Karya Akhir Dr. Achmad Shofwan Hadi

IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
KARYA AKHIR
FAKTOR RISIKO DEPRESI DAN OBESITAS SENTRAL
TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PADA PROVINSI DI
INDONESIA: ANALISIS DATA RISKESDAS 2018
Karya Akhir Untuk Mendapatkan Keterangan Keahlian di Bidang
Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
Oleh :
Achmad Shofwan Hadi, dr.
NIM. 011718136306
Pembimbing :
Dr. Achmad Lefi, dr., Sp.JP(K)
Prof. Dr. Budi Susetyo Pikir, dr., Sp.JP(K)
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA RSUD Dr.
SOETOMO SURABAYA
2022
KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

FAKTOR RISIKO DEPRESI DAN OBESITAS SENTRAL TERHADAP

KEJADIAN HIPERTENSI PADA PROVINSI DI INDONESIA: ANALISIS
DATA RISKESDAS 2018
KARYA AKHIR
Karya Akhir Untuk Mendapatkan Keterangan Keahlian di Bidang

Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
Oleh :
NIM. 011718136306
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH
DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA RSUD Dr.
SOETOMO SURABAYA
2022

LEMBAR PENGESAHAN
Faktor Risiko Depresi dan Obesitas Sentral Terhadap Kejadian Hipertensi

Pada Provinsi di Indonesia: Analisis Data RISKESDAS 2018
Achmad Shofwan Hadi, dr

NIM: 011718136306
Karya akhir ini telah disetujui untuk diajukan pada tanggal 17 Februari 2022
Oleh:
Pembimbing
Dr. Achmad Lefi, dr, Sp.JP(K)-FIHA
.........................
Prof. Dr. Budi S. Pikir, dr, Sp.PD, Sp.JP(K)-FIHA
.........................
Mengetahui,
Koordinator Program Studi Ketua Departemen

Ilmu Penyakit Jantung Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
dan Pembuluh Darah
Dr. Andrianto, dr, Sp.JP(K)-FIHA Prof. Dr. Yudi Her Oktaviono,

dr, Sp.JP(K)-FIHA, MM

LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS

HASIL PENELITIAN KARYA AKHIR
Yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Achmad Shofwan Hadi, dr
NIM : 011718136306
Judul Penelitian : FAKTOR RISIKO DEPRESI DAN OBESITAS SENTRAL
TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PADA PROVINSI DI INDONESIA:
ANALISIS DATA RISKESDAS 2018.
Dengan ini menyatakan bahwa karya akhir ini adalah hasil karya saya sendiri
dan benar keasliannya serta berasal dari data asli dan bukan hasil rekayasa. Apabila
di kemudian hari penelitian ini mengandung plagiasi atau penjiplakan atau hasil
karya orang lain, maka saya bersedia bertanggung jawab. Demikian pernyataan ini
saya buat dalam keadaan sadar dan tidak dipaksakan.
Surabaya, 7 Februari 2022

Yang membuat pernyataan,
Achmad Shofwan Hadi, dr

NIM. 011718136306

PENYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR

UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai civitas akademik Universitas Airlangga Surabaya, saya yang bertanda

tangan di bawah ini:
Nama : Achmad Shofwan Hadi, dr.
NIM. : 011718136306
Program Studi : Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
Departemen : Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
Fakultas : Kedokteran
Jenis : Karya Akhir
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Universitas Airlangga Surabaya Hak Bebas Royalti Non-eksklusif (Non-Exclusice
Royalty Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul:
“Faktor Risiko Depresi dan Obesitas Sentral Terhadap Hipertensi Pada

Provinsi di Indonesia: Analisis Data RISKESDAS 2018”
Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan hak bebas royalty
noneksklusif ini, Universitas Airlangga Surabaya berhak menyimpan, mengalih
media atau formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),
merawat, dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama
saya sebagai penulis atau pencipta dan sebagai pemilik hak cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Yang Membuat Pernyataan

NIM. 011718136306

KATA PENGANTAR
Alhamdulillah. Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkat,
rahmat dan anugerah-Nya sehingga karya akhir dengan judul “Faktor Risiko
Depresi dan Obesitas Sentral Terhadap Hipertensi Pada Provinsi di
Indonesia: Analisis Data RISKESDAS 2018” dapat terselesaikan. Penulis
menyadari bahwa karya akhir ini tidak dapat selesai dengan baik tanpa bantuan,
bimbingan dan dorongan dari berbagai pihak. Terima kasih dan penghargaan yang
setinggi-tingginya kami haturkan kepada Dr. dr. Achmad Lefi, Sp.JP(K) dan Prof.
Dr. dr. Budi Susetyo Pikir, Sp.PD, Sp.JP(K) atas segala ide, bimbingan, dukungan
dan semangat yang telah diberikan dalam menyelesaikan penelitian ini. Selain itu,
pada kesempatan ini penulis juga menghaturkan terima kasih kepada yang
terhormat:
1. Prof. Dr. Mohammad Nasih, SE., MT, Ak., CMA selaku rektor Universitas
Airlangga; Prof. Dr. dr. Soetojo, Sp.U(K) dan Prof. Dr. dr. Budi Santoso,
Sp.OG(K) selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga; dr. H.
Harsono dan Dr. dr. Djoni Wahyuhadi, Sp.BS(K) selaku direktur RSUD dr.
Soetomo Surabaya atas kesempatan belajar yang diberikan.
2. dr. Muhammad Aminuddin, Sp.JP(K) dan dr. Agus Subagjo, Sp.JP(K) selaku
kepala Departemen Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah saat kami
menempuh pendidikan dan Prof. Dr. Yudi Her Oktaviono, dr. Sp.JP(K), MM
selaku kepala Departemen Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah saat ini
atas kesempatan belajar yang diberikan.

3. Dr. Andrianto, dr. Sp.JP(K) selaku Ketua Program Studi Ilmu Penyakit Jantung
dan Pembuluh Darah Fakulatas Kedokteran Universitas Airlangga atas
kesempatan menempuh pendidikan dan bimbingan serta bantuan selama
pendidikan.
4. dr. Aldhi Pradana, Sp.JP(K) selaku koordinator penelitian pada Program Studi
Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Fakulatas Kedokteran Universitas
Airlangga atas segala bimbingan dan bantuan selama melakukan penelitian.
5. Seluruh staf pengajar Program Studi Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD dr. Soetomo: Prof.
Dr. R.M. Yogiarto, Sp.JP(K), Prof. Dr. dr. Djoko Soemantri, Sp.JP(K), Prof.
Dr. dr. Budi Susetyo Pikir, Sp.JP(K), Prof. Dr. dr. Rochmad Romdhoni,
Sp.JP(K), dr. RP. Soeharsohadi, Sp.JP(K), dr. Iswanto Pratanu, Sp.JP(K), dr.
Esti Hindariati, Sp.JP(K), dr. Budi Baktijasa, Sp.JP(K), Dr. dr. I Gde Rurus
Suryawan, Sp.JP(K), dr. Bambang Herwanto, Sp.JP(K), Dr. dr. Achmad Lefi,
Sp.JP(K), Prof. Dr. dr. Yudi Her Oktaviono, Sp.JP(K), Dr. dr. J. Nugroho Eko
P., Sp.JP(K), Dr. dr. Andrianto, Sp.JP(K), dr. Moh. Budiarto, Sp.JP(K), dr. M.
Yusuf A, Sp.JP(K), Ph.D, Dr. dr. Meity Ardiana, Sp.JP(K), dr. Rosi Amrilla
Fagi, Sp.JP(K), dr. Rerdin Julario, Sp.JP(K), dr. Aldhi Pradana, Sp.JP(K), dr.
Nia Dyah Rahmianti, Sp.JP, dr. Ratih Rachmanyati Pasah, Sp.JP, dr. Alisia
Yuana Putri, Sp.JP, dr. Nadya Lutfah, Sp.JP, dr. Anudya Kartika Ratri, Sp.JP,
dr. Rendra Mahardhika Putra, Sp.JP, dr. Suryo Ardi Hutomo, Sp.JP, dr. Dian
Paramita K, Sp.JP, dr. Christian Pramudita B, Sp.JP, dr. Hendri Susilo, Sp.JP,
dr. Irma Maghfirah, Sp.JP atas segala bimbingan, bantuan dan semangat yang
diberikan selama pendidikan.

6. Pembimbing penelitian kami di bidang epidemiologi dan statistika: Dr. dr. Budi
Utomo, M.Kes, Dr. dr. Pudji Lestari, M.Kes, Bu Rahma Weni S.Km, dan Pak
Tantra S.Km.
7. Kepala Departemen dan Seluruh Staf Pengajar Divisi Kardiologi
Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga – RSUD dr. Soetomo : Prof. Dr. dr. Teddy Ontoseno, Sp.JP, Sp.A(K),
Dr. dr. Mahrus A. Rahman, Sp.A(K), Dr. dr. I Ketut Alit Utamayasa, Sp.A(K),
dan dr. Taufiq Hidayat, Sp.A(K) yang telah banyak membimbing penulis
selama masa pendidikan di Divisi Kardiologi Departemen/SMF Ilmu Kesehatan
Anak.
8. Kepala Departemen/SMF Ilmu Penyakit Dalam, Pulmonologi dan Kedokteran
Respirasi, Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, Anestesiologi dan Reanimasi dan
staf pengajar atas kesempatan belajar serta bimbingan selama pendidikan.
9. Kepala ruangan rawat inap PPJT, IGD, IGD PPJT, Poliklinik Jantung Rawat
Jalan dan Poliklinik PPJT, CVCU, IDIK (Cath Lab), dan Ekokardiografi beserta
seluruh staf paramedik RSUD dr. Soetomo Surabaya.
10. Seluruh karyawan Departemen/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah (Mbak Jeki, Mbak Fita, Mbak Anna, Mbak Lina, Mbak Agustin, Pak
Doni, Pak Tomo, Pak Rin, dan Pak Bambang (alm.) atas segala bantuan, kerja
sama, dan motivasi selama pendidikan.
11. Seluruh pasien yang telah kami rawat atas ketulusan dan kerjasamanya,
sekaligus menjadi guru bagi kami selama pendidikan.

12. Kakak-kakak dan rekan-rekan seperjuangan saya dalam menyusun karya akhir
di bidang Riskesdas ini : dr. M. Satya Bhisma, dr. Evan Lusida, dr. Yusuf Azmi,
dr. Primasitha, dan dr. Hanestya.
13. Rekan-rekan seangkatan Cardiolaoch : dr. M. Insani Ilman, dr. Bagus Fitriadi,
dr. M. Firdani Ramadhan, dr. Bunga Novitalia, dr. Rachmat Ageng Prastowo,
dan dr. Ivan Satria Pratama.
14. Seluruh rekan-rekan PPDS-1 Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga atas segala kerjasama, bantuan dan
semangat selama pendidikan.
15. Keluarga kecil saya: istri saya dr. Damba Bestari, SpKJ yang memberikan
inspirasi penelitian ini dan anak saya Mutiara Langit Sore yang senantiasa
menjadi sumber semangat dan tenaga saya. Terima kasih telah membantu dalam
menyelesaikan berbagai tugas dan menjadi motivasi serta semangat terbesar
dalam menyelesaikan pendidikan ini.
16. Orang tua saya: ayah saya Hadi Yussalam dan ibu saya Umiana Shofia, serta
adik-adik saya Aini Mas’ula Apt. dan M. Ali Luthfi S.Ip yang senantiasa
mendoakan, memberi dukungan dan semangat selama masa pendidikan.
17. Kedua mertua saya: dr. Agung Hadyono, SpOG dan dr. Nalini Muhdi, SpKJ(K)
yang senantiasa mendoakan, memberi dukungan dan semangat, serta turut
menjaga keluarga kecil saya selama saya menempuh masa pendidikan.
18. Seluruh keluarga besar dan semua pihak yang tidak dapat kami sebutkan satu
per satu yang turut berkontribusi terhadap karya akhir ini.
Penulis menyadari bahwa karya akhir ini masih banyak kekurangan, oleh
karena itu kami harapkan saran dan kritik dari semua pihak demi perbaikan di masa

mendatang. Penulis berharap karya akhir ini dapat bermanfaat bagi perkembangan
ilmu pengetahuan. Tidak lupa penulis menyampaikan permintaan maaf yang
sebesar-besarnya kepada semua pihak atas segala kekurangan dan kesalahan yang
dilakukan selama menjalani pendidikan.Penulis menyadari bahwa karya akhir ini
masih banyak kekurangan, oleh karena itu diharapkan saran dan kritik dari semua
pihak demi perbaikan di masa mendatang. Penulis berharap karya akhir ini dapat
bermanfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan.
Penulis juga menyampaikan permintaan maaf yang sebesar-besarnya
kepada semua pihak atas segala kekurangan dan kesalahan yang dilakukan selama
menjalani Pendidikan.

ABSTRAK
Faktor Risiko Depresi dan Obesitas Sentral Terhadap Kejadian Hipertensi

Pada Provinsi di Indonesia: Analisis Data Riskesdas tahun 2018
Achmad Shofwan Hadi 1, Achmad Lefi 1, Budi Susetyo Pikir1
1
Departemen Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah,
Universitas Airlangga – RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia
Latar Belakang. Hipertensi masih merupakan masalah kesehatan mayor yang

menyebabkan morbiditas dan mortalitas penyakit jantung dan pembuluh darah.
Berbagai studi telah meneliti hubungan langsung antara depresi dan obesitas
dengan kejadian hipertensi. Namun, masih sedikit yang meneliti hubungan tidak
langsung anatara tiga variabel ini.
Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis hubungan langsung dan tidak
langsung antara prevalensi depresi dengan hipertensi melalui obesitas sentral pada
penduduk Indonesia di tahun 2018.
Metode. Ini adalah penelitian kuantitatif, observasional analitik berbasis data
sekunder dengan desain cross-sectional. Data diambil dari data laporan Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia tahun 2018 yang sudah dalam bentuk
data agregat dari hasil survey pada anggota rumah tangga di 34 propinsi Indonesia.
Pengujian yang digunakan adalah analisis jalur dan uji Sobel test dengan program
AMOS versi 23.0 untuk menilai hubungan langsung dan tidak langsung depresi dan
obesitas terhadap hipertensi. Analisis regresi linier berganda digunakan untuk
memastikan pengaruh faktor perancu pada hipertensi.
Hasil. Rata-rata prevalensi (+ SD) depresi, obesitas sentral dan hipertensi pada
tahun 2018 berturut-turut adalah 6,21% (+ 2,30); 31,26% (+ 4,80); dan 31,07% (+
4,76). Terdapat relasi positif tidak langsung antara depresi dengan hipertensi
melalui obesitas sentral (p= 0,041). Efek langsung dari depresi berkaitan dengan
17% kemungkinan menjadi obesitas sentral (p= 0,009) dan efek langsung dari
obesitas sentral berkaitan dengan 32,7% kemungkinan menjadi hipertensi (p=
0,001). Tidak ada hubungan langsung yang signifikan antara depresi dengan
hipertensi. Pengaruh faktor perancu terhadap hipertensi adalah 21,9% (p= 0,007),
masih lebih rendah jika dibandingkan dengan pengaruh depresi dan obesitas sentral.
Kesimpulan. Adanya efek tidak langsung yang signifikan dari gejala depresi
(dimediasi melalui obesitas sentral) pada orang Indonesia menunjukkan bahwa
obesitas sentral dapat menjadi variabel perantara yang menghubungkan gejala
depresi dan hipertensi.
Kata kunci: Hipertensi; depresi; obesitas sentral; analisis jalur

ABSTRACT
The Association of Depression and Central Obesity on Hypertension in Indonesian

Provinces: a Path Analysis of the Indonesian Basic Health Surveys 2018 Data
Achmad Shofwan Hadi 1, Achmad Lefi 1, Budi Susetyo Pikir1

1
Department of Cardiology and Vascular Medicine
Faculty of Medicine, Airlangga Universitiy – dr. Soetomo General Hospital Surabaya,
Indonesia
Background. Hypertension is still a significant health problem that causes morbidity and
mortality in cardiovascular disease. Various studies have examined the direct relationship
of depression and obesity with hypertension. However, few have investigated the indirect
relationship among these three variables.
Objective. This study aims to analyze the direct and indirect relationship between the
prevalence of depression and hypertension through central obesity in the Indonesian
population.
Methods. This quantitative, analytical observational study is based on secondary data with
a cross-sectional design. The data is taken from the Indonesian Basic Health Surveys
Report (Riskesdas) of the Health Research and Development Agency of the Ministry of
Health of the Republic of Indonesia in 2018, which is already in the form of aggregated
data from survey results on household members in 34 Indonesian provinces. We used path
analysis and the Sobel test using AMOS version 23.0 program to assess the direct and
indirect relationship of depression and obesity to hypertension. Multiple linear regression
analysis was used to determine the effect of confounding factors on hypertension.
Results. The average prevalence (+ SD) of depression, central obesity and hypertension in
2018 was 6.21% (+ 2.30); 31.26% (+ 4.80); and 31.07% (+ 4.76). There was an indirect
positive relationship between depression and hypertension through central obesity (p=
0.041). The direct effect of depression was associated with a 17% chance of being centrally
obese (p= 0.009), and the direct effect of central obesity was associated with a 32.7%
chance of becoming hypertensive (p= 0.001). There is no significant direct relationship
between depression and hypertension. The effect of confounding factors on hypertension
was 21.9% (p= 0.007), still lower than the effect of depression and central obesity.
Conclusion. The existence of a significant indirect effect of depression (mediated through
central obesity) in Indonesians suggests that central obesity can be an intermediate variable
linking depression and hypertension.
Keywords: Hypertension; depression; central obesity; path analysis.

