Heart Failure Pada Pasien Rawat Inap Di Rumah

GAMBARAN FAKTOR -FAKTOR PENYEBAB CONGESTIVE
HEART FAILURE PADA PASIEN RAWAT INAP DI RUMAH

SAKIT PENDIDIKAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
PERIODE APRIL 2016-APRIL 2017
SKRIPSI
Oleh :
IKKE AJENG ARUM SARI SINAGA

140100039
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017
Universitas Sumatera Utara

GAMBARAN FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB CONGESTIVE
HEART FAILURE PADA PASIEN RAWAT INAP DI RUMAH
SAKIT PENDIDIKAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
PERIODE APRIL 2016-APRIL 2017
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran
Oleh :
IKKE AJENG ARUM SARI SINAGA

140100039
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017

i

ABSTRAK
Latar Belakang. Congestive heart failure (CHF) adalah keadaan fungsi jantung yang berubah,
dimana jantung tidak dapat memompa darah secukupnya untuk memenuhi kebutuhan oksigen
dalam tubuh. Tujuan. Penyusunan penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran faktor –
faktor penyebab congestive heart failure pada pasien rawat inap di RS. Pendidikan Universitas
Sumatera Utara periode April 2016-April 2017. Metode. Penelitian ini bersifat deskriptif
dengan desain cross sectional. Populasi yang diambil adalah semua pasien congestive heart
failure yang dirawat inap di RS. Universitas Sumatera Utara periode April 2016-April 2017.
Pengumpulan sampel menggunakan teknik total sampling, yaitu seluruh populasi dijadikan
sebagai sampel. Pengumpulan data menggunakan rekam medik. Data yang terkumpul akan
dianalisis secara komputerisasi. Hasil Penelitian. Proporsi etiologi congestive heart failure
berdasarkan jenis kelamin yang terbanyak adalah jenis kelamin laki-laki dengan etiologi CAD
yaitu sebanyak 9 orang (27,3%). Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan
pekerjaan yang terbanyak adalah ibu rumah tangga dengan etiologi HHD yaitu sebanyak 6
orang (18,2%). Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan tempat tinggal yang
terbanyak adalah bertempat tinggal di kota dengan etiologi CAD dan HHD yaitu sebanyak 9
orang (27,3%). Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan umur yang terbanyak
adalah manula dengan etiologi CAD yaitu sebanyak 8 orang (24,2%). Prevalensi pasien
congestive heart failure berdasarkan etiologi terbanyak adalah CAD dan HHD yaitu masing-
masing sebanyak 13 orang (39,4%).
Kata Kunci: Congestive heart failure, Etiologi congestive heart failure
ii

ABSTRACT
Introduction. Congestive heart failure (CHF) is a changed condition of heart’s function, where
the heart cannot pumps enough blood to sustain necessary oxygen supply inside the body.
Purpose.This research aims to find out the overview of congestive heart failure causal factors in
hospitalized patients in Universitas Sumatera Utara General Hospital from April 2016-April
2017. Method. This is a descriptive research with cross sectional design. The population were
all of the congestive heart failure patients that hospitalized in Universitas Sumatera Utara
General Hospital from April 2016-April 2017. Samples were obtained using total sampling
technique, in which all of the population used as the samples. Data were collected using
medical records. Obtained data were analyzed with computer. Result. From this research, the
congestive heart failure etiological proportion based on gender are mostly CAD with male
gender, with the total of 9 people (27,3%). The congestive heart failure etiological proportion
based on occupation are mostly HHD with the occupation of housewives, with the total of 6
people (18,2%). The congestive heart failure etiological proportion based on residency are
mostly CAD and HHD that resides in the city, with the total of 9 people each (27,3%). The
congestive heart failure etiological proportion based on age are mostly CAD with the age ≥65
years old (elderly), with the total of 8 people (24,2%). The prevalence of congestive heart
failure patients based on etiology are mostly CAD and HHD with the total of 13 people each
(39,4%).
Keyword: Congestive heart failure, Etiology congestive heart failure
iii

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang Maha Pengasih
lagi Maha Penyayang atas segala rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul “Gambaran Faktor-faktor Penyebab
Congestive Heart Failure pada Pasien Rawat Inap di Rumah Sakit Pendidikan
Universitas Sumatera Utara periode April 2016-April 2017”.
Penulisan skripsi ini untuk memenuhi salah satu persyaratan akademik dalam
mencapai gelar Sarjana Kedokteran Universitas Sumatera Utara, dan
memberikan pengalaman untuk meneliti dan menyusun karya ilmiah berupa
skripsi kepada penulis serta skripsi ini diharapkan dapat memberikan manfaat
bagi pembaca dan peneliti lainnya. Keberhasilan ini tidak akan terwujud tanpa
adanya bimbingan, perhatian, dukungan dan bantuan dari berbagai pihak.
Dengan segala kerendahan hati penulis juga ingin menyampaikan terima
kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada :
1. Prof. Dr. Runtung Sitepu, S.H., M.Hum, selaku rektor Universitas Sumatera
Utara.
2. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp. S(K) selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
3. dr. Cut Aryfa Andra, M.Ked(Cardio), Sp.JP selaku dokter pembimbing
pertama skripsi yang telah banyak meluangkan waktu untuk membimbing
dengan sabar dan memberikan arahan kepada penulis sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi ini dengan baik dan tepat.
4. dr. Cut Aria Arina, Sp.S selaku dokter pembimbing kedua skripsi yang telah
banyak meluangkan waktu untuk membimbing dengan sabar dan
memberikan arahan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan
skripsi ini dengan baik dan tepat.
5. dr. Elvita Rahmi Daulay, M.Ked.,Sp. Rad(K) selaku ketua penguji yang
telah memberikan nasihat dan saran yang sangat membangun sehingga
penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik dan tepat.
iv

6. dr. M. Surya Husada, Sp. KJ selaku anggota penguji yang telah memberikan
nasihat dan saran yang sangat membangun sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi ini dengan baik dan tepat.
7. dr. Edy Ardiansyah, Sp. OG(K) selaku dokter penasehat akademik yang
telah banyak membantu semasa perkuliahan.
8. Direktur Rumah Sakit Pendidikan Universitas Sumatera Utara, Kepala
Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit Pendidikan Universitas Sumatera Utara
beserta seluruh staff yang telah mengizinkan dan menfasilitasi kebutuhan
penelitian.
9. Sahlan Sinaga dan Siti Haintan selaku orangtua penulis, dan kedua adik
kandung saya, Alma Dhea Arum Sari Sinaga dan Muhammad Rahyu Sinaga.
Berkat dukungan dan doa mereka penulis menyelesaikan skripsi ini dengan
penuh semangat.
10. Bripda J.B Barus yang telah memberikan motivasi, dukungan, dan
membantu penulis menyelesaikan skripsi ini dengan penuh semangat.
11. Sahabat-sahabat terkasih (Dila, Ivon, Khairunnisa, Putry, Siti,Tasha, dan
Tasya) yang selalu mendukung dalam doa dan memberi semangat dalam
penyelesaian skripsi penulis.
12. Teman-teman sejawat dan seperjuangan di Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara yang telah membantu penulis menyelesaikan skripsi.
13. Semua pihak yang mendukung, membantu, mendoakan penulis dalam
penyusunan skripsi ini yang tidak dapat disebutkan satu persatu.
Akhir kata, penulis megucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
berperan dalam penyelesaian skripsi ini. Skripsi ini tidak terlepas dari
kekurangan dan ketidaksempurnaan mengingat keterbatasan kemampuan
penulis. Semoga hasil penelitian ini bermanfaat bagi pengembangan Ilmu
Kedokteran.
Medan, 14 Januari 2018
Ikke Ajeng Arum Sari Sinaga

DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Pengesahan ................................................................................. i

Abstrak ....................................................................................................... ii
Abstract ...................................................................................................... iii
Kata Pengantar ........................................................................................... iv
Daftar Isi ..................................................................................................... vi
Daftar Gambar ............................................................................................ vii
Daftar Tabel ............................................................................................... ix
Daftar Singkatan ......................................................................................... x
Daftar Lampiran ......................................................................................... xi
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1

1.1 Latar Belakang .......................................................................... 1
1.2 Perumusan Masalah .................................................................. 2
1.3 Tujuan Penelitian ...................................................................... 2
1.3.1 Tujuan Umum ................................................................. 2
1.3.2 Tujuan Khusus................................................................. 2
1.4 Manfaat Penelitian .................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 4

2.1 Jantung ...................................................................................... 4
2.1.1Anatomi Jantung .............................................................. 4
2.1.2 Fisiologi Jantung ............................................................. 5
2.2 Congestive Heart Failure.......................................................... 9
2.2.1 Definisi ............................................................................ 9
2.2.2 Klasifikasi........................................................................ 10
2.2.3 Etiologi ............................................................................ 10
2.2.4 Patofisiologi .................................................................... 12
2.2.5 Manifestasi Klinis atau Gejala ........................................ 13
2.2.6 Tanda-tanda ..................................................................... 13
2.2.7 Diagnosis ......................................................................... 14
2.3 Penatalaksanaan ........................................................................ 16
2.3.1 Non Farmakologi............................................................. 16
2.3.2 Farmakologi .................................................................... 17
2.4 Kerangka Teori.......................................................................... 18
2.5 Kerangka Konsep ...................................................................... 19
vi

