusi organ yaaa..
bukan masalah hipotensinyaaaa. 

HIPOKSIA DAN TERAPI OKSIGEN
oleh:
M. Ilyas Saputera
A. Hipoksia
Hipoksia diartikan sebagai kurangnya oksigen yang sampai pada jaringan. Dalam emergensi
yang penting dibedakan adalah:
1. Hipoksia sistemik
2. Hipoksia sentral
Hipoksia sistemik ditandai dengan adanya takipnue dan takikardi. Apabila didapatkan pasien
mengalami 2 hal tersebut, dan dipastikan tidak ada penyebab seperti nyeri, maka pasien dapat
dipastikan mengalami hipoksia sistemik.
Apabila pasien sudah mengalami hipoksia sentral maka ditandai dengan adanya penurunan
kesadaran. Namun saat menemukan pasien tidak sadar, kita harus memastikan penyebab
penurunan kesadaran pasien. Ada dua hal yang dapat menyebabkan pasien tidak sadar:
1. Primary Brain Injury
2. Secondary Brain Injury
Singkatnya, pasien tidak sadar disebabkan penyakit di otaknya atau karena hipoksia. Cara
membedakannya mudah, apabila kita tangani oksigenasi pasien dan kemudian pasien bangun,
berarti penyebabnya adalah hipoksia sentral atau yang terjadi adalah secondary brain injury.
Namun, apabila pasien masih belum sadar saat oksigenasi diperbaiki. Maka, yang terjadi adalah
adanya gangguan pada otak pasien, baik strukturnya ataupun hal penunjang seperti glukosa,
dll. Dengan demikian dapat ditentukan bahwa tidak sadarnya pasien karena gangguan pada
otaknya alis primary brain injury.
B. Terapi Oksigen
 Pemilihan Alat (device) pemberian oksigen
Terapi utama pada hipoksia adalah oksigen. Ada beberapa alat (device) pemberian oksigen,
namun yang sering digunakan adalah nasal kanul, Rebreathing Mask (RM), Non Rebreathing
Mask (NRM).

Nasal Kanul Rebreathing Mask Non Rebreathing Mask
Terdapat beberapa pertimbangan dalam memilih alat pemberian oksigen, diantaranya adalah
jumlah oksigen yang akan diberikan:
a. Oksigen 1-6 L/menit, dapat diberikan dengan nasal kanul
b. Oksigen 6-10 L/menit dapat diberikan dengan RM
c. Oksigen >10 L/menit, diberikan dengan NRM
Salah satu alasan pemilihan tersebut adalah sifat iritatif dari oksigen, misalnya jika kita berikan
oksigen dengan nasal kanul sebanyak lebih dari 6 L/menit maka akan berisiko terjadinya iritasi
saluran napas.
Alasan pemilihan lainnya adalah jumlah CO2 darah. Jika kadar O2 pasien rendah disertai dengan
CO2 yang tinggi, maka yang dipilih adalah NRM. Karena dengan menggunakan NRM, CO2 dari
tubuh pasien tidak kembali dihirup. Sebaliknya, jika O2 pasien rendah disertai dengan CO2 yang
yang rendah akibat proses wash out, maka dipilih RM. Karena dengan menggunakan RM, CO2
yang dikeluarkan dari tubuh, kembali dihirup bersamaan dengan O2 yang diberikan.
 Jumlah oksigen yang diberikan

Terdapat beberapa cara yang digunakan untuk menentukan jumlah oksigen yang diberikan.
Cara yang sering digunakan adalah dengan menghitung minute volume. Dengan rumus:
Keterangan:
O2 : Oksigen yang diberikan
O2 = K x BB x RR K : konstanta (anak 6-8, dewasa 8-10)

BB : Berat Badan
RR : Frekuensi Napas

Yang sering menjadi pertanyaan adalah, jika orang dewasa dengan berat badan 50 kg dan
dengan napas normal frekuensi 20 kali/menit, maka kebutuhan O2nya saja sudah mencapai
sekitar 10 L/menit. Solusi untuk hal ini adalah klinis pasien, jika memang pasien merasakan
sesak, maka diberikan O2 sesuai rumus di atas. Namun, jika tidak ada tanda-tanda sesak atau
hipoksia, maka tidak perlu diberikan oksigen.
 Batas Pemberian Oksigen

sebelum kita membahas tentang batas pemberian oksigen, kita akan membahas kapan oksigen
tersebut diberikan. Oksigen diberikan jika terdapat tanda-tanda hipoksia seperti dijelaskan
sebelumnya atau berdasarkan pemeriksaan saturasi oksigen ≤ 94%, khususnya pada pasien
dengan stroke dan Miokard Infark Akut.
Adapun oksigen dihentikan jika:
Keterangan:
PaO2 : Tekanan Oksigen dalam darah
PaO2/FiO2 = ≥500 FiO2 : Fraksi oksigen

≥500 : Normal, 300-<500 : Hipoksia sidang,
200-<300 : Hipoksia sedang, <200 : Hipoksia Berat
Adapun fraksi oksigen dihitung berdasarkan jenis device pemberian oksigen dan jumlah oksigen
yang diberikan.
Cara mudah penghitungan fraksi oksigen untuk nasal kanul dan RM adalah sebagai berikut:
FiO2 Nasal kanul dan RM = 21% + (4 x L 02)
Referensi:
 Kuliah dr. Ugi, Sp.EM
 Terapi Oksigen. http://myblogterapioksigen.blogspot.co.id/2015/10/terapi-oksigen.html

Perbandingan device pemberian oksigen
Device Kecepatan FiO2 (% Keuntungan Kerugian Lain-lain

aliran oksigen)
L/menit
1. Nasal Kanula 1 25 - Simpel, - Iritasi lokal dan - Alat

2 29 nyaman, kekeringan dibersihkan
3 33 murah, pasien mukosa (bila setiap hari.
4 37 dapat makan kecepatan Evaluasi luak
5 41 dan minum aliran>4L/menit) akibat
6 45 pada aliran tinggi, tekanan di
- Tidak ada pasien tidak telinga dan
resiko nyaman dan harus pipi.
menghirup digunakan - Aliran >6
CO2 kembali bersama sistem liter tidak
humidifikasi/pele akan
mbaban. menambah
- Tidak efektif FiO2
untuk oksigen
konsentrasi tiggi.
- Oksigen yang
diberikan tidak
konsisten.
2. Sungkup >5 35-50 - Peningkatan - Harus ditutup ke - Aliran
muka (5-15) aliran ke wajah dengan <5L/menit
sederhana 10L/menit bisa kuat dan ketat : menyebabk
meningkatkan panas dan terasa an
konsentrasi mengikat peningkatan
oksigen 50% - Tidak praktis resistensi
- lebih murah untuk jangka terhadap
dibanding waktu lama pernapasan.
masker lain -
Kemungkina
n
CO2terkump
ul dalam
masker dan
pernapasan
ulang bisa
terjadi.

3. sungkup 5-15 6-10 L/menit - FiO2 yang lebih Resiko atelektasis Aliran
muka (sistem ini tinggi pada dan toksisitas oksigen
dengan dapat aliran yang oksigen harus terus
kantong menyediakan lebih rendah (pemakaian yang diberikan
rebreathing fraksi oksigen - Katup lama) untuk
40-70%) memberikan memastikan
ruang untuk kantung
CO2 keluar dari senantiasa
masker terisi
sepertiga
atau
separuh
pada saat
inspirasi.
4. Non- 10 60-80 - Diutamakan Lebih mahal Kantong
rebreathing (tergantung untuk pasien dibanding nasal harus diisi
mask aliran rawat inap kanul dan simple sebelum
oksigen dan - Konsentrasi mask dipasang ke
tipe oksigen tinggi pasien
pernapasan) tanpa
dibutuhkan
10-12 95 intubasi
- Pasien
menghirup
udara yang
kaya oksigen
dari kantung
dan bukan dari
udara yang
tersisa.