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................. i

LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS ................................................................... ii
PENYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR ..................................... iii
KATA PENGANTAR ....................................................................................................... iv
ABSTRAK ......................................................................................................................... ix
DAFTAR ISI ..................................................................................................................... xi
DAFTAR GAMBAR ....................................................................................................... xiii
DAFTAR TABEL............................................................................................................ xiv
DAFTAR LAMPIRAN......................................................................................................xv
DAFTAR SINGKATAN ................................................................................................. xvi
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................................1
1.1 Latar Belakang .......................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ..................................................................................................... 3
1.3 Tujuan ....................................................................................................................... 4
1.3.1 Tujuan umum ..................................................................................................... 4
1.3.2 Tujuan khusus .................................................................................................... 4
1.4 Manfaat ..................................................................................................................... 4
1.4.1 Manfaat teoretis ................................................................................................. 4
1.4.2 Manfaat praktis .................................................................................................. 5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................................6
2.1 Definisi dan Diagnosis Obesitas ............................................................................... 6
2.2 Epidemiologi dan Patofisiologi Obesitas .................................................................. 7
2.3 Tatalaksana Obesitas................................................................................................. 9
2.4 Definisi dan Diagnosis Depresi .............................................................................. 10
2.5 Epidemiologi dan Patofisiologi Depresi ................................................................. 12
2.6 Tatalaksana Depresi ................................................................................................ 14
2.7 Definisi dan Diagnosis Hipertensi .......................................................................... 15
2.8 Epidemiologi dan Patofisiologi Hipertensi ............................................................. 16
2.9 Tatalaksana Hipertensi ............................................................................................ 18
2.10 Hubungan Obesitas dengan Depresi ..................................................................... 19
2.11 Hubungan Depresi dengan Hipertensi .................................................................. 22
2.12 Hubungan Obesitas dengan Hipertensi ................................................................. 23
2.13 Studi Tentang Hubungan Depresi dan Obesitas dengan Hipertensi ..................... 26
BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS ...............................................28
3.1 Kerangka Konseptual .............................................................................................. 28
3.2 Hipotesis Penelitian ................................................................................................ 29

BAB 4 METODE PENELITIAN ......................................................................................30

4.1 Jenis dan Rancangan Penelitian .............................................................................. 30
4.2 Populasi Penelitian .................................................................................................. 31
4.3 Sampel Penelitian ................................................................................................... 31
4.3.1 Besar sampel .................................................................................................... 31
4.4 Variabel Penelitian .................................................................................................. 32
4.5 Definisi Operasional ............................................................................................... 32
4.6 Prosedur Penelitian ................................................................................................. 33
4.6.1 Pengumpulan data ............................................................................................ 33
4.6.2 Analisis data ..................................................................................................... 33
4.7 Kerangka Operasional............................................................................................. 34
4.8 Lokasi, Waktu dan Jadwal Penelitian ..................................................................... 34
4.8.1 Lokasi penelitian .............................................................................................. 34
4.8.2 Waktu penelitian .............................................................................................. 35
4.9 Etika Penelitian ....................................................................................................... 35
4.10 Jadwal Penelitian .................................................................................................. 35
BAB 5 HASIL PENELITIAN ...........................................................................................36
5.1 Pengumpulan Data Penelitian ................................................................................. 36
5.2 Deskripsi Data Penelitian........................................................................................ 37
5.3 Analisis Jalur........................................................................................................... 42
5.3.1 Uji normalitas .................................................................................................. 42
5.3.2 Uji analisis jalur ............................................................................................... 43
5.4 Analisis Variabel Perancu ....................................................................................... 45
BAB 6 PEMBAHASAN ....................................................................................................46
6.1 Hubungan Depresi dengan Hipertensi Melalui Analisis Jalur ................................ 46
6.2 Hubungan Depresi dengan Obesitas ....................................................................... 48
6.3 Hubungan Obesitas dengan Hipertensi ................................................................... 49
6.4 Faktor Perancu ........................................................................................................ 50
6.5 Limitasi Studi.......................................................................................................... 52
BAB 7 KESIMPULAN .....................................................................................................54
7.1 Kesimpulan ............................................................................................................. 54
7.2 Saran ....................................................................................................................... 54
Daftar Pustaka ....................................................................................................................56
Lampiran ............................................................................................................................61

DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Proporsi Obesitas 2007-2018 ...............................................................8

Gambar 2.2 Proporsi obesitas menurut provinsi (2018) ..........................................8
Gambar 2.3 Prevalensi depresi menurut provinsi (2018) ......................................12
Gambar 2.4 Prevalensi depresi menurut kelompok umur (2018) ..........................13
Gambar 2.5 Prevalensi hipertensi berdasarkan diagnosis, konsumsi obat, dan
pengukuran .............................................................................................................17
Gambar 2.6 Strategi terapi hipertensi ....................................................................19
Gambar 2.7 Mekanisme inisiasi hipertensi pada obesitas......................................25
Gambar 3.1 Kerangka konseptual .......................................................................... 28
Gambar 4.1 Diagram jalur ..................................................................................... 30
Gambar 4.2 Kerangka operasional ......................................................................... 34
Gambar 5.1 Model analisis jalur ............................................................................ 44

DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis Gangguan Depresi Mayor Menurut DSM-V ........... 11
Tabel 2.2 Klasifikasi Hipertensi Menurut ISH ...................................................... 16
Tabel 4.1 Definisi operasional penelitian .............................................................. 32
Tabel 4.2 Jadwal penelitian .................................................................................... 35
Tabel 5.1 Prevalensi hipertensi provinsi menurut Riskesdas 2018 ........................ 37
Tabel 5.2 Prevalensi depresi provinsi menurut Riskesdas 2018 ............................ 39
Tabel 5.3 Prevalensi obesitas sentral provinsi menurut Riskesdas 2018 ............... 40
Tabel 5.4 Deskripsi variabel penelitian.................................................................. 41
Tabel 5.5 Uji normalitas secara multivariat ........................................................... 42
Tabel 5.6 Uji analisis jalur, pengaruh langsung dan tidak langsung...................... 43
Tabel 5.7 Uji pengaruh perancu terhadap hipertensi ............................................. 45

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Deskripsi data penelitian .................................................................... 61

Lampiran 2 Anggaran penelitian............................................................................ 65
Lampiran 3 Surat layak etik ................................................................................... 66

DAFTAR SINGKATAN
ACE Angiotensin-converting Enzyme

Ang II Angiotensin II
AMOS Analysis of Moment Structure
ANS Autonomic Nervous System
ART Anggota Rumah Tangga
CRF Corticotropin-releasing Faktor
BBB Blood-brain Barrier
BDNF Brain-derived Neurotrophic Faktor
BPS Badan Pusat Statistik
BS Blok sensus
CRP C-reactive Protein
DALYs Disability Adjusted Life Year
DM Diabetes Mellitus
DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension
DSBS Daftar Sampel Blok Sensus
DSM-V Diagnositc Statistic Manual of Mental Disorders, Fifth
Edition
GFR Glomerular filtration rate
GR Glukokortikoid Reseptor
HPA Hipotalamus-hipofisis Axis
HR Heart Rate
HRV Heart Rate Variability
IHME Institute for Health Metrics and Evaluation
IMT Indeks Massa Tubuh
ISH International Society of Hypertension
KEMENKES Kementerian Kesehatan
KRT Kepala Rumah Tangga
MDD Major Depressive Disorder
MINI Mini-International Neuropsychiatric Interview
MMM May Measurement Months
OR Odds Ratio
PPS Probability Proportional to Size
PSG Pemantauan Status Gizi
RAAS Renin-angiotensin-aldosteron System
Riskesdas Riset Kesehatan Dasar
RR Relative Risk
SNRI Serotonin Reuptake Inhibitors
SNS Simpatic Nervous System
SP Sensus Penduduk
SSP Sistem Saraf Pusat
SSRI Selective Serotonin Reuptake Inhibitors
TD Tekanan Darah
WHO World Health Organization
YLDs Years Lived with Disability

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Obesitas dan depresi adalah dua masalah kesehatan masyarakat utama di
usia remaja dan dewasa. Obesitas dan depresi sangat umum dan terkait dengan
berbagai komplikasi kesehatan, termasuk hipertensi, penyakit jantung koroner,
dan peningkatan kematian (Nemiary et al., 2012). Obesitas merupakan salah satu
faktor risiko utama terjadinya hipertensi. Semakin tinggi nilai indeks massa tubuh,
semakin tinggi pula risiko hipertensi (Aronow, 2017). Obesitas, hipertensi,
gangguan kardiovaskular, metabolisme, dan penyakit ginjal yang terkait
dengannya merupakan ancaman utama bagi kesehatan global (Perreault, 2021).
Perkembangan obesitas di seluruh dunia telah meningkat lebih dari dua kali
lipat sejak tahun 1980 dan pada tahun 2015 sekitar 604 juta orang dewasa
mengalami obesitas (Perreault, 2021). Di Indonesia sendiri berdasarkan
Pemantauan Status Gizi (PSG) Kementerian Kesehatan, sekitar 25,8 persen
penduduk dewasa tergolong obesitas pada 2017. Jumlah itu melonjak dua kali lipat
dibandingkan tahun sebelumnya yang hanya 10,6 persen (Kemenkes RI, 2018a).
Sedangkan data dari Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2018 menunjukkan
prevalensi obesitas penduduk dewasa mencapai 21.8%, meningkat dari
sebelumnya 15.4% di tahun 2013 (Kemenkes RI, 2018b).
Depresi dan obesitas sering terjadi bersamaan. Sebuah meta-analisis dari
19 studi menunjukkan hubungan dua arah antara depresi dan obesitas. Dalam

penelitian tersebut orang yang mengalami depresi memiliki 37% peningkatan
risiko menjadi obesitas, dan orang yang mengalami obesitas memiliki 18%
peningkatan risiko mengalami depresi (Mannan et al., 2016). Gangguan depresi
dapat dialami oleh semua kelompok usia. Hasil Riskesdas 2018 menunjukkan
gangguan depresi sudah mulai terjadi sejak rentang usia remaja (15-24 tahun),
dengan prevalensi 6,2%. Pola prevalensi depresi semakin meningkat seiring
dengan peningkatan usia, tertinggi pada umur 75+ tahun sebesar 8,9%, 65-74
tahun sebesar 8,0% dan 55-64 tahun sebesar 6,5%. Depresi dapat dikaitkan dengan
hipertensi melalui aktivitas adrenergik yang berlebihan dan menginduksi
penekanan aktivasi sistem kardiovaskular secara berulang (Kemenkes RI, 2018b).
Hipertensi sendiri merupakan penyakit tidak menular yang menjadi salah
satu penyebab utama kematian prematur di dunia. Organisasi kesehatan dunia
(World Health Organization/WHO) mengestimasikan saat ini prevalensi
hipertensi secara global sebesar 22% dari total penduduk dunia (Kemenkes RI,
2020). Di Indonesia sendiri hasil dari Riskesdas 2018 menunjukkan angka
prevalensi hipertensi pada penduduk >18 tahun berdasarkan pengukuran secara
nasional sebesar 34.11% (Kemenkes RI, 2018b). Angka tersebut lebih tinggi dari
Riskesdas 2013 sebesar 25.8% (Kemenkes RI, 2013). Data dari Pusat Data
Informasi Kemenkes tahun 2019 dan menurut Institute for Health Metrics and
Evaluation (IHME) tahun 2017, secara global kontributor terbesar beban penyakit
(Disability Adjusted Life Year/DALYs) dan penyebab kematian terbesar adalah
penyakit kardiovaskular (31.8%) di mana hipertensi memiliki peranan penting
dalam perkembangannya. Namun jika dilihat dari Years Lived with Disability
(YLDs) atau tahun hilang akibat kesakitan atau kecacatan, maka persentase

terbesar adalah pada gangguan mental (13.5%) di mana depresi merupakan
penyumbang terbesar dari gangguan mental tersebut (Kemenkes RI, 2020).
Data dari Kemenkes tersebut didukung oleh penelitian sebelumnya yang
mengutarakan asosiasi antara depresi dan obesitas dengan Hipertensi. Kabir et al
pada tahun 2006 dalam penelitian epidemiologinya yang bertajuk Bogalusa Heart
Study mengutarakan bahwa depresi dan obesitas berkaitan dengan hipertensi, baik
secara langsung maupun tidak langsung. Sehingga, dengan melihat tingginya
angka depresi dan obesitas serta hipertensi pada Riskesdas 2018, perlu dilakukan
studi di Indonesia mengenai hubungan antara depresi dengan hipertensi melalui
obesitas sebagai variabel mediasi. Penelitian ini dilakukan untuk mengukur
hubungan antara depresi dan obesitas dengan hipertensi melalui analisis jalur pada
penduduk Indonesia menurut data Riset Kesehatan Dasar 2018. Dengan
diketahuinya hubungan antara depresi dan obesitas dengan hipertensi di Indonesia,
dapat dilakukan perumusan kebijakan yang dapat mencegah meningkatnya
mortalitas maupun morbiditas yang disebabkan penyakit tersebut, serta
penanganan yang lebih akurat dan komprehensif.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah terdapat hubungan langsung antara prevalensi depresi dengan
obesitas sentral sebagai variabel mediasi?
2. Apakah terdapat hubungan langsung antara prevalensi obesitas sentral
dengan hipertensi?
3. Apakah terdapat hubungan langsung antara prevalensi depresi dengan
hipertensi?

4. Apakah terdapat hubungan tidak langsung antara prevalensi depresi
dengan hipertensi melalui obesitas sentral sebagai variabel mediasi?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Mengetahui hubungan langsung atau tidak langsung antara prevalensi depresi
dengan hipertensi melalui obesitas sentral pada penduduk setiap provinsi di
Indonesia di tahun 2018.
1.3.2 Tujuan khusus
1. Mengetahui hubungan langsung antara prevalensi depresi dengan obesitas
sentral sebagai variabel mediasi pada penduduk setiap provinsi di
Indonesia.
2. Mengetahui hubungan langsung antara prevalensi obesitas sentral dengan
hipertensi pada penduduk setiap provinsi di Indonesia.
3. Mengetahui hubungan langsung antara prevalensi depresi dengan
hipertensi pada penduduk setiap provinsi di Indonesia.
4. Mengetahui hubungan tidak langsung antara prevalensi depresi dengan
hipertensi melalui obesitas sentral sebagai variabel mediasi pada penduduk
setiap provinsi di Indonesia.
1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat teoretis
Sebagai dasar penilaian hubungan langsung maupun tidak langsung antara
faktor risiko depresi terhadap hipertensi melalui faktor risiko obesitas sentral pada

penduduk setiap provinsi di Indonesia.
1.4.2 Manfaat praktis
1.4.2.1 Manfaat bagi pemerintah
Menjadi salah satu alat ukur penentuan strategi pencegahan maupun
pengobatan pada hipertensi, obesitas, dan depresi di setiap provinsi di Indonesia.
1.4.2.2 Manfaat bagi tenaga kesehatan dan provider layanan kesehatan
1. Memperoleh data klinis, sebagai pedoman dalam manajemen kasus
hipertensi, obesitas, dan depresi yang sesuai terhadap pasien berdasarkan
hasil prediksi ilmu kedokteran dan statistika.
2. Menjadi landasan evaluasi penyediaan pelayanan kesehatan di negara
Indonesia demi tercapainya pelayanan kesehatan yang optimal, berkualitas,
holistik, dan komprehensif.
1.4.2.3 Manfaat bagi pasien dan masyarakat
1. Mengetahui dan mencegah terjadinya hipertensi, obesitas, dan
depresi yang dapat mempengaruhi kualitas hidup dan tingkat
kesehatan masyarakat.
2. Mengetahui hubungan antara faktor risiko depresi dan obesitas
terhadap hipertensi, sehingga setiap kejadian depresi, obesitas
dan hipertensi dapat tertangani dengan optimal dan
komprehensif.
3. Memperoleh pelayanan kesehatan yang terstandar, optimal,
prima, berkualitas, holistik, dan komprehensif.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi dan Diagnosis Obesitas
Obesitas merupakan akumulasi lemak atau jaringan adiposa yang
berlebihan atau abnormal di dalam tubuh yang mengganggu kesehatan akibat
keterkaitannya dengan risiko perkembangan penyakit lain seperti diabetes melitus,
penyakit kardiovaskular, hipertensi, dan hyperlipidemia (Panuganti, Nguyen dan
Kshirsagar, 2021). Obesitas diklasifikasikan berdasarkan indeks massa tubuh
(IMT), yang dikalkulasi berdasarkan berat badan dalam kilogram dibagi kuadrat
tinggi badan dalam meter. Obesitas didefinisikan sebagai IMT >30 kg/m2. IMT
merupakan alat ukur yang sederhana untuk mendiagnosa obesitas, karena memiliki
korelasi dengan massa lemak dan terkait dengan morbiditas dan mortalitas seperti
yang ditunjukkan oleh berbagai studi epidemiologis (Nimptsch, Konigorski dan
Pischon, 2019). The International Obesity Task Force merekomendasikan nilai cut-
off obesitas yang lebih rendah untuk populasi Asia, yaitu IMT >25 kg/m2 (Goda
dan Masuyama, 2016).
Mengukur IMT adalah langkah pertama yang diterima secara umum untuk
menentukan tingkat kelebihan berat badan. IMT mudah diukur, andal, dan
berkorelasi dengan persentase lemak tubuh dan massa lemak tubuh. IMT
memberikan perkiraan yang lebih baik dari total lemak tubuh dibandingkan dengan
berat badan saja. IMT dapat menimbulkan estimasi berlebihan tingkat adipositas
pada individu yang kelebihan berat badan tetapi sangat berotot (misalnya, atlet
profesional atau binaragawan) dan menimbulkan estimasi lebih rendah pada orang
tua karena hilangnya massa otot yang terkait dengan penuaan (Perreault, 2021).