BAB III METODOLOGI PENELITIAN ............................................... 20
3.1 Rancangan Penelitian ................................................................ 20
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian .................................................... 20
3.2.1 Lokasi Penelitian ............................................................ 20
3.2.2 Waktu Penelitian ............................................................. 20
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ................................................ 21
3.3.1 Populasi Penelitian .......................................................... 21
3.3.2 Sampel Penelitian ............................................................ 21
3.4 Metode Pengumpulan Data ....................................................... 21
3.5 Metode Analisa Data ................................................................. 23
3.5.1 Pengolahan Data .............................................................. 23
3.5.2 Analisis Data ................................................................... 23
3.6 Definisi Operasional.................................................................. 24
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN................................................... 26

4.1 Gambaran Lokasi Penelitian ..................................................... 26
4.2 Hasil Penelitian dan Pembahasan.............................................. 26
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .................................................... 32

5.1 Kesimpulan ............................................................................... 32
5.2 Saran.......................................................................................... 33
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 34

LAMPIRAN
vii

DAFTAR GAMBAR
Gambar Judul Halaman

2.1 Anatomi Jantung .................................................................. 5
2.2 Kerangka Teori .................................................................... 18
2.3 Kerangka Konsep ................................................................. 19
3.1 Alur Kerja Penelitian ........................................................... 22
viii

DAFTAR TABEL
Tabel Judul Halaman

2.1 Klasifikasi menurut New York Association (NYHA) ......... 10
4.1 Proporsi Etiologi Congestive Heart Failure Berdasarkan
Jenis Kelamin....................................................................... 27
Pekerjaan.............................................................................. 28
Tempat Tinggal .................................................................... 29
Umur .................................................................................... 29
4.5 Prevalensi Pasien Congestive Heart Failure
Berdasarkan Etiologi............................................................ 30
ix

DAFTAR SINGKATAN
ACE : Angiotensin-Converting Enzim

ADH : Antidiuretik Hormon
CAD : Coronary Artery Disease
CHD : Congenital Heart Disease
CO : Cardiac Output
EKG : Elektrokardiogram
HHD : Hypertension Heart Disease
KEMENKES : Kementrian Kesehatan
PA : Postero-anterior
PERKI : Perhimpunan Kardiologi Indonesia
PNS : Pegawai Negeri Sipil
POLRI : Kepolisian Republik Indonesia
RAAS : Renin-Angiotensin-Aldosteron System
RI : Republik Indonesia
RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar
RS : Rumah Sakit
TNI : Tentara Nasional Indonesia
VHD : Valvular Heart Disease
WHO : World Health Organization

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Judul
A Biodata Penulis
B Lembar Orisinalitas
C Ethical Clearance
D Surat Izin Penelitian
E Surat Balasan Izin Penelitian
F Data Induk Penelitian
G Data Statistik SPSS
xi

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Gagal jantung kongestif adalah keadaan fungsi jantung yang berubah, dimana
jantung tidak dapat memompa darah secukupnya untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dalam tubuh (Kharade et.al., 2014).
Data dari World Health Organization (WHO) tahun 2012 menunjukkan, pada
tahun 2008 terdapat 17 juta atau sekitar 48% dari total kematian disebabkan oleh
gagal jantung. Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi gagal jantung di Indonesia
tahun 2013 sebesar 0,13 % atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan
didiagnosis dokter/gejala sebesar 0,3 % atau diperkirakan sekitar 530.068 orang
(Sekarsari, 2016., Kemenkes RI 2014).
Prevalensi gagal jantung di Sumatera Utara berdasarkan diagnosis dokter
tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 11.622 orang, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 26.819
orang (Kemenkes RI, 2014).
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka
mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang
termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda
dibanding di Eropa dan Amerika (Perki, 2015).
Menurut Riset Kesehatan Dasar 2013, gagal jantung/payah jantung (fungsi
jantung lemah) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang cukup ke
seluruh tubuh yang ditandai dengan sesak napas pada saat beraktifitas dan/atau
saat tidur terlentang tanpa bantal, dan/atau tungkai bawah membengkak.
Gagal jantung merupakan penyebab paling banyak perawatan di rumah sakit
pada populasi Medicare di Amerika Serikat sedangkan, di Eropa dari data-data
Scottish memperlihatkan peningkatan dari perawatan gagal jantung, apakah
sebagai serangan pertama atau sebagai gejala utama atau sebagai gejala ikutan
dengan gagal jatung. Peningkatan ini sangat erat hubungannya dengan semakin
1
2
bertambahnya usia seseorang. Dari survei registrasi rumah sakit didapatkan angka
perawatan di RS, perempuan 4,7% dan laki-laki 5,1% adalah berhubungan dengan
gagal jantung (Sudoyo, 2006).
Telah terjadi peningkatan jumlah pasien dirawat karena gagal jantung dengan
prevalensi yang meningkat karena bertambahnya usia (Riskesdas, 2013). Peneliti
tertarik untuk menjelaskan bagaimana gambaran faktor-faktor penyebab
congestive heart failure pada pasien rawat inap di RS. Pendidikan Universitas
Sumatera Utara periode April 2016-April 2017 oleh karena, penelitian di RS.
tersebut belum pernah dilakukan.
1.2 PERUMUSAN MASALAH
Bagaimanakah gambaran faktor-faktor penyebab congestive heart failure pada

pasien rawat inap di RS. Pendidikan Universitas Sumatera Utara periode April
2016-April 2017?
1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 TUJUAN UMUM
Untuk mengetahui gambaran faktor- faktor penyebab congestive heart failure

pada pasien rawat inap di RS. Pendidikan Universitas Sumatera Utara periode
April 2016-April 2017.
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
1. Diketahuinya proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan jenis

kelamin.
2. Diketahuinya proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan pekerjaan.
3. Diketahuinya proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan tempat
tinggal.
4. Diketahuinya proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan umur.
5. Diketahuinya prevalensi pasien congestive heart failure berdasarkan etiologi.

3
1.4 MANFAAT PENELITIAN
1. Bagi penulis
Sebagai pengalaman untuk meningkatkan pengetahuan dan memperluas
wawasan penulis dalam melakukan gambaran faktor-faktor penyebab
congestive heart failure pada pasien rawat inap di RS. Pendidikan
Universitas Sumatera Utara periode April 2016-April 2017.
2. Bagi Rumah Sakit Pendidikan Universitas Sumatera Utara
Penelitian ini dapat dipakai sebagai bahan informasi dalam peningkatan
pelayanan kesehatan tentang gambaran faktor-faktor penyebab congestive
heart failure pada pasien rawat inap di RS. Pendidikan Universitas
Sumatera Utara periode April 2016-April 2017.
3. Bidang penelitian dan pendidikan
Hasil penelitian diharapkan dapat dijadikan sebagai bahan masukan untuk
menambah referensi atau kepustakaan dalam penelitian khususnya tentang
gambaran faktor-faktor penyebab congestive heart failure pada pasien
rawat inap di RS. Pendidikan Universitas Sumatera Utara periode April
2016-April 2017.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 JANTUNG
2.1.1 ANATOMI JANTUNG
Gambar 2.1 Anatomi Jantung (Netter, 2006).
Jantung adalah organ berongga dan berotot (Sherwood, 2011). Jantung

terletak di dalam cavitas pericardiaca, ditengah-tengah mediastinum inferius.
Jantung memiliki berat 250-300 gram kurang lebih berukuran sesuai dengan
kepalan tangan masing-masing orang. Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu:
ruang ventrikel dan ruang atrium, masing-masing, di sisi kanan dan kiri
(Paulsen, 2010).
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu: endocardium, myocardium,
dan epicardium. Myocardium dan dinding jantung lebih tebal di daerah ventrikel
kiri. Dibandingkan dengan ventrikel kanan, menunjukkan lebih tingginya
4
5
tekanan yang dibutuhkan di dalam ventrikel kiri untuk memompa darah ke

dalam sirkulasi sistemik. Dinding ventrikel kanan memiliki ketebalan 3-5 mm
sedangkan dinding ventrikel kiri memiliki ketebalan 8-12 mm (Paulsen, 2010).
Jantung memiliki dua katup atrioventricularis diantara atrium dan ventrikel
pada setiap sisi. Katup atrioventricularis kanan terdiri dari tiga cuspis (valva
tricuspidalis). Katup atrioventricularis kiri mempunyai dua cuspis (valva
bicuspidalis), valva mitralis. Cuspis-cuspis ini melekat pada otot papilaris
melalui chorda tendineae untuk mencegah prolapsnya katup selama kontraksi
ventrikel. Selain itu, diantara ventrikel dan arteri besar terdapat katup aorta di
sisi kiri dan katup pulmonal di sisi kanan, keduanya terdiri dari tiga cuspis
semilunaris (Paulsen, 2010).
Arteri coronaria dextra berasal dari sinus aorta kanan dan berjalan di
sulcus coronarius ke tepi inferior (margo dexter). Berlanjut ke facies
diaphragmatica yang pada sebagian besar kasus, R. interventricularis
posterior dicabangkan sebagai cabang terminal. Arteri coronaria sinistra
berasal dari sinus aorta kiri dan bercabang sesudah 1 cm membentuk R.
interventricularis anterior, yang berjalan ke apeks jantung, dan R.
circumflexus. Yang terakhir berjalan di dalam sulcus coronarius mengelilingi
tepi jantung kiri untuk mencapai bagian posterior jantung. Darah vena dari
jantung dikumpulkan dalam tiga sistem mayor. 75% darah vena dikumpulkan
di dalam sinus coronarius dan dialirkan ke dalam atrium kanan. Sisa 25% dari
darah vena dialirkan ke dalam atrium dan ventrikel secara langsung melalui
sistem transmural dan endomural (Paulsen, 2010).
2.1.2 FISIOLOGI JANTUNG
1. Siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari sistol dan diastol yang bergantian. Kontraksi ini
terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi
mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus
sistol dan diastol secara terpisah (Sherwood, 2011).