AKUT ABDOMEN
oleh:
Siti Binayu Adzani
Akut abdomen ada banyak, tapi aku mau bahas yg sering dan REAL di temuin di IGD kita:
ILEUS paling juara untuk dijadiin kasus bedah digestif dr. E Sp.B
(tapi ga bisa mengalahkan kasus wajib bedah thorax seperti
pneumothorax)
1. Ileus obstruktif
2. Appendisitis Appendisitis bisa sih tapi biasanya yg udah perforasi
3. Kolelitiasis
4. Trauma abdomen (tajam/tembus dan tumpul)
5. Hernia
Dari 5 penyakit di atas kurang lebih bisa menyebabkan kegawatdaruratan!!! Dan temen2 harus
paham ini ya, karna ini lah tujuan kita jd coass emergency hehe
1. Airway biasanya clear. Hati2 juga bisa aspirasi pada pasien yang lagi muntah2
2. Breathing: meningkat karna nyeri!!!
3. Circulation: jadi di sini kebanyakan kita bermain:
 Appendisitis  rupture  syok septik

 Ileus  gangguan absorbsi + muntah2  syok hipovolemik
 Ileus  sumbatan  mendesak  iskemik  ruptur  peritonitis  syok
septik
 Trauma abdomen  suspek rupture hepar & lien perdarahan masif  syok
hemoragik
Jadi, tetaplah lakukan primary survery dan tatalaksana awalnya hingga hemodinamik stabil
gejala yang paling sering dikeluhin pasien itu apa? SAKIT PERUT DOK . nah penyebab paling
sakit biasanya karna KOLIK ABDOMEN! Yap, secara definisi kolik abdomen adalah nyeri perut
yang hebat, seperti diremas-remas atau kram, dan bersifat hilang-timbul, karena kolik itu
berasal dari organ yang BERLUMEN, jadi tergantung dari gerakan peristaltik.

Setelah itu tanyakan DI MANA SAKITNYA BU? Nah mari kita pahami slide dokter E Sp.B
berikut

Intinya pas anamnesis:
1. NYERI PERUT?
seperti apa? Diremas2 atau kram (berkaitan gerakan peristaltik)
seperti ditusuk-tusuk (ini subjektif tp biasanya kalo meluas bisa jadi udah peritonitis)
hilang timbul atau terus-menerus? Bisa jadi kalo terus menerus udah peritonitis)
berapa menit?
2. DI MANA?
Bisa ditunjuk pake jari? organ viseral
Kalo diffuse/ nyeri somatik  peritonitis
Ulu hati? Ini banyak sekali Ddnya  haha tp paling sering gastritis , JANGAN LUPA
SELALU PEKA TERHADAP SERANGAN ANGIN PEKTORIS guysss hehe jadi ditanya juga
biasanya nyeri abis aktivitas kalo PJK
Menjalar ke punggung?  kolelitiasis
Tadinya di epigastrium terus ke kanan bawah?  appendisitis
Tadinya dibawah hypogastric terus naik ke atas (lumbal dextra & sinistra bahkan ke
epigastrium?  ini pasien ujian akuh ehhe dia sakit ileus obstruktif letak kolon yang
saking udah lamanya terjadi distensi (kembung) di bagian proximal terus nyerinya
sampe ke organ atas-atasnya (usus halus)
3. PENGARUH?
Membaik saat posisi ditekuk  appendisitis
Memburuk setelah makan makanan berlemak dan bersantan  kolelitiasis
Memburuk setelah makan/ minum trs kembung bahkan muntah  ileus
Ada riwayat trauma? Ya segala macam trauma pokoknya ditanyain 
4. MUAL? MUNTAH?
Muntah banyak terjadi pada ileus letak tinggi
5. Adakah DEMAM? Kalo udah ada demam biasanya udah meluas infeksinya, hati2 ini
butuh penanganan cepat
Pemeriksaan FISIK ABDOMEN
INSPEKSI:
Lihat buncit? Apa datar?

Pergerakan?
Jejas?  jejak seperti apa? Seperti ban mobilkah?
Gray Turner sign / cullen sign?  pankreatitis
Perdarahan?
Hematom? Luka terbuka? Berapa cm kali berapa cm?
Visible peristaltic? Ileus
AUSKULTASI:
Bising usus menurun? Bising usus meningkat?
PALPASI:
Buncit isi lemak? Buncit isi massa? Apa buncit isi udara?
Nyeri tekan? Di?
Mc burney Sign? SELALU PERIKSA jaga2 aja kalo ada masalah di appendixnya
Nyeri lepas/ rovsing sign?  APP
Murphy Sign?  kolelitiasis/kolesistitis
Defans muskuler? Intinya knp bs ada defans muskular karna di dalamnya ada jaringan yg
radang jadi ketika otot bagian atasnya ditekan dia melindungi/defans  jadi bagian
disitu mengkerut, menebal atau jadi lebih keras ototnya untuk melindungi jaringan
yg radang dibawahnya
Lingkar perut? Ini tambahan kemarin ada kasus perdarahan ec ruptur lien grade III untuk
memonitor perdarahannya masi lanjut apa ga ya itung aja lingkar perutnya :D kata dr.E
SpB
PERKUSI:
Hipertimpani di seluruh lapang perut  dd ileus

PEMERIKSAAN FISIK TAMBAHAN TAPI SEBISA MUNGKIN DILAKUKAN;
1. APPENDISITIS
Tujuan manuver tambahan  letak appendix itu banyak macamnya oleh karena itu kita
menggunakan pemeriksaan tambahan: psoas sign (app yg deket otot psoas) & obturator sign
(app yg deket foramen obturator) bahkan perlu juga RECTAL TOUCHE ada nyeri ga di jam 9-12
2. RECTAL TOUCHE
Ini beneran dilakuin yeww, ga peduli residen atau anak bedah udah ngelakuin tapi kita
wajib meriksa dengan jari cantik/ganteng kita sendiri 
Inspeksi: ada darah? Massa?
Tonus sphinter ani baik?
Ampula recti kolaps atau gak? Normalnya ga kolaps dong yah
Mukosa licin atau gak?
Massa intralumen atau ekstralumen?

Nyeri jam 9-12?
PADA HANDSCOEN: feses? Warna? Darah? Lendir?
ILEUS
Adalah gangguan pasase usus untuk nganterin hasil pencernaan yg uda diolah sampai keluar
dari anus berupa feses
macam ILEUS MEKANIK/OBSTRUKTIF ILEUS PARALITIK