Selain mengukur IMT, sebaiknya dilakukan pengukuran lingkar pinggang
pada pasien yang dianggap kelebihan berat badan atau yang memiliki obesitas
untuk menilai obesitas sentral. Lingkar pinggang 40 inci (102 cm) untuk pria dan
35 inci (88 cm) untuk wanita dianggap meningkat dan menunjukkan peningkatan
risiko kardiometabolik (Jensen et al., 2014). Pengukuran lingkar pinggang tidak
diperlukan pada pasien dengan IMT 35 kg/m2 karena hampir semua individu
dengan IMT ini juga memiliki lingkar pinggang yang tidak normal dan sudah
berisiko tinggi mengalami adipositas (Perreault, 2021).
Lingkar pinggang merupakan metode untuk mengukur obesitas sentral dan
memberikan informasi risiko independen yang tidak diperhitungkan oleh BMI.
Pasien dengan obesitas sentral (juga disebut adipositas sentral, visceral, android,
atau obesitas tipe pria) memiliki peningkatan risiko penyakit jantung, diabetes,
hipertensi, dislipidemia, penyakit hati berlemak nonalkohol (Janssen, Katzmarzyk
dan Ross, 2004), dan memiliki angka kematian keseluruhan yang lebih tinggi
(Gnatiuc et al., 2019). Lingkar pinggang digunakan dengan IMT untuk
mengidentifikasi orang dewasa pada peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas,
terutama dalam kisaran IMT 25 sampai 35 kg/m2.
2.2 Epidemiologi dan Patofisiologi Obesitas
Prevalensi obesitas telah meningkat hampir tiga kali lipat sejak tahun 1975,
dengan lebih dari 650 juta orang dewasa di dunia (13%) mengalami obesitas pada
tahun 2016. Prevalensi obesitas tertinggi di Amerika Serikat (38,2%) dan terendah
di Jepang (3,7%) (Nam dan Park, 2018). Menurut data Riskesdas, prevalensi
obesitas pada tahun 2013 di Indonesia adalah 14,8%. Angka ini meningkat menjadi

21,8% pada tahun 2018, dengan prevalensi obesitas tertinggi berada di Provinsi
Sulawesi Utara (30,2%) dan terendah di Provinsi Nusa Tenggara Timur (10,3%)
(Kemenkes RI, 2018b).
Gambar 2.1 Proporsi Obesitas 2007-2018

Sumber: Kementerian Kesehatan 2007, 2013, 2018
Gambar 2.2 Proporsi obesitas menurut provinsi (2018)

Sumber: Kemenkes RI, 2018
Obesitas terjadi akibat keseimbangan energi positif (asupan energi >
penggunaan energi) yang terjadi secara berkelanjutan (Schwartz et al., 2017).
Keterkaitan antara genetik dan obesitas telah ditunjukkan oleh beberapa penelitian.
Gen FTO dikaitkan dengan adipositas. Gen ini mungkin menyimpan banyak varian
yang meningkatkan risiko obesitas. Leptin adalah hormon adiposit yang
mengurangi asupan makanan dan berat badan. Resistensi leptin seluler dikaitkan

dengan obesitas. Jaringan adiposa mensekresi adipokin dan asam lemak bebas yang
menyebabkan inflamasi sistemik yang selanjutnya menyebabkan resistensi insulin
dan peningkatan kadar trigliserida, sehingga berkontribusi terhadap obesitas.
Obesitas dapat menyebabkan peningkatan deposisi asam lemak di miokardium
yang menyebabkan disfungsi ventrikel kiri. Hal ini juga telah terbukti mengubah
sistem renin-angiotensin yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan
peningkatan tekanan darah. Adiposit telah terbukti memiliki aktivitas inflamasi dan
protrombotik yang dapat meningkatkan risiko stroke. Adipokin adalah sitokin yang
terutama diproduksi oleh adiposit dan preadiposit. Pada obesitas, makrofag yang
menginvasi jaringan juga memproduksi adipokin. Perubahan sekresi adipokin
menyebabkan peradangan kronis tingkat rendah, yang dapat menyebabkan
perubahan metabolisme glukosa dan lipid dan berkontribusi pada risiko
kardiometabolik pada obesitas viseral (Panuganti, Nguyen dan Kshirsagar, 2021).
2.3 Tatalaksana Obesitas
Tatalaksana obesitas mencakup modifikasi diit, intervensi perilaku,
medikasi, dan intervensi surgikal jika dibutuhkan. Modifikasi diit harus di-
individualisasi dengan pemantauan ketat penurunan berat badan reguler. Diit
rendah kalori direkomendasikan, dapat berupa restriksi karbohidrat ataupun lemak.
Diit rendah karbohidrat menyebabkan penurunan berat badan yang lebih besar pada
bulan-bulan pertama dibandingkan diit rendah lemak. Ketaatan pasien terhadap
pengaturan diit sangat berpengaruh terhadap kesuksesan penurunan berat badan.
Intervensi perilaku/psikoterapi dapat mencakup terapi perilaku kognitif, wawancara
motivasi, dan psikoterapi interpersonal. Intervensi perilaku lebih efektif jika

dikombinasikan dengan pengaturan diit dan olahraga. Medikasi antiobesitas dapat
diberikan untuk IMT >30 atau >27 dengan komorbiditas. Medikasi tentu harus
dikombinasikan dengan pengaturan diit, olahraga, dan intervensi perilaku.
Beberapa contoh medikasi antiobesitas termasuk phentermine, orlistat, lorcasering,
liraglutide, dan lain-lain. Orlistat biasanya merupakan pilihan pertama karena
kurangnya efek sistemik akibat limitasi absorbsi. Indikasi untuk terapi surgikal
adalah IMT >40 atau >35 dengan kondisi komorbiditas berat. Pasien harus
mentaaati perubahan gaya hidup pasca operasi, kunjungan kontrol, dan program
olahraga. Operasi bariatrik yang umum dilakukan contohnya Rou-en-Y-gastric
bypass dan adjustable gastric banding (Panuganti, Nguyen dan Kshirsagar, 2021).
2.4 Definisi dan Diagnosis Depresi
Definisi merupakan gangguan suasana hati menyebabkan perasaan
kesedihan dan hilangnya ketertarikan secara persisten. DSM-V (Diagnositc
Statistic Manual of Mental Disorders, Fifth Edition) mengklasifikasikan gangguan
depresi menjadi 5, yaitu gangguan disregulasi suasana hati disruptif, gangguan
depresi mayor, gangguan depresi persisten (distimia), gangguan disforik
premenstrual, dan gangguan depresi akibat kondisi medis lain. Ciri umum dari
semua gangguan depresi ini adalah kesedihan, kekosongan, atau suasana hati
iritabel, bersamaan dengan perubahan somatik dan kognitif yang secara signifikan
mengganggu kapasitas fungsional individu. Berikut merupakan kriteria diagnosis
gangguan depresi mayor menurut DSM-V (American Psychiatric Association,
2013):

Tabel 2.1 Kriteria diagnosis gangguan depresi mayor menurut DSM-V

Gangguan Depresi Mayor Setidaknya 5 dari 9 gejala berikut selama periode 2
(MDD/major depressive minggu (dengan setidaknya 1 gejala berupa mood

disorder) depresif atau iritabel atau anhedonia)
1. Mood depresi atau iritabel

2. Kurangnya ketertarikan
3. Penurunan konsentrasi
4. Insomnia atau hipersomnia
5. Perubahan nafsu makan atau berat badan
6. Rasa lelah yang berlebihan
7. Perasaan tidak berharga atau rasa bersalah
yang berlebihan
8. Pemikiran berulang mengenai kematian atau
ide bunuh diri
9. Agitasi atau retardasi psikomotor
• Gejala menyebabkan gangguan signifikan

pada fungsi sosial, okupasional, dan fungsi
lain.
• Gejala tidak disebabkan oleh efek fisiologis
suatu zat atau kondisi medis lain
• Tidak pernah ada episode manik atau
hipomanik.
• Gejala tidak dapat dijelaskan sebagai
gangguan skizoafektif atau gangguan psikotik
lain.
Diagnosis depresi kadang dapat menjadi sulit pada populasi umum. Proses
skrining dapat difasilitasi dengan menggunakan wawancara berstruktur sebagai
bagian dari penilaian. Salah satu instrumen yaitu Mini-International
Neuropsychiatric Interview (MINI) dapat digunakan pada fasilitas pelayanan

kesehatan. MINI tersusun atas pertanyaan singkat yang berfungsi sebagai
wawancara diagnostik terstruktur untuk gangguan psikiatri mayor, termasuk
depresi. MINI berguna sebagai bagian dari penilaian klinis pada pasien-pasien
tertentu dengan gejala psikiatri yang tidak jelas. MINI juga dapat membantu pasien
memahami dan mem-verbalisasi masalah mereka (Pettersson et al., 2018).
2.5 Epidemiologi dan Patofisiologi Depresi
Gangguan depresi mayor merupakan gangguan pskiatri yang sangat sering
terjadi, dengan prevalensi seumur hidup sekitar 5 sampai 17% (rata-rata 12%).
Tingkat prevalensi hampir 2 kali lipat lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki-
laki. Meskipun rata-rata usia saat terdiagnosis adalah sekitar 40 tahun, survei
terbaru menunjukkan adanya peningkatan insidensi pada populasi yang lebih muda
akibat penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang (Bains dan Abdijadid, 2021).
Gambar 2.3 Prevalensi depresi menurut provinsi (2018)

Sumber : Riskesdas, 2018
Berdasarkan data Riskesdas 2018, prevalensi depresi pada penduduk usia

>15 tahun di Indonesia berdasarkan wawancara dengan instrumen MINI adalah
sebesar 6,1%, dengan cakupan pengobatan hanya sebesar 9%. Gangguan depresi
dapat dialami oleh semua kelompok usia. Hasil Riskesdas 2018 menunjukkan
gangguan depresi sudah mulai terjadi sejak rentang usia remaja (15-24 tahun),
dengan prevalensi 6,2%. Pola prevalensi semakin meningkat seiring dengan
peningkatan usia, tertinggi pada umur >75 tahun sebesar 8,9%. Perempuan lebih
sering mengalami depresi (7,4%) dibandingkan laki-laki (4,7%). Depresi juga
paling sering terjadi pada individu yang tidak/belum pernah sekolah, dan tingkat
depresi semakin menurun seiring meningkatnya pendidikan individu (8,2% pada
kelompok yang tidak/belum pernah sekolah versus 3,1% pada kelompok yang tamat
D1/D2/D3/Perguruan Tinggi). Berdasarkan status pekerjaan, depresi paling sering
terjadi pada kelompok pengangguran (8,1%) (Kemenkes RI, 2018b).
Beberapa mekanisme biologis dengan kemungkinan peran dalam
patofisiologi gangguan depresi mayor (MDD) telah diidentifikasi, dan telah
dihipotesiskan bahwa mekanisme ini mungkin memiliki peran baik dalam etiologi
maupun perkembangan gangguan. Terdapat 4 mekanisme sentral: inflamasi, aksis
hipotalamus-hipofisis (HPA), pertumbuhan neutrofik dan vitamin D. Peningkatan
regulasi inflamasi mungkin terlibat dalam perkembangan depresi dengan
Gambar 2.4 Prevalensi depresi menurut kelompok umur (2018)

Sumber: Riskesdas 2018

menurunkan produksi monoamin (misalnya, serotonin), dan meningkatkan
produksi katabolit triptofan yang beracun bagi otak. Meta-analisis menunjukkan
bahwa subjek yang mengalami depresi memiliki peningkatan signifikan dari pro-
inflamasi sitokin interleukin-6, 7, 8 dan reaktan fase akut C-reactive protein (CRP)
dibandingkan dengan kontrol. Temuan bahwa TNF-alfa secara signifikan lebih
tinggi pada mereka yang mengalami >3 episode episode mendukung patofisologi
inflamasi dalam kaitannya dengan perkembangan/progresi depresi. Hiperaktivitas
sumbu HPA sebagai faktor penyebab MDD juga telah ditunjukkan oleh berbagai
studi. Hiperaktivitas ini mungkin disebabkan oleh malfungsi reseptor
glukokortikoid yang merusak sirkuit umpan balik negatif dari sumbu HPA.
Kerusakan reseptor glukokortikoid dapat menyebabkan depresi melalui gangguan
neurogenesis dan penurunan volume hipokampus (Verduijn et al., 2015).
Rendahnya kadar brain-derived neurotrophic faktor (BDNF) merupakan
indikator penurunan pertumbuhan neurotropik yang merupakan salah satu
mekanisme patofisiologis penting dari MDD. Meta-analisis menunjukkan bahwa
pasien depresi memiliki kadar BDNF yang lebih rendah daripada kontrol. Meta-
analisis juga menunjukkan antara kadar vitamin D yang rendah dan depresi.
Berbagai mekanisme patofisiologi yang menjelaskan keterkaitan vitamin D dan
depresi telah diusulkan, misalnya, vitamin D mungkin bersifat neuroprotektif
dengan mengurangi kadar kalsium neurotoksik di otak sehingga defisiensi vitamin
D akan menghambat proses ini dan menyebabkan depresi (Verduijn et al., 2015).
2.6 Tatalaksana Depresi
Manajemen depresi biasanya mencakup penggunaan medikasi anti-depresi

dan psikoterapi. Terapi kombinasi dikaitkan dengan tingkat perbaikan gejala
depresi yang lebih tinggi, peningkatan kualitas hidup, dan peningkatan ketaatan
terapi. Terapi lini pertama untuk depresi adalah SSRI (selective serotonin reuptake
inhibitors), misalnya fluoxetine, citalopram, fluvoxamine, dan lain-lain. Kelompok
medikasi lain yang dapat diberikan pada pasien depresi antara lain SNRI
(serotonin/norepinephrin reuptake inhibitors) seperti venlafaxine dan duloxetine,
antidepresan atipikal seperti buproprion dan mirtazapine, antidepresan trisiklik
seperti amitriptilin, dan lain-lain. SNRI merupakan anti-depresan lini kedua apabila
pasien tidak memberikan respon terhadap SSRI. Terapi kognitif perilaku dan terapi
interpersonal merupakan psikoterapi yang telah terbukti efektif untuk depresi.
Terapi elektrokonvulsif berguna terutama pada pasien yang tidak merespon anti-
depresan, pasien psikotik, dan risiko tinggi bunuh diri (Chand dan Arif, 2022).
2.7 Definisi dan Diagnosis Hipertensi
Menurut panduan International Society of Hypertension (ISH) tahun 2020,
hipertensi merupakan kondisi dimana tekanan darah sistolik >140 mmHg dan/atau
tekanan darah diastolik >90 mmHg setelah pemeriksaan berulang. Pada setiap
kunjungan, tekanan darah diukur sebanyak 3 kali dengan interval 1 menit. Rata-rata
tekanan darah dikalkulasikan berdasarkan 2 pengukuran terakhir. Jika tekanan
darah pada pengukuran pertama <130/85, maka tidak perlu dilakukan pengukuran
lebih lanjut. Rata-rata tekanan darah >140/90 pada 2-3 kunjungan klinik
mengindikasikan hipertensi. Diagnosis dapat ditegakkan pada kunjungan tunggal
apabila tekanan darah >180/110 mmHg dan terdapat bukti penyakit kardiovaskular
(Unger et al., 2020).