6
a. Sistol atrium
Kontraksi atrium melengkapi pengisian ventrikel. Pada saat istirahat, atrium
memberi konstribusi kurang dari 20% volume ventrikel, namun proporsi ini
meningkat sesuai laju denyut jantung, karena distol memendek dan terdapat
lebih sedikit waktu untuk pengisian ventrikel. Volume ventrikel setelah
pengisian dikenal sebagai volume akhir-diastolik, dan besarnya ~120-140 mL.
Tekanan ekuivalen adalah kurang dari 10 mmHg. Volume akhir-diastolik
merupakan penentu penting dalam kekuatan kontraksi. Depolarisasi atrium
menyebabkan gelombang P pada EKG (Aeronson, 2008).
b. Sistol ventrikel
Kontraksi ventrikel menyebabkan peningkatan tajam tekanan ventrikel, dan
katup atrioventrikular menutup begitu tekanan ini melampaui tekanan atrium.
Penutupan katup atrioventrikular menyebabkan bunyi jantung pertama (S1).
Depolarisasi ventrikel berkaitan dengan kompleks QRS pada EKG. Selama fase
awal kontraksi ventrikel, tekanan ventrikel lebih kecil daripada tekanan arteri
pulmonal dan aorta, sehingga katup aliran keluar tetap menutup. Ini merupakan
kontraksi isovolumetrik, karena volume ventrikel tidak berubah. Tekanan yang
meningkat menyebabkan katup atrioventrikular menonjol ke dalam atrium,
sehingga menyebabkan gelombang tekanan atrium kecil, yang diikuti oleh suatu
penurunan (Aeronson, 2008).
c. Ejeksi
Katup-katup aliran keluar terbuka saat tekanan dalam ventrikel melampaui
tekanan pada arteri masing-masing. Tekanan arteri pulmonal lebih kecil
daripada tekanan dalam aorta. Aliran ke dalam arteri pada awalnya sangat
cepat, namun saat kontraksi semakin menghilang, ejeksi menjadi berkurang.
Ejeksi cepat kadang-kadang dapat terdengar sebagai murmur. Kontraksi aktif
menghilang selama paruh kedua ejeksi, dan otot berepolarisasi. Ini berkaitan
dengan gelombang T pada EKG. Pada akhirnya aliran secara cepat berbalik,
sehingga menyebabkan penutupan katup aliran keluar dan suatu peningkatan
kecil tekanan aorta, takik dikrotik. Penutupan katup semilunaris berkaitan
dengan bunyi jantung kedua (S2). Jumlah darah yang diejeksikan ventrikel

7
dalam suatu denyut disebut isi sekuncup, ~70 mL. Oleh sebab itu, sekitar 50
mL darah tertinggal dalam ventrikel pada akhir sistol (volume akhir-sistolik).
Proporsi volume akhir diastolik yang diejeksikan adalah fraksi ejeksi. Selama
dua pertiga akhir sistol, tekanan atrium meningkat akibat pengisian vena
(Aeronson, 2008).
d. Diastol-relaksasi dan pengisian kembali
Setelah penutupan katup aliran keluar, ventrikel secara cepat berelaksasi.
Namun demikian, tekanan ventrikel tetap lebih besar daripada tekanan atrium
dan katup atrioventrikular tetap menutup. Ini disebut relaksasi isovolumetrik.
Saat tekanan ventrikel menurun di bawah tekanan atrium, maka katup
atrioventrikular membuka, dan tekanan atrium menurun saat ventrikel terisi
kembali. Bunyi jantung ketiga (S3) dapat terdengar pada orang muda, atau saat
tekanan akhir-diastolik tinggi. Saat ventrikel benar-benar berelaksasi,
pengisian kembali melambat. Ini berlanjut selama dua pertiga akhir diastol
akibat aliran vena. Saat istirahat, diastol dua kali lebih panjang dari sistol,
namun menurun secara proporsional selama latihan dan saat laju denyut
jantung meningkat (Aeronson, 2008).
e. Kontrol curah jantung dan Hukum Starling pada jantung
Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa
melalui jantung per menit, yaitu isi sekuncup × laju denyut jantung. Isi
sekuncup dipengaruhi oleh tekanan pengisian (preload), kekuatan yang
dihasilkan oleh otot jantung, dan tekanan yang harus dilawan oleh jantung saat
memompa (afterload). Baik laju denyut jantung maupun pembentukan
kekuatan, diatur oleh sistem saraf otonom (Aeronson, 2008).
f. Tekanan pengisian dan isi sekuncup
Volume darah dalam ventrikel saat awal sistol bergantung pada tekanan akhir-
diastolik dan kompliansi dinding ventrikel. Tekanan akhir-diastolik ventrikel
kanan terutama bergantung pada tekanan vena sentral. Jika tekanan akhir-
diastolik meningkat maka kekuatan untuk kontraksi dan isi sekuncup
selanjutnya juga meningkat. Hal ini dikenal sebagai hubungan Frank-starling.
Kekuatan kontraksi berhubungan dengan derajat regangan otot, dan hukum

8
Starling pada jantung dapat dikutip sebagai ‘Energi yang dilepaskan selama
kontraksi bergantung pada panjang serabut awal’. Dalam otot skelet,
hubungan antara panjang otot dan pembentukan gaya dapat dijelaskan sebagai
sliding filament theory dari fungsi otot; jika otot teregang, maka lebih banyak
jembatan silang yang dapat terbentuk miosin dan aktin, sehingga gaya
meningkat. Namun demikian, otot jantung memiliki hubungan yang jauh
lebih suram antara regangan dan gaya, karena sensitivits Ca 2+ meningkat
sehingga lebih banyak gaya yang dihasilkan untuk setiap peningkatan tertentu
[Ca2+] intraselular. Mekanisme ini melibatkan troponin C, dan memberikan
sensitivitas yang lebih besar terhadap regangan dengan derajat kecil daripada
mekanisme sliding filament (Aeronson, 2008).
g. Kepentingan Hukum Starling
Konsekuensi paling penting dari hukum Starling adalah bahwa isi sekuncup
dari ventrikel kanan dan kiri sesuai. Perbedaan kecil yang bersifat terjadi
sepanjang waktu. Namun demikian, bila curah ventrikel kanan lebih besar
daripada curah ventrikel kiri untuk setiap periode bermakna, maka volume dan
tekanan darah pulmonal akan meningkat dramatis, dan cairan akan didorong
ke dalam paru (edema pulmonal). Normalnya tidak terjadi karena setiap
peningkatan tekanan darah pulmonal akan meningkatkan tekanan pengisian,
dan juga akhirnya meningkatkan volume akhir-diastolik, dari ventrikel kiri. Isi
sekuncup ventrikel kiri kemudian meningkat berdasarkan hukum Starling,
sampai sesuai dengan curah jantung ventrikel kanan dan juga mencegah
peningkatan lebih lanjut tekanan vena pulmonal. Hukum Starling juga akan
berkontribusi terhadap peningkatan curah jantung selama latihan saat tekanan
vena sentral mungkin meningkat, dan terhadap penurunan awal curah jantung
yang terlihat saat berdiri, saat tekanan vena sentral menurun akibat
penimbunan darah di tungkai. Hukum Starling merupakan mekanisme
kompensasi penting dalam gagal jantung (Aeronson, 2008).
h. Afterload
Afterload adalah beban yang harus dilawan oleh kerja jantung, dan sudah jelas
bahwa peningkatan afterload akan menurunkan curah jika kekuatan jika

9
kekuatan jantung tidak meningkat. Normalnya afterload berhubungan dengan

tekanan aorta untuk ventrikel kiri, dan tekanan arteri pulmonal untuk ventrikel
kanan. Bila afterload meningkat, maka pada awalnya terdapat penurunan
fraksi ejeksi dan isi sekuncup (Aeronson, 2008).
i. Pengaruh sistem saraf otonom
Hukum Starling bersifat instrinsik terhadap otot jantung. Sistem saraf
otonom memberikan pengaruh ekstrinsik yang penting terhadap curah
jantung, dan kendali sentral terhadap tekanan darah. Stimulasi simpatis dan
epinefrin yang bersirkulasi menyebabkan peningkatan laju denyut jantung
dan kekuatan kontraktilitas, sedangkan stimulasi parasimpatis menurunkan
laju denyut jantung; agen yang dapat mengubah laju denyut jantung disebut
kronotrop. Peningkatan kekuatan tanpa perubahan panjang disebut sebagai
peningkatan kontraktilitas, dan agen yang melakukannya disebut agen
inotrop (Aeronson, 2008).
j. Kendali curah jantung
Maksud dari kompensasi hukum starling adalah bahwa curah jantung benar-
benar hanya dipengaruhi oleh tekanan pengisian jantung kanan, yaitu
tekanan vena sentral, dan efek sistem saraf otonom terhadap laju denyut
jantung dan kontraktilitas. Walaupun isi sekuncup normal, fraksi ejeksi
berkurang karena tekanan akhir-diastolik harus menjadi besar untuk
mempertahankan curah ini. Oleh sebab itu, fraksi ejeksi yang menurun
(>50%) dan jantung membesar merupakan diagnostik untuk penyakit jantung
yang mendasari (Aeronson, 2008).
2.2 CONGESTIVE HEART FAILURE

2.2.1 DEFINISI
Congestive heart failure adalah gagal jantung dalam jangka panjang dapat
diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam
jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri (Lily, 1998).