kolik +++ (karena ada sumbatan, nyeri lebih + (nyeri lebih ringan, konstan, dan difus)
hebat makin lama makin sakit akibat
usaha untuk meningkatkan
peristaltik/mendorong feses keluar)
distensi ++ ++++
muntah +++ +
Bising Meningkat di awal (metalic Menurun bahkan hilang/silent abdoment
usus sound/borborigmi), ketika usus sudah (no
distensi maksimal  kemampuan rmal = 4-32 kali per menit)
peristaltik menurun  lama-lama BU
menurun
Rectal Ampula recti kolaps, kontraksi (-), Ampula recti tidak kolaps, kontraksi (-),
touche feses (-) feses (-)
konstipasi + +
Etiologi 1.Adhesive (riwayat operasi Kekurangan elektrolit (intake sulit, diare,
tersering sebelumnya) :60% dm. dll)
2.neoplasma 20% : tanyakan wasting
syndorme
3.herniasi (10 %): pekerjaan sering
mengangkat beban berat? Sering
batuk? Lakukan pf khusus hernia
ILEUS OBSTURKTIF
TERDAPAT 4 TRIAS:
1. nyeri abdomen
2. muntah
3. distensi
4. kegagalan buang air besar atau gas/konstipasi: nah di sini ada yg sumbatan total dan
sumbatan parsial, bedainnya kalo obstuktif parsial masih bisa ada flatus dan saat rectal touche
ampula tidak kolaps dan masih bisa dittemukan feses.
Letak tinggi dan letak rendah? Batasnya ileum terminal ya (nnti disini ada katup ileosekal yg
penting bgt fungsinya)
perbedaan Ileus Ileus obstruktif letak rendah
obstruktif
letak tinggi
Mual/muntah ++++ +
distensi + ++++
Letak nyeri Perut Perut bagian bawah namun lama2
bagian atas nyeri naik ke atas, dan tidak bisa
ditunjuk lagi akibat distensi
Sebenernya di sini bisa di logika kan, semakin bawah letak obstruksinya (kolon) maka yg paling
dominan adalah distensi karena di kolon lbh banyak bakteri dan semakin banyak gas yg
terbentuk
Semakin atas letak sumbatan, maka semakin sulit makanan untuk maju melewati usus halus,
terjadi tekanan balik ke arah lambung  makanya bisa mual dan muntah

TATALAKSANA
I. konservatif
1. ABC tetadp laksanakan di awal
2. dekompresi dgn pipa NGT ( untuk mengurangi tekanan/ distensi abdomen, mengurangi
muntah dan mencegah aspirasi)
3. puasa!
4. antibiotik anaerob metronidazol 4x250 mg IV
5. monitor tanda2 iskemik usus : defens muskular, demam, ketegangan abdomen)
6.konsul bedah
II. operatif
Yg memenuhi indikasi misal perforasi, terdapat adhesi, terdapat strangulasi/iskemik usus
MOHON MAAF JIKA BANYAK KESALAHAN DAN MATERI YG KURANG

TTD SBA 

KEGAWATDARURATAN NEUROLOGI
oleh:
Azmi Agnia
1. STROKE
Definisi
 Suatu sindrom
 Memiliki tanda dan gejala neurologis fokal (bicara pelo, kelemahan) dan/ atau global
(penurunan kesadaran, kejang)
 Berkembang cepat
 Adanya ganguan serebaral
 Berlansung > 24 jam
 Atau menimbulkan kematian
 Dengan penyebab berasal dari vaskular
Faktor Risiko
 Genetik
 Riwayat penyakit kardiovaskular
 Hipertensi
 Merokok
 Fibrilasi atrium
 Dislipidemia
 Pasien dalam terapi sulih hormon
 Obesitas
 Kondisi inflamasi dan infeksi
 Kondisi hiperkoagulabilitas, Merokok, dan Hiperlipidemia

Klasifikasi
Stroke dibedakan menjadi 2 jenis, yaitu stroke iskemik (70-80%) dan hemoragik (20-
30%)
Patofisiologi

Manifestasi Klinis
 Defisit neurologis fokal: hemiparesis, hemihipestesia, afasia, disfagia, gangguan
kesadaran, dll
 Pada stroke Hemoragik: tanda-tanda peningkatan TIK ( sakit kepala dan penurunan
kesadaran)
 Pada stroke Iskemik: gejala biasanya lebih tenang, jarang terdapat tanda-tanda
peningkatan TIK, kecuali jika terdapat edema serebri.
STROKE ISKEMIK STROKE HEMORAGIK

Bertahap/mendadak >> mendadak dan >>cepat
Usia tua Usia muda
Tanda peningkatan TIK (-) Tanda Peningkatan TIK (+)
Muncul saat istirahat Muncul saat aktivitas
Komplikasi
 Neurologi : Hidrosefalus, Edema serebri, Peningkatan TIK, Kejang, Rebleeding, gangguan
fungsi luhur, Demensia, Delirium
 Non Neurologi: Stress ulser, ISK, Ulkus dekubitus, Kontraktur, Pneumonia, DVT, Emboli
pulmonal, Depresi, Malnutrisi

Diagnosis
 Anamnesis
o Gejala mendadak saat awal, lamanya onset, aktivitas saat serangan
o Deskripsi gejala dan progresifitasnya
o Gejala penyerta: Penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, ganguan fungsi penglihatan atau gangguan kognitif
o Ada tidaknya faktor Risiko
 Pemeriksaan Fisik
o TTV
o Pemeriksaan kepal dan leher: cedera kepala akibat jatuh, bruit karotis,
peningkatan vena jugularis )
o Pemeriksaan fisik umum
o Pemeriksaan neurologis

 Pemeriksaan kesadaran
Komponen kesadaran terdiri dari kedua belah hemisfer dan ARAS (Ascending Reticular
Activating System). ARAS ini terletak dibatang otak yaitu dimesensefalon dan hipotalamus.
Terbagi atas 2 yaitu: penurunan kesadaran dan perubahan kesadaran/berkabut atau kualitatif(
CM, Somnolen, Apatis, Koma, Delirium) dan kuantitatif (GCS)
 Pemeriksaan nervus kranialis

 Parese N.III sentraldeviasi konjugae
 Parese N.VII sentralmulut mencong
 Parese N.XII sentralbicara pelo/deviasi lidah
 Gaze parese ke kanan/kiri
 Hemianopia
 Pemeriksaan kaku kuduk ( biasanya positif pada perdarahan subarakhnoid). Tidak dilakukan
pada:
 Curiga cedera servikal memar dileher
 Cedera kepala sedang-berat
 Cedera medula spinalis

 Pemeriksaan motorik, refleks, dan sensorik
 Pemeriksaan fungsi kognitif sederhana berupa ada tidaknya afasia atau dengan
pemeriksaan mini mental state examination (MMSE) saat diruangan
 Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiografi
 Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, hemostasis, gula darah, urinalisis,
analisis gas darah, dan elektrolit
 Foto thorax: untuk melihat adanya kardiomegali sebagai penanda adanya hipertensi
untuk faktor risiko stroke.
 CT Scan/MRI: gambaran hipodens/hipointens didapatkan pada stroke iskemik dan
hiperdense/hiperintens pada stroke hemoragik pada T1W1.
 Transacranial doppler (TCD) dan Doppler karotis antara lain untuk melihat adanya
penyumbatan dan patensi dinding pembuluh darah sebagai risiko stroke.
 Analisis cairan serebrospinal jika diperlukan.
Tatalaksana
Stroke merupaka sebuah kegawatdaruratan. Tujuan dari tatalaksana adalah memastikan
kestabilan pasien dan mencegah/membatasi kematian neuron.
o Tatalaksana di IGD:
o Periksa patensi jalan napas (Airways), Bretahing, dan Circulation
o Periksa SaO2 dan tanda vitalberikan oksigen bila SaO2 <95%
o Pengendalian peningkatan TIK:
 Elevasi kepala 20-30o
 Posisi pasien jangan menekan vena jugular.
 Hindari pemberian cairan glukosa, cairan hipotonik dan hipertonik
 Jaga normovolemia
 Osmoterapi dengan : manitol 20%
 Indikasi: peningkatan TIK

 Kontra indikasi: gagal ginjal, gagal jantung, dehidrasi, hipotensi
 Dosis saat akut: 0,25-0,5 g/kgBB selama 20 menit
 Selama 6 jam kemudian: 0,5-1g/KgBB
 Contoh :
 Dihentikan: gejala klinis tidak ada, tekanan osmolaritas 310

mOSM/L
 Manitol diberikan secara bolus karena manitol memiliki
osmolalitas yang tinggi sehingga agar mendapatkan efek
osmolalitasnya, harus diberikan secara bolus. Jika diberikan
secara drip maka akan dinetralisir oleh tubuh.
 Paralisis neuromuskular dan sedasi

 Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelum.
 Pengendalian suhu tubuh.
o Pengendalian kejang. Bila kejang diberikan diazepam 5-20 mg bolus lambat
intravena diikuti dengan fenitoin dosis 15-20mg/kgBB bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit. Pasien perlu dirawat di ICU jika terdapat kejang.
o Pengendalian suhu tubuh.

o Tatalaksana di Ruang Rawat
o Jaga euvolemi. Kebutuhan total cairan 30ml/kgBB/hari
o Jaga keseimbangan elektrolit (Na, K, Ca, Mg).
o Koreski asidosis dan alkolosis yang mungkin terjadi.
o Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam. Kebutuhan kalori 25-
30kkal/KgBB/hari.
o Pasien yang berisiko terkena trombosis vena dalam, diberikan heparin subkutan
2x5000 IU/hari.
o Antibiotik atas indikasi.
o Analgetik, anti emetik dan atas antagonis H2 atas indikasi.
o Pemasangan kateter urin sebaiknya secara intermitten
o Hati-hati dalam suction, menggerakkan, dan memandikan pasien karena dapat
mempengaruhi TIK.
o Tatalaksana Khusus
o Perdarahan intraserebal
 Tatalaksana medis perdarahan intrakranial. Apabila terdapat gangguan
koagulasi dapat diberikan: Vit K 10 mg IV pada pasien dengan INR
meningkat, Plasma segar beku ( fresh frozen Plasma) 2-6 unit.
Pencegahan tromboemboli vena dengan stoking elastis. Heparin
subkutan dapat diberikan bila perdarah telah berhenati (harus
terdokumentasi) sebagai pencegaha tromboemboli vena.
 Kontrol tekanan darah dan kadar glukosa darah.
 Tekanan darah akan menurun sendiri dalam 24 jam pertama
setelah awitan serangan stroke. Diturunkan dengan obat pada SH
jika TDS : >200mmHg atau TDD: > 110mmHg atau MABP:
>130mmHg
 Pemberian antiepilepsi apabila terdapat kejang.

 Prosedur/operasi perdarahan serebelum dengan perburukan
neurologis, adanya kompresi batang otak, hidrosefalus akibat obstruksi
ventrikel.
o Stroke Iskemik
 Tatalaksana hipertensi
Tekanan darah akan menurun sendiri dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan
stroke. Diturunkan dengan obat pada SI jika TDS : >220mmHg atau TDD: > 120mmHg atau
MABP: >140mmHg.
 Tatalaksana hipoglikemi dan hiperglikemia
 Trombolisis pada stroke akut: recombinant Tisssue Plasminogen Activator (rTPA) dengan
dosis 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg) direkomendasikan pada pasien dengan presentasi
stroke antara 3-4 jam. Kontraindikasi rTPA: usia >80 tahun, konsumsi antikoagual oral
(berapapun nilai INR) psien dengan jejas iskemia > 1/3 area arteri serebri media, dan
pasien dengan riwayat stroke dan diabetes melitus.
 Antitrombosit (beberapa piliha yang dapat digunakan)
 Aspirin ( menghambat jalur Siklooksigenase). Dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah
awitan stroke. KI: hipersensitif terhadap salisilat, anemia, asma bronkhial. Indikasi: post SI
akibat embolus
 Klopidogrel ( menghambat reseptor ADP). Pasien yang alergi terhadap aspirin atau telah
mengkonsumsi aspirin secara teratur, berikan klopidogrel 75 mg/hari. Indikasi: Infark
miokard, stroke iskemik, penyakit arteri perifer. KI: kerusakan hati, hipersensitif, ibu
menyusui, ulkus peptikum/perdarahan intrakranial. ES: diare, perdarahan GI, rash,
purpura trombotik trombositopenia.
 Tiklopidin (menghambat reseptor ADP). Dosis 250 mg PO 2x1. Harus dimonitor jumlah
neutrofil dan trombosit setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan. KI:
hipersensitifitas, kelainan darah (netropeni/ trombositopeni), gangguan pembekuan
darah, gangguan hepar

 Clostazol (menghambat aktivitas fosfodiesterase II). Dosis 100 mg PO 2x1. KI : gagal
jantung kongesti. ES: palpitasi, sakit kepala, nausea, rash, infark miokard, unstable angina,
ganggua fungsi hepar.
 Dipyridamole (menghambat aktivitas fosfodiesterase II). ES: nyeri kepala, flushing
 Obat neuroprotektor (mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-
sel terutama didaerah penumbra). Citicolin dosis awal 2x1000mg IV selama 3 hari
dilanjutkan 2 x1000mg PO selama 3 minggu.
Referensi
 Buku IPD: Stroke dan penatalaksanaan oleh internis
 Buku Kapita selekta jilid 2: Neurologi: stroke
 Catatan bimbingan neuro RSF.

KEGAWATDARURATAN PULMOLOGI
oleh:
Azmi Agnia
Kegawatdaruratan paru merupakan suatu keadaan yang sering ditemui di IGD Rumah
sakit. Penyakit kegawatdaruratan paru sendiri adalah suatu keadaan dimana pertukaran gas
dalam paru terganggu yang jika dibiarkan akan menyebabkan gagal nafas akut dan bahkan bisa
menyebabkan kematian. Gagal napas akut sendiri diketahui dari menurunnya kadar oksigen di
arteri( hipoksemia), naiknya kadar karbondioksida (hiperkarbia) atau kombinasi keduanya.
Banyak kasus yang gagal tertangani bukan karena penyakit primernya, tetapi karena
adanya kegagalan fungsi pernapasan baik sentral ataupun karena infeksi. Beberapa penyakit
yang masuk dalam kategori ini antaralain: hemoptisis masif, pneumotoraks, status asmatikus,
dan pneumonia berat. Beberapa yang sering terjadi, akan dibahas dibagian ini.
1. HEMOPTISIS
Definisi
Hemoptisis adalah mendahakkan darah yang berasal dari bronkus atau paru. Sedangkan
pseudohemoptysis adalah membatukkan darah yang bukan berasal dari saluran napas bawah.
Etiologi
Penyebab tersering dari hemoptisis adalah:
 Bronkoektasis
 Jamur (fungus ball)
 Bekas TB
 Tumor
 TB Paru
Perdaharan ini disebabkan karena pecahnya aneurisma Rassmusen. Sedangkan pada
kasus neoplasma terjadi karena adanya neovaskularisasi. Pembuluh-pembuluh darah baru yang
terbentuk ini memiliki sifat yang rapuh sehingga mudah mengalami perdarahan. Namun perlu
diketahui juga, bahwa 2 hingga 32% kasus hemoptisis tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik. Namalainnya adalah hemoptisis esensial. Hemoptisis esensial umumnya tidak
menyebabkan hemoptisis yang masif, namun <5% dapat menyebabkan hemoptisis masif. 1,2
Klasifikasi
1. Bercak (streaking): <15-20ml/24 jam
Sering terjadi adalah bercampurnya darah dengan sputum. Umumnya pada penyakit bronkhitis.
2. Hemoptisis: 20 – 600 ml/24 jam
Biasanya terjadi pada kanker paru, pneumonia, TB atau emboli paru.
3. Hemoptisis Masif: > 600 ml/24 jam
Dapat terjadi pada kanker paru, kavitas pada TB atau bronkiektasis.
4. Pseudohemoptisis
Kriteria hemoptisis masif menurt Busrah:

 Batuk darah > 600 cc/24 jam dan dalam pengamatan perdarahan tidak berhenti.
 Batuk darah <600 cc/ 24 jam dan tetapi >250 cc/24 jam dengan kadar Hb < 10%,
sedangkan batuk darahnya masih terus berlangsung.
 Batuk darah <600 cc/ 24 jam dan tetapi >250 cc/24 jam, kadar Hb >10%, tetapi selama
pengamatan 48 jam yang disertai perawatan konservatif batuk darah tersebut tidak
berhenti.
Karakteristik
Perlu dibedakan antara batuk darah dan muntah darah. Karena beberapa pasien
menganggap sama hal tersebut, sehingg kitalah yang perlu dengan teliti membedakannya.
Beberapa perbedaan antara batuk darah dan muntah darah antara lain:
Keadaan Hemoptisis Hematemesis
Prodormal Rasa tidak enak di Mual, Stomach Distress
tenggorokan, ingin batuk
Onset Darah dibatukkan, dapat Darah dapat dimuntahkan
disertai batuk disertai batuk

Penampilan darah Berbuih Tidak Berbuih
Warna Merah segar Merah tua
Isi Leukosit, mikroorganisme, Sisa makanan
makrofag, hemosiderin
Reaksi Alkalis (pH tinggi) Asam (pH Rendah)
Riwayat Penyakit Dahulu Menderita kelainan paru Ganggua Lambung, kelainan
hepar
Anemi Kadang-kadang Selalu
Tinja Warna tinja normal, Guaiac Tinja bisa berwarna hitam
test (+) Guaiac test (-)
Diagnosis
1. Anamnesis: jumlah, Pola, lama, berulang/tidak, RPD ( paru, jantung, hipertensi), faktor
risiko.
2. PF: tanda vital, hidung, gigi, gusi, orofaring, leher, dada, jantung, paru, perut.
3. Pemriksaan Lab: Darah lengkap, faal hemostasis, hapusan dahak BTA/garam/ jamur,
sitologi.
4. Pemeriksaan Radiologi: Roengent Thorax ( AP dan Lateral), CT scan.
5. Pemeriksaan bronkoskopi.
Tatalaksana
Tujuan: menghentikan perdarahan, mencegah syok dan mencegah sufokasi.
Terdapat 2 macam tatalaksana, yaitu tatalaksana konservatif dan pembedahan
1. Tatalaksana Konservatif
 Periksa patensi jalan napas (Airways), Bretahing, dan Circulation
 Menenangkan pasien dan tidak menahan batuk
 Pimpin batuk.

 Tirah baring dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki dan tubuh dimiringkan
ke arah sisi paru yang diduga sumber perdarahan ( yang dirasa nyeri) untuk
mencegah asfiksia pada sisi paru yang sehat.
 Pasang IV line atau IVFD untuk penggantian cairan maupun untuk jalur
pemberian obat perenteral
 Pemberian oksigen 2-4 l/m
 Pemberian antibiotik
 Pemberian obat hemostatik seperti as. Traneksamaat, karbazokrom atau
koagulan lain seperti viatamin K atau vitamin C secara bolus maupun drip.
 Pemberian obat antitusif dapat diberikan pada pasien dengan batuk kuat dengan
darah minimal/bercak.
 Transfusi darah pada pasien dengan Hb <10% dan perdarahn masih berlangsung
 Penatalaksanaan penyakit dasar: Bronkoskopi ( kateter balon untuk menyumbat
bronkus yang berdarah dengan bantuan bronkoskopi.
2. Tatalaksana Bedah
Operasi dilakukan untuk mencari dan menghentikan sumber perdarahan. Tindakan operasi
diindikasikan pada kriteria hemoptisis masih menurut Busroh.
Referensi
- Buku ajar IPD: kegawtdaruratan penyakit dalam: hemoptisis
- Catatan Bimbingan dr .Alvin, Sp.P
- Kapita selekta FKUI jilid 2: hemoptisis

2. PNEUMOTORAKS
Definisi
Keadaan adanya udara atau gas dalam rongga pleura.
Klasifikasi & Etilogi

1. Berdasarkan luas paru yang kolaps :
 Pneumotoraks kecil : (<20%)
 Pneumotorkas sedang ( 20-40%)
 Pneumotoraks besar (>40%)
Klasifikasi ini dapat ditentukan berdasarkan roentgent dada dengan 2 cara:
1. volume paru dan hemitorkas dihitung sebagai diameter kubus.
Contoh: diamter kubus rata-rata hemitorkas adalah 10 cm dan diameter rata-rata paru
yang kolpas adalah 8 cm maka rasio diameter kubus adalah 83/103 sama dengan 512/1000,
sehuingga diperkirakan ukuran pneumotoraksnya 50%.
2. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal ditambah jarak
terjauh antara celah pleura pada garis horizontal ditambah dengan jarak terdekat celah pada
garis horizontal, kemudian dibagi 3 dan dikalikan 10.
2. Berdasarkan Penyebabnya

 Pneumotoraks spontan: terjadi secara tiba-tiba, tanpa adanya penyebab ( traumatik
atau iatrogenik).
o Pneumotoraks Spontan Primer: terjadi tanpa riwayat penyakit paru
sebelumnya dan pada saat istirahat pecahnya bleb subpleura.
o Pneumotoraks Spontan Sekunder: ada riwayat penyakit paru sebelumnya (TB
paru, PPOK, asma bronkial, pneumonia, tumor paru, dll)
o Pneumotoraks Katamenial: berhubungan dengan menstruasi pada wanita
dan sering berulang. Biasanya terjadi pada sisi kanan.
o Pneumotorkas neonatal.
 Pneumotoraks Traumatik: terjadi akibat trauma, baik tajam maupun tumpul yang
menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru.
o Bukan iatrogenik: terjadi karena jejas kecelakaan.
o Iatrogenik: akibat komplikasi dari tindakan medis.
 Aksidental: terjadi karena kesalahan/ komplikasi dari tindakan medis.
 Artifisial: pneumotoraks yang sengaja dilakukan untuk terapi
tuberkulosis/ menilai permukaan paru.
3. Berdasarkan jenis fistulanya ( saluran)

 Pneumotoraks tertutup (Simple pneumothorax): tidak ada defek atau luka
terbuka pada dinding dada.
 Pneumotoraks terbuka (Open pneumothorax): Terdapat luka terbuka pada
dinding dada.
 Tension pneumothorax/ Pneumotoraks ventil: pada saat inspirasi udara masuk
kedalam rongga pleura, tetapi saat ekspirasi udara tidak keluar dan akan terus
bertambah didalam rongga pleura.

Patofisiologi
 Udara di rongga pleuratekanan negatif di pleura hilang paru tidak mengembang
mengikuti pergerakan dada paru cenderung mengecil kapasitas vital paru
berkurang.
 Pada tension pneumothorax fistula dengan katup satu arah udara terus masuk saat
inspirasi dan tidak bisa keluar peningkatan tekanan intrapleura secara progresif
paru ipsilateral kolaps mediastinum terdorong kearah kontralateral gangguan aliran
darah vena menuju atrium kanan hipoksia dan penurunan curah jantung hipotensi,
gangguan pernapasan bahkan kematian.
Manifestasi Klinis
 Sesak napas.
 Batuk-batuk.
 Nyeri dada bersifat tajam seperti ditusuk dan memberat saat inspirasi (pleuritik)
 Nyeri menjalar ke pundak ipsilateral
Diagnosis
 Anamnesis
o Muncul saat istirahat
o Faktor risiko: perokok, usia 18-14 tahun, tubuh tinggi kurus, hamil
o Riwayat penyakit paru atau trauma dada
o Riwayat pneumotoraks
 Pemeriksaan Fisik Paru
o I : rongga dada lebih besar/normal; dada yang terkenal tertinggal saat ekspirasi
o P: fremitus berkurang
o P: hipersonor
o A: berkurang atau menghilang
 Pemeriksaan Penunjang