Tabel 2.2 Klasifikasi hipertensi menurut ISH

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
TD normal <130 dan <85
TD tinggi-normal 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi Derajat 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi Derajat 2 >160 dan/atau >100
Sumber : International Society of Hypertension, 2020
2.8 Epidemiologi dan Patofisiologi Hipertensi
Lebih dari satu miliar orang dewasa di seluruh dunia menderita hipertensi,
dengan estimasi prevalensi global sampai dengan 45%. Prevalensi hipertensi yang
tinggi konsisten pada semua strata sosial ekonomi. Prevalensi hipertensi meningkat
seiring dengan pertambahan usia dan mencapai 60% pada populasi >60 tahun. Pada
tahun 2010, survei kesehatan global dari 67 negara melaporkan hipertensi sebagai
penyebab utama kematian dan kecacatan di dunia sejak tahun 1990. Estimasi
terbaru menunjukkan jumlah penderita hipertensi dapat meningkat sebanyak 15
hingga 20%, dan dapat mencapai hampir 1,5 miliar pada tahun 2025 (Iqbal dan
Jamal, 2022).
Berdasarkan data Riskesdas, prevalensi hipertensi pada penduduk usia >18
tahun di Indonesia berdasarkan diagnosa oleh dokter atau tenaga kesehatan adalah
sebesar 8,4% pada tahun 2018, menurun dari sebelumnya sebesar 9,4% pada tahun
2013. Berdasarkan konsumsi obat anti-hipertensi, prevalensi hipertensi di Indonesia
pada tahun 2018 adalah 8,8%, menurun dari sebelumnya sebesar 9,5% pada tahun
2013. Sementara itu, prevalensi hipertensi berdasarkan pengukuran pada penduduk
umur >18 tahun adalah 34,1%, meningkat dari sebelumnya sebesar 25,8% pada

tahun 2013. Baik berdasarkan diagnosa dokter, konsumsi anti-hipertensi, ataupun
pengukuran pada penduduk umur >18 tahun, hipertensi paling sering terjadi pada
kelompok umur >75 tahun, jenis kelamin perempuan, tidak/belum pernah sekolah,
tidak bekerja, dan tinggal di perkotaan (Kemenkes RI, 2013, 2018b).
Patogenesis hipertensi sangatlah kompleks dan multifaktorial. Ginjal
merupakan organ kontributor sekaligus organ target pada proses hipertensi, dan
penyakit ini melibatkan berbagai interaksi antar sistem organ dan berbagai jalur
yang saling berkaitan.
Gambar 2.5 Prevalensi hipertensi berdasarkan diagnosis, konsumsi obat, dan pengukuran
Sumber: Kemenkes 2018
Faktor yang memiliki peranan penting dalam patogenesis hipertensi
termasuk genetik, aktivasi sistem neurohormonal (sistem saraf simpatik dan sistem
renin-angiotensin-aldosteron), serta peningkatan asupan garam (Hamrahian, 2017).
Peningkatan absorbsi garam yang menyebabkan ekspansi volume, gangguan sistem
RAA, dan peningkatan aktivasi sistem saraf simpatik menyebabkan peningkatan
resistensi perifer total dan peningkatan afterload, yang selanjutnya menyebabkan
perkembangan hipertensi (Iqbal dan Jamal, 2022).

2.9 Tatalaksana Hipertensi
Pilihan gaya hidup sehat dapat mencegah ataupun menunda onset hipertensi
dan mengurangi risiko kardiovaskular. Menurut konsensus ISH, modifikasi gaya
hidup merupakan terapi lini pertama untuk hipertensi. Modifikasi gaya hidup juga
meningkatkan efek dari terapi anti-hipertensi. Modifikasi gaya hidup harus
mencakup reduksi garam, diit sehat (diet DASH/Dietary Approaches to Stop
Hypertension), membatasi konsumsi alkohol, penurunan berat badan, berhenti
merokok, dan aktivitas fisik reguler (olahraga aerobik 30 menit selama 5-7 hari per
minggu), mengurangi stres (misalnya dengan meditasi), dan mengurangi paparan
terhadap polusi udara.
Target esensial adalah penurunan tekanan darah setidaknya 20/10 mmHg,
idealnya <140/90 mmHg. Target optimal adalah penurunan tekanan darah hingga
<130/80 mmH untuk usia <65 tahun dan <140/90 mmHg untuk usia >65 tahun.
Target tekanan darah diusahakan untuk tercapai dalam waktu 3 bulan. Karakteristik
medikasi anti-hipertensi yang ideal adalah medikasi yang terbukti secara medis
dapat mengurangi morbiditas/mortalitas terkait hipertensi, menggunakan regimen
satu kali sehari, harga terjangkau, mampu ditoleransi dengan baik, dan memberikan
keuntungan pada populasi pengguna. Monoterapi dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan hipertensi derajat 1. ISH merekomendasikan intervensi gaya hidup
selama 3-6 bulan sebelum mencoba medikasi anti-hipertensi, kecuali pada
hipertensi derajat 2, pasien dengan risiko tinggi, atau pasien dengan diabetes,
penyakit ginjal kronis, penyakit kardiovaskular, dan penyakit kerusakan organ yang
dimediasi hipertensi, dimana medikasi anti-hipertensi harus segera diberikan tanpa
penundaan (Unger et al., 2020).

Gambar 2.6 Strategi terapi hipertensi

Sumber: International Society of Hypertension, 2020
2.10 Hubungan Obesitas dengan Depresi
Meta-analisis menunjukkan bahwa terdapat keterkaitan bidireksional antara
depresi dan obesitas; individu yang obesitas memiliki peningkatan risiko sebesar
55% untuk mengalami depresi, sementara individu yang depresi mengalami
peningkatan risiko sebesar 58% untuk menjadi obese (Luppino et al., 2010).
Aspek imunologi dan inflamasi terlibat dalam interaksi antara depresi dan
obesitas. Pada respon imun yang normal, peradangan dan perubahan perilaku
adaptif terjadi hanya untuk sementara waktu. Namun, jika respons ini menjadi
berlebihan atau berkepanjangan, maka respon inflamasi dapat memberikan efek
buruk kepada berbagai regio otak yang terlibat dalam pengaturan perilaku
kompleks, tidak hanya dalam kontrol asupan makanan dan persepsi rasa kenyang,
yang dapat menyebabkan ketidakseimbangan energi, tetapi juga ber-implikasi pada

kognisi dan suasana hati dan sangat berkontribusi pada inaktivitas, penambahan
berat badan dan perubahan metabolisme yang mendalam. Berbagai literatur
melaporkan bahwa obesitas merupakan suatu penyakit dimana terjadi peradangan
kronis tingkat rendah. Hal ini ditandai dengan peningkatan sitokin proinflamasi
yang bersirkulasi dan akumulasi sel imun di berbagai jaringan dan organ, termasuk
SSP. Selama fase stres kronis. Terdapat bukti bahwa sitokin ini mendorong perilaku
depresi dengan mengganggu sintesis neurotransmiter dan transduksi sinyal.
Aktivasi imun perifer ini, baik melalui jalur humoral maupun jalur saraf, terutama
jalur vagal, dapat menginduksi keadaan inflamasi otak, yang tidak hanya
berhubungan dengan disregulasi metabolik, tetapi juga dengan perubahan emosi
dan perilaku (Milano et al., 2020).
Berbagai mekanisme telah diusulkan mengenai bagaimana sitokin dan sel-
sel imunitas dapat mempengaruhi perilaku dan suasana hati. Kadar sitokin seperti
IL-1β, IL-6 dan TNF-α meningkat di otak selama kondisi stres atau depresi kronis
dan berasal baik dari produksi lokal, di sistem saraf pusat atau dari translokasi
melalui sawar darah-otak (blood-brain barrier / BBB) dari perifer. Sitokin
proinflamasi dengan memiliki akses ke berbagai regio otak dengan melintasi BBB
melalui sistem transpor aktif jenuh atau melalui jalur tidak langsung termasuk
aktivasi sel glial, khususnya mikroglia, dalam SSP. Aktivasi mikroglia biasanya
memberikan tindakan protektif pada sistem saraf pusat, akan tetapi, aktivasi yang
tidak teratur dan kronis dapat, menjadi berbahaya. Di dalam otak, sitokin
proinflamasi mengaktifkan sistem neuroendokrin, merusak metabolisme dan fungsi
neurotransmiter serta mengubah plastisitas saraf dan sirkuit otak. Telah terbukti
bahwa sitokin inflamasi, termasuk IL-6 dan TNF-α, bersama dengan faktor

inflamasi lainnya, mampu menginduksi sintesis enzim indoleamine 2,3-
dioxygenase (IDO) dan GTP-cyclohydrolase 1 (GTP-CH1) dalam
monosit/makrofag dan sel dendritik, yang menyebabkan perubahan signifikan
dalam biosintesis monoamina (misalnya, serotonin dan dopamin) dan memainkan
peran penting dalam regulasi suasana hati dan fungsi kognitif (Milano et al., 2020).
Hiperaktivasi aksis HPA, yang menyebabkan pelepasan kortisol nonadaptif
tanpa henti, adalah salah satu temuan paling konsisten dalam gangguan pskiatri.
Paparan jangka panjang terhadap kortisol menyebabkan kerusakan dan hilangnya
saraf di daerah limbik yang rentan terhadap stres dan terkait dengan depresi, seperti
hipokampus dan amigdala. Beberapa mekanisme yang mempengaruhi pelepasan
dan metabolisme kortisol dapat berperan dalam obesitas dan gangguan depresi
mayor. Peradangan kronis khas dari obesitas dapat mengganggu fungsi reseptor
glukokortikoid (GR), sehingga menginisiasi umpan balik negatif dan dengan
demikian menekan aktivitas HPA. Sitokin proinflamasi mengaktifkan elemen
kaskade transduksi seluler yang menghambat translokasi nuklear GR atau
mengganggu interaksi GR dengan elemen respons dalam promotor gen (Milaneschi
et al., 2019).
Hiperaktivasi aksis HPA jangka panjang juga dapat ditemukan pada hampir
separuh orang dewasa dengan obesitas (“obesitas hiperkortisolistik”). Bahkan pada
usia muda, hampir 10 kali lipat peningkatan risiko obesitas telah diamati pada anak-
anak dengan tingkat kortisol jangka panjang tinggi. Paparan kortisol tinggi dapat
menyebabkan obesitas melalui beberapa mekanisme: (1) peningkatan nafsu makan
dengan preferensi untuk makanan padat energi; (2) promosi adipogenesis dan
hipertrofi terutama pada lemak viseral; (3) penekanan termogenesis dalam brown

fat dengan reduksi pengeluaran energi (Milaneschi et al., 2019).
Fakta bahwa depresi menyebabkan peningkatan berat badan seiring
berjalannya waktu juga dapat disebabkan oleh gangguan neuroendokrin. Depresi
menginduksi obesitas melalui aktivasi jangka panjang dari sumbu HPA. Kortisol,
dengan adanya insulin, menghambat enzim penggerak lipid, suatu proses yang
dimediasi oleh reseptor glukokortikoid yang ditemukan di depot lemak, terutama
pada lemak viseral intra-abdominal. Mekanisme penting lainnya adalah penerapan
gaya hidup yang tidak sehat, seperti aktivitas fisik yang tidak adekuat dan preferensi
diit yang tidak sehat, sehingga menyebabkan obesitas. Penggunaan antidepresan
juga diketahui dapat menyebabkan peningkatan berat badan (Luppino et al., 2010).
2.11 Hubungan Depresi dengan Hipertensi
Guerra et al. mendemonstrasikan peningkatan prevalensi depresi pada
pasien hipertensi sampai dengan sembilan kali lipat (Rubio-Guerra et al., 2013).
Meta-analisis oleh Meng et al. menunjukkan adanya kontribusi depresi dalam
insidensi hipertensi, dimana terdapat sekitar 42% peningkatan risiko hipertensi
pada kelompok yang mengalami depresi. Keterkaitan antara depresi dan hipertensi
bergantung pada waktu. Pada kohort dengan durasi follow-up yang pendek, terdapat
sedikit kontribusi dari depresi terhadap risiko hipertensi, tetapi pada kohort dengan
durasi follow-up yang cukup panjang (minimal 3 tahun), terdapat keterkaitan positif
antara hipertensi dan depresi (Meng et al., 2012).
Beberapa mekanisme mungkin dapat menjelaskan mengapa depresi
menyebabkan peningkatan risiko hipertensi. Pertama, gejala depresi mungkin
terkait dengan tekanan darah tinggi melalui gaya hidup yang tidak sehat seperti

kurangnya aktivitas fisik, merokok dan penyalahgunaan alkohol, dan komorbiditas
dengan sindrom metabolik atau kelebihan berat badan/obesitas.
Kedua, depresi mungkin berhubungan dengan disregulasi pada aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal dan menyebabkan peningkatan sekresi CRF
(corticotropin-releasing faktor), sehingga merangsang hormon
adrenokortikotropik, dan pelepasan kortisol. Ketiga, studi menemukan bahwa
depresi dikaitkan dengan disfungsi sistem saraf otonom (ANS / autonomic nervous
system), termasuk peningkatan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas
parasimpatis, yang berkontribusi pada peningkatan tekanan darah. Studi
menemukan bahwa terdapat aktivitas saraf simpatis yang tinggi pada pasien
depresi, sebanding dengan yang diamati pada pasien dengan hipertensi esensial.
Studi juga menemukan bahwa depresi dikaitkan dengan peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatik otot. Tingkat aktivasi simpatis menurun secara signifikan
dengan pengobatan SSRI (selevtive serotonin reuptake inhibitor).
Terdapat dugaan bahwa mekanisme ketidakseimbangan ANS pada depresi
mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi vagal, seperti penurunan variabilitas
denyut jantung (HRV / heart rate variability). Studi menemukan bahwa depresi
dikaitkan dengan penurunan HRV secara signifikan. Hal dapat disebabkan oleh
efek antidepresan ataupun akibat efek residual pada sistem neurofisiologis. Faktor-
faktor lain seperti peradangan dan kerentanan genetik juga mungkin terlibat dalam
perkembangan hipertensi pada pasien depresi (Meng et al., 2012).
2.12 Hubungan Obesitas dengan Hipertensi
Konsekuensi utama dari kelebihan berat badan atau obesitas adalah

prevalensi hipertensi yang lebih tinggi, disertai gangguan kardiorenal dan
metabolik terkait. Studi pada populasi yang beragam di seluruh dunia telah
menunjukkan bahwa terdapat hubungan linier antara IMT dan tekanan darah
sistolik dan diastolik. Perkiraan risiko dari Framingham Heart Study, misalnya,
menunjukkan bahwa 78% hipertensi primer (esensial) pada pria dan 65% pada
wanita dapat dikaitkan dengan peningkatan berat badan yang berlebihan. Studi
klinis menunjukkan bahwa mempertahankan IMT <25 kg/m2 efektif dalam
pencegahan primer hipertensi. Penurunan berat badan ikut menurunkan tekanan
darah pada sebagian besar subjek hipertensi (Hall et al., 2015).
Obesitas dikaitkan dengan ekspansi volume cairan ekstraseluler dan
peningkatan aliran darah di banyak jaringan yang selanjutnya meningkatkan aliran
balik vena (venous return) dan curah jantung (cardiac output). Peningkatan
reabsorpsi natrium ginjal memainkan peran penting dalam menginisiasi
peningkatan tekanan darah yang terkait dengan obesitas.
Subjek dengan obesitas membutuhkan tekanan darah lebih tinggi dari
normal untuk mempertahankan keseimbangan natrium, menunjukkan gangguan
natriuresis tekanan ginjal. Terdapat 3 faktor utama yang mengganggu natriuresis
tekanan ginjal dan meningkatkan tekanan darah selama peningkatan berat badan
yang cepat dan berlebihan (gambar 7): (1) kompresi fisik ginjal karena peningkatan
lemak sinus viseral, retroperitoneal, dan ginjal; (2) aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron (RAAS), termasuk aktivasi reseptor mineralokortikoid yang
tidak bergantung pada aldosteron; dan (3) aktivasi sistem saraf simpatik (SNS),
terutama peningkatan aktivitas saraf simpatis ginjal (Hall et al., 2015).
Peningkatan lemak viseral dan retroperitoneal dapat meningkatkan tekanan

darah dengan menekan ginjal secara fisik. Akumulasi lemak berlebih di dalam dan
sekitar ginjal berhubungan dengan peningkatan tekanan intrarenal, gangguan
tekanan natriuresis, dan hipertensi. Selain menekan ginjal, lemak sinus
retroperitoneal dan ginjal dapat menyebabkan peradangan dan perluasan matriks
ekstraseluler meduler ginjal yang selanjutnya dapat mengganggu fungsi ginjal.
Akumulasi lemak di dalam dan di sekitar ginjal mungkin memiliki efek lipotoksik
tambahan pada ginjal. Akumulasi lipid di organ dapat mengganggu fungsi organ
melalui peningkatan stres oksidatif, disfungsi mitokondria, dan stres retikulum
endoplasma (Hall et al., 2015).
Gambar 2.7 Mekanisme inisiasi hipertensi pada obesitas