10
2.2.2 KLASIFIKASI
Klasifikasi New York Heart Association paling sering digunakan untuk

menentukan pengaruh congestive heart failure pada aktivitas fisik.
Tabel 2.1 Klasifikasi Menurut New York Association (NYHA) (Price, 2014).
Pedoman Klasifikasi Pasien Menurut New York Association (NYHA)

Kelas I Asimptomatik dengan aktivitas fisik biasa
Kelas II Simptomatik dengan aktivitas fisik biasa
Kelas III Simptomatik dengan aktivitas fisik yang agak ringan
Kelas IV Simptomatik saat istirahat
2.2.3 ETIOLOGI
1. Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena penyempitan arteri koroner, mulai dari terjadinya aterosklerosis
(kekakuan arteri), penimbunan lemak atau plak pada dinding arteri koroner,
maupun yang sudah terjadi penyumbatan oleh bekuan darah, baikyang
disertai gejala klinis atau tanpa gejala sekalipun. William Herderson adalah
orang pertama yang menguraikan secara rinci mengenai gejala penyakit ini
pada tahun 1768 sebagai berikut: “Mereka yang terkena penyakit ini
merasa tertekan (seized) saat berjalan, lebih-lebih jika mendaki atau segera
setelah makan, oleh suatu sensasi yang bersifat nyeri tidak terfokus, yang
terjadi di dada dan tampaknya bisa berakibat fatal jika berlangsung terus-
menerus atau intensitasnya meningkat”. Gejala ini oleh Henderson
dinamakan sebagai angina pektoris. Istilah angina pektoris digunakan
secara universal sampai hari ini sebagai gejala khas penyakit jantung
koroner. Namun sebenarnya penyakit jantung koroner sudah diketahui oleh
bangsa Mesir 4000 tahun lalu sebagaimana ditemukan dalam kitab
kedokteran Mesir Kuno (Egyptians’ Papyrus) (Kabo, 2014).

11
2. Penyakit jantung katup

Penyakit katup jantung merupakan istilah yang menggambarkan disfungsi
jantung akibat abnormalitas struktur atau fungsi katup jantung. Disfungsi
katup jantung dapat menyebabkan pressure overload akibat keterbatasan
pembukaan katup atau volume overload akibat penutupan katup yang tidak
adekuat. Penyakit jantung katup dapat diklasifikasikan berdasarkan lesi
patologis yaitu obstruktif (stenosis) atau non-obstruktif (regurgitasi) atau
berdasarkan patofisiologi sebagai pressure overload atau volume overload.
Penyakit jantung katup memberikan perubahan hemodinamik pada jantung
kiri atau kanan atau kedua ventrikel. Pada awalnya sistem kardiovaskular
masih dapat mengkompensasi kondisi jantung yang overload. Namun pada
akhirnya overload akan menyebabkan disfungsi otot dan gagal jantung
kongestif dan terkadang kematian mendadak (Boestan, 2007).
3. Penyakit jantung hipertensi
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan
faktor sekunder pada jantung karena hipertensi ssistemik yang berlangsung
untuk periode waktu yang lama dan berkepanjangan. Hipertensi yang
berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard,
pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini
dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner,
gangguan sistem konduksi, disfungsi sitolik dan diastolik (Kumar, 2004).
4. Penyakit jantung kongenital
Penyakit jantung kongenital adalah kelainan pada struktur jantung yang
terdapat sejak lahir. Penyakit ini disebabkan oleh gangguan dalam
perkembangan jantung yang saat usia gestasi 3-8 minggu (Aaronson,
2006).
5. Penyakit jantung koroner dan penyakit jantung hipertensi
Timbulnya penyakit jantung koroner didasari oleh proses aterosklerosis
yang bersifat progresif yang mana proses tersebut telah dimulai sejak masa
kanak-kanak dan menjadi nyata pada dekade 3-4. Lesi aterosklerosis
terutama terjadi pada lapisan paling dalam daru dinding arteri yaitu lapisan

12
intima. Lesi tersebut meliputi fatty streak, fibrous plaque, advance

(complicated) plaque (Joewono, 2003).
Dalam masyarakat barat, tekanan darah meningkat sesuai dengan umur dan
distribusi tekanan darah. Pentingnya batasan hipertensi muncul dari angka
morbiditas yang berhubungan dengan riwayat hipertensi tidak terkontrol.
Tekanan darah sangat bervariasi tergantung pada keadaan, akan meningkat saat
aktivitas fisik, emosi, dan stres, dan turun selama tidur. Sebelum dibuat
diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran berulang paling tidak pada tiga
kesempatan yang berbeda selam 4-6 minggu (Gray, 2003).
2.2.4 PATOFISIOLOGI
Congestive heart failure diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa
berkontraksi secara normal, menyebabkan menurunannya kapasitas pompa
jantung. Namun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis
ataupun simptomatis (Mann, 2010).
Beberapa mekanisme yang terlibat diantaranya: (1) Aktivasi Renin-
Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) dan sistem Saraf Adrenergik dan (2)
peningkatan kontraksi miokardium. Sistem ini menjaga cardiac output, agar
ketika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan
baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, setelah itu memberi
sinyal aferen ke sistem saraf sentral di cardioregulatory center yang akan
menyebabkan sekresi Antidiuretik Hormon (ADH) dari hipofisis poseterior. ADH
akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbi air
meningkat (Mann, 2008).
Kemudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem saraf simpatis yang
menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. Stimulasi
simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan
kadar angiotensin II dan aldosteron. Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan
dan garam. Mekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam
perubahan fungsional dan struktural jantung (Mann, 2008).

13
Perubahan neurohurmonal, adrenergik dan sitokin menyebabkan remodeling

ventrikel kiri. Perubahan struktur jantung akibat remodeling ini yang berperan dalam
penurunan cardiac output, dilatasi ventrikel kiri dan overload hemodinamik. Ketiga
hal diatas berkontribusi dalam progresivitas penyakit gagal jantung (Mann, 2008).
2.2.5 MANIFESTASI KLINIS ATAU GEJALA
Manifestasi klinis atau gejala dari congestive heart failure adalah :

1. Kelelahan
2. Dipsnea
3. Ortopnea
4. Dispnea nokturna proksimal
5. Batuk
6. Nokturia
7. Anoreksia
8. Nyeri kuadran kanan atas (Handler, 2008., Joewono, 2003)
2.2.6 TANDA - TANDA
Tanda-tanda dari congestive heart failure adalah:

1. Takikardi
2. Penapasan Cheyne-Stokes
3. Sianosis
4. Pulsus alternans
5. Ronki basah
6. Peninggian tekanan vena jugularis
7. Palpasi prekordium
8. Bising jantung
9. Hepatosplenomegali
10. Asites
11. Edema perifer (Handler, 2008., Joewono, 2003)

14
2.2.7 DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Anamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh
penyakit jantung terhadap kegiatan sehari-hari bila lebih bertujuan pada
perawatan penderita. Riwayat pasien sebaiknya juga mencakup riwayat
mengenai keluarga dan insidensi penyakit kardiovaskular pada keluarga
tingkat pertama (orangtua dan anak). Biasanya dijumpai gejala dan tanda
penyakit jantung berikut ini pada saat anamnesis dengan penderita penyakit
jantung.
a. Angina (nyeri dada) akibat kekurangan okigen atau iskemia
miokardium. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan,
atau nyeri yang seolah berasal dari mandibula, lengan atas, atau
pertengahan punggung.
b. Dispnea (kesulitan bernafas) akibat meningkatnya usaha bernafas yang
terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan
pengembangan paru; ortopnea (kesulitan bernafas pada posisi
berbaring); dipnea nokturnal paroksismal (dispnea yang terjadi sewaktu
tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan pulih degan duduk di
sisi tempat tidur.
c. Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan
kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.
d. Edema perifer (pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstisial) jelas terlihat di daerah yang menggantung akibat pengaruh
gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.
e. Sinkop atau kehilangan kesadaran sesaat akibat aliran darah otak yang
tidak adekuat.
f. Kelelahan dan kelemahan, sering kali akibat curah jantung yang rendah
dan perfusi aliran darah perifer yang berkurang (Price, 2014).
2. Pemeriksaan fisik
Inspeksi saja terkadang sudah dapat memberikan banyak informasi
berharga mengenai keadaan fisik dan psikologis penderita. Segala

15
pengamatan (seperti warna kulit, bentuk tubuh, pola pernafasan, kerja

pernafasan, dan gambaran umum pasien) harus diikutsertakan dalam
gambaran klinis. Palpasi yang digabung dengan inspeksi semakin
memperluas dan memperkokoh data dasar kumulatif (Price, 2014).
3. Pemeriksaan penunjang
a. Rontgen (radiografi dada)
Rontgen dada (chest X-ray, CXR) merupakan alat diagnostik yang
esensial. CXR inisial dibuat pada arah postero-anterior (PA), dengan
pasien berdiri tegak dan pada inspirasi penuh.
b. Ekokardiografi dan ultrasonografi Doppler
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendeteksi pembesaran jantung
dan gerakan jantung abnormal, serta untuk memperkirakan fraksi
ejeksi. Ekokardiografi bersifat noninvasif dan cepat. Namun demikian,
saat membuat pencitraan, jantung dibatasi oleh adanya kerangka iga
dan udara dalam paru, yang memantulkan atau mengabsorpsi
ultrasound. Interferensi ini dapat diminimalkan dengan menggunakan
lokasi spesifik pada dada.
c. Kateterisasi dan angiografi
Kateter radioopak (opak terhadap rontgen) dimasukkan ke dalam
jantung atau pembuluh darah melalui vena atau arteri perifer. Kateter
dengan balon kecil pada ujungnya (kateter Swan-Ganz) membantu
penempatan dari sisi vena dengan ujungnya bergerak sesuai aliran.
Penempatan kateter dapat dipastikan dari bentuk gelombang tekanan
dan rontgen toraks. Kateter digunakan untuk pengukuran tekanan curah
jantung, untuk angiografi, atau untuk mengambil sampel untuk
memperkirakan metabolit dan PO 2.
d. Pencitraan kemajuan teknik medis telah menghasilkan beberapa alat
bantu diagnostik yang ampuh, terutama penggunaannya pada penyakit
jantung.
1) Nuclear imaging
2) Magnetic resonance imaging (MRI) (Aoronson, 2008).