o Foto Roentgent Thorax PA: bagian toraks avaskular, dapat tampak pergeseran
trakea dan mediastinum ke sisi yang sehat, tampak garis Eliis-Damoiseu
o Analisis gas darah: ada hipoksia atau hiperkarbia
o CT scan
o USG
Tatalaksana
Tatalaksana emergensi:
 Periksa SaO2 dan tanda vital
 Berikan oksigen 3-4L/m dengan nasal kanulmempercepat absorpsi udara dari rongga
pleuramengurangi sesak napas.
 Lakukan pemeriksaan untuk menetukan luas pneumotoraks
o <15 % + asimtomatis observasi dan berikan oksigen
o >15 % perlu WSD
 Bila sudah pemasangan WSD, paru yang sakit kurang berkembang, nilai penyulit:
o sumbatan intarbronkussuction
o Fistula bronko pleuraditandai keluarnya gelembung udara dari WSD sewaktu
ekspirasi
o Fibrosis pada pleura paru yang kolapstindakan operasi (dekortikasi)
 Pada keadaan DARURAT :
o Segera pungsi/tusuk rongga pleura dengan jarum infus. Lokasi ideal untuk WSD
adalah setingkat puting payudara, yakni ICS V sebelah anterior dari linea
midaksilaris ipsilateral. Pada keadaan pneumotoraks ventil, tidak usah menunggu
konfirmasi radiologi, akan tetapi langsung dilakukan dekompresi dengan cara
insersi jarum pada ICS II linea midklavikularis hemitoraks ipsilateral. Pungsi
dilakukan ditepi atas dari tulang iga. Hal ini dikarenakan, pada tepi bawah tulang
iga banyak pembuluh darah vena dan saraf sementara arteri teletak dibelakang
tulang iga.

Indikasi bedah pada pasien pneumotoraks antara lain: rekurens pad sisi
ipsilateral, pneumotorkas bilateral, > 7 hari, pasien AIDS, pasien dengan pekerjaan
risiko tinggi (penyelam, pilot).
REFERENSI
- Buku ajar IPD: Pulmonologi: Pneumotorkas
- Slide kuliah dr. Dharma, Sp.P
- Kapita selekta FKUI jilid 1: Pnemotoraks

3. STATUS ASMATIKUS
Definisi
Serangan asma akut berat dengan obstruksi yang berat dari awal, atau semakin berat
dan tidak menunjukkan perubahan dengan pengobatan yang lazim.
Diagnosis
Manifestasi menurut British Thoracic Sociaty :
 Sesak napas dan bising mengi yang meningkattidak dapat menyelesaikan satu kalimat
dalam satu pernapasan atau tidak mampu berdiri dari kursi/ tempat tidur.
 Frekuensi napas ≥25 kali/menit, denyut nadi > 110 kali/menit
 Arus puncak Ekspirasi (APE) < 40% dari nilai prediksi
 Pulsus paradoksus (+)  TD sistolik inspirasi > 10mmHg
 Keadaaan yang sudah mengancam nyawa:
o Sianosis
o Kelelahan
o Gelisah dan kesadaran menurun
o Silent Chest pada Auskultasi
o Bardikardi
 Penilaian AGD:
o pH rendah
o PaO2 <60 mmHg atau gagal napas akut
o PCO2 Normal atau meningkat
 Foto Thorax
o Saat serangan : gambaran obstruksi paru, gambaran emfisematous/hiperlinen,
ruang interkosta melebar, diafragma mendatar, corakan bronkovaskular
berkuranggambaran ini hilang jika asma membaik

Tatalaksana
 Periksa SaO2 dan tanda vital
 Pemberian oksigen
 Inhalasi agonis B2 dosis tinggi. Pemberian diteruskan setiap 4 jam jika ada perbaikan.
bila kondisi tidak membaik, diulang 30 menit kemudian.
o Salbutamol 1,25- 5mg atau terbutalin 2,5-5mgdengan alat nebulizer.
o Dengan inhalasi dosis terukur (MDI)5 sempot setiap kali pemberian, sampai
dosis 1-2,5mg.
 Steroid sistemik dosis tinggi
o Obat injeksi: hidrokortison 200mg inj./ deksametason 5-10mg tiap 6-8 jam
o Obat oral: diganti ke oral setelah 24-48 jam terlihat respon perbaikan dosis
pemeliharaan30-60mg/hari tappering off 5-7 harihingga mencapai dosis
terendah optimal dapat dihentikan 10-14 hari kemudian atau klinis pasien
membaik, pada pasien yang sebelumnya tidak tergantung steroid
 Injeksi Aminofilin
o Dosis awal: 5-6 mg/kgBB dilarutkan dalam 10cc Dekstrose 5% atau NaCl 0,9% 
secara perlahan. Bila sebelumnya sudah mendapat aminofilin dosis awal
diberikan separuhnya
o Dosis Maintenance: 0,5-0,9 mg/kgBB/jam
o Bila terjadi perburukanberikan infus salbutamol/ terbutalin
dosis12,5mg/kgBB/Menit atau 3-20 mg/kgBB/menit
 Hidrasi dan keseimbangan elektrolit
o Gawat napas berkepanjanganasidosis metabolikRL 10-20 cc/kgBB/jam, juga
diberikan Natrium Bicarbonat
 Ekspektoran dan mukolitik
o Pemberian hidrasi sebenarnya sudah cukup
o Dapat pula diberi: obat batuk hitam, gliserilguaikolat, M. Asetil Sistein,
Bromheksin

 Antibiotik
o Diberikan jika didapat gejala infeksi pernapasan ( cth: sputum purulen):
Amoxicilin, sefalosporin, atau quinolon
Indikasi perwawatn ICU: pada penderita yang menunjukkan perburukan atau kemungkinan
membutuhkan bantuan ventilatorgagal napas akut: pH menurun, PO2< 60mmHg, pCO2>45
mmHg, gelisah, kesadaran menurun, syok, tanda-tanda kelelahan dan henti napas.
Referensi
 British Thoracic Society. Acut Severe Asthma in Adults in General Practice
 Status Asmatikus. Dalam Buku Pulmonologi Klinik. Bagian Pulmonologi FKU.
 Acut Exacerbation Of Asthma and Status Asmaticus. Pharmacologic Management
 International Consesus Report On Diagnosis and Treatment Of Af Asthma
 Intensive Care Management Of Status Asthmaticus

ACUTE KIDNEY INJURY
oleh:
Amatillah Raifah
Definisi (KDIGO 2012):

 Kenaikan Kreatinin Serum (SCr) >0,3 mg/dL dalam 48 jam atau
 Kenaikan SCr ≥1,5 kali nilai dasar dan diketauhi/dianggap terjadi dalam 7 hari
 Turunnya produksi urin <0,5 cc/kgBB/jam selama >6 jam
Klasifikasi (KDIGO 2012) :
AKIN RIFLE
Kriteria Produksi Urin Stadiu
Stadium Kriteria SCr Kriteria SCr/LFG
m
Peningkatan SCr
Kenaikan SCr 1,5-1,9 x Produksi urin
1,5x, ATAU
1 nilai dasar ATAU ,0,5mL/kgBB/jam Risk
Penurunan
kenaikan ≥0,3 mg/dL selama 6-12 jam
LFG>25%
Peningkatan SCr 2x,
Produksi urin <0,5
Kenaikan SCr 2-2,9 x ATAU
2 mL/kgBB/jam selama Injury
nilai dasar Penurunan LFG
>12 jam
>50%
Peningkatan SCr 3x,
 Kenaikan SCr>3x nilai
ATAU >4mg/dL
dasar ATAU
dengan peningkatan
 Kenaikan SCr≥4 mg/dL  Produksi urin <0,3 Failure
akut ≥0,5 mg/dL,
dengan peningkatan mL/kgBB/jam selama
3 ATAU penurunan
akut ≥0,5 mg/dL, ATAU >24 jam, ATAU
LFG >75%
 Dimulainya terapi  Anuri selama 12 jam
AKI persisten –
pengganti ginjal, ATAU
Loss fungsi ginjal hilang
 Pada pasien < 18 th,
seluruhnya >4

penurunan LFG menjadi minggu
< 35mL/menit/1,73m
End-
ESRD>3 bulan
Stage
Etiologi :
Prerenal (55%) Renal (40%) Post Renal (5%)

