PROPOSAL PENELITIAN - Rizki Alhamdulillah

DEPRESI PASCA STROKE DAN FAKTOR-FAKTOR YANG
BERHUBUNGAN DI RSUD PASAR MINGGU
LAPORAN TUGAS AKHIR SKRIPSI
Oleh :
Nama : Muhammad Rizki Setiawan
NIM : 2015730092
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
SKRIPSI
Diajukan sebagai syarat untuk mengajukan tugas akhir pada
Program Studi Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta
Oleh :
NIM : 2015730092
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Skripsi ini adalah hasil karya sendiri dan semua sumber baik yang dikutip
maupun yang dirujuk telah saya nyatakan dengan benar.
NIM : 2015730092
Tanda Tangan :
Tanggal :
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Muhammadiyah Jakarta, saya yang
bertanda tangan di bawah ini :

NPM : 2015730092
Program Studi : Kedokteran
Fakultas : Kedokteran dan Kesehatan
Jenis Karya : Skripsi
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan
kepada Universitas Muhammadiyah Jakarta Hak Bebas Royalti Noneksklusif
(Non-exclusive Royalty-Free Right) atas karya ilmiah yang berjudul :
“DEPRESI PASCA STROKE DAN FAKTOR-FAKTOR YANG

BERHUBUNGAN DI RSUD PASAR MINGGU.”
Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Non-eksklusif ini Universitas Muhammadiyah Jakarta berhak menyimpan,
mengalih media/format-kan, mengolah data dalam bentuk pangkalan data
(database), merawat, dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap
mencantumkan nama saya sebagai penulis, pencipta dan sebagai pemilik Hak
Cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenar-sebenarnya.
Dibuat di : Jakarta
Pada tanggal : ...
Yang Menyatakan
(Muhammad Rizki Setiawan)

Muhammad Rizki Setiawan*

*Mahasiswa Program Studi Kedokteran, Fakultas Kedokteran dan Kesehatan, Universitas
Muhammadiyah Jakarta
ABSTRAK
Latar Belakang: Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbesar di dunia setelah
penyakit jantung koroner dan kanker, 83% diantaranya disebabkan oleh stroke iskemik
dan 17% sisanya disebabkan oleh stroke hemoragik (perdarahan intraserebral dan
perdarahan subaraknoid). Depresi merupakan salah satu gangguan psikiatri yang sering
ditemukan pada pasien stroke. Sekitar 33% dari total pasien stroke dilaporkan menderita
depresi baik ringan maupun berat. Studi lain melaporkan insiden yang lebih tinggi yaitu
72%. Depresi juga dapat dipengaruhi oleh faktor usia, jenis kelamin, tingkat Pendidikan,
lama menderita stroke, dan tingkat disabilitas (mRs).
Tujuan: Diketahui prevalensi depresi pasca stroke dan faktor-faktor yang berhubungan
di poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu
Metode: Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian cross-sectional dengan
menggunakan teknik consecutive sampling. Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien
pasca stroke yang masih rawat jalan di polikinik saraf RSUD Pasar Minggu Jakarta.
Sampel penelitian di ambil dari populasi yang memenuhi kriteria inklusi diukur dengan
menggunakan kuesioner Beck Depression Inventory (BDI-II) dan tingkat disabilitas
diukur dengan menggunakan kuesioner Modified Rankin Scale (mRs). Analisis data
menggunakan uji Chi-Square (CI=95%, α=0.05).
Hasil: Dari 83 responden, 49 orang dengan tidak mengalami depresi dan 34 orang dengan
mengalami depresi. Hasil uji Chi-Square menunjukan bahwa terdapat hubungan yang
signifikan antara tingkaat Pendidikan dengan depresi pasca stroke (p=0,015).
Kesimpulan: Terdapat hubungan yang signifikan antara tingkat Pendidikan dengan

depresi pasca stroke di poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu. Penelitian ini diharapkan
dapat menjadi masukan institusi pelayanan dan institusi Pendidikan, serta dapat dijadikan
acuan oleh peneliti selanjutnya
Kata Kunci: Stroke, Depresi, BDI,

POST-STROKE DEPRESSION AND RELATED FACTORS IN RSUD
PASAR MINGGU
Muhammad Rizki Setiawan*

*Student of Medical Program, Faculty of Medicine and Health, University Muhammadiyah Jakarta
ABSTRAK
Background: Stroke is the third largest cause of death in the world after coronary heart
disease and cancer, 83% of which are caused by ischemic stroke and the remaining 17%
are caused by hemorrhagic strokes (intracerebral hemorrhage and subarachnoid
hemorrhage). Depression is a psychiatric disorder that is often found in stroke patients.
About 33% of total stroke patients are reported to suffer from mild or severe depression.
Another study reported a higher incidence of 72%. Depression can also be affected by
age, gender, level of education, duration of stroke, and level of disability (mRs).
Objective: It was known the prevalence of post-stroke depression and related factors in
the neurological clinic at RSUD Pasar Minggu
Method: This study used a cross-sectional study design using consecutive sampling
technique. The population of this study was all post-stroke patients who were still
outpatient in the neurological clinic at Pasar Minggu Hospital in Jakarta Samples taken
from populations that met the inclusion criteria were measured using the Beck Depression
Inventory (BDI-II) questionnaire and the level of disability was measured using the
Modified Rankin Scale questionnaire (mRs). Data analysis using Chi-Square test (CI =
95%, α = 0.05).
Hasil: From 83 respondents, 49 people did not experienced depression and 34 people
experienced depression. The Chi-Square test results showed that there was a significant
relationship between education attitudes and post-stroke depression (p = 0.008).
Kesimpulan: There is a significant relationship between the level of Education with

post-stroke depression in the neurological clinic at RSUD Pasar Minggu. This research is
expected to be input into service institutions and educational institutions, and can be used
as a reference by future researchers.
Kata Kunci: Stroke, Depresi, BDI.
HALAMAN PERSETUJUAN
Disetujui untuk diajukan pada sidang skripsi di Program Studi Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Jakarta.
Pada hari :…
Tanggal : … – Desember – ...
Pembimbing Utama
( dr. Wiwit Ida Chahyani, Sp.S )