16
Diagnosa congestive heart failure ditegakan dengan kriteria Framingham jika

terdapat minimal 1 atau 2 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
1. Kriteria mayor
a. Paroksimal nokturnal dispnea
b. Distensi vena leher
c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Peninggian tekanan vena jugularis
h. Refluks hepatojugular
2. Kriteria minor
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Dispnea d’effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g. Takikardia (>120/menit)
h. Penurunan BB ≥4.5 kg dalam 5 hari pengobatan (Sudoyo, 2006).
2.3 PENATALAKSANAAN
2.3.1 NON FARMAKOLOGI
1. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta

upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
2. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta
rehabilitasi.
3. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
4. Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
5. Mengurangi berat badan pada pasien obesitas.

17
6. Hentikan kebiasaan merokok

7. Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas
memerlukan perhatian khusus.
8. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat
tertentu (Sudoyo, 2006).
2.3.2 FARMAKOLOGI
1. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis dan
mengurangi edema.
2. Terapi deuretik
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
3. Inhibitor ACE
Diberikan untuk menekan aktivasi neurohormonal, pada gagal jantung yang
disebabkan disfungsii sistolik ventrikel kiri.
4. Beta blocker reseptor
Beta blocker reseptor digunakan bersama inhibitor ACE dan deuretik.
5. Terapi vasodilator
Obat-obatan vasoaktif yang digunakan untuk mengurangi impedansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
6. Anti koagulan
Indikasi pemberian antikoagulan apabila terdapat fibrilasi atrial kronis
maupun riwayat emboli, trombosis dan transient ishemic attack, trombus
intrakardiak dan aneurisma ventrikel (McMurray, 2012).

18
2.4 KERANGKA TEORI
Etiologi :
1. Penyakit jantung koroner (CAD)

2. Penyakit jantung katup
(VHD)
3. Penyakit jantung
hipertensi (HHD)
4. Penyakit jantung
kongenital ((HD)
5. Penyakit jantung koroner
dan penyakit jantung
hipertensi (CAD +
HHD)
Congestive Heart Failure
Kriteria Mayor Kriteria Minor

1. Paroksimal nokturnal 1. Edema ekstremitas
dispnea 2. Batuk malam hari
2. Distensi vena leher 3. Dispnea d’effort
3. Ronki paru 4. Hepatomegali
4. Kardiomegali 5. Efusi pleura
5. Edema paru akut 6. Penurunan kapasitas
6. Gallop S3 vital 1/3 dari normal
7. Peninggian tekanan 7. Takikardia (>120/
vena jugularis menit)
8. Refluks hepatojugular
Penurunan BB ≥4.5 kg dalam 5 hari pengobatan
Kriteria Framingham jika terdapat minimal 1 atau 2 kriteria mayor dan

2 kriteria minor
Gambar 2.2 Kerangka Teori.

19
2.5 KERANGKA KONSEP
Pasien congestive heart Etiologi :

failure rawat inap di
Rumah Sakit Pendidikan 1. Penyakit jantung koroner
(CAD)
Universitas Sumatera
Utara 2. Penyakit jantung hipertensi
(HHD)
3. Penyakit jantung koroner dan
penyakit jantung hipertensi
(CAD + HHD)
Gambar 2.3 Kerangka Konsep.

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 RANCANGAN PENELITIAN
Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif dengan

rancangan penelitian potong silang (cross-sectional) yaitu dengan melakukan
akan dilakukan dengan metode observasi menggunakan rekam
medik.pengamatan terhadap etiologi pasien congestive heart failure yang
dirawat di RS. Pendidikan Universitas Sumatera Utara. Desain cross sectional
adalah suatu desain penelitian dimana pengumpulan data atau variabel yang
akan diteliti berupa variabel dependen dan independen dinilai secara simultan
pada satu waktu yang dalam penelitian ini melalui rekam medik penderita
congestive heart failure periode April 2016 sampai dengan April 2017
(Notoatmodjo, 2010).
3.2 LOKASI DAN WAKTU PENELITIAN

3.2.1 LOKASI PENELITIAN
Penelitian dilakukan di RS. Pendidikan Sumatera Utara. Lokasi dipilih

berdasarkan pertimbangan bahwa RS. Pendidikan Universitas Sumatera Utara
merupakan rumah sakit tersebut rumah sakit pendidikan dan masih sangat
jarang diadakan penelitian.
3.2.2 WAKTU PENELITIAN
Pengambilan data, pengumpulan data, analisis hasil penelitian serta

pembuatan skripsi dilakukan selama 9 bulan yaitu mulai bulan April 2017
sampai dengan bulan Desember 2017.
20
21
3.3 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

3.3.1 POPULASI PENELITIAN
Populasi adalah keseluruhan objek penelitian atau objek yang diteliti

(Notoatmodjo, 2010). Populasi penelitian ini berasal dari data sekunder yaitu
rekam medik seluruh pasien yang menderita congestive heart failure yang
dirawat inap di RS. Pendidikan Sumatera Utara periode April 2016-April 2017.
3.3.2 SAMPEL PENELITIAN
Sampel adalah bagian dari populasi yang dipilih dengan cara tertentu
hingga dianggap dapat mewakili populasinya (Sastroasmoro, 2013). Sampel
penelitian ini adalah pasien yang tercatat sebagai congestive heart failure di
RS. Pendidikan Universitas Sumatera Utara . Sampel penelitian ini diambil
dengan menggunakan metode total sampling, dimana sampel yang digunakan
adalah semua populasi yang sesuai dengan kriteria penelitian.
1. Kriteria inklusi dari penelitian ini:
 Seluruh pasien rawat inap dan didiagnosis congestive heart failure
 Pasien yang berumur ≥26 tahun
2. Kriteria eksklusi dari penelitian ini:
Status rekam medik penderita congestive heart failure yang tidak lengkap
3.4 METODE PENGUMPULAN DATA
Jenis data yang digunakan adalah data sekunder, yaitu data yang diperoleh
dari bagian instalasi rekam medik di RS. Pendidikan Universitas Sumatera
Utara.

22
Rekam medik pasien congestive heart failure di Rumah Sakit Pendidikan

Universitas Sumatera Utara periode April 2016-April 2017
Pasien Congestive Heart Failure Rawat Inap
Analisis sampel
Etiologi :
1. Penyakit jantung koroner (CAD)

2. Penyakit jantung hipertensi (HHD)
3. Penyakit jantung koroner dan penyakit
jantung hipertensi (CAD + HHD)
Gambar 3.1 Alur Kerja Penelitian.

23
3.5 METODE ANALISA DATA

3.5.1 PENGOLAHAN DATA
Pengolahan data adalah suatu proses dalam memperoleh data ringkasan

atau angka ringkasan dengan menggunakan cara-cara tertentu .
1. Editing
Editing dilakukan untuk memeriksa ketepatan dan kelengkapan data.
2. Coding
Data yang telah terkumpul dan dikoreksi ketepatan dan kelengkapannya
kemudian diberi kode oleh peneliti secara manual sebelum diolah dengan
komputer.
3. Entry Data
Data yang telah dibersihkan kemudian dimasukkan ke dalam program
komputer.
4. Cleaning
Pemeriksaan semua data yang telah dimasukkan ke dalam komputer untuk
menghindari terjadinya kesalahan dalam pemasukan data.
5. Saving
Penyimpanan data untuk siap dianalisis.
6. Analisis data (Wahyuni, A. S., Chairul, A, 2011).
3.5.2 ANALISIS DATA
Semua data yang telah dikumpulkan dan dikelompokkan, diolah dengan

menggunakan bantuan program komputerisasi. Dalam penelitian ini, data akan
dianalisis dengan cara deskriptif. Data kemudian akan ditampilkan dalam
bentuk tabel.