 Hipovolemia (perdarahan,  Penyakit glomerulus  Urolitiasis,
muntah, diare, diuretik, luka (glomerulonefritis, vaskulitis, SLE, bekuan darah,
bakar, hipoalbuminemia berat, koagulasi intravaskular diseminata, keganasan,
dehidrasi, diabetes insipidus, dll) skleroderma) kompresi
 Gangguan hemodinamik ginjal   Nekrosis tubular akut (iskemia, ekstrarenal,
hipoperfusi renal : infeksi, toksin) hipertrofi prostat,
o Penurunan curah jantung  Nefritis intersisial (reaksi alergi striktur.
(penyakit miokardium, katup obat, pielonefritis, limfoma,
jantung, perikardium, hipertensi leukimia, sindrom Sjorgen)
pulmonal, gagal jantung,  Obstruksi intratubular (asam urat
gangguan aliran balik ke akibat sindrom lisis tumor, obat-
jantung) obatan )
o Vasodilatasi sistemik
(sepsis, antihipertensi,
anafilaksis)

Manifestasi Klinis :
Prerenal Renal Post Renal
 Rasa haus, seperti ingin  ATN: riw. Hipovolemia, syok  Nyeri suprapubik
jatuh sepsis, & operasi besar  Nyeri pada perut
 Hipotensi ortostatik,  SLE (demam, arthralgia, rash  Kolik menandakan adanya
takikardi, penurunan JVP, eritematosa) obstruksi pada ureter
turgor kulit ↓, mukosa  Nyeri pada pinggang  Nokturia, frekuensi,
kering menandakan oklusi pembesaran prostat
 Stigmata sirosis hati dan arteri/vena ginjal menandakan adanya
hipertensi portal  Oliguria, edema, hipertensi, patologi pada prostat)
 Tanda-tanda gagal hematuria menandakan
jantung pada pasiean CHF glomerulonefritis
 Sepsis, dsb  Hipertensi maligna
Pemeriksaan Penunjang:
Urinalisis
Jumlah urin, berat jenis urin, sedimen, eletrolit, hematuria, piuria.
 Sedimen granuler berwarna coklat seperti lumpur  Nekrosis Tubular Akut
 Sedimen eritrosit dismorfik  jejas pada glomerulus
 Sedimen leukosit dan tidak berpigmen  nefritis intersisial
Laboratorium
Daraf perifer lengkap, SCr, elektrolit (Na+, K+, fosfat, Ca2+), asam urat, dan Kreatinin Kinase
LFG, LFG dapat dicari dengan rumus :
Cockroft-Gault : (140 – usia) x BB (kg)
Serum kreatinin (mg/dL) x 72
Pemeriksaan Radiologi & Biopsi Ginjal
 USG ginjal, CT Scan, MRI
 Biopsi  diagnosis pasti dengan kecurigaan AKI renal

Tatalaksana :
Spesifik
Pasien ditatalaksana sesuai penyebab :
1. AKI Prerenal
Hipovolemia  transfusi, infus NaCL 0,9%, 0,45%
Gagal Jantung  inotropik, anti aritmia, diuretik
2. AKI Renal
Glomerulonefritis  Steroid, plasmafaresis
Hipertensi maligna  kontrol tekanan darah secara agresif
3. AKI Postrenal
Obstruksi uretra dan leher kandung kemih  pemasangan kateter
Pemasangan stent pada kasus obstruksi ureter
Suportif
1. Koreksi gangguan elektrolit :

Hiponatremi  batasi intake cairan enteral (1L/hari) hindari infus cairan hipotonik
Hiperkalemi  restriksi kalium (40mmol/hari), diuretik kuat, insulin 10 U + dekstrose
50% sebanyak 50 cc, kalsium glukonas, atau dialisis, inhalasi beta agonis
Hiperfosfatemia  restriksi asupan fosfat, agen pengikat fosfat, dialisis
Hipokalsemia  Ca glukonat atau Ca karbonat 10 % (10-20cc)
Hipermagnesemia  Hindari pemakaian antasida yang mengandung Mg
2. Koreksi Hiperurisemia  Allopurinol apabila kadar asam urat > 15 mg/dL, dialisis
3. Anemia Berat  transfusi darah, jarang diberikan eritropoetin karena resistensi
sumsum tulang
4. Nutrisi  Diet tinggi kalori untuk meminimalisasi katabolisme protein. Biasanya
diberikan makanan per enteral
5. Keluhan gastrointestinal  Antagonis reseptor H2 atau PPI
6. Penggantian kateter dan akses intravena
7. Pilihan obat yang tidak nefrotoksik

Indikasi Dialisis SITO (AIUEO)
A sam Basa terganggu

Asidosis berat dengan pH 7,1
I ntoksikasi
Metanol, litium, salisilat
U remia
Perikarditis uremikum, ensefalopati uremikum, perdarahan, azotemia (ureum >200 mg/dL)
E lektrolit terganggu
Hiperkalemia (K+ > 6,5 mEq/L), hiperkalsemia, sindrom lisis tumor, hipernatremia berat (Na+
>160 mEq/L), atau hiponatremia berat (Na+ <115 mEq/L)
O verload cairan
Edema paru, dll
SISTOSOMI
Sistosomi Trokar
Indikasi : retensio urin dimana:
 kateterisasi gagal: striktura uretra, batu uretra yang menancap (impacted)
 kateterisasi tidak dibenarkan: ruptur uretra
Syarat :
 buli-buli jelas penuh dan secara palpasi teraba

 tidak ada sikatrik bekas operasi didaerah abdomen bawah
 tidak dicurigai adanya perivesikal hematom, seperti pada fraktur pelvis
Teknik :
 Posisi terlentang
 Desinfeksi lapangan pembedahan dengan larutan antiseptik.

 Lapangan pembedahan dipersempit dengan linen steril.
 Dengan pembiusan lokal secara infiltrasi dengan larutan xylocain di daerah yang akan di
insisi.
 Insisi kulit di garis tengah mulai 2 jari diatas simfisis ke arah umbilikus sepanjang lebih
kurang 1 cm. Insisi diperdalam lapis demi lapis sampai linea alba.
 Trokar set, dimana kanula dalam keadaan terkunci pada “Sheath” ditusukkan melalui insisi
tadi ke arah buli-buli dengan posisi telentang miring ke bawah. Sebagai pedoman arah
trokar adalah tegak miring ke arah kaudal sebesar 15-30o.
 Telah masuknya trokar ke dalam buli-buli ditandai dengan:
o Hilangnya hambatan pada trokar
o Keluarnya urin melalui lubang pada canulla
 Trokar terus dimasukkan sedikit lagi.
 Secepatnya canulla dilepaskan dari “Sheath”nya dan secepatnya pula kateter Foley,
maksimal Ch 20, dimasukkan dalam buli-buli melalui kanal dari “sheath” yang masih
terpasang.
 Segera hubungkan pangkal kateter dengan kantong urin dan balon kateter dikembangkan
dengan air sebanyak kurang lebih 10 cc.
 Lepas “sheath” dan kateter ditarik keluar sampai balon menempel pada dinding buli-buli.
 Insisi ditutup dengan kasa steril, kateter difiksasi ke kulit dengan plester.
Sistosomi terbuka
Indikasi : retensio urin dimana:
 kateterisasi gagal: striktura uretra, batu uretra yang menancap (impacted)
 kateterisasi tidak dibenarkan: ruptur uretra
bila sistostomi trokar gagal :
 bila akan dilakukan tindakan tambahan sepertimengambil batu dalam buli-buli, evakuasi
gumpalan darah, memasang drain di kavum Retzii dan sebagainya.