Sumber: Hall et al., 2015
Subjek obesitas, terutama mereka dengan obesitas viseral, mengalami
peningkatan ringan hingga sedang dalam aktivitas renin plasma, angiotensinogen,
aktivitas angiotensin-converting enzyme (ACE), angiotensin II (Ang II), dan
aldosteron. Aktivasi RAAS terjadi meskipun retensi NaCl, ekspansi volume, dan

hipertensi, yang biasanya menekan sekresi renin dan pembentukan Ang II. Berbagai
mekanisme meningkatkan aktivasi RAAS pada obesitas, termasuk kompresi ginjal
dan peningkatan aktivasi SNS.
Beberapa penelitian juga menduga adanya peran RAAS lokal di jaringan
adiposa. Ang II juga diduga berperan dalam pertumbuhan dan diferensiasi adiposit
pada hewan coba. Aktivasi RAAS dapat berkontribusi pada cedera glomerulus dan
hilangnya nefron yang berhubungan dengan obesitas tidak hanya dengan
meningkatkan tekanan darah tetapi juga melalui efek intrarenal. Sebagai contoh,
konstriksi arteriol eferen oleh Ang II memperburuk peningkatan tekanan hidrostatik
glomerulus yang disebabkan oleh hipertensi arterial (Hall et al., 2015).
Obesitas umumnya menurunkan tonus parasimpatis dan meningkatkan
aktivitas simpatis. Perubahan aktivitas otonom ini terkait dengan peningkatan
denyut jantung (HR), penurunan variabilitas HR, dan penurunan sensitivitas
barorefleks, serta hipertensi. Peningkatan HR pada kondisi obesitas terutama terjadi
karena penurunan tonus parasimpatis daripada peningkatan aktivitas simpatis.
Sebaliknya, penurunan berat badan meningkatkan tonus parasimpatis dan
variabilitas HR sembari menurunkan HR (Hall et al., 2015).
2.13 Studi Tentang Hubungan Depresi dan Obesitas dengan Hipertensi
The Bogalusa Heart Study mengevaluasi hubungan direk dan indirek antara
gejala depresi, IMT (indeks massa tubuh), dan hipertensi pada populasi birasial
(Afrika Amerika – kulit putih). Studi ini melibatkan 1.017 partisipan berusia 12-62
tahun. Pada studi potong lintang ini, terdapat 2 hipotesis. Yang pertama, gejala
depresi secara langsung berkaitan dengan IMT. Yang kedua, gejala depresi

berkaitan secara langsung dengan IMT dan IMT berkaitan secara langsung dengan
hipertensi (Kabir et al., 2006).
Studi Bogalusa menunjukkan adanya hubungan direk dan indirek antara
gejala depresi dan hipertensi. Gejala depresi berkaitan dengan hipertensi secara
tidak langsung (indirek) melalui kaitannya dengan IMT yang lebih tinggi baik pada
populasi kulit putih maupun Afrika Amerika. Studi ini juga mendemonstrasikan
adanya efek langsung (direk) yang tidak signifikan antara depresi dan hipertensi
pada populasi kulit putih. Pada studi Bogalusa, IMT berkaitan erat dengan
hipertensi.
Temuan studi mengindikasikan bahwa faktor-faktor yang berkaitan dengan
IMT secara tidak langsung juga berkaitan dengan hipertensi akibat adanya efek
mediasi melalui IMT. Faktor-faktor ini termasuk etnis, jenis kelamin, usia, gejala
depresi, riwayat merokok, dan aktivitas mayor. Kesimpulan penting dari studi ini
adalah bahwa keberadaan efek indirek signifikan (yang di-mediasi melalui derajat
IMT yang lebih tinggi) baik pada populasi kulit putih dan Afrika Amerika
menunjukkan bahwa IMT dapat menjadi variabel intermediet yang
menghubungkan gejala depresi dan hipertensi (Kabir et al., 2006).
Asosiasi non-signifikan antara hubungan direk antara depresi dan hipertensi
pada studi Bogalusa dapat dijelaskan oleh keberadaan efek indirek gejala depresi
terhadap hipertensi yang predominan. Individu yang depresi memiliki dan
mempertahankan IMT yang lebih tinggi (efek indirek), yang kemudian bertanggung
jawab terhadap insidensi hipertensi dan penyakit kardiovaskular seiring berjalannya
waktu (Kabir et al., 2006).

BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS
Keterangan:
: Diteliti
: Tidak diteliti
Gambar 3.1 Kerangka konseptual
3.1 Kerangka Konseptual
Penelitian ini menggunakan data sekunder secara agregat dari 34 provinsi
dari seluruh Indonesia yang diambil dari Riset Kesehatan Dasar tahun 2018.
Riskesdas merupakan survei berskala nasional dengan desain potong lintang (cross
sectional) dan non-intervensi. Dari data Riskesdas tersebut didapatkan prevalensi
data kejadian depresi, obesitas, dan hipertensi dalam bentuk data agregat hasil dari
wawancara, pengukuran, maupun pemeriksaan.
Berdasar data agregat 34 provinsi di Indonesia dari Riskesdas 2018 tersebut,
penulis akan meneliti pengaruh depresi terhadap hipertensi melalui obesitas sentral
sebagai variabel intervening/mediasi. Kerangka konsepnya dideskripsikan pada
gambar 3.1.

3.2 Hipotesis Penelitian
Hipotesis yang diuji dalam penelitian ini dirumuskan sebagai berikut:

1. H1: Terdapat hubungan langsung dari prevalensi depresi terhadap obesitas
sentral pada penduduk Indonesia
2. H1: Terdapat hubungan langsung dari prevalensi obesitas sentral terhadap
hipertensi pada penduduk Indonesia
3. H1: Terdapat hubungan langsung dari prevalensi depresi terhadap
hipertensi pada penduduk Indonesia
4. H1: Terdapat hubungan langsung antara prevalensi depresi terhadap
hipertensi melalui obesitas sentral sebagai variabel mediasi
Dari rincian tersebut terdapat 2 garis besar hipotesis yang diambil garis
besar. Pertama, prevalensi depresi diduga berhubungan langsung dengan kejadian
hipertensi. Kedua, prevalensi depresi diduga berhubungan tidak langsung dengan
kejadian hipertensi. Hubungan tidak langsung tersebut terjadi karena depresi
berhubungan langsung dengan obesitas sentral dan obesitas sentral berhubungan
langsung dengan hipertensi, sehingga peran obesitas sentral adalah sebagai variabel
mediasi antara depresi dengan hipertensi.

BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis dan Rancangan Penelitian
Jenis penelitian ini adalah observasional deskriptif kuantitatif dengan
rancangan studi korelasi, berbasis data sekunder dengan desain cross sectional.
Tujuan dari penelitian untuk mendapatkan hubungan langsung dan tidak langsung
depresi terhadap hipertensi melalui obesitas di Indonesia berdasarkan data sekunder
dari Riset Kesehatan Dasar Indonesia periode 2018 (Ahn, 2002). Teknik analisis
menggunakan path analysis (analisis jalur) di mana konstelasi masalahnya
tergambar pada diagram jalur di bawah ini:
Gambar 4.1 Diagram jalur
Keterangan:
X1: Variabel depresi
X2: Variabel obesitas sentral
X3: Variabel hipertensi
p12: Koefisien jalur (pengaruh) variabel X1 terhadap X2
p23: Koefision jalur (pengaruh) variabel X2 terhadap X3
p13: Koefisien jalur (pengaruh) variabel X1 terhadap X3

α1 dan α2: Pengaruh faktor lain yang tidak diteliti
4.2 Populasi Penelitian
Populasi penelitian adalah seluruh rumah tangga dari setiap provinsi di
Indonesia yang masuk kerangka sampel Sensus Penduduk 2010 dengan total
720.000 blok sampel dengan rincian 1 blok sampel terdiri dari 10 rumah tangga dan
1 rumah tangga terdiri dari minimal 2 penduduk.
4.3 Sampel Penelitian
Sampel penelitian adalah seluruh rumah tangga di Indonesia dalam kerangka
Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2018 yang masuk dalam sampel
Riskesdas 2018. Target sampel yang dikunjungi 300.000 rumah tangga dari 30.000
Blok Sensus (BS) Susenas yang dilakukan oleh Badan Pusat Statistik (BPS) dengan
metode PPS (probability proportional to size).
4.3.1 Besar sampel
Besar sampel dari metode PPS di atas kemudian ditentukan menggunakan
linear systematic sampling, dengan two stage sampling.
Tahap 1: Melakukan implicit stratification seluruh Blok Sensus (BS) hasil Sensus
Penduduk (SP) 2010 berdasarkan strata kesejahteraan. Dari master frame 720.000
BS hasil SP 2010 dipilih 180.000 BS (25%) secara PPS untuk menjadi sampling
frame pemilihan BS. Memilih sejumlah n BS dengan metode PPS di setiap strata
urban/rural per Kabupaten/Kota secara systematic sehingga menghasilkan Daftar
Sampel Blok Sensus (DSBS). Jumlah total BS yang dipilih adalah 30.000 BS.

Tahap 2: Memilih 10 rumah tangga di setiap BS hasil pemutakhiran secara
systematic sampling dengan implicit stratification pendidikan tertinggi yang
ditamatkan KRT (Kepala Rumah Tangga), untuk menjaga keterwakilan dari nilai
keragaman karakteristik rumah tangga.
Dari seluruh data yang terkumpul didapatkan data agregat dari masing-
masing provinsi sejumlah 34 provinsi.
4.4 Variabel Penelitian
Variabel pada penelitian ini adalah sebagai berikut :
a. Variabel independen (eksogen) pada penelitian ini adalah prevalensi depresi
b. Variabel dependen (endogen) adalah prevalensi hipertensi
c. Variabel intervening (mediasi) adalah prevalensi obesitas
4.5 Definisi Operasional
Tabel 4.1 Definisi operasional penelitian

No Variabel Definisi Operasional Metode Skala
Pengukuran
1 Prevalensi Persentase tingkat Prevalensi Data dalam
Hipertensi kejadian hipertensi hipertensi bentuk
berdasarkan hasil berdasarkan persentase
pengukuran tekanan pengukuran: sehingga
darah sistolik ≥140 Anggota rumah termasuk
mmHg dan atau tekanan tangga (ART) > 18 data Rasio
darah diastolik ≥90 tahun, dengan rata
mmHg di seluruh – rata hasil
propinsi di Indonesia pengukuran
pada penduduk usia 15 tekanan sistolik >
tahun ke atas 140 mmHg dan
atau diastolik > 90
mmHg.
2. Prevalensi Persentase jumlah ART Persentase jumlah Persentase
depresi umur ≥ 15 tahun yang ART umur ≥ 15 sehingga
saat ini mengalami tahun yang saat ini termasuk
gangguan depresi mengalami data Rasio

menurut MINI (Mini gangguan depresi

International menurut MINI
Neuropsychiatric (Mini International
Interview) Neuropsychiatric
Interview) dibagi
dengan jumlah
seluruh ART
berumur ≥15 tahun
3. Prevalensi Persentase jumlah Persentase Persentase
obesitas sentral penduduk dengan lemak obesitas sentral sehingga
abdominal (sentral) dari jumlah termasuk
berlebih yang terdapat di penduduk > 15 data Rasio
daerah abdomen atau tahun dengan
perut. Pengukuran nilai lingkar perut
lingkar perut dilakukan laki – laki > 90
pada penduduk dewasa atau perempuan >
usia ≥ 15 tahun 80 cm
dibandingkan
seluruh penduduk
> 15 tahun diukur
lingkar perut
4.6 Prosedur Penelitian
4.6.1 Pengumpulan data
Data diambil dari data laporan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Indonesia dari tahun 2018 yang sudah
dalam bentuk data agregat dari hasil survey pada kepala keluarga di Propinsi
seluruh Indonesia. Seluruh data yang dibutuhkan kemudian ditabulasikan dalam
excel sesuai dengan variabel dan pengukuran dari variabel yang dibutuhkan.
Tabulasi kolom merupakan variabel sedangkan baris adalah data propinsi.
4.6.2 Analisis data
Pengelolaan data dilakukan menggunakan program IBM AMOS (Analysis of
Moment Structure) versi 23. Data dari variabel independen, mediasi, dan dependen
berupa data rasio akan diolah secara deskriptif dengan melihat nilai mean, standar

deviasi, kemudian uji statistik yang digunakan adalah analisis jalur (path analysis)
karena menguji pengaruh langsung, sedangkan pengaruh tidak langsung dengan
menggunakan uji Sobel. Nilai p yang digunakan adalah 0,05.
4.7 Kerangka Operasional
Gambar 4.2 Kerangka operasional
4.8 Lokasi, Waktu dan Jadwal Penelitian
4.8.1 Lokasi penelitian
Pengambilan data oleh Balitbangkes dilakukan di seluruh provinsi di

Indonesia. Lokasi penelitian adalah dilakukan di Surabaya, di Indonesia.
4.8.2 Waktu penelitian
Penelitian dilakukan selama 3 bulan mulai bulan November 2021 sampai dengan
Januari 2022.
4.9 Etika Penelitian
Penelitian ini telah memperoleh surat keterangan layak etik dari dari Komite
Etik Penelitian Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga dengan No.
31/EC/KEPK/FKUA/2022.
4.10 Jadwal Penelitian
Tabel 4.2 Jadwal penelitian

No Jenis kegiatan Oktober November Desember Januari
2021 2021 2021 2022
1 Penyusunan X
proposal
2 Penyusunan X X
instrumen
3 Uji coba X X
instrumen
4 Pengumpulan X X
data
5 Pengolahan data X X
6 Analisis data X X
7 Penyusunan X X
laporan
8 Pengumpulan X
laporan

BAB 5
HASIL PENELITIAN
5.1 Pengumpulan Data Penelitian
Data penelitian ini menggunakan data sekunder. Data sekunder adalah data
yang diperoleh dari pihak lain dan tidak diambil sendiri oleh peneliti. Data sekunder
diambil dari Riset Kesehatan Dasar Nasional tahun 2018. Data tersebut berasal dari
hasil survey yang dilakukan Dinas Kesehatan tingkat propinsi dari seluruh
Indonesia. Data yang digunakan adalah persentase sesuai dengan rumus yang ada
di metode penelitian. Jika dirinci lebih lanjut adalah sebagai berikut :
1. Hipertensi adalah persentase tingkat kejadian hipertensi berdasarkan hasil
pengukuran tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg di seluruh propinsi di Indonesia pada penduduk usia
18 tahun ke atas di tiap propinsi
2. Depresi adalah persentase jumlah ART umur ≥ 15 tahun yang saat ini
mengalami gangguan depresi menurut MINI (Mini International
Neuropsychiatric Interview) di tiap propinsi
3. Obesitas adalah persentase jumlah penduduk dengan lemak abdominal
(sentral) berlebih yang terdapat di daerah abdomen atau perut. Pengukuran
lingkar perut dilakukan pada penduduk dewasa usia ≥ 15 tahun di tiap
propinsi.