24
3.6 DEFINISI OPERASIONAL
1. Congestive Heart Failure

Definisi : adalah penyakit gangguan struktur dan fungsi jantung dengan
diagnosis congestive heart failure berdasarkan kriteria Framingham (1 atau 2
kriteria mayor + 2 kriteria minor).
Cara ukur : Observasi
Alat ukur : Rekam medik
Hasil ukur : CAD, HHD, CAD + HHD
Skala ukur : Nominal
2. Jenis Kelamin
Definisi : Tanda bawaan sejak lahir yang terdapat pada setiap orang
Alat ukur : Rekam Medik
Hasil ukur : Laki-laki, perempuan
3. Pekerjaan
Definisi : Jenis kedudukan seseorang dalam bekerja
Hasil ukur : Buruh / Petani, PNS, Pensiun, Wiraswasta, Ibu rumah tangga,
Tidak bekerja
4. Tempat tinggal
Definisi : Tempat di mana seseorang tinggal dan melangsungkan
kehidupannya
Hasil ukur : Desa, Kota

25
5. Usia
Definisi : Lama hidup seseorang yang terhitung sejak lahir
Hasil ukur : 26-35 tahun, 36-45 tahun, 46-55 tahun, 56-65 tahun, ≥65
tahun
Skala ukur : Rasio

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 GAMBARAN LOKASI PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di RS. Pendidikan Universitas Sumatera Utara yang

beralamat Jalan Dr. T. Mansur No. 9, Kampus Padang Bulan, Medan, 20155,
Sumatera Utara. Rumah Sakit USU adalah entitas Kementerian Pendidikan dan
Kebudayaan/Dikti yang pengelolaannya dilaksanakan oleh Universitas Sumatera
Utara. Merupakan salah satu dari 20 RS Perguruan Tinggi Negeri dengan status
yang sama dan akan dikembangkan di Indonesia oleh Kementerian Pendidikan
dan Kebudayaan/Dikti. Kemendikbud RI telah pula mengalokasi sejumlah
tenaga berstatus PNS untuk mengisi ketenagaan di RS. Pendidikan Universitas
Sumatera Utara. Disamping bertujuan memperluas jaringan rumah sakit yang
dimanfaatkan untuk penyelenggaraan pendidikan dokter, dokter spesialis dan
tenaga kesehatan lainnya, Rumah Sakit USU diharapkan dapat berperan sebagai
rumah sakit pelayanan rujukan dan riset klinik di wilayah Indonesia Barat,
khususnya daerah Sumatera Utara.
4.2 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Pengambilan sampel dan penelitian dilaksanakan pada tanggal 25 Agustus

2017 sampai dengan 15 Oktober 2017. Pengambilan sampel dilakukan di bagian
rekam medik RS. Pendidikan Universitas Sumatera Utara. Terdapat 54 pasien
congestive heart failure yang dirawat inap di RS. Pendidikan Universitas
Sumatera Utara pada bulan April 2016 sampai dengan April 2017. Setelah itu
penelitian dilanjutkan di bagian rekam medik RS. Pendidikan Universitas
Sumatera Utara. Terdapat 33 buah rekam medik pasien yang dapat dimasukkan
sebagai sampel. Berdasarkan hasil pengumpulan dan analisis data rekam medik,
maka dapat disimpulkan sebagai berikut.
26
27
Tabel 4.1 Proporsi Etiologi Congestive Heart Failure Berdasarkan Jenis Kelamin.
No. Karakteristik Pasien Frekuensi Persentase (%)

CAD
1 Laki – laki 9 27,3%
2 Perempuan 4 12,1%
HHD
1 Laki – laki 6 18,2%
2 Perempuan 7 21,2%
CAD + HHD
1 Laki – laki 3 9,1%
2 Perempuan 4 12,1%
Berdasarkan tabel 4.1 diperoleh bahwa jenis kelamin pasien congestive

heart failure dengan etiologi CAD paling banyak yaitu laki-laki sebanyak 9
orang (27,3%),sedangkan perempuan sebanyak 4 orang (12,1%). Jenis kelamin
pasien congestive heart failure dengan etiologi HHD paling banyak perempuan
yaitu sebanyak 7 orang (21,2%), sedangkan laki-laki sebanyak 6 (18,2%). Jenis
kelamin pasien congestive heart failure dengan etiologi CAD + HHD paling
banyak perempuan yaitu sebanyak 4 orang ( 12,1%), sedangkan laki-laki
sebanyak 3 (9,1%). Dapat disimpulkan penelitian ini sejalan dengan penelitian
sebelumnya (Masengi, K.G.D., et.al, 2016) bahwa sampel terbanyak adalah
laki-laki yaitu 20 orang (66,7%) sedangkan sampel perempuan berjumlah 10
orang (33,3%) dan sejelan dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan di
RSUP H. Adam Malik didapati bahwa pasien congestive heart failure
terbanyak adalah yang berjenis kelamin laki–laki, yaitu sebanyak 135 orang
(67,5%) sedangkan sampel yang berjenis kelamin perempuan hanya sebanyak
65 orang (32,5%) (Waty Merda., Hasan Harris, 2013).

28
Tabel 4.2 Proporsi Etiologi Congestive Heart Failure Berdasarkan Pekerjaan.

CAD
1 Buruh / Petani 3 9,1%
2 PNS 2 6,1%
3 Pensiun 0 0%
4 Wiraswasta 4 12,1%
5 Ibu rumah tangga 2 6,1%
6 Tidak bekerja 2 6,1%
HHD
1 Buruh / Petani 1 3,0%
2 PNS 1 3,0%
3 Pensiun 1 3,0%
4 Wiraswasta 3 9,1%
5 Ibu rumah tangga 6 18,2%
CAD + HHD
1 Buruh / Petani 0 0%
2 PNS 1 3,0%
3 Pensiun 0 0%
4 Wiraswasta 4 12,1%
5 Ibu rumah tangga 0 0%
Berdasarkan tabel 4.2 diperoleh bahwa pekerjaan pasien congestive heart

failure dengan etiologi CAD paling banyak yaitu wiraswasta sebanyak 4 orang
(12,1%), kemudian diikuti buruh / petani yaitu sebanyak 3 orang (9,1%), dan yang
paling sedikit pada PNS, ibu rumah tangga, dan tidak bekerja yaitu masing-
masing sebanyak 2 orang (6,1%). Pekerjaan pasien congestive heart failure
dengan etiologi HHD paling banyak yaitu ibu rumah tangga sebanyak 6 orang
(18,2%), kemudian diikuti wiraswasta sebanyak 3 orang (9,1%), dan paling
sedikit pada buruh/petani, PNS, pensiun dan tidak bekerja yaitu masing-masing
sebanyak 1 orang (3,0%). Pekerjaan pasien congestive heart failure dengan
etiologi CAD + HHD paling banyak yaitu wiraswasta sebanyak 4 orang (12,1%),
kemudian diikuti tidak bekerja yaitu sebanyak 2 orang (6,1%), dan PNS yaitu
sebanyak 1 orang (3%). Penelitian ini sejalan dengan penelitian sebelumnya
bahwa jenis kelamin laki-laki lebih cenderung memiliki kemampuan fungsi tubuh
yang lebih baik daripada perempuan terutama fisik. Dampak dari kemampuan
fungsi fisik yang menurun akan mempengaruhi derajat congestive heart failure
seseorang (Akhmad A. N et .la, 2016).

29
Tabel 4.3 Proporsi Etiologi Congestive Heart Failure Berdasarkan Tempat Tinggal.
No Karakteristik Pasien Frekuensi Persentase (%)
CAD
1 Desa 4 12,1%
2 Kota 9 27,3%
HHD
1 Desa 4 12,1%
2 Kota 9 27,3%
CAD + HHD
1 Desa 3 9,1%
2 Kota 4 12,1%
Berdasarkan tabel 4.3 diperoleh bahwa pasien congestive heart failure yang
disebabkan oleh CAD, HHD dan CAD + HHD lebih banyak pada pasien yang
bertempat tinggal di kota. Pada pasien CAD dan HHD yang bertempat tinggal di
kota masing-masing ada sebanyak 9 orang (27,3%) sedangkan yang bertempat
tinggal di desa masing-masing ada sebanyak 4 orang (12,1%). Pada pasien CAD
+ HHD yang bertempat tinggal di kota ada sebanyak 4 orang (12,1%) dan pada
pasien CAD + HHD yang bertempat tinggal di desa ada sebanyak 3 orang
(9,1%).
Tabel 4.4 Proporsi Etiologi Congestive Heart Failure Berdasarkan Umur.

No Karakteristik Pasien Frekuensi Persentase (%)
CAD
1 Dewasa Awal (26 – 35 tahun) 1 3,0%
2 Dewasa Akhir (36 – 45 tahun) 0 0%
3 Lansia Awal (46 – 55 tahun) 3 9,1%
4 Lansia Akhir (56 – 65 tahun) 1 3,0%
5 Manula (65 tahun ke atas) 8 24,2%
HHD
1 Dewasa Awal (26 – 35 tahun) 1 3,0%
2 Dewasa Akhir (36 – 45 tahun) 0 0%
3 Lansia Awal (46 – 55 tahun) 1 3,0%
CAD + HHD
1 Dewasa Awal (26 – 35 tahun) 0 0%
2 Dewasa Akhir (36 – 45 tahun) 1 3,0%
3 Lansia Awal (46 – 55 tahun) 0 0%

30
Berdasarkan tabel 4.4 diperoleh bahwa pasien congestive heart failure

dengan etiologi CAD paling banyak pada pasien manula yaitu sebanyak 8
orang (24,2%), kemudian diikuti dengan lansia awal yaitu sebanyak 3 orang
(9,1%), dan paling sedikit pada dewasa awal dan lansia akhir yaitu masing-
masing sebanyak 1 orang (3,0%). Pasien congestive heart failure dengan
etiologi HHD paling banyak pada pasien lansia akhir yaitu sebanyak 6 orang
(18,2%), kemudian diikuti dengan manula yaitu sebanyak 5 orang (15,2%),
dan paling sedikit pada dewasa awal dan lansia awal yaitu masing-masing
sebanyak 1 orang (3,0%). Pasien congestive heart failure dengan etiologi
CAD + HHD paling banyak pada pasien lansia akhir yaitu sebanyak 4 orang
(12,1%), kemudian diikuti dengan manula yaitu sebanyak 2 orang (6,1 %), dan
dewasa akhir sebanyak 1 orang (3,0%). Penelitian ini sejalan dengan Sudoyo
(2006) bahwa peningkatan congestive heart failure sangat erat hubungannya
dengan semakin bertambahnya usia seseorang. Dalam Mann (2008) prevalensi
gagal jantung meningkat seiring dengan pertambahan usia dengan usia pasien
diatas 65 tahun.
Tabel 4.5 Prevalensi Pasien Congestive Heart Failure Berdasarkan Etiologi.