DEMAM PADA ANAK
oleh:
M. Ilyas Saputera
Demam pada anak adalah salah satu keluhan yang sering ditemukan dalam emergensi. Secara
garis besar, tidak ada perbdeaan yang berarti antara dewasa dan anak. Perbedaan antara
dewasa dan anak lebih pada penyebab dari demam dan kesiagaan kita dalam menghadapi
demam, khususnya pada anak.
A. Definisi
Demam adalah keadaan suhu tubuh 1ºC atau lebih dari suhu rata-rata yang merupakan tanda
adanya kenaikan set-point di hipotalamus.
Hiperpireksia adalah peningkatan Suhu Tubuh > 40C (aksila), atau > 41,1C (rektal). Hal ini
penting karena dapat menyebabkan kerusakan permanen. Hiperpireksia ditandai dengan
adanya gejala gelisah, nyeri kepala, kejang, hingga tidak sadar (koma).
B. Anamnesis
 lama dan sifat demam
 ruam kemerahan pada kulit
 kaku kuduk atau nyeri leher
 nyeri kepala (hebat)
 nyeri saat buang air kecil atau gangguan berkemih lainnya (frekuensi lebih sering)
 nyeri telinga

 tempat tinggal atau riwayat bepergian dalam 2 minggu terakhir ke daerah endemis
malaria.
C. Pemeriksaan Fisik
 keadaan umum dan tanda vital
 napas cepat
 kuduk kaku
 ruam kulit: makulopapular
 manifestasi perdarahan pada kulit: purpura, petekie
 selulitis atau pustul kulit
 cairan keluar dari telinga atau gendang telinga merah pada pemeriksaan
 otoskopi
 pucat pada telapak tangan, bibir, konjungtiva
 nyeri sendi atau anggota gerak
 nyeri tekan lokal
D. Pemeriksaan Laboratorium
• pemeriksaan darah tepi lengkap: Hb, Ht, jumlah dan hitung jenis leukosit,
 trombosit
• apus darah tepi
• analisis (pemeriksaan) urin rutin, khususnya mikroskopis
• pemeriksaan foto dada (sesuai indikasi)
• pemeriksaan pungsi lumbal jika menunjukkan tanda meningitis

E. Diagnosis Banding

F. Pola Demam

G. Indikasi Pemberian Antipiretik
 Demam ≥ 39 C yang berhubungan dengan gejala nyeri atau tidak nyaman (otitis media,
mialgia)
 Demam > 40.5 C
 Demam  keadaan metabolisme (undernutrirtion, penyakit jantung, luka bakar, pasca
operasi)
 Riwayat kejang atau delirium yang disebabkan demam
H. Tatalaksana
 Tirah Baring
 Pakaian dilepas/Total Body Surface Colling
 Kompres hangat
 Beri antipiretik jika perlu
 Beri antikonvulsan bila kejang
 Pemberian cairan yang cukup
 Monitoring tanda vital, asupan, dan pengeluaran
Referensi:
 WHO. Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. Edisi Bahasa Indonesia.
Jakarta: WHO Indonesia, 2009.
 Kuliah Emergensi: Demam pada anak

GEJALA HIV
oleh:
M. Ilyas Saputera
Gejala Mayor:
- Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan

- Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
- Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
- Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
- Demensia/ HIV ensefalopati
Gejala MInor:
- Batuk menetap lebih dari 1 bulan
- Dermatitis generalisata
- Adanya herpes zostermultisegmental dan herpes zoster berulang
- Kandidias orofaringeal
- Herpes simpleks kronis progresif
- Limfadenopati generalisata
- Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita
- Retinitis virus sitomegalo


Kerpean Emergensi (21-08-17)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kerpean Emergensi (21-08-17)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Azmi Agnia I Amatillah Raifah I M.

1. Airway (Jalan Napas)

Kerpean Emergency Medicine 2

Kerpean Emergency Medicine 3

Kerpean Emergency Medicine 4

PENDEKATAN PASIEN EMERGENSI

Kerpean Emergency Medicine 5

Nah, kita bikin seperti setting IGD yaa:

Tapi-tapi, temen-temen harus hati-hati dan waspada sama orang-orang lansia,

Kerpean Emergency Medicine 6

Kerpean Emergency Medicine 7

Kerpean Emergency Medicine 8

Kerpean Emergency Medicine 9

B. KONTROL SUMBER INFEKSI + PEMBERIAN ANTIBIOTIK EMPIRIS

Kerpean Emergency Medicine 10

Kerpean Emergency Medicine 11

Kerpean Emergency Medicine 12

- Dewasa ukurannya nomer 14-20

Kerpean Emergency Medicine 13

Nih, kegawatdaruratan yang temen-temen harus tahu:

- Bradikardi <50 kali per menit

Kerpean Emergency Medicine 14

Ini dia penatalaksanaan yang penting berdasarkan guideline ya :

Kerpean Emergency Medicine 15

Kerpean Emergency Medicine 19

Kerpean Emergency Medicine 20

 Jumlah oksigen yang diberikan

O2 = K x BB x RR K : konstanta (anak 6-8, dewasa 8-10)

Kerpean Emergency Medicine 21

 Batas Pemberian Oksigen

PaO2/FiO2 = ≥500 FiO2 : Fraksi oksigen

FiO2 Nasal kanul dan RM = 21% + (4 x L 02)

Kerpean Emergency Medicine 22

Device Kecepatan FiO2 (% Keuntungan Kerugian Lain-lain

1. Nasal Kanula 1 25 - Simpel, - Iritasi lokal dan - Alat

Kerpean Emergency Medicine 23

Kerpean Emergency Medicine 24

2. Breathing: meningkat karna nyeri!!!

3. Circulation: jadi di sini kebanyakan kita bermain:

 Appendisitis  rupture  syok septik

Kerpean Emergency Medicine 25

Kerpean Emergency Medicine 26

Pemeriksaan FISIK ABDOMEN

Kerpean Emergency Medicine 27

Kerpean Emergency Medicine 28

Kerpean Emergency Medicine 29

macam ILEUS MEKANIK/OBSTRUKTIF ILEUS PARALITIK

Kerpean Emergency Medicine 31

MOHON MAAF JIKA BANYAK KESALAHAN DAN MATERI YG KURANG

Kerpean Emergency Medicine 32

Kerpean Emergency Medicine 33

Kerpean Emergency Medicine 34

STROKE ISKEMIK STROKE HEMORAGIK

Kerpean Emergency Medicine 35

Kerpean Emergency Medicine 36

 Pemeriksaan nervus kranialis

Kerpean Emergency Medicine 37

Kerpean Emergency Medicine 38

 Dihentikan: gejala klinis tidak ada, tekanan osmolaritas 310

 Paralisis neuromuskular dan sedasi

Kerpean Emergency Medicine 39

Kerpean Emergency Medicine 40

Kerpean Emergency Medicine 41

Kerpean Emergency Medicine 42