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat, hidayat, serta
kesehatan yang telah diberikan-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
proposal penelitian dengan judul “Depresi Pasca Stroke dan Faktor-Faktor
yang berhubungan di RSUD Pasar Minggu”. Tidak lupa shalawat serta salam
semoga senantiasa tercurahkan kepada nabi besar Muhammad Shallallahu’alaihi
Wa Sallam yang telah membawa umatnya dari zaman jahiliyah ke zaman yang
yang penuh ilmu pengetahuan sampai hari ini.
Penulis menyadari bahwa tulisan ini tidak mungkin dapat terwujud tanpa bantuan,
bimbingan, saran, serta dorongan dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan
ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Prof. DR. H. Syaiful Bakhri, S.H., M.H. selaku Rektor Universitas

Muhammadiyah Jakarta.
2. dr. Muhammad Fachri, Sp.P.,FAPSR,.FISR selaku Dekan Fakultas
Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta yang ikut
serta membimbing kami para mahasiswa dengan keramahan dan visinya
untuk perbaikan karakter para calon dokter Indonesia di masa depan.
3. dr. Robiah Hasibuan, Sp.S selaku ketua Program Studi Kedokteran
Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta.
4. dr. Wiwit Ida Chahyani, Sp.S sebagai dosen pembimbing skripsi yang
telah memberikan bimbingan dan motivasi sehingga saya dapat
menyelesaikan skripsi ini.
5. Basyari dan Siti Sulirih selaku orangtua yang senantiasa merawat dan
mendidik sejak lahir hingga sekarang. Terima kasih atas dukungan, doa,
dan kasih sayang selama ini.
6. Teman-teman Fadhil Mayudha, Yayan Latuconsina, Novel M Bazri,
Haikallana, Rizky Aulia, Muhammad Hamysa H, Muhammad Tegar
Bimawan sebagai sahabat saya. Semoga kita dapat sukses dimanapun kita
berada dan sukses dunia akhirat juga ya!
ii
7. Meisari Reski Rahmatia Sutisna, selaku teman yang selalu setia menemani
dan memberi bantuan dalam menyelesaikan skripsi ini.
8. Teman-teman Fadli Jessar Salim, Tsamara Zakkiyah, dan Anggit Tresna
sebagai teman ISMKI, semoga kita dapat sukses dimanapun kita berada
dan sukses dunia akhirat.
9. Haryo Prawirodihardjo, Faqih Al Rezki, Bangun Cholifah, dan Satria
Dano yang telah membantu penulis mencarikan tempat untuk mengerjakan
skripsi ini selama di Cempaka Putih
10. Muhamad Imam Rinaldy, selaku teman seperjuangan dalam
menyelesaikan skripsi ini, dan selalu memberikan semangat motivasi
untuk saya.
11. Rekan-rekan seperjuangan Mahasiswa Program Studi Kedokteran Fakultas
Kedokteran dan Kesehatan Angkatan 2015 yang selalu memberikan
dukungan dan motivasi.
12. Seluruh pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari sempurna serta memiliki
keterbatasan, dan kelemahan. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat
membangun dalam rangka penyempurnaan skripsi ini dari berbagai pihak, penulis
harapkan demi kesempurnaan skripsi ini.
Jakarta, Oktober 2018
Muhammad Rizki Setiawan

iii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR…………………………………………………………...ii
DAFTAR ISI……………………………..…………………...…………………iii
DAFTAR GAMBAR……………………………………………………………vi
DAFTAR TABEL………………………………………………………....……vii
BAB I
PENDAHULUAN………………………………………………………….…….1
1.1 Latar Belakang…………………………………………………………….1

1.2 Rumusan Masalah……………………………………..…………………..2
1.3 Tujuan Penelitian………………………………….………………………2
1. Tujuan Umum…………………………………...…………………….2
2. Tujuan Khusus…………………………………...……………………2
1.4 Manfaat Penelitian…………………………………...……………………3
1. Manfaat Teoritik…………………………………...………………….3
2. Manfaat Aplikatif………………………………...……………………3
1.5 Ruang Lingkup Penelitian…………………………………………………3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA……………………………………..……………...…...4
2.1 Konsep Dasar Stroke...……………………………...………………….....4

2.1.1 Definisi……..……………………………………...…………...5
2.2.1 Epidemiologi……..........................……………….……………5
2.3.1 Etiologi………,,,,………………..………………...…………...7
2.4.1 Klasifikasi…..………………………………………..………...6
2.5.1 Patofisiologi…..……………………………...…………...……8
2.6.1 Faktor Risiko.......…………………………...………………….9
2.7.1 Gejala dan Manifestasi Klinis………………...……………….11
2.8.1 Diagnosis………………………………...……………………15
2.2 Depresi…………………………………………...…………………...….16
2.2.1 Definisi….………………………………….………………....16
2.2.2 Etiologi........................….……………………………...……..16

iv
2.2.3 Gejala Klinis..............................................................................17

2.3 Depresi Pasca Stroke....…………………………………………..………18
2.4 Usia Lanjut.................................................................................................21
2.5 Jenis Kelamin.............................................................................................21
2.6 Tingkat Pendidikan.....................................................................................21
2.7 Lama Menderita Stroke..............................................................................21
2.8 Modified Rankin Scale................................................................................22
2.9 Kerangka Teori...........................................................................................23
3.10 Kerangka Konsep.....................................................................................24
3.11 Hipotesis...................................................................................................25
BAB III..................................................................................................................26
METODOLOGI PENELITIAN.........................................................................26
3.1 Jenis dan Desain Penelitian........................................................................26

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian....................................................................26
3.3 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional............................................26
3.3.1 Variabel Penelitian.........................................................................26
a. Variabel Bebas...............................................................................26
b. Variabel Terikat.............................................................................26
3.3.2 Definisi Operasional.......................................................................26
3.4 Populasi dan Sampel................................................................................28
3.4.1 Populasi..........................................................................................28
3.4.2 Sampel............................................................................................28
3.4.3 Kriteria Inklusi dan Eksklusi..........................................................28
3.5 Teknik Sampling........................................................................................29
3.6 Teknik Pengumpulan Data.........................................................................30
3.7 Teknik Pengolahan Data............................................................................31
3.8 Analisis Data..............................................................................................31
3.9 Penyajian Data...........................................................................................32
3.10 Etika Penelitian..........................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA………………………………………….....………...…..33

v
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Kerangka Teori……………………………………………………….23
Gambar 2. Kerangka Konsep…………………………………………...………..24

vi
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Gejala Depresi Menggambarkan Suatu Perubahan Fungsi ………….. 20