1 CAD 13 39,4%
3 HHD 13 39,4%
5 CAD + HHD 7 21,2%
Berdasarkan tabel 4.5 diperoleh prevalensi pasien congestive heart failure

berdasarkan etiologi dapat dilihat bahwa CAD dan HHD merupakan penyebab
tersering yaitu masing -masing sebanyak 13 orang (39,4%) dan kemudian
diikuti oleh CAD + HHD yaitu sebanyak 7 orang (21,2%). Dalam Mann (2008)
CAD merupakan etiologi congestive heart failure terbanyak, diikuti oleh HHD
dan etiologi lainnya. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian bahwa congestive
heart failure paling banyak disebabkan oleh CAD, HHD dan CAD + HHD.
Berbagai penelitian telah berhasil mngidentifikasi faktor-faktor resiko CAD
antara lain herediter, usia, jenis kelamin, sosioekonomi, letak geografi,
makanan tinggi lemak dan kalori, kurang makan sayur, merokok, alkohol,

31
aktifitas fisik kurang, hipertensi, obesitas, diabetes mellitus, aterosklerosis,

penyakit arteri perifer, stroke dan dislipidemia (Ghany L et.al., 2016).

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Berdasarkan analisa data dan pembahasan hasil penelitian mengenai

gambaran faktor-faktor penyebab congestive heart failure pada pasien rawat
inap di Rumah Sakit Pendidikan Sumatera Utara periode April 2016-April
2017, maka dapat diambil kesimpulan yaitu:
1. Terdapat 54 pasien congestive heart failure yang dirawat inap di RS.
Pendidikan Universitas Sumatera Utara pada bulan April 2016 sampai
dengan April 2017, namun hanya terapat 33 buah rekam medik pasien yang
dapat dimasukkan sebagai sampel.
2. Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan jenis kelamin yang
terbanyak adalah CAD dengan jenis kelamin laki-laki yaitu sebanyak 9
orang (27,3%).
3. Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan pekerjaan yang
terbanyak adalah HHD dengan pekerjaan ibu rumah tangga yaitu sebanyak
6 orang (18,2%).
4. Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan tempat tinggal yang
terbanyak adalah CAD dan HHD yang bertempat tinggal di kota yaitu
masing-masing sebanyak 9 orang (27,3%).
5. Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan umur yang
terbanyak adalah CAD pada umur ≥65 tahun (manula) yaitu sebanyak 8
orang (24,2%).
6. Prevalensi pasien congestive heart failure berdasarkan etiologi terbanyak
adalah CAD dan HHD yaitu masing-masing sebanyak 13 orang (39,4%).
32
33
5.2 SARAN
Berdasarkan simpulan dari hasil penelitian ini, ada beberapa saran yang
dapat diberikan, yaitu :
1. Diharapkan penelitian ini dapat menjadi masukan bagi pihak RS.
Pendidikan Universitas Sumatera Utara, khususnya bagian kardiologi,
untuk mengambil langkah dalam mencegah dan menurunkan kejadian
congestive heart failure.
2. Diharapkan hasil penelitian ini dapat menjadi acuan untuk penelitian
berikutnya terutama yang berkaitan dengan etiologi congestive heart
failure.
3. Sebaiknya peneliti selanjutnya untuk gambaran faktor-faktor penyebab
congestive heart failure menggunakan jumlah sampel yang lebih banyak.

DAFTAR PUSTAKA
Aeronson, I. P., Jeremy, P. T. W. 2008, At a Glance Sistsem Kardivaskular, ed. 3,

Erlangga, Jakarta.
Akhmad, A. N., Priman dayanuar., Istanti, Y. P, 2016, ‘Kualitas Hidup Pasien

Gagal Jantung Kongestif berdasarkan Karakteristik Demografi’, Jurnal
Keperawatan Soedirman, vol. 11, no. 1. Available
http://jks.fikes.unsoed.ac.id/index.php/jks/article/view/629/388
(Accessed : 06 Desember 2017)
Boestan, I. N. 2007, ‘Penyakit Jantung Katup’, dalam: Penyakit Jantung Katup,

Universitas Airlangga, pp. 1.
Cowie, M. R., Dar, Q.,2008. The epidemiology and Diagnosis of Heart Failure. In
: Fuster, V., et al., eds. Hurs’t the Heart. 12 thed. Volume 1. USA:
McGraw-Hill, 713.
Gray, H. H., Keith, D. D., John, M. M., Iain, A. S. 2003, ‘Hipertensi’, dalam:
Kardiologi, ed. 4, Erlangga, Jakarta, pp. 57.
Ghany L., Susilawati, D.M., Novriani H, 2016, ‘Faktor Risiko Dominan Penyakit
Jantung Koroner di Indonesia’, Buletin Penelitian Kesehatan, vol. 44, no 3.
Available at:
http://ejournal.litbang.kemkes.go.id/index.php/BPK/article/view/5436
(Accessed : 06 Desember 2017)
Handler, C., Gerry C. 2008, Management of Cardiac Problems in Primary Care,

ed. 2, Oxford, New York, pp 69.
Joewono, S. B. 2003, ‘Gagal Jantung’, dalam: Ilmu Penyakit Jantung, Universitas

Airlangga, Surabaya, pp. 135-146.
Kharade, S.M., Rajmane, M.A., Samudre, P.A., Patil, S.S. 2014, ‘Etiology and
Pathophysiology of Congestive Heart Failure’, Int J Phar
Phytopharmacol, vol. 3, no. 5. pp. 352-356. Available at:
https://www.eijppr.com/index.php/ejppr/article/view/203 (Accessed :
04 May 2017)
Kabo, Peter. 2014, ‘Beberapa Hal Mengenai Penyakit Jantung Koroner’, dalam:
Penyakit Jantung Koroner, Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta. pp.
41-42.
Kemetrian Kesehatan RI 2014, ‘Situasi Kesehatan Jantung’, Jakarta.
34
35
Kumar, 2004, Robins., Contran, ‘Pathologic Basic of Disease’, dalam Vascular

Heart Disease, 4thed. Philadelphia, Saunders Elsevier.
Lily, I. R., Faisal, B., Santoso, K. K., Poppy, S. R. 1998, Buku Ajar Kardiologi,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Mann, D.L. 2008, ‘Heart Failure and Cor Pulmonale’, In: Fauci, A.S., et al., Ed.
Harrison’s Principles of Internal Medicine, Volume 2. 17th ed.
USA:McGraw-Hill.
Mann, D.L. 2010, ‘Heart Failure and Cor Pulmonale’, In : Harrison’s

Cardiovascular Medicine, Ed. 17th.
Masengi, K.G.D., Ongkowijaya, P., Wantania, F.E. 2016, ‘Hubungan

Hiperusemia dengan Kardiomegali pada Pasien Gagal Jantung
Kongestif’, Jurnal e-Clinic, vol. 2, no. 2. Available
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic/article/view/10971
(Accessed : 06 Desembber 2017)
McMurray, J. J. V. 2012, ‘European Society of Cardiology’, Guideline for the

diagnosis and tretment of acute and chronic heart failure, Eurheart. pp.
104.
Netter, H. F. 2006, ‘Toraks’, Atlas Anatomi Manusia, Sagung Seto, Jakarta. pp.
214.
Notoatmodjo, S. 2010, Metodologi Penelitian Kesehatan, Rineka Cipta, Jakarta.
Paulsen, F., J. Waschke. 2010, ‘Anatomi Jantung’, dalam Sobotta Atlas Anatomi
Manusia: Organ-organ Dalam, Jilid.2, ed. 23, EGC, Jakarta. pp. 10-
27.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015, Pedoman

Tatalaksana Gagal Jantung, Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia.
Price, S. A., Lorraine, M. M. 2014, ‘Prosedur Diagnostik Penyakit

Kardiovaskular’ dalam Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, ed. 6, vol.1 EGC, Jakarta.
Riset Kesehatan Dasar 2013, Kementrian Kesehatan RI, Jakarta.
Sastroasmoro, S., Sofyan, I. 2013, Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis,

Sagung Seto, Jakarta. pp. 90.

36
Sekarsari, R., & Suryani, A.I. 2016, ‘Gambaran Aktivitas Sehari-Hari pada Pasien
Gagal Jantung Kelas II dan III di Poli Jantung RSU Kabupaten
Tangerang’, Jurnal Kesehatan FIKES Tangerang, vol. 2, no. 2.
Available at: http://jurnal.umt.ac.id/index.php/jkft/article/view/7
(Accessed : 04 May 2017)
Sherwood, Lauralee. 2011, ‘Fisiologi Jantung’ dalam Fisiologi Manusia: Dari Sel
ke Sistem Manusia, ed. 6, EGC, Jakarta. pp. 328.
Sudoyo, A. W., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S. K. 2006, Buku Ajar
Penyakit Dalam, ed. 4, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Waty Merda, Hasan Harris. 2013, ‘Prevalensi Penyakit Jantung Hipertensi pada
Pasien Gagal Jantung Kongestif di RSUP H.Adam’, E-Journal FK
USU Vol. 1, no 1. Available at:
https://jurnal.usu.ac.id/index.php/ejurnalfk/article/view/1345 (Accessed
: 06 Desember 2017)
Wahyuni, A. S., Chairul, A. 2011, Statistika Kedokteran, Bamboedoea

Communication, Jakarta. pp. 8-9.