5.2 Deskripsi Data Penelitian
Data penelitian dibagi menjadi variabel bebas yaitu depresi, variabel
mediasi adalah obesitas sentral dan variabel tergantung adalah hipertensi.
Kemudian yang menjadi variabel confounding/perancu adalah diabetes melitus,
gagal ginjal kronis, konsumsi rokok. Berikut deskripsi selengkapnya:
Tabel 5.1 Prevalensi hipertensi berdasarkan hasil pengukuran pada penduduk umur ≥18
tahun menurut provinsi, Riskesdas 2018
Hipertensi (Pengukuran) N
No Provinsi
% IK95% tertimbang
Aceh 26,45 25,67 - 12.259
1
27,24
Sumatera Utara 29,19 28,46 - 32.944
2
29,94
Sumatera Barat 25,16 24,29 - 12.650
3
26,04
Riau 29,14 28,19 - 15.807
4
30,12
Jambi 28,99 27,91 - 8.760
5
30,09
Sumatera Selatan 30,44 29,50 - 20.231
6
31,40
Bengkulu 28,14 27,08 - 4.777
7
29,22
Lampung 29,94 29,10 - 20.484
8
30,80
Bangka Belitung 29,90 28,55 - 3.605
9
31,30
Kepulauan Riau 25,84 24,17 - 5.052
10
27,59
DKI Jakarta 33,43 32,13 - 27.195
11
34,75
Jawa Barat 39,60 38,93 - 121.153
12
40,27
Jawa Tengah 37,57 37,02 - 89.648
13
38,12
DI Yogyakarta 32,86 31,59 - 10.318
14
34,15
Jawa Timur 36,32 35,81 - 105.380
15
36,84
Banten 29,47 28,34 - 31.052
16
30,61

Bali 29,97 28,97 - 11.242

17
30,99
Nusa Tenggara Barat 27,80 26,69 - 11.881
18
28,92
Nusa Tenggara Timur 27,72 26,92 - 11.505
19
28,54
Kalimantan Barat 36,99 35,91 - 11.924
20
38,09
Kalimantan Tengah 34,47 33,26 - 6.470
21
35,70
Kalimantan Selatan 44,13 42,91 - 10.162
22
45,35
Kalimantan Timur 39,30 37,81 - 8.957
23
40,81
Kalimantan Utara 33,02 30,97 - 1.675
24
35,13
Sulawesi Utara 33,12 32,09 - 6.307
25
34,16
Sulawesi Tengah 29,75 28,76 - 7.221
26
30,76
Sulawesi Selatan 31,68 30,84 - 21.142
27
32,53
Sulawesi Tenggara 29,75 28,68 - 5.902
28
30,85
Gorontalo 29,64 28,14 - 2.898
29
31,20
Sulawesi Barat 34,77 33,03 - 3.068
30
36,55
Maluku 28,96 27,52 - 3.914
31
30,45
Maluku Utara 24,65 23,30 - 2.725
32
26,04
Papua Barat 25,90 23,90 - 2.163
33
28,00
Papua 22,22 20,96 - 7.730
34
23,53
INDONESIA 34,11 33,91 - 658.201
34,32

Tabel 5.2 Prevalensi depresi pada penduduk umur >15 tahun menurut provinsi, Riskesdas
2018
Depresi* N
No Provinsi
% IK95% tertimbang
1 Aceh 4,4 4,0 - 4,8 13.285
2 Sumatera Utara 7,9 7,3 - 8,5 36.147
3 Sumatera Barat 8,2 7,6 - 8,8 13.683
4 Riau 6,6 6,1 - 7,2 17.165
5 Jambi 1,8 1,5 - 2,1 9.439
6 Sumatera Selatan 3,4 3,0 - 3,8 21.889
7 Bengkulu 4,8 4,2 - 5,5 5.144
8 Lampung 3,2 3,0 - 3,6 21.994
9 Bangka Belitung 6,5 5,7 - 7,3 3.884
10 Kepulauan Riau 3,7 3,0 - 4,5 5.431
11 DKI Jakarta 5,9 5,2 - 6,7 28.747
12 Jawa Barat 7,8 7,3 - 8,2 130.528
13 Jawa Tengah 4,4 4,2 - 4,6 95.461
14 DI Yogyakarta 5,5 4,92 - 6,1 10.811
15 Jawa Timur 4,5 4,3 - 4,8 111.879
16 Banten 8,7 8,0 - 9,5 33.269
17 Bali 5,1 4,6 - 5,7 11.885
18 Nusa Tenggara Barat 8,8 8,0 - 9,7 12.945
19 Nusa Tenggara Timur 9,7 9,0 - 10,4 12.666
20 Kalimantan Barat 6,2 5,6 - 6,8 12.876
21 Kalimantan Tengah 3,9 3,3 - 4,5 6.981
22 Kalimantan Selatan 4,8 4,4 - 5,3 10.982
23 Kalimantan Timur 6,2 5,4 - 7,1 9.602
24 Kalimantan Utara 5,7 4,7 - 7,0 1.816
25 Sulawesi Utara 6,6 6,0 - 7,4 6.754
26 Sulawesi Tengah 12,3 11,4 - 13,2 7.763
27 Sulawesi Selatan 7,8 7,3 - 8,4 22.798
28 Sulawesi Tenggara 6,3 5,6 - 7,1 6.440
29 Gorontalo 10,3 9,1 - 11,6 3.117
30 Sulawesi Barat 4,3 3,3 - 5,5 3.380
31 Maluku 5,3 4,6 - 6,2 4.329
32 Maluku Utara 9,3 8,3 - 10,5 2.976
33 Papua Barat 7,4 6,3 - 8,7 2.343
34 Papua 4,0 3,5 - 4,5 8.279
INDONESIA 6,1 6,0 - 6,2 706.689
*berdasarkan Mini International Neuropsychiatric Interview

Tabel 5.3 Prevalensi obesitas sentral pada penduduk umur ≥ 15 tahun menurut provinsi,
Riskesdas 2018
Obesitas Sentral* N
No Provinsi
% IK95% tertimbang
1 Aceh 30,2 29,4-31,1 12.841
2 Sumatera Utara 34,9 34,1-35,8 35.399
3 Sumatera Barat 32,8 31,9-33,7 13.447
4 Riau 32,5 31,6-33,5 16.811
5 Jambi 24,6 23,6-25,7 9.278
6 Sumatera Selatan 27,1 26,2-28,0 21.467
7 Bengkulu 29,3 28,2-30,4 5.047
8 Lampung 26,0 25,2-26,8 21.646
9 Bangka Belitung 33,8 32,6-35,1 3.823
10 Kepulauan Riau 33,7 31,9-35,5 5.221
11 DKI Jakarta 41,9 40,6-43,1 27.645
12 Jawa Barat 32,0 31,4-32,6 127.351
13 Jawa Tengah 28,8 28,3-29,3 93.894
14 DI Yogyakarta 32,0 30,5-33,4 10.678
15 Jawa Timur 30,4 29,9-30,9 110.288
16 Banten 30,6 29,6-31,6 32.588
17 Bali 36,9 35,7-38,1 11.795
18 Nusa Tenggara Barat 25,3 24,3-26,3 12.645
19 Nusa Tenggara Timur 19,3 18,6-20,1 12.323
20 Kalimantan Barat 25,6 24,7-26,6 12.574
21 Kalimantan Tengah 24,7 23,7-25,7 6.833
22 Kalimantan Selatan 29,2 28,3-30,2 10.714
23 Kalimantan Timur 37,3 36,0-38,7 9.426
24 Kalimantan Utara 32,5 30,7-34,3 1.787
25 Sulawesi Utara 42,5 41,4-43,5 6.640
26 Sulawesi Tengah 32,9 31,9-34,0 7.615
27 Sulawesi Selatan 31,6 30,8-32,4 22.383
28 Sulawesi Tenggara 30,4 29,0-31,8 6.308
29 Gorontalo 36,6 35,1-38,2 3.076
30 Sulawesi Barat 27,1 25,7-28,5 3.324
31 Maluku 31,8 30,2-33,3 4.185
32 Maluku Utara 32,1 30,7-33,6 2.917
33 Papua Barat 34,6 32,7-36,5 2.287
34 Papua 31,7 30,2-33,3 7.749
Indonesia 31,0 30,8-31,2 692.007
*Lingkar perut laki-laki (> 90cm), lingkar perut perempuan (> 80 cm)

Tabel 5.4 Deskripsi variabel penelitian

Std.
Variabel N Minimum Maximum Mean Median
Deviation
Obesitas Sentral 34 19,30 42,50 31,26 31,75 4,80
Depresi 34 1,80 12,30 6,21 6,05 2,30
Hipertensi 34 22,22 44,13 31,07 29,83 4,76
DM 34 0,60 2,60 1,38 1,30 0,50
Gagal Ginjal
34 0,18 0,64 0,39 0,40 0,10
Kronis
Konsumsi rokok 34 18,80 28,10 23,49 23,35 2,60
Sumber: Lampiran
Hasil deskripsi dapat dilihat seluruh data berjumlah 34. Ini adalah jumlah
propinsi di seluruh Indonesia. Persentase penduduk di propinsi Indonesia yang
memiliki obesitas sentral terendah adalah 19.30 % yaitu propinsi Nusa Tenggara
Timur, tertinggi 42,50 % pada propinsi Gorontalo. Rata – rata persentase obesitas
dari seluruh propinsi 31,26 % + 4,80 %. Persentase penduduk di propinsi Indonesia
yang penduduknya mengalami depresi, terendah adalah 1.80 % yaitu propinsi
Jambi, tertinggi 12,30 % pada propinsi Sulawesi Tengah. Rata – rata persentase
penduduk dengan depresi dari seluruh propinsi 6,05 % + 2,30 %. Persentase
penduduk di propinsi Indonesia yang penduduknya mengalami hipertensi, terendah
adalah 22.22 % yaitu propinsi Papua, tertinggi 44,13 % pada propinsi Sulawesi
Tengah. Rata – rata persentase penduduk dengan hipertensi dari seluruh propinsi
31,07 % + 29,83 %.
Kemudian variabel perancu yaitu DM, gagal ginjal kronis dan konsumsi
rokok diperoleh hasil persentase DM tertinggi ada di propinsi DKI Jakarta, terendah
di propinsi NTT, persentase gagal ginjal kronis tertinggi di propinsi Kalimantan
Utara, terendah di propinsi Sulawesi Barat. Persentase konsumsi rokok tertinggi di
propinsi Lampung, terendah di propinsi Papua. Nilai rata – rata mencerminkan
standar untuk menentukan apakah persentase di masing masing propinsi diatas rata

– rata atau dibawah rata – rata.
5.3 Analisis Jalur
Analisis yang digunakan adalah analisis jalur. Analisis ini dipilih karena ada
variabel mediasi yang berfungsi sebagai perantara hubungan variabel bebas dengan
terikat. Sehingga pengaruh yang dibangun adalah pengaruh langsung dan tidak
langsung. Program yang digunakan adalah AMOS versi 23. Sebelum dilakukan uji
analisis jalur maka harus dilakukan uji normalitas data dengan menggunakan uji
multivariat normal. Jika nilai CR dibawah 2,58 maka distribusi seluruh variabel
adalah normal.
5.3.1 Uji normalitas
Tabel 5.5 Uji normalitas secara multivariat

Variabel min max skew c.r. kurtosis c.r.
Depresi 1,800 12,300 0,536 1,276 -0,026 -0,031
Obesitas Sentral 19,300 42,500 0,086 0,206 0,541 0,644
Hipertensi 22,220 44,130 0,706 1,682 0,323 0,384
Multivariate 4,579 2,438
Sumber: Lampiran
Hasil uji normalitas data menggunakan uji multivariat normal diperoleh
nilai CR dibawah 2,58 yaitu 2,438. Sehingga distribusi seluruh variabel adalah
normal. Maka uji lanjut dengan analisis jalur bisa dilakukan.

Gambar 5.1 Model analisis jalur
5.3.2 Uji analisis jalur
Berikut adalah hasil pengujian analisis jalur selengkapnya baik secara
pengaruh langsung dan tidak langsung. Pengaruh langsung diolah dengan AMOS,
sedangkan pengaruh tidak langsung dilakukan dengan Sobel Test, karena program
AMOS tidak ada pengujian pengaruh tidak langsung.
Tabel 5.6 Uji analisis jalur, pengaruh langsung dan tidak langsung
Pengaruh Hubungan antar variabel Koefisien Critical P R2
jalur Ratio value
Langsung Depresi ➔ Obesitas 0,413 2,603 0,009 0,170
Sentral
Depresi ➔ Hipertensi 0,116 0,741 0,459 0,327
Obesitas ➔ Hipertensi 0,514 3,274 0,001

Sentral
Tidak Depresi ➔ Obesitas Sentral 0,212 2,039 0,041
langsung ➔ Hipertensi
Sumber: Lampiran
Tabel 5.3 dapat diinterprestasikan sebagai berikut:
1. Pengaruh depresi terhadap obesitas diperoleh nilai koefisien 0,413.
Koefisien ini bertanda positif yang berarti semakin tinggi persentase

penduduk di propinsi yang depresi maka semakin tinggi persentase
penduduk yang mengalami obesitas. Hasil nilai p value diperoleh 0,009.
Nilai ini lebih kecil dari 0,05 sehingga pengaruh depresi terhadap obesitas
ini signifikan. Kemudian besarnya pengaruh depresi terhadap obesitas
adalah 17 %.
2. Pengaruh depresi terhadap hipertensi diperoleh nilai koefisien 0,116.
penduduk di propinsi yang depresi maka semakin tinggi persentase
penduduk yang mengalami hipertensi. Hasil nilai p value diperoleh 0,459.
Nilai ini lebih besar dari 0,05 sehingga pengaruh depresi terhadap hipertensi
ini tidak signifikan.
3. Pengaruh obesitas terhadap hipertensi diperoleh nilai koefisien 0,514.
penduduk di propinsi yang obesitas maka semakin tinggi persentase
penduduk yang mengalami hipertensi. Hasil nilai p value diperoleh 0,001.
Nilai ini lebih kecil dari 0,05 sehingga pengaruh obesitas terhadap hipertensi
ini signifikan. Besarnya pengaruh depresi dan obesitas terhadap hipertensi
adalah 32,7 %.
4. Pengaruh tidak langsung depresi terhadap hipertensi melalui obesitas
diperoleh nilai koefisien 0,212. Hasil nilai p value diperoleh 0,041. Nilai ini
lebih kecil dari 0,05 sehingga ada pengaruh tidak langsung yang signifikan
depresi terhadap hipertensi melalui obesitas.

5.4 Analisis Variabel Perancu
Untuk memastikan bahwa ada faktor perancu yang berpengaruh pada
hipertensi maka dilakukan uji regresi linier berganda. Hasil selengkapnya dari
pengaruh variabel perancu terhadap dependen yaitu hipertensi dapat dilihat pada
tabel berikut:
Tabel 5.7 Uji pengaruh perancu terhadap hipertensi
Variabel Perancu Koefisien t p

Konstanta 2,888 0,007
DM 0,440 2,637 0,013
Gagal Ginjal Kronis 0,069 0,407 0,687
Konsumsi Rokok 0,061 0,371 0,713
Koefisien Determinasi (R2) 0,219
Hasil pengujian menunjukkan variabel DM berpengaruh terhadap hipertensi
karena nilai signifikansi 0,013 (p < 0,05). Sedangkan gagal ginjal kronis dan
konsumsi rokok tidak berpengaruh signifikan. Arah pengaruh DM terhadap
hipertensi adalah positif, yaitu semakin tinggi persentase penduduk yang
mengalami DM di suatu proponsi maka semakin besar penduduk yang mengalami
hipertensi. Besar pengaruh seluruh variabel dapat dilihat dari nilai koefisien
determinasi yaitu 21,9 %. Jika dibandingkan dengan variabel bebas dan mediasi
maka pengaruh variabel perancu lebih rendah. Sehingga peran variabel bebas dan
mediasi lebih menonjol dalam menyebabkan hipertensi.

BAB 6
PEMBAHASAN
Berdasarkan data riskesdas tahun 2018, rata-rata prevalensi hipertensi yang
diukur dari 34 provinsi di Indonesia adalah 31,07%, lebih rendah dari data seluruh
dunia 33,4% dan dari daerah asia tenggara dan Australia 35,4%, tetapi lebih tinggi
dari prevalensi data sebelumnya tahun 2013 (25,8%) (Kemenkes RI, 2013; Beaney
et al., 2019). Selain itu, skrining May Measurement Months (MMM) di Indonesia
pada tahun 2018 menunjukan hanya sekitar 47,6% orang sadar menderita
hipertensi, 47,4% sedang menjalani pengobatan hipertensi dan diantaranya 78,0%
masih memiliki tekanan darah yang tidak terkontrol (Turana et al., 2020). Hal ini
menunjukan rendahnya kesadaran tentang hipertensi dan sulitnya pengelolaan
hipertensi di komunitas Indonesia. Oleh karena itu, pemahaman, edukasi, dan
modifikasi gaya hidup sebagai terapi lini pertama antihipertensi harus dilakukan
karena dapat mencegah atau menunda timbulnya hipertensi dan dapat menurunkan
risiko kardiovaskular (Piepoli et al., 2016).
6.1 Hubungan Depresi dengan Hipertensi Melalui Analisis Jalur
Analisis jalur pada studi ini merupakan metode untuk menilai efek
langsung dan tidak langsung dari variabel independen depresi, variabel mediasi
obesitas, dan variabel dependen hipertensi. Berbeda dengan metode analisis regresi
persamaan tunggal (konvensional) yang hanya mampu menilai efek langsung dari
variabel independen-dependen, metode ini mampu mengkoreksi kesalahan yang
disebabkan penggunaan variabel dependen (obesitas) sebagai variabel