Tabel 2.2. Tingkat Disabilitas atau Modified Rankin Scale (mRs)…..…………. 23
Tabel 2.3. Gejala Depresi Melalui Instrument BDI-II ………………….………. 24
Tabel 3.1. Tingkat Disabilitas Stroke Penilaian Modified Ranking Scale ……… 32
Tabel 4.1. Karakteristik Sampel Berdasarkan Data Kategori.………………....... 37
Tabel 4.2. Karakteristik Berdasarkan Kejadian Depresi….…………………...... 38
Tabel 4.3 Hubungan Usia dengan Kejadian Depresi Pasca Stroke di RSUD
Pasar Minggu ……………………………………………………….. 39
Tabel 4.4. Hubungan Jenis Kelamin dengan Kejadian Depresi Pasca Stroke di
RSUD Pasar Minggu………………………………………………… 40
Tabel 4.5. Hubungan Tingkat Pendidikan dengan Kejadian Depresi Pasca
Stroke di RSUD Pasar Minggu……………………………………… 41
Tabel 4.6. Hubungan Lama Menderita Stroke dengan Kejadian Depresi Pasca
Tabel 4.7. Hubungan Tingkat Disabilitas (mRs) dengan Kejadian Depresi Pasca

vii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Informed Consent ………………………………………… 54

Lampiran 2. Kuesioner Penelitian………………………………………. 55
Lampiran 3. Lampiran Surat Persetujuan Etik .…………………………. 56
Lampiran 4. Lampiran Surat Izin Penelitian ...………………………….. 57
Lampiran 5. Hasil Pengumpulan Data ………………………………….. 59
Lampiran 6. Hasil Analisis Data ………………………………………... 68
Lampiran 7. Lampiran Persetujuan Sidang……………………………… 59
Lampiran 8. Curriculum Vitae Penulis ………………………………….. 61

1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbesar di dunia setelah

penyakit jantung koroner dan kanker, 83% diantaranya disebabkan oleh stroke
iskemik dan 17% sisanya disebabkan oleh stroke hemoragik (perdarahan
intraserebral dan perdarahan subaraknoid). Sebanyak 20% pasien stroke akan
meninggal pada bulan pertama onset stroke, sementara 80% pasien stroke yang
masih bertahan hidup pada tahun pertama, hidupnya akan bergantung pada
orang lain dalam melakukan aktivitas sehari-hari.1
Stroke dapat menyebabkan gejala sisa berupa gangguan fungsi motorik

(kelumpuhan), gangguan fungsi sensorik berupa nyeri, gangguan fungsi kognitif
(gangguan atensi, bahasa, memori, visuospatial, dan fungsi eksekutif) serta
gangguan psikiatri. Gejala sisa pasca stroke tersebut menyebabkan
ketidakmampuan secara fisik, kognitif, dan emosional pasien yang akan
mempengaruhi kehidupan pribadi, kegiatan sehari-hari, pekerjaan dan
kehidupan social.1
Depresi merupakan salah satu gangguan psikiatri yang sering ditemukan

pada pasien stroke. Sekitar 33% dari total pasien stroke dilaporkan menderita
depresi baik ringan maupun berat. Pada penelitian lain menyebutkan 40%
pasien stroke iskemik akan mengalami depresi. Studi lain melaporkan insiden
yang lebih tinggi yaitu 72%. Depresi menetap setelah 20 tahun pada 34% pasien
stroke usia tua dan berhubungan dengan keluaran kognitif dan fisik yang buruk.
Menurut Goodwin dan Devanand menemukan adanya hubungan yang
signifikan antara depresi dengan kemampuan fungsional pada pasien stroke,
yaitu dengan semakin berat tingkat depresi maka semakin rendah kemampuan
fungsional yang didapat.2
Depresi pasca stroke akan menambah beratnya kondisi fungsional

pasien, kemampuan fisik, psikologis, fungsi kognitif, dan sosial pasien yang

2
pada awalnya sudah terganggu. Depresi pasca stroke akan memperpanjang

waktu rehabilitasi pasien stroke yang pada akhirnya akan meningkatkan
morbiditas dan mortalitas pasien.3 Penapisan adanya depresi pasca stroke
menjadi suatu kebutuhan penting, dengan deteksi dini maka diagnosis segera
ditegakkan dan intervensi atau tatalaksana dapat dilakukan dengan tepat,
sehingga keluaran pasien akan menjadi lebih baik. Prevalensi depresi pasca
stroke berkisar antara 11-68%, jauh lebih tinggi dibanding prevalensi depresi
yang terdapat pada populasi pada umumnya.4 Kuesioner yang sering dipakai
untuk mendeteksi depresi pasca stroke adalah Beck Depression Inventory
(BDI). BDI dipakai karena mudah, memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang
baik, dan telah divalidasi kedalam bahasa Indonesia. Skor BDI-II ditentukan
dengan nilai total skor yaitu skor diatas 40 digolongkan mengalami depresi
akut, 31-40 digolongkan depresi berat, 21-30 depresi sedang, 17-20 depresi
agak berat, 11-16 depresi ringan dan skor 0-9 digolongkan normal.31
Berdasarkan latar belakang diatas, maka diperlukan penelitian untuk

mengetahui depresi pasca stroke menggunakan kuesioner Beck Depression
Inventory (BDI) versi bahasa indonesia dan mengetahui faktor-faktor yang
berhubungan agar tatalaksana menjadi lebih baik dalam upaya peningkatan
kualitas hidup penderitanya.
1.2 Rumusan Masalah

1. Berapa prevalensi depresi pasca stroke yang di poliklinik saraf
RSUD Pasar Minggu?
2. Bagaimana tingkat depresi pasca stroke?
3. Apa faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya depresi
pasca stroke?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Diketahui prevalensi depresi pasca stroke dan faktor-faktor yang
berhubungan di poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Diketahui prevalensi depresi pasca stroke.
2. Diketahui gambaran tingkat depresi pada pasien pasca stroke