Lampiran A. Biodata Penulis
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Ikke Ajeng Arum Sari Sinaga

NIM : 140100039
Tempat / Tanggal Lahir : Silau Bayu/ 30 April 1996
Agama : Islam
Nama Ayah : Sahlan Sinaga
Nama Ibu : Siti Haintan
Alamat : Jalan Sumber Amal Perumahan Grand Gading
Mas Blok 10 Nomor 10Q Marendal, Medan
Riwayat Pendidikan :
1. TK Sisalana (2001-2002)
2. SD Negeri 091270 (2002-2008)
3. SMP Swasta Sultan Agung (2008-2011)
4. SMA Plus Al-Azhar Medan (2011-2014)
5. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2014-SEKARANG)
Riwayat Pelatihan :
1. PMB FK USU 2014
2. MMB FK USU 2014
3. LKMM LOKAL FK USU 2014
4. Seminar dan Workshop oleh HMI Komisariat FK USU periode 2014-2015
5. Seminar dan Workshop of Basic Life Support dan Traumatology (BLS)
2015
6. Semnas Baksosnas PON PTBMMKI 2016
7. National Seminar of Emergency Care 2016

Riwayat Organisasi :
1. Anggota Tim Bantuan Medis (TBM) FK USU 2015-2016 Div. Dana dan
Usaha.
Riwayat kepanitiaan :
1. Anggota seksi Transport Pengabdian Masyarakat (PM) Akbar FK USU
2015
2. Anggota seksi Konsumsi MMB FK USU 2015
3. Koordinator seksi Konsumsi Lomba Cerdas Cermat (LCC) dan
pertolongan pertama antar SMA se-Kota Medan 2015
4. Bendahara Basic Surgical Skill (BSS) 2015
5. Anggota seksi Dana Pengabdian Masyarakat (PM) Akbar TBM FK USU
2016
6. Koordinator seksi Konsumsi Basic Life Support dan Traumatology (BLS)
2016
7. Anggota seksi Konsumsi pra TBM camp dan TBM camp XIV 2016
8. Pelatih Pemecahan Rekor Muri “Pelatihan Penanganan Trauma
Muskuloskeletal secara Serentak dengan Peserta Terbanyak
9. Koordinator seksi Ceremonial Semnas Baksosnas PON PTBMMKI Cup
2017

Lampiran C. Ethical Clearance
ETHICAL CLEARANCE

Lampiran D. Surat Izin Penelitian
SURAT IZIN PENELITIAN

Lampiran E. Surat Balasan Izin Penelitian

Lampiran F. Data Induk Penelitian
DATA INDUK
No. Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Tempat Etiologi

Tinggal
1 75 Perempuan Wiraswasta Desa CAD + HHD
2 65 Perempuan Ibu rumah tangga Desa HHD
3 66 Laki-laki Ibu rumah tangga Kota HHD
4 31 Laki-laki Wiraswasta Kota HHD
5 58 Laki-laki Wiraswasta Kota CAD + HHD
6 64 Laki-laki Wiraswasta Kota HHD
8 61 Perempuan Ibu rumah tangga Kota HHD
9 59 Laki-laki Buruh Kota CAD
10 67 Laki-laki PNS Desa CAD
11 69 Laki-laki Wiraswasta Kota CAD
12 49 Perempuan Ibu rumah tangga Desa CAD
13 73 Perempuan Wiraswasta Kota HHD
14 74 Laki-laki Pensiunan Kota HHD
17 58 Perempuan Petani Desa HHD
18 34 Laki-laki Buruh Desa CAD
20 59 Perempuan PNS Desa CAD + HHD
21 66 Perempuan Tidak bekerja Desa CAD + HHD
22 66 Perempuan Tidak bekerja Kota CAD
23 63 Perempuan Tidak bekerja Kota CAD + HHD
24 54 Laki-laki Buruh Desa CAD
25 62 Laki-laki PNS Kota HHD
27 56 Perempuan Ibu rumah tangga Kota HHD
29 76 Laki-laki Tidak bekerja Kota CAD
30 81 Perempuan PNS Kota CAD
31 74 Laki-laki Tidak bekerja Kota HHD
33 66 Perempuan Ibu rumah tangga Kota CAD

Lampiran G. Data Statistik Spss
HASIL UJI STATISTIK
Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan umur
Umur * Etiologi Crosstabulation

Etiologi Total
CAD HHD CAD+HHD
Umur Dewasa Awal Count 1 1 0 2
% within Etiologi 7,7% 7,7% 0,0% 6,1%
Dewasa Akhir Count 0 0 1 1
% within Etiologi 0,0% 0,0% 14,3% 3,0%
Lansia Awal Count 3 1 0 4
% within Etiologi 23,1% 7,7% 0,0% 12,1%
Lansia Akhir Count 1 6 4 11
% within Etiologi 7,7% 46,2% 57,1% 33,3%
Manula Count 8 5 2 15
% within Etiologi 61,5% 38,5% 28,6% 45,5%
Total Count 13 13 7 33
% within Etiologi 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan jenis kelamin
Jenis Kelamin * Etiologi Crosstabulation

Etiologi Total
CAD HHD CAD+HHD
Jenis Laki-laki Count 9 6 3 18
Kelamin % within Etiologi 69,2% 46,2% 42,9% 54,5%
Perempuan Count 4 7 4 15
% within Etiologi 30,8% 53,8% 57,1% 45,5%
% within Etiologi 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%

Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan pekerjaan
Pekerjaan * Etiologi Crosstabulation

Etiologi Total
CAD HHD CAD+HHD
Pekerjaan Buruh/Petani Count 3 1 0 4
% within Etiologi 23,1% 7,7% 0,0% 12,1%
PNS Count 2 1 1 4
% within Etiologi 15,4% 7,7% 14,3% 12,1%
Pensiun Count 0 1 0 1
% within Etiologi 0,0% 7,7% 0,0% 3,0%
Wiraswasta Count 4 3 4 11
% within Etiologi 30,8% 23,1% 57,1% 33,3%
Ibu Rumah Count 2 6 0 8
Tangga % within Etiologi 15,4% 46,2% 0,0% 24,2%
Tidak bekerja Count 2 1 2 5
% within Etiologi 15,4% 7,7% 28,6% 15,2%
% within Etiologi 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
Proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan tempat tinggal
Tempat Tinggal * Etiologi Crosstabulation

Etiologi Total
CAD HHD CAD+HHD
Tempat Tinggal Desa Count 4 4 3 11
% within Etiologi 30,8% 30,8% 42,9% 33,3%
Kota Count 9 9 4 22
% within Etiologi 69,2% 69,2% 57,1% 66,7%
% within Etiologi 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%

Prevalensi congestive heart failure berdasarkan etiologi
Etiologi
Frequency Percent Valid Cumulative Percent
Percent
gValid CAD 13 39,4 39,4 39,4
HHD 13 39,4 39,4 78,8
CAD+HHD 7 21,2 21,2 100,0
Total 33 100,0 100,0

Heart Failure Pada Pasien Rawat Inap Di Rumah

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Heart Failure Pada Pasien Rawat Inap Di Rumah

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

GAMBARAN FAKTOR -FAKTOR PENYEBAB CONGESTIVE

HEART FAILURE PADA PASIEN RAWAT INAP DI RUMAH

IKKE AJENG ARUM SARI SINAGA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Universitas Sumatera Utara

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

IKKE AJENG ARUM SARI SINAGA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Kata Kunci: Congestive heart failure, Etiologi congestive heart failure

Universitas Sumatera Utara

Keyword: Congestive heart failure, Etiology congestive heart failure

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Medan, 14 Januari 2018

Ikke Ajeng Arum Sari Sinaga

Universitas Sumatera Utara

Halaman Pengesahan ................................................................................. i

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 4

Universitas Sumatera Utara

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN................................................... 26

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .................................................... 32

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 34

Universitas Sumatera Utara

Gambar Judul Halaman

Universitas Sumatera Utara

Tabel Judul Halaman

Universitas Sumatera Utara

ACE : Angiotensin-Converting Enzim

Universitas Sumatera Utara

D Surat Izin Penelitian

E Surat Balasan Izin Penelitian

F Data Induk Penelitian

G Data Statistik SPSS

Universitas Sumatera Utara

1.1 LATAR BELAKANG

1.2 PERUMUSAN MASALAH

Bagaimanakah gambaran faktor-faktor penyebab congestive heart failure pada

1.3 TUJUAN PENELITIAN

Untuk mengetahui gambaran faktor- faktor penyebab congestive heart failure

1.3.2 TUJUAN KHUSUS

1. Diketahuinya proporsi etiologi congestive heart failure berdasarkan jenis

Universitas Sumatera Utara

1.4 MANFAAT PENELITIAN

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1 Anatomi Jantung (Netter, 2006).

Jantung adalah organ berongga dan berotot (Sherwood, 2011). Jantung

tekanan yang dibutuhkan di dalam ventrikel kiri untuk memompa darah ke

2.1.2 FISIOLOGI JANTUNG

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

kekuatan jantung tidak meningkat. Normalnya afterload berhubungan dengan

2.2 CONGESTIVE HEART FAILURE

Universitas Sumatera Utara

Klasifikasi New York Heart Association paling sering digunakan untuk

Pedoman Klasifikasi Pasien Menurut New York Association (NYHA)

1. Penyakit jantung koroner

Universitas Sumatera Utara