independen/mediasi untuk variabel dependen lainnya (hipertensi), ketika variabel
independen/mediasi tersebut (obesitas) juga dipengaruhi oleh variabel independen
lain (depresi). Kelemahan analisis regresi persamaan konvensional adalah
kemungkinan menghasilkan perkiraan yang bias karena efek tidak langsung
variabel. Sehingga keunggulan penelitian ini mampu menganalisis hubungan antara
depresi, obesitas, dan hipertensi dengan lebih akurat (Ahn, 2002).
Studi ini menunjukan adanya hubungan positif tidak langsung antara
depresi terhadap hipertensi melalui obesitas (koefisien jalur: 0,212; p= 0,041).
Sedangkan efek langsung dari depresi menunjukan hubungan positif signifikan
terhadap obesitas dan positif tidak signifikan terhadap hipertensi (koefisien jalur
0,413; p= 0,009 dan koefisien jalur 0,116; p= 0,459). Temuan ini menunjukan
bahwa, gejala depresi berhubungan dengan hipertensi terutama melalui prevalensi
obesitas yang tinggi.
Pada penelitian sebelumnya, yang dilakukan oleh Kabir et al pada tahun
2006 bertajuk Bogalusa Heart Study, juga menunjukan hasil serupa untuk
hubungan tiga variabel yang sama. Analisis data primer mereka menunjukan bahwa
peningkatan skor gejala depresi berkaitan dengan 14% (OR= 1,14; p=0,02)
peningkatan kemungkinan hipertensi karena adanya tingkat indeks masa tubuh
(IMT) yang tinggi pada ras kulit putih dan Afrika Amerika. Selain itu efek langsung
dari gejala depresi juga menunjukan hubungan positif tidak signifikan terhadap
hipertensi pada ras kulit putih (OR=1,05; p= 0,22) dan bahkan hubungan negative
signifikan pada ras Afrika Amerika (OR 0,81; p= 0,004) (Kabir et al., 2006).
Sebuah penelitian analisis jalur lainnya juga menunjukan hasil yang serupa bahwa
depresi dan ansietas memiliki hubungan tidak langsung terhadap hipertensi melalui

variabilitas denyut nadi yang dipengaruhi gangguan system syaraf otonom (Chen
dan Kao, 2020).
Namun, studi prospektif CARDIA pada tahun 2000 menunjukan bahwa
gejala depresi meningkatkan resiko hipertensi bahkan setelah menyesuaian untuk
faktor risiko hipertensi lainnya dalam model analisis regresi logistik (OR=1,78;
interval kepercayaan (IK) 95% 1,06-2,98). Hubungan ini berkorelasi signifikan
pada ras kulit hitam, namun tidak pada ras kulit putih yang memiliki insiden
hipertensi lebih rendah (Davidson et al., 2000). Di sisi yang lain ada juga studi
prospektif (r = 0,003-0,005; p= 0,93) dan meta analisis (OR= 0,89; IK 95%= 0,62-
1,28) yang menyimpulkan tidak adanya hubungan depresi dengan hipertensi
(Goldberg, Comstock dan Graves, 1980; Vancampfort et al., 2014). Perbedaan hasil
dari berbagai peneltian ini mungkin disebabkan adanya efek tidak langsung yang
dominan dari gejala depresi yang dapat dibuktikan dengan penelitian metode
analisis jalur.
6.2 Hubungan Depresi dengan Obesitas
Besar pengaruh depresi terhadap obesitas pada penelitian ini adalah 17%
(koefisien jalur 0,413; p= 0,009). Artinya semakin tinggi presentase penduduk yang
mengalami depresi maka semakin tinggi pula presentase obesitas. Dalam meta
analisis dari empat penelitian, prevalensi obesitas sentral adalah 41,6% pada 3118
pasien dengan depresi berat (OR= 1,37; IK 95%= 0,92-2,05) (Vancampfort et al.,
2014). Depresi adalah penyebab dan akibat dari obesitas, melalui aktivitas jangka
panjang dari aksis hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA). Peningkatan kortisol
atau glukokortikoid meningkatkan konsumsi makanan dan menyebabkan obesitas

sentral. Di sisi lain, Kelebihan berat badan dan persepsi kelebihan berat badan akan
meningkatkan tekanan psikologis, menyebabkan ketidakpuasan bentuk tubuh,
menurunkan harga diri, dan menyebabkan gangguan pola makan yang merupakan
faktor resiko dari depresi (Atlantis dan Ball, 2008; Hewagalamulage et al., 2016).
Sebagai contoh, sebuah meta-analisis dari 15 studi observasional prospektif (n >
62.000 pasien) menemukan bahwa depresi meningkatkan risiko menjadi obesitas
(OR=1,58; IK 95%= 1.33-1.87), dan obesitas meningkatkan risiko depresi pada
pemantauan perkembangan pasien (OR 1.55; IK 95% 1,22-1,98) (Luppino et al.,
2010).
6.3 Hubungan Obesitas dengan Hipertensi
Besar pengaruh obesitas dengan hipertensi pada penelitian ini adalah 32,7%
(koefisien jalur 0,514; p= 0,001) yang berarti semakin tinggi perenstasi penduduk
yang mengalami obesitas, maka semakin tinggi presentase penduduk yang
mengalami hipertensi. Peningkatan lemak tubuh baik dinilai dari IMT atau lingkar
pinggang sangat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah. Studi jantung
Framingham yang melibatkan 5.209 pasien diikuti secara prospektif selama 44
tahun, menunjukan bahwa kelebihan berat badan (overweight [IMT 25-29,9 kg/m2]
dan obesitas [IMT > 30 kg/m2]) menyumbang sekitar 26% kasus hipertensi pada
pria dan 28% pada wanita (RR= 1,48 IK95%= 1,24-1,75 untuk overweight dan RR=
2,23; IK 95%= 1,75-2,84 untuk obesitas)(Wilson et al., 2002). Sebuah prospektif
studi lain di cina, yang melibatkan 10.265 pasien normotensi, juga meneliti
hubungan penambahan lingkar perut dengan diagnosis baru hipertensi. Dalam enam
tahun pemantauan, studi tersebut menyimpulkan bahwa baik laki-laki maupun

perempuan yang mengalami obesitas sentral pada pemantauan, menunjukan risiko
hipertensi yang lebih besar terlepas dari status obesitas sentral pada awal
pemeriksaan. Dibandingkan dengan kelompok referensi, penambahan lebih dari 5%
lingkar perut meningkatkan risiko hipertensi unutk laki-laki (RR= 1,34; IK 95%
1,15-1,57) dan perempuan (RR=1,28; IK 95% 1,10-1,50). Risiko hipertensi juga
menurun pada mereka yang lingkar perutnya berkurang sebanyak 2,5% (RR= 0,81;
IK 95%= 0,67-0,98)(Zhao et al., 2017). Sementara kelebihan berat badan dan
obesitas meningkatkan risiko hipertensi, tidak dapat disangkal juga bahwa
hipertensi biasa terjadi pada individu yang tidak kelebihan berat badan dan bahwa
faktor-faktor selain kelebihan berat badan juga mempengaruhi tekanan darah.
6.4 Faktor Perancu
Untuk memastikan besar pengaruh faktor perancu pada hipertensi, kami
melakukan analisis regresi linier berganda untuk faktor DM, gagal ginjal kronis dan
penggunaan rokok terhadap hipertensi. Dari faktor tersebut didapatkan DM
memberikan pengaruh signifikan, sedangkan gagal ginjal kronis dan konsumsi
rokok tidak berpengaruh signifikan. Besar pengaruh seluruh variabel perancu
adalah 21,9%. Pengaruh ini lebih kecil apabila dibandingkan dengan pengaruh
variabel bebas dan mediasi (32,7%) sehingga pengaruh variabel bebas dan mediasi
lebih besar dari pada variabel perancu dalam menyebabkan hipertensi. Hubungan
tidak signifikan dari gagal ginjal kronis dan riwayat merokok dari data penelitian
ini masih belum dapat dijelaskan, mungkin dapat dibuktikan lebih lanjut dengan
penelitian raw data atau penelitian data primer.

Hipertensi merupakan masalah yang umum terjadi pada pasien DM dan
penyakit ginjal kronis. Pada pasien yang menderita DM, ada relasi yang dekat
antara kejadian hipertensi dengan albuminuria yang merupakan cikal bakal
nefropati diabetik. Kejadian hipertensi meningkat secara pararel dengan tingkat
keparahan nefropati diabetik dan secara bersamaan hipertensi juga memperburuk
nefropatinya (Epstein dan Sowers, 1992). Pada sebuah studi yang melibatkan 981
pasien DM tipe 1, hipertensi terjadi pada 19% pasien dengan normoalbuminuria,
30% dengan peningkatan albuminusia, dan 65% pada makroalbuminuria (Parving
et al., 1988). Pada DM tipe 2, dari 3.500 diagnosis baru, ada 39% pasien menderita
hipertensi. Sekitar setengah diantaranya menderita hipertensi terjadi sebelum
timbulnya albuminuria (Hypertension in Diabetes Study (HDS), 1993).
Prevalensi hipertensi adalah sekitar 80-85% pada pasien dengan gagal ginjal
kronis (Whaley-Connell et al., 2008). Prevalensi ini meningkat seiring dengan
perburukan laju filtrasi ginjal (GFR). Data dari studi Modification of Diet in Renal
Disease, misalnya, menunjukkan bahwa prevalensi hipertensi meningkat secara
progresif dari 65 menjadi 95% bersamaan dengan turunya GFR dari 85 menjadi 15
mL/menit/ 1,73 m2 (Buckalew et al., 1996).
Efek rokok terhadap hipertensi bersifat kontroversial. Pada keadaan akut,
rokok dapat secara sementara meningkatkan tekanan darah. Sebagai contoh, dalam
satu studi yang melibatkan perokok normotensi, rata-rata peningkatan tekanan
darah sistolik setelah penggunaan rokok adalah sekitar 20 mmHg. Tekanan darah
kemudian turun 10-15 menit setelah berhenti merokok. Namun, ketika orang
tersebut melanjutkan merokok (merokok satu batang setip 15 menit dalam 1 jam)
tekanan darah akan tetap naik (Groppelli et al., 1992). Pada kedaan kronik,

beberapa kelompok pasien yang merokok dilaporkan memiliki tekanan darah lebih
rendah dari pada yang tidak merokok (Green, Jucha dan Luz, 1986; Mikkelsen et
al., 1997; Primatesta et al., 2001). Tetapi, ada pula studi yang mengemukakan
bahwa merokok meningkatkan kemungkinan masked hypertension yang sebaiknya
juga diterapi sama seperti pasien hipertensi lainnya (Verberk, Kessels dan de
Leeuw, 2008). Namun demikian, efek samping merokok yang cukup besar pada
risiko kardiovaskular telah diketahui dengan baik dan pasien yang menderita
hipertensi direkomendasikan untuk berhenti merokok (Doll et al., 1994).
Hubungan tidak signifikan gagal ginjal kronis dan riwayat merokok
terhadap hipertensi pada penelitian ini mungkin disebabkan karena limitasi studi,
di mana kami menggunakan data sekunder dan bukan data primer, serta data yang
digunakan adalah data agregat, bukan raw data.
6.5 Limitasi Studi
Limitasi studi ini adalah penggunaan data sekunder yang diambil dari Riset
Kesehatan Dasar Nasional tahun 2018 dan merupakan data agregat, bukan raw
data. Namun demikian, keakuratan data sekunder ini dapat dipercaya. Hasil uji
normalitas data ini adalah 2,438 (CR < 2,58) sehingga distribusi seluruh variabel
data adalah normal. Selain itu hasil uji analisis jalur kami tidak berbeda dengan
hasil uji analisis jalur sebelumnya yang menggunakan data primer dengan variabel
serupa (Kabir et al., 2006; Chen dan Kao, 2020). Limitasi lain berkaitan dengan
data sekunder ini adalah keterbatasan variabel perancu yang bisa kami masukan
kedalam analisis penelitian. Hal ini menyebabkan perbedaan hasil hubungan

variabel perancu dan hipertensi dengan beberapa studi sebelumnya (Verberk,
Kessels dan de Leeuw, 2008; Whaley-Connell et al., 2008).

BAB 7
KESIMPULAN
7.1 Kesimpulan
1. Prevalensi depresi dengan prevalensi hipertensi pada provinsi di Indonesia tidak
perhubungan langsung.
2. Prevalensi depresi berhubungan langsung dengan prevalensi obesitas sentral
pada provinsi di Indonesia dengan besar pengaruh 17%.
3. Prevalensi obesitas sentral berhubungan langsung dengan hipertensi pada
provinsi di Indonesia dengan besar pengaruh 32,7%.
4. Prevalensi depresi berhubungan tidak langsung dengan prevalensi hipertensi
pada provinsi di Indonesia. Prevalensi depresi berhubungan dengan hipertensi
melalui obesitas sentral.
7.2 Saran
1. Penelitian analisis jalur berikutnya diharapkan menggunakan data primer agar
dapat mengukur kekuatan hubungan variabel risiko.
2. Penelitian analisis jalur berikutnya diharapkan menggunakan raw data agar
dapat mengukur keakuratan hubungan variabel risiko.
3. Penelitian analisis jalur berikutnya diharapkan dapat memperbanyak variabel
perancu dengan data primer agar dapat mengetahui hubungan murni variabel
dengan lebih akurat.

4. Masyarakat dengan hipertensi diharapkan dapat melakukan perubahan gaya
hidup dengan memperhatikan kesehatan mental, pola makan, dan lingkar perut
serta kontrol tekanan darah dengan rutin.
5. Masyarakat dengan depresi dianjurkan untuk berkonsultasi kepada psikolog,
psikiater, dan/atau mengikuti terapi grup yang diselenggarakan lembaga sosial
terkait agar dapat memperoleh bantuan dan mencegah timbulnya komplikasi
lebih lanjut.
6. Masyarakat dengan obesitas diharapkan mengikuti anjuran pemerintah yang
tertuang dalam Gerakan Nasional Tekan Angka Obesitas (GENTAS).

Daftar Pustaka
Ahn, J. (2002) “Beyond Single Equation Regression Analysis: Path Analysis and
MultiStage Regression Analysis,” American journal of pharmaceutical education,
66, hal. 37–42.
American Psychiatric Association (2013) Diagnostic and statistical manual of

mental disorders : DSM-5. Diedit oleh A. P. Association dan A. P. A. D.-5 T.
Force. Arlington, VA: American Psychiatric Association.
Aronow, W. S. (2017) “Association of obesity with hypertension,” Annals of

translational medicine, 5(17), hal. 350. doi: 10.21037/atm.2017.06.69.
Atlantis, E. dan Ball, K. (2008) “Association between weight perception and

psychological distress,” International Journal of Obesity, 32(4), hal. 715–721.
doi: 10.1038/sj.ijo.0803762.
Bains, N. dan Abdijadid, S. (2021) “Major depressive disorder,” StatPearls

[Internet].
Beaney, T. et al. (2019) “May Measurement Month 2018: a pragmatic global

screening campaign to raise awareness of blood pressure by the International
Society of Hypertension.,” European heart journal, 40(25), hal. 2006–2017. doi:
10.1093/eurheartj/ehz300.
Buckalew, V. M. J. et al. (1996) “Prevalence of hypertension in 1,795 subjects

with chronic renal disease: the modification of diet in renal disease study baseline
cohort. Modification of Diet in Renal Disease Study Group.,” American journal of
kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation, 28(6),
hal. 811–821. doi: 10.1016/s0272-6386(96)90380-7.
Chand, S. P. dan Arif, H. (2022) Depression. Treasure Island (FL).
Chen, T. Y. dan Kao, C. W. (2020) “Effect of psychosocial factors and heart ate
variability on blood pressure control in patient with primary hypertension:A path
analysis,” European Heart Journal, 41(Supplement_2), hal. ehaa946.3410. doi:
10.1093/ehjci/ehaa946.3410.
Davidson, K. et al. (2000) “Do depression symptoms predict early hypertension

incidence in young adults in the CARDIA study? Coronary Artery Risk
Development in Young Adults.,” Archives of internal medicine, 160(10), hal.
1495–1500. doi: 10.1001/archinte.160.10.1495.
Doll, R. et al. (1994) “Mortality in relation to smoking: 40 years’ observations on

male British doctors,” BMJ (Clinical research ed.), 309(6959), hal. 901–911. doi:
10.1136/bmj.309.6959.901.
Epstein, M. dan Sowers, J. R. (1992) “Diabetes mellitus and hypertension.,”

Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 19(5), hal. 403–418. doi:

10.1161/01.hyp.19.5.403.
Gnatiuc, L. et al. (2019) “General and Abdominal Adiposity and Mortality in

Mexico City: A Prospective Study of 150 000 Adults.,” Annals of internal
medicine, 171(6), hal. 397–405. doi: 10.7326/M18-3502.
Goda, A. dan Masuyama, T. (2016) “Obesity and Overweight in Asian People,”

Circulation Journal, 80(12), hal. 2425–2426. doi: 10.1253/circj.CJ-16-1087.
Goldberg, E. L., Comstock, G. W. dan Graves, C. G. (1980) “Psychosocial factors

and blood pressure.,” Psychological medicine, 10(2), hal. 243–255. doi:
10.1017/s0033291700044007.
Green, M. S., Jucha, E. dan Luz, Y. (1986) “Blood pressure in smokers and
nonsmokers: epidemiologic findings.,” American heart journal, 111(5), hal. 932–
940. doi: 10.1016/0002-8703(86)90645-9.
Groppelli, A. et al. (1992) “Persistent blood pressure increase induced by heavy

smoking.,” Journal of hypertension, 10(5), hal. 495–499. doi: 10.1097/00004872-
199205000-00014.
Hall, J. E. et al. (2015) “Obesity-Induced Hypertension,” Circulation Research,