3
3. Diketahui faktor-faktor apa saja yang berhubungan dengan

terjadinya depresi pasca stroke
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Aspek Teoritis
Hasil penelitian dapat menambah pengetahuan tentang prevalensi

depresi pasca stroke dan faktor- faktor yang berhubungan.
1.4.2 Manfaat Aspek Praktisi
1. Hasil penelitian dapat menunjukkan besarnya masalah depresi
pasca stroke sehingga data ini dapat menjadi dasar untuk
melakukan penelitian lebih lanjut.
2. Penelitian ini merupakan sarana melatih cara berpikir dan
melakukan penelitian berdasarkan aturan yang sesuai dengan
metodologi penelitian.
3. Hasil penelitian ini diharapkan dapat meningkatkan kesadaran
dan perhatian dokter untuk mendeteksi dini depresi pasca stroke
sehingga dapat memberikan tatalaksana tepat untuk
meningkatkan kualitas hidup pasien.
1.5 Ruang Lingkup

1.5.1 Waktu dan Tempat
Penelitian dilakukan pada bulan November-Desember 2018 dan
dilaksanakan di poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu Jakarta Selatan.
1.5.2 Populasi dan Sampel
Populasi penelitian adalah seluruh pasien pasca stroke yang
masih rawat jalan di polikinik saraf RSUD Pasar Minggu Jakarta selatan
pada bulan November-desember 2018 yang memenuhi kriteria inklusi.
Sampel penelitian di ambil dari populasi yang memenuhi kriteria
inklusi. Penentuan sampel dilakukan berdasarkan non random sampling
jenis consecutive sampling sampai batas waktu penelitian

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep Dasar Stroke
2.1.1 Definisi Stroke
Stroke menurut American Heart Association/ American Stroke
Association merupakan kematian sel pada sistem saraf pusat (otak,
medulla spinalis, atau retina) yang disebabkan oleh iskemik,
berdasarkan: 1) patologis, pencitraan atau bukti objektif lainnya dari
cedera iskemik fokal dalam distribusi vascular yang jelas, atau 2) bukti
klinis cedera iskemik fokal otak, medulla spinalis atau retina
berdasarkan gejala yang bertahan ≥24 jam atau hingga meninggal dan
etiologi lainnya disingkirkan.5
Definisi lain dari stroke adalah gangguan perfusi jaringan otak
yang diakibatkan oklusi baik oleh trombus, embolus maupun perdarahan
pada pembuluh darah otak sehingga terjadi kerusakan atau kematian sel
otak yang dimanifestasikan dengan gangguan neurologis bersifat
sementara atau permanen.5
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan

jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.6 Definisi
terbaru menyebutkan stoke iskemik adalah suatu episode disfungsi
neurologik yang disebabkan infark serebral fokal, infark spinal atau
infark retina.7
Stroke hemoragik terdiri dari perdarahan intraserebral (PIS) dan

perdarahan subarakhnoid (PSA). Definisi stroke yang disebabkan PIS
adalah tanda klinis disfungsi neurologis yang berkembang cepat yang
berhubungan dengan pengumpulan darah fokal di dalam parenkim otak
atau sistem ventrikuler yang tidak disebabkan oleh trauma. Sedangkan
definisi stroke yang disebabkan PSA adalah disfungsi neurologik yang
berkembang cepat dan atau nyeri kepala oleh karena perdarahan pada
ruang subarakhnoid (ruang antara membran arakhnoid dan piameter
pada otak dan medulla spinalis), yang tidak disebabkan trauma.8

5
2.1.2 Epidemiologi Stroke

Stroke merupakan penyebab kematian tersering setelah penyakit
jantung dan kanker di negara maju. Awalnya stroke sering ditemukan
pada negara-negara maju dengan pendapatan per kapita tinggi seperti
Amerika Serikat. Jumlah penderita di negara ini mencapai 795.000 per
tahun di mana 15-30 % diantaranya menderita kecacatan permanen.
Namun seiring dengan perbaikan dari segi ekonomi dan demografi yang
berdampak pada perubahan cara hidup, prevalensi stroke di negara-
negara berkembang semakin meningkat. 9
2.1.3 Etiologi Stroke

Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan stroke
diantaranya sebagai berikut:10
1. Trombosis (bekuan darah di pembuluh darah otak atau leher).
Trombus dimulai bersamaan dengan kerusakan dinding pembuluh darah
endotel. Aterosklerosis adalah pencetus utamanya. Trombus dapat
terjadi di mana saja di sepanjang arteri karotis dan cabang-cabangnya.
Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling utama, kurang lebih
sekitar 60% dari kejadian stroke.
2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang
dibawa ke otak dari bagian ogan tubuh yang lain). Mayoritas emboli
berasal dari lapisan endokardium jantung, dimana plak keluar dari
endokardium dan masuk ke sirkulasi. Embolisme serebral merupakan
penyebab kedua stroke, kurang lebih sekitar 24% dari kejadian stroke.
3. Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hipertensi
adalah penyebab utama perdarahan intraserebral. Prognosis pasien
dengan perdarahan intraserebral buruk, 50% kematian terjadi dalam 48
jam pertama. Tingkat kematian akibat perdarahan intraserebral berkisar
antara 40% - 80%.

6
4. Penyebab lain contohnya spasme arteri serebral karena iritasi,

mengurangi perfusi ke area otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang mengalami konstriksi tersebut; status hiperkoagulasi dapat
mengakibatkan terjadinya trombosis dan stroke iskemik, kompresi
pembuluh darah serebral yang diakibatkan dari tumor, bekuan darah
yang besar ukurannya, atau abses otak, tapi penyebab ini umumnya
jarang terjadi.
2.1.4 Klasifikasi Stroke
Stroke dapat dibagi dalam 2 (dua) kelompok besar yaitu:
a. Stroke Iskemik
Sekitar 80 - 85 persen stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi

akibat obstruksi atau bekuan di salah satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Berdasarkan penyebabnya menurut Hickey terdapat
lima subtipe dasar pada stroke iskemik yaitu :11
1) Stroke Lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit arteri kecil hipertensi dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa
jam atau kadang-kadang lebih lama dengan angka kejadiannya sekitar
25%. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi pasca oklusi
aterotrombotik. Trombosis yang terjadi dalam pembuluh ini
menyebabkan daerah infark yang kecil dan lunak yang disebut dengan
lakuna. Perubahan yang terjadi pada pembuluh-pembuluh ini disebabkan
oleh disfungsi endotel karena penyakit hipertensi persisten.
2) Trombosis arteri besar atau penyakit aterosklerotik
Stroke jenis ini berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang

menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna
dengan angka kejadiannya sekitar 20%. Trombosis pembuluh darah otak
cenderung memiliki awitan yang bertahap, bahkan berkembang dalam
beberapa hari dan dikenal dengan istilah stroke in evolution. Pelannya

7
aliran darah pada arteri yang mengalami trombosis parsial

mengakibatkan defisit perfusi dan menyebabkan reduksi mendadak
curah jantung atau tekanan darah sistemik.
3) Stroke Emboli Kardiogenik
Stroke yang terjadi akibat embolus dapat menimbulkan defisit

neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit
dengan angka kejadiannya sekitar 20%. Biasanya serangan terjadi saat
pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di pembuluh
darah yang mengalami stenosis. Penyebab terseringnya adalah atrium
fibrilasi.
4) Stroke Kriptogenik
Sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh

intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas dengan angka kejadiannya
sekitar 30%. Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya
tersembunyi.
5) Stroke Karena Penyebab Lain
Beberapa penyebab lain stroke yang lebih jarang dengan angka

kejadiannya sekitar 5% adalah displasia fibromuskular dan arteritis
temporalis. Displasia fibromuskular terjadi di arteria servikalis. Pada
pemeriksaan dopler, tampak banyak lesi seperti sosis di arteri, dengan
penyempitan stenotik berselangseling dengan bagian-bagian yang
mengalami dilatasi. Arteritis temproralis terutama menyerang lanjut usia
dimana arteri karotis eksterna dan terutama arteria temporalis
mengalami peradangan granulomatosa dengan sel-sel raksasa.
b. Stroke Hemoragik
Terjadi sekitar 15% – 20% dari semua jenis stroke, dapat terjadi
apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam

8
jaringan otak. Tipe-tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik

adalah:
1) Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi akibat cedera

vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak
arteri yang menembus ke dalam jaringan otak. Perdarahan menyebabkan
elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar menekan neuron-neuron di
daerah yang terkena dan sekitarnya. Jumlah darah yang keluar
menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka
risiko kematian sebesar 71% – 93%. Sedangkan bila volume perdarahan
antara 30 cc – 60 cc, kemungkinan kematian sebesar 75% dan apabila
perdarahan hanya 5 cc namun terletak di pons, maka akibatnya sangat
fatal.12
2) Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid relatif kecil jumlahnya kurang dari

0,01% dari populasi USA, sedangkan di ASEAN 4% hospital based dan
di Indonesia 4,2% hospital based.12 Gejala perdarahan yang timbul
sangat khas disertai dengan keluhan nyeri kepala hebat pada saat onset
penyakit. Stroke jenis ini dapat menyebabkan kematian pada 12,5%
kasus.12
2.1.5 Patofisiologi Stroke
Stroke iskemik terjadi ketika suplai ke beberapa daerah di otak

berkurang akibat dari iskemik yang merupakan manifestasi dari
terjadinya oklusi dan obstruksi lumen arteri serebral sehingga
menghasilkan kerusakan jaringan otak yang irreversible dengan ditandai
adanya defisit neurologis yang biasanya muncul tiba-tiba tapi kadang
memanjang dengan periode waktu yang lebih lama yang disebut stroke
evolusi.12
Tersumbatnya aliran darah pada otak akan mengakibatkan daerah

tersebut kekurangan oksigen yang disebut pusat iskemik (ischemic

9
core). Pada daerah ini, tampak degenerasi neuron, vasodilatasi maksimal

tanpa adanya aliran darah, kadar asam laktat meninggi dengan PO2
(tekanan oksigen) yang rendah, dan daerah ini akan mengalami nekrosis.
Daerah perbatasan iskemik masih dapat diselamatkan oleh mekanisme
autoregulasi dan kelola vasomotor dengan cara vasodilatasi kolateral,
sedangkan daerah pusat iskemik itu tidak dapat diselamatkan. Oleh
karena proses tersebut, maka secara mikroskopis daerau iskemik yang
pucat akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar disebut
luxury perfusion. 13
2.1.6 Faktor Risiko
Faktor risiko stroke secara garis besar dapat dibagi menjadi dua
kelompok yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat
dimodifikasi. American Heart Association/American Stroke Association
menjabarkan nya sebagai berikut:
1) Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

a) Usia
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring
dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia
makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik,
faktor ini menjadi 2 kali lipat pasca usia ≥ 55 tahun.
b) Jenis Kelamin
Stroke diketahui lebih banyak di derita laki-laki dibanding
perempuan. Kecuali umur 35 - 44 tahun dan diatas 85 tahun,
lebih banyak di derita perempuan. Hal ini diperkirakan
karena pemakaian obat kontrasepsi oral dan usia harapan
hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki-laki.
Perempuan Indonesia mempunyai usia harapan hidup tiga
sampi empat tahun lebih tinggi dari usia harapan hidup laki-
laki.
c) Ras

10
Penduduk Afrika-Amerika dan Hispanic-Amerika berpotensi

stroke lebih tinggi di banding Eropa-Amerika. Pada
penelitian penyakit arterosklerosis terlihat bahwa penduduk
kulit hitam mendapat serangan stroke 38% lebih tinggi
dibanding kulit putih.
d) Faktor Keturunan
Adanya riwayat stroke pada orang tua, meningkatkan faktor
risiko terjadinya stroke. Hal ini diperkirakan melalui
beberapa mekanisme antara lain faktor genetik, faktor kultur
atau lingkungan dan life style, interaksi antara faktor genetik
dan lingkungan.
2) Faktor yang dapat dimodifikasi
Stroke pada prinsipnya dapat dicegah. Sebuah penelitian
menunjukkan bahwa 50% kematian akibat stroke pada pasien
yang berusia di bawah 70 tahun dapat dicegah dengan
menerapkan pengetahuan yang ada.10
a) Hipertensi
Makin tinggi tekanan darah, makin tinggi kemungkinan
terjadinya stroke, baik perdarahan maupun iskemik. Faktor
risiko stroke terbanyak adalah hipertensi dengan 71% dari
3723 kasus.12 Pengendalian tekanan darah dapat mengurangi
38% insiden stroke.10
b) Merokok
Merokok merupakan masalah kesehatan yang utama di
banyak negara berkembang termasuk Indonesia. Rokok
mengandung lebih dari 4000 jenis bahan kimia yang di
antaranya bersifat karsinogenik atau mempengaruhi sistem
vaskular. Penelitian menunjukkan bahwa merokok
merupakan faktor risiko terjadinya stroke, terutama dalam
kombinasi dengan faktor risiko yang lain misalnya pada
kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi oral.
Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok

11
meningkatkan terjadinya trombus, karena terjadinya

arterosklerosis. Merokok berkontribusi 12% - 14% kematian
akibat stroke (America Heart Association /America Stroke
Association (AHA/ASSA). Menurut WHO dalam world
health statistik, total jumlah kematian akibat tembakau
(merokok) diproyeksikan naik dari 5,4 juta pada tahun 2005
menjadi 6,4 juta pada tahun 2015 dan 8,3 juta pada tahun
2030.
c) Diabetes Melitus
DM merupakan penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau keduanya. Faktor risiko stroke akibat DM
sebanyak 17,3%. Pasien DM cenderung menderita
arterosklerosis dan meningkatkan terjadinya hipertensi,
kegemukan dan kenaikan kadar kolesterol. Kombinasi
hipertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi stroke.
d) Obesitas
Kegemukan biasanya berhubungan dengan pola makan, DM
tipe 2 disebabkan peningkatan kadar kolesterol dan
peningkatan tekanan darah. Penghitungan kegemukan
berdasarkan BMI (Body Mass Index) yaitu underweight <
18,5, normal 18,5–24,9, overweight 25–29,9, obesitas I 30–
35, obesitas II 35– 39,9 dan extreme obesity > 40. Central
obesitas/gemuk perut dihitung jika lingkar pinggang (waist
circumference) pada laki-laki > 102 cm dan perempuan > 88
cm.
e) Kelainan Jantung
Kelainan jantung merupakan sumber emboli untuk terjadinya
stroke. Yang tersering adalah atrium fibrilasi. Setiap tahun
4% dari pasien atrium fibrilasi mengalami stroke.

12
2.1.7 Gejala dan Manifestasi Klinis
Menurut Lewis, Dirksen, Heitkemper, Bucher dan Camera,

stroke dapat menimbulkan efek pada berbagai fungsi tubuh,
meliputi: aktivitas motorik, eliminasi bowel dan urin, fungsi
intelektual, kerusakan persepsi sensori, kepribadian, afek,
sensasi, menelan, dan komunikasi. Fungsi-fungsi tubuh yang
mengalami gangguan tersebut secara langsung terkait dengan
arteri yang tersumbat dan area otak yang tidak mendapatkan
perfusi adekuat dari arteri tersebut. yaitu:12
a. Kehilangan Fungsi Motorik
Defisit motorik merupakan efek stroke yang paling jelas terlihat.

Defisit motorik meliputi kerusakan: mobilitas, fungsi respirasi,
menelan dan berbicara, refleks gag, dan kemampuan melakukan
aktivitas sehari-hari.15 Gejala-gejala yang muncul diakibatkan
oleh adanya kerusakan motor neuron pada jalur piramidal
(berkas saraf dari otak yang melewati spinal cord menuju sel-sel
motorik). Stroke mengakibatkan lesi pada motor neuron atas
upper motor neuron (UMN) dan mengakibatkan hilangnya
kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Karakteristik defisit
motorik meliputi akinesia, gangguan integrasi gerakan,
kerusakan tonus otot, dan kerusakan refleks. Karena jalur
piramidal menyeberang pada saat di medulla, kerusakan kontrol
motorik volunter pada satu sisi tubuh merefleksikan adanya
kerusakan motor neuron atas di sisi yang berlawanan pada otak
(kontralateral).
Disfungsi motorik yang paling sering terjadi adalah hemiplegia

(paralisis pada satu sisi tubuh). Pada fase akut stroke, gambaran
klinis yang muncul adalah paralisis flaksid dan hilang atau
menurunnya refleks tendon, saat refleks tendon ini muncul
kembali (biasanya 48 jam), peningkatan tonus otot dapat dilihat
bersamaan dengan spastisitas (peningkatan tonus otot abnormal)

13
pada ekstremitas yang terkena. Luas dan tipe gangguan pada

pasien stroke tergantung dari jumlah dan lokasi dari daerah otak
yang terserang. Seseorang dapat mengalami stroke yang berat
maupun ringan, dengan gangguan pada motorik, sensorik,
kognitif maupun gangguan dalam hal komunikasi.16
Kejadian stroke dapat menimbulkan kecacatan bagi penderita

yang mampu bertahan hidup. Kecacatan pada penderita stroke di
akibatkan oleh gangguan organ atau gangguan fungsi organ
seperti hemiparesis. Adapun kecacatan yang dialami oleh
penderita stroke meliputi ketidakmampuan berjalan,
ketidakmampuan berkomunikasi, serta ketidakmampuan
perawatan diri.
b. Kehilangan Fungsi Komunikasi
Fungsi otak lain yang dipengaruhi adalah bahasa dan

komunikasi. Stroke adalah penyebab utama terjadinya afasia.13
Disfungsi bahasa dan komunikasi akibat stroke adalah disartria
(kesulitan berbicara), disfasia (kesulitan terkait penggunaan
bahasa), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan
yang telah dipelajari). Penelitian Townend, Brady dan
MacLaughlan, dalam Kontou, hampir setengah 46% partisipan
teridentifikasi mengalami afasia. Sekitar 36,4% penderita afasia
pasca stroke menunjukkan performa yang lebih baik setelah
mpengikuti terapi wicara.17
c. Kerusakan Afek
Pasien yang pernah mengalami stroke akan kesulitan mengontrol

emosinya.13 Respon emosinya tidak dapat ditebak. Perasaan
depresi akibat perubahan gambaran tubuh dan hilangnya
berbagai fungsi tubuh dapat membuat makin parah. Penelitian
Silaen, Rambe, dan Nasution menemukan adanya hubungan
perubahan kepribadian dan gangguan emosi pada pasien stroke.18

14
Bogousslavsky melalui studi kohort menemukan 300 pasien

mengalami sadness (72%), disinhibition (56%), lack of
adaptation (44%), environmental withdrawal (40%), crying
(27%), passivity (24%) dan aggressiveness (11%).
d. Kerusakan Fungsi Intelektualitas
Baik itu memori maupun penilaian dapat terganggu sebagai

akibat dari stroke.10 Pasien dengan stroke otak kiri sering sangat
berhati-hati dalam membuat penilaian. Pasien dengan stroke otak
kanan cenderung lebih impulsif dan bereaksi lebih cepat.
Penelitian yang dilakukan Suwantara menyimpulkan bahwa
sekitar 15 - 25% penderita stroke menunjukkan gangguaun
kognitif yang nyata setelah mengalami serangan akut.4
e. Gangguan Persepsi dan Sensori

Persepsi adalah kemampuan untuk menginterpretasikan sensasi.
Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan
dalam hubungan visuospasial, dan kehilangan sensori.10
Disfungsi persepsi visual diakibatkan oleh adanya gangguan
jalur sensori primer antara mata dan korteks visual. Hilangnya
sensori akibat stroke dapat berupa kerusakan yang ringan seperti
sentuhan atau kerusakan yang lebih berat yaitu hilangnya
propriosepsi (kemampuan untuk menilai posisi dan gerakan
bagian-bagian tubuh) dan kesulitan menginterpretasi stimulus
visual, taktil dan auditori. Penelitian Conell menemukan 7-53%
pasien stroke mengalami kerusakan rangsang taktil dan 17%
mengalami kerusakan persepsi terhadap suhu.19
f. Gangguan Eliminasi
Kebanyakan masalah yang terkait dengan eliminasi urin dan

bowel terjadi pada tahap akut dan bersifat sementara. Saat salah
satu hemisfer otak terkena stroke, prognosis fungsi kandung
kemih baik. Awalnya, pasien dapat mengalami urgensi dan

15
inkontinensia. Walaupun kontrol motor bowel biasanya tidak

terganggu, pasien sering mengalami konstipasi yang diakibatkan
oleh imobilitas, otot abdomen yang melemah, dehidrasi dan
respon yang menurun terhadap refleks defekasi. Masalah
eliminasi urin dan bowel dapat juga disebabkan oleh
ketidakmampuan pasien mengekspresikan kebutuhan eliminasi.
Penelitan yang dilakukan Britain dan Peet melaporkan bahwa
sekitar 32% - 79% pasien stroke mengalami inkontinensi saat
masuk rumah sakit dan penelitian ini mencatat bahwa 25% -
28% masih mengalami inkontinensia urin saat pasien keluar
rumah sakit.20
2.1.8 Diagnosis Stroke
1) Diagnosis Klinis
Anamnesis merupakan langkah awal yang paling tepat dalam

proses menegakkan diagnosis stroke pada seseorang. Dengan
mengetahui bagaimana kronologis waktu dan kejadian dari awal
pasien menunjukkan gejala defisit neurologis hingga ke keadaan
dirinya saat diperiksa, klinis dapat memperkirakan apakah pasien
mengalami serangan stroke atau justru penyakit lain yang gejalanya
mirip dengan stroke. Stroke hampir selalu memperlihatkan gejala
fokal yang terjadi secara tiba-tiba dan kadang disertai penurunan
kesadaran. Penelurusan riwayat penyakit pasien sebelumnya seperti
hipertensi, gangguan sindrom metabolik, TIA (Transient Ischemic
Attack) dan aneurisma juga penting dalam mengerucutkan diagnosis
ke arah stroke. Pemeriksaan fisik yang mencukup pemeriksaan
neurologis dengan pengetahuan neuroanatomi yang baik juga dapat
membantu dalam mengidentifikasi lokasi, mekanisme, dan vasa
darah apa yang terlihat dari terjadinya infark.

16
2) Pemeriksaan Radiografi
CT Scan dan MRI dapat menjadi penentu dalam membedakan
stroke dan penyakit menyerupai stroke seperti tumor dan
perdarahan subdural. Pencitraan otak memperlihatkan jaringan
infark permanen akibat stroke serta mengidentifikasi apakah
infark tersebut disebabkan oleh karena iskemia atau perdarahan.
Pencitraan vaskular pada daerah leher dan otak dapat menelusuri
di mana oklusi terjadi sekaligus pembuluh darah yang
mengalamai malformasi dan aneurisma. MRI sebelumnya
merupakan pemeriksaaan yang lebih sensitive daripada CT Scan,
akan tetapi jarang digunakan dengan pertimbangan biaya yang
lebih mahal, waktu yang lebih lama, dan membutuhkan pasien
yang kooperatif.
2.2 Depresi
2.2.1 Definisi Depresi
Depresi adalah perasaan emosional yang membuat seseorang

merasakan kesedihan mendalam, perasaan bersalah, menarik diri, tidak
minat untuk tidur dan melakukan hal-hal menyenangkan lainnya.
Menurut Kaplan, depresi adalah terganggunya fungsi manusia yang
berhubungan dengan perasaan sedih dan gejala penyertanya, termasuk
perubahan pola tidur dan nafsu makan psikomotor, konsentrasi,
anhedonia, kelelahan, rasa putus asa dan tidak berdaya, serta rasa ingin
bunuh diri.21
2.2.2 Etiologi Depresi
Faktor penyebab depresi dapat dibedakan menjadi faktor biologi,

faktor genetic, dan faktor psikososial yang ketiganya tidak dapat
dipisahkan.21
1) Faktor Biologi
Gangguan mood berkaitan dengan kelainan pada amin
biogenic, seperti: 5 HIAA (5-Hidroksi indol asset ic acid),
HVA (Homovanilic acid), MPGH (5 Methoxy-0-hydroksi

17
phenil glikol), di dalam darah, urin dan cairan serebrospinal.

Serotonin dan norepinefrin merupakan neurotransmitter
yang berperan penting pada pasien dengan gangguan
depresi.21
Depresi juga berkaitan dengan hipersekresi kortisol.
Kortisol merupakan horomon yang disekresikan oleh korteks
adrenal dan berkaitan dengan stress. Pelepasan kortisol diatur
oleh hipotalamus yang melepaskan Corticotropin Release
Hormon (CRH) yang menstimulasi pelepasan hormone
adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH
selanjutnya menstimulasi pelepasan kortisol dari korteks
adrenal. Pasien yang mengalami depresi memiliki gangguan
fungsi pada mekanisme umpan balik yang berkaitan dengan
fungsi reseptor kortisol yang abnormal. Selain itu kondisi
hipotiroid juga dikaitkan dengan memberikan kontribusi
belum diketahui mekanismenya terhadap kejadian depresi.22
2) Faktor Genetik
Salah satu faktor penting dalam perkembangan gangguan
mood adalah genetika meskipun mekanisme yang terlibat
kompleks.21 Studi gangguan mood pada orang kembar
menunjukkan kembar identik memiliki kemungkinan dua
hingga tiga kali lebih tinggi untuk memperlihatkan gangguan
perasaan unipolar (45,6%) jika kembarannya memiliki
gangguan tersebut, dibanding kembar fraternal (22,2%).22
3) Faktor psikososial
Menurut Freud dalam teori psikodinamikanya, penyebab
depresi adalah kehilangan objek yang dicintai.21 Ada
sejumlah faktor psikososial yang diprediksi sebagai
penyebab gangguan mental pada lanjut usia yang pada
umumnya berhubungan dengan kehilangan. Faktor
psikososial tersebut adalah hilangnya peranan sosial,
hilangnya otonomi, kematian teman atau sanak saudara,

18
penurunan kesehatan, peningkatan isolasi diri, keterbatasan

finansial, dan penurunan fungsi kognitif.21 Depresi dapat
membaik jika klinisi memberi terapi psikis pada pasien yang
terkena depresi suatu rasa pengendalian dan penguasaan
terhadap lingkungan sekitarnya.21
2.2.3 Gejala Klinis Depresi
Gejala klinis depresi terdiri dari:
1) Simptom psikologi:
a) Berpikir: kehilangan konsentrasi, lambat dan kacau dalam

berpikir, pengendalian diri, ragu-ragu, harga diri rendah.
b) Motivasi: kurang minat bekerja dan lalai, menghindari

kegiatan kerja dan sosial, ingin melarikan diri.
c) Perilaku: lambat, mondar-mandir, menangis, mengeluh.
2) Simptom biologi:
a) Hilang nafsu makan atau bertambah nafsu makan.
b) Hilang libido.
c) Tidur terganggu.
d) Lambat atau gelisah.23
2.3 Depresi Pasca Stroke

Depresi merupakan gangguan mood yang biasa terjadi pada
hampir sepertiga pasien stroke. Dari semua penderita stroke serangan
pertama, 33% diantaranya memperlihatkan gejala-gejala depresi seiring
dengan pemantauan pada fase akut, sedang dan kronis.24 Rerata
penderita stroke deng an depresi baik mayor ataupun minor yang berada
di komunitas adalah sebanyak 31,8% dan pada pusat rehabilitasi
sebanyak 35,5%.25 Depresi akibat stroke menurut Diagnostic and
Statistical Manual IV (DSM-IV) masuk ke dalam gangguan mood akibat
kondisi medis. Depresi mayor dan minor pasca stroke merupakan jenis

19
depresi yang paling sering ditemukan. Penentuan diagnosis depresi

mayor pasca stroke oleh DSM-IV memerlukan paling tidak satu atau
lebih gejala utama (mood depresif dan penurunan minat akan semua
aktivitas), ditambah tiga atau empat gejala lainnya, serta harus terlihat
selama dua minggu dan tidak lebih dari enam bulan. Sementara untuk
depresi minor pasca stroke hanya membutuhkan salah satu dari gejala
mood depresif atau kehilangan minat dan paling tidak dua sampai empat
gejala lainnya.24
Mekanisme terjadinya depresi pada stroke sampai saat ini masih

belum bisa ditetapkan secara pasti. Suatu penelitian pada tahun 2000
mengungkapkan bahwa terdapat hubungan antara depresi dengan
perubahan anatomis dan biologis akibat infark pada daerah otak
pengatur emosi.24 Iskemia yang berujung pada kematian jaringan
menimbulkan kerusakan pada saraf katekolaminergik otak yang
kemudian meregulasi penurunan produksi neurotransmitter. Disregulasi
dari neurotransmitter monoamine seperti serotonin dan norephineprine
kemudian menimbukan gejala depresi pada diri seseorang. Teori lain
mengenai mekanisme patofisiologi dari depresi pasca stroke adalah
adanya respon inflamasi di daerah iskemik yang menyebabkan
terjadinya ekspresi berlebihan dari agen sitokin proinflamasi (IL-6, IL-8,
TNF). Stimulasi oleh sitokin terhadap aksis hipotalamus-pituitari-
adrenal meningkatkan kadar hormon adrenokortikotropik, kortisol dan
metabolisme dari neurotransmitter monoamine (norephineprine,
serotonin, dan dopamin) pada sistem limbik dan hipotalamus.26
2.3.1 Diagnosis Depresi Pasca Stroke
Diagnosis depresi yang berhubungan dengan stroke dan atau

kondisi medis kronis lainnya ditegakkan berdasar kriteria diagnosis
menurut DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorder, fourth edition). Minimal didapatkan lima dari gejala-gejala
berikut di bawah yang telah berlangsung selama periode dua minggu
dan menggambarkan suatu perubahan nyata dari fungsi sebelumnya.

20
Tabel 2.1 Gejala Depresi Menggambarkan Suatu Perubahan Fungsi
No Gejala yang Menggambarkan Suatu Perubahan Fungsi

1 Mood yang depresif sepanjang hari
2 Kehilangan minat atau kesenangan dalam segala hal atau
aktivitas
3 Penurunan berat badan ketika tidak sedang melaksanakan diet
atau penurunan atau peningkatan selera makan hampir setiap
hari
4 Insomnia atau hypersomnia hampir setiap hari
5 Agitasi atau retardasi psikomotor setiap hari
6 Lelah atau kehilangan energi setiap hari
7 Perasaan