116(6), hal. 991–1006. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.305697.
Hamrahian, S. M. (2017) Pathophysiology of Hypertension, Medscape. Tersedia

pada: https://emedicine.medscape.com/article/1937383-overview#showall.
Hewagalamulage, S. D. et al. (2016) “Stress, cortisol, and obesity: a role for

cortisol responsiveness in identifying individuals prone to obesity.,” Domestic
animal endocrinology, 56 Suppl, hal. S112-20. doi:
10.1016/j.domaniend.2016.03.004.
“Hypertension in Diabetes Study (HDS): I. Prevalence of hypertension in newly

presenting type 2 diabetic patients and the association with risk factors for
cardiovascular and diabetic complications” (1993) Journal of Hypertension,
11(3), hal. 309–317. doi: 10.1097/00004872-199303000-00012.
Iqbal, A. M. dan Jamal, S. F. (2022) Essential Hypertension, StatPearls

[Internet]. Tersedia pada: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539859/.
Janssen, I., Katzmarzyk, P. T. dan Ross, R. (2004) “Waist circumference and not
body mass index explains obesity-related health risk.,” The American journal of
clinical nutrition, 79(3), hal. 379–384. doi: 10.1093/ajcn/79.3.379.
Jensen, M. D. et al. (2014) “2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management

of overweight and obesity in adults: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and

The Obesity Society.,” Circulation, 129(25 Suppl 2), hal. S102-38. doi:
10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee.
Kabir, A. A. et al. (2006) “Association of symptoms of depression and obesity

with hypertension: the Bogalusa Heart Study.,” American journal of
hypertension, 19(6), hal. 639–645. doi: 10.1016/j.amjhyper.2005.10.026.
KEMENKES RI (2013) “Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013,” Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI, hal. 1–384.
KEMENKES RI (2018a) “Buku Saku Pemantauan Status Gizi Tahun 2017,”

Direktorat Jenderal Kesehatan Masyarakat Kementerian Kesehatan RI. Jakarta:
Kementrian Kesehatan RI Direktorat Jendral Kesehatan Masyarakat, hal. Hlm 1-
150.
KEMENKES RI (2018b) Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2018, Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Tersedia
pada: https://www.litbang.kemkes.go.id/laporan-riset-kesehatan-dasar-riskesdas/
(Diakses: 7 Februari 2022).
KEMENKES RI (2020) Hipertensi Si Pembunuh Senyap, InfoDATIN. Tersedia

pada: https://www.kemkes.go.id/article/view/20030900006/hipertensi-si-
pembunuh-senyap.html (Diakses: 7 Februari 2022).
Luppino, F. S. et al. (2010) “Overweight, obesity, and depression: a systematic

review and meta-analysis of longitudinal studies.,” Archives of general
psychiatry, 67(3), hal. 220–229. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.2.
Mannan, M. et al. (2016) “Is there a bi-directional relationship between

depression and obesity among adult men and women? Systematic review and
bias-adjusted meta analysis.,” Asian journal of psychiatry, 21, hal. 51–66. doi:
10.1016/j.ajp.2015.12.008.
Meng, L. et al. (2012) “Depression increases the risk of hypertension incidence: a

meta-analysis of prospective cohort studies.,” Journal of hypertension, 30(5), hal.
842–851. doi: 10.1097/HJH.0b013e32835080b7.
Mikkelsen, K. L. et al. (1997) “Smoking related to 24-h ambulatory blood

pressure and heart rate: a study in 352 normotensive Danish subjects.,” American
journal of hypertension, 10(5 Pt 1), hal. 483–491. doi: 10.1016/s0895-
7061(96)00487-6.
Milaneschi, Y. et al. (2019) “Depression and obesity: evidence of shared

biological mechanisms.,” Molecular psychiatry, 24(1), hal. 18–33. doi:
10.1038/s41380-018-0017-5.
Milano, W. et al. (2020) “Depression and Obesity: Analysis of Common

Biomarkers,” Diseases . doi: 10.3390/diseases8020023.

Nam, G. E. dan Park, H. S. (2018) “Perspective on Diagnostic Criteria for Obesity

and Abdominal Obesity in Korean Adults.,” Journal of obesity & metabolic
syndrome, 27(3), hal. 134–142. doi: 10.7570/jomes.2018.27.3.134.
Nemiary, D. et al. (2012) “The Relationship Between Obesity and Depression

Among Adolescents.,” Psychiatric annals, 42(8), hal. 305–308. doi:
10.3928/00485713-20120806-09.
Nimptsch, K., Konigorski, S. dan Pischon, T. (2019) “Diagnosis of obesity and

use of obesity biomarkers in science and clinical medicine.,” Metabolism: clinical
and experimental, 92, hal. 61–70. doi: 10.1016/j.metabol.2018.12.006.
Panuganti, K. K., Nguyen, M. dan Kshirsagar, R. K. (2021) “Obesity,” StatPearls

[Internet], hal. 135–138.
Parving, H. H. et al. (1988) “Prevalence of microalbuminuria, arterial

hypertension, retinopathy and neuropathy in patients with insulin dependent
diabetes.,” British medical journal (Clinical research ed.), 296(6616), hal. 156–
160. doi: 10.1136/bmj.296.6616.156.
Perreault, L. (2021) Obesity in adults: Prevalence, screening, and evaluation -

UpToDate, UpToDate. Tersedia pada:
https://www.uptodate.com/contents/obesity-in-adults-prevalence-screening-and-
evaluation (Diakses: 8 Februari 2022).
Pettersson, A. et al. (2018) “The Mini-International Neuropsychiatric Interview is

useful and well accepted as part of the clinical assessment for depression and
anxiety in primary care: a mixed-methods study.,” BMC family practice, 19(1),
hal. 19. doi: 10.1186/s12875-017-0674-5.
Piepoli, M. F. et al. (2016) “2016 European Guidelines on cardiovascular disease

prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European
Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention
in Clinical Practice (constituted by representat,” European heart journal, 37(29),
hal. 2315–2381. doi: 10.1093/eurheartj/ehw106.
Primatesta, P. et al. (2001) “Association between smoking and blood pressure:

evidence from the health survey for England.,” Hypertension (Dallas, Tex. :
1979), 37(2), hal. 187–193. doi: 10.1161/01.hyp.37.2.187.
Rubio-Guerra, A. F. et al. (2013) “Depression increases the risk for uncontrolled

hypertension.,” Experimental and clinical cardiology, 18(1), hal. 10–12.
Schwartz, M. W. et al. (2017) “Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society

Scientific Statement.,” Endocrine reviews, 38(4), hal. 267–296. doi:
10.1210/er.2017-00111.
Turana, Y. et al. (2020) “May Measurement Month 2018: an analysis of blood

pressure screening results from Indonesia.,” European heart journal

supplements : journal of the European Society of Cardiology, 22(Suppl H), hal.
H66–H69. doi: 10.1093/eurheartj/suaa031.
Unger, T. et al. (2020) “2020 International Society of Hypertension Global

Hypertension Practice Guidelines,” Hypertension, 75(6), hal. 1334–1357. doi:
10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026.
Vancampfort, D. et al. (2014) “Metabolic syndrome and metabolic abnormalities

in patients with major depressive disorder: a meta-analysis of prevalences and
moderating variables.,” Psychological medicine, 44(10), hal. 2017–2028. doi:
10.1017/S0033291713002778.
Verberk, W. J., Kessels, A. G. H. dan de Leeuw, P. W. (2008) “Prevalence,

causes, and consequences of masked hypertension: a meta-analysis.,” American
journal of hypertension, 21(9), hal. 969–975. doi: 10.1038/ajh.2008.221.
Verduijn, J. et al. (2015) “Pathophysiology of major depressive disorder:

mechanisms involved in etiology are not associated with clinical progression.,”
Translational psychiatry, 5(9), hal. e649. doi: 10.1038/tp.2015.137.
Whaley-Connell, A. T. et al. (2008) “CKD in the United States: Kidney Early

Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES) 1999-2004.,” American journal of kidney diseases : the
official journal of the National Kidney Foundation, 51(4 Suppl 2), hal. S13-20.
doi: 10.1053/j.ajkd.2007.12.016.
Wilson, P. W. F. et al. (2002) “Overweight and obesity as determinants of

cardiovascular risk: the Framingham experience.,” Archives of internal medicine,
162(16), hal. 1867–1872. doi: 10.1001/archinte.162.16.1867.
Zhao, Y. et al. (2017) “Association of 6-year waist circumference gain and

incident hypertension.,” Heart (British Cardiac Society), 103(17), hal. 1347–
1352. doi: 10.1136/heartjnl-2016-310760.

Lampiran
Lampiran 1 Deskripsi data penelitian
Rata-rata variabel
Report
Obesitas.Sentra Depresi Hipertens DM Gagal.Ginjal.Kroni Konsumsi.Roko
l i s k
N 34 34 34 34 34 34
Minimum 19.30 1.80 22.22 .60 .18 18.80
Maximu
42.50 12.30 44.13 2.60 .64 28.10
m
1.376
Mean 31.2559 6.2147 31.0671 .3947 23.4941
5
1.300
Median 31.7500 6.0500 29.8250 .3950 23.3500
0
Std. 2.3033 .4985
4.80260 4.75806 .10270 2.60139
Deviation 7 2
Test normalitas
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Obesitas.Sentral .101 34 .200* .972 34 .525
Depresi .110 34 .200* .974 34 .593
Hipertensi .179 34 .007 .955 34 .170
DM .179 34 .008 .931 34 .033
Gagal.Ginjal.Kronis .118 34 .200* .983 34 .872
Konsumsi.Rokok .090 34 .200* .962 34 .273
*. This is a lower bound of the true significance.
a. Lilliefors Significance Correction
Korelasi Nonparametric
Correlations
Hipertensi DM
Correlation Coefficient 1.000 .481**
Hipertensi Sig. (2-tailed) . .004
N 34 34
Spearman's rho
Correlation Coefficient .481** 1.000
DM Sig. (2-tailed) .004 .
N 34 34
**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Korelasi
Correlations
Hipertensi Gagal.Ginjal.Kronis
Pearson Correlation 1 .188
Hipertensi Sig. (2-tailed) .286
N 34 34
Pearson Correlation .188 1
Gagal.Ginjal.Kronis Sig. (2-tailed) .286
N 34 34
Korelasi
Correlations
Hipertensi Konsumsi.Rokok
Pearson Correlation 1 .075
Hipertensi Sig. (2-tailed) .673
N 34 34
Pearson Correlation .075 1
Konsumsi.Rokok Sig. (2-tailed) .673
N 34 34
Regresi
Variables Entered/Removeda
Model Variables Entered Variables Removed Method
Konsumsi.Rokok, DM,
1 . Enter
Gagal.Ginjal.Kronisb
a. Dependent Variable: Hipertensi
b. All requested variables entered.
Model Summary
Model R R Square Adjusted R Square Std. Error of the
Estimate
1 .468a .219 .141 4.41069
a. Predictors: (Constant), Konsumsi.Rokok, DM, Gagal.Ginjal.Kronis
ANOVAa
Model Sum of Squares df Mean Square F Sig.
Regression 163.465 3 54.488 2.801 .057b
1 Residual 583.626 30 19.454
Total 747.091 33
b. Predictors: (Constant), Konsumsi.Rokok, DM, Gagal.Ginjal.Kronis
Coefficientsa
Model Unstandardized Standardized t Sig. Collinearity
Coefficients Coefficients Statistics
B Std. Beta Tolerance VIF
Error
(Constant) 21.434 7.421 2.888 .007
1 DM 4.198 1.592 .440 2.637 .013 .936 1.069

Gagal.Ginjal.Kronis 3.180 7.812 .069 .407 .687 .916 1.092
Konsumsi.Rokok .111 .298 .061 .371 .713 .978 1.023

Lampiran Tambahan Analisis Jalur
Maximum Likelihood Estimates
Regression Weights: (Group number 1 - Default model)
Estimat Labe
S.E. C.R. P
e l
Obesitas.Sentra <-- .33 2.60 .00 par_
Depresi .861
l - 1 3 9 1
<-- .32 .45 par_
Hipertensi Depresi .240 .741
- 4 9 2
<-- Obesitas.Sentr .15 3.27 .00 par_
Hipertensi .509
- al 5 4 1 3
Standardized Regression Weights: (Group number 1 - Default model)
Estimate
Obesitas.Sentral <--- Depresi .413
Hipertensi <--- Depresi .116
Hipertensi <--- Obesitas.Sentral .514
Variances: (Group number 1 - Default model)
Estimate S.E. C.R. P Label

Depresi 5.149 1.268 4.062 *** par_4
d1 18.573 4.572 4.062 *** par_5
d2 14.799 3.643 4.062 *** par_6
Squared Multiple Correlations: (Group number 1 - Default model)
Estimate
Obesitas.Sentral .170
Hipertensi .327
Total Effects (Group number 1 - Default model)
Depresi Obesitas.Sentral
Obesitas.Sentral .861 .000
Hipertensi .678 .509
Standardized Total Effects (Group number 1 - Default model)

Direct Effects (Group number 1 - Default model)
Standardized Direct Effects (Group number 1 - Default model)
Indirect Effects (Group number 1 - Default model)
Standardized Indirect Effects (Group number 1 - Default model)
HASIL SOBEL TEST

Lampiran 2. Anggaran penelitian
No Jenis Pengeluaran Biaya

1 Alat tulis dan bahan habis pakai Rp. 1.000.000
2 Perjalanan Rp. 500.000,00
3 Perlengkapan pendukung (internet, dll) Rp. 500.000,00
4 Lain-lain (Publikasi jurnal internasional, Rp. 10.000.000,00
seminar, laporan)
Jumlah Rp. 12.000.000,00

Lampiran 2. Surat layak etik

Karya Akhir Dr. Achmad Shofwan Hadi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Karya Akhir Dr. Achmad Shofwan Hadi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

IR - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

Karya Akhir Untuk Mendapatkan Keterangan Keahlian di Bidang

Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

FAKTOR RISIKO DEPRESI DAN OBESITAS SENTRAL TERHADAP

Karya Akhir Untuk Mendapatkan Keterangan Keahlian di Bidang

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

Faktor Risiko Depresi dan Obesitas Sentral Terhadap Kejadian Hipertensi

Achmad Shofwan Hadi, dr

Prof. Dr. Budi S. Pikir, dr, Sp.PD, Sp.JP(K)-FIHA

Koordinator Program Studi Ketua Departemen

Dr. Andrianto, dr, Sp.JP(K)-FIHA Prof. Dr. Yudi Her Oktaviono,

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS

Yang bertanda tangan di bawah ini :

Surabaya, 7 Februari 2022

Achmad Shofwan Hadi, dr

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

PENYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR

Sebagai civitas akademik Universitas Airlangga Surabaya, saya yang bertanda

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

“Faktor Risiko Depresi dan Obesitas Sentral Terhadap Hipertensi Pada

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Surabaya, 7 Februari 2022

Achmad Shofwan Hadi, dr.

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

Depresi dan Obesitas Sentral Terhadap Hipertensi Pada Provinsi di

Indonesia: Analisis Data RISKESDAS 2018” dapat terselesaikan. Penulis

Sp.OG(K) selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga; dr. H.

Soetomo Surabaya atas kesempatan belajar yang diberikan.

atas kesempatan belajar yang diberikan.

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

dan Pembuluh Darah Fakulatas Kedokteran Universitas Airlangga atas

kesempatan menempuh pendidikan dan bimbingan serta bantuan selama

Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Fakulatas Kedokteran Universitas

Airlangga atas segala bimbingan dan bantuan selama melakukan penelitian.

Darah Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD dr. Soetomo: Prof.

diberikan selama pendidikan.

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

7. Kepala Departemen dan Seluruh Staf Pengajar Divisi Kardiologi

Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

selama masa pendidikan di Divisi Kardiologi Departemen/SMF Ilmu Kesehatan

8. Kepala Departemen/SMF Ilmu Penyakit Dalam, Pulmonologi dan Kedokteran

Respirasi, Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, Anestesiologi dan Reanimasi dan

staf pengajar atas kesempatan belajar serta bimbingan selama pendidikan.

seluruh staf paramedik RSUD dr. Soetomo Surabaya.

10. Seluruh karyawan Departemen/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh

sama, dan motivasi selama pendidikan.

sekaligus menjadi guru bagi kami selama pendidikan.

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI

dr. Primasitha, dan dr. Hanestya.

dan dr. Ivan Satria Pratama.

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga atas segala kerjasama, bantuan dan

semangat selama pendidikan.

menyelesaikan berbagai tugas dan menjadi motivasi serta semangat terbesar

dalam menyelesaikan pendidikan ini.

mendoakan, memberi dukungan dan semangat selama masa pendidikan.

yang senantiasa mendoakan, memberi dukungan dan semangat, serta turut

menjaga keluarga kecil saya selama saya menempuh masa pendidikan.

per satu yang turut berkontribusi terhadap karya akhir ini.

KARYA AKHIR FAKTOR RISIKO DEPRESI... ACHMAD SHOFWAN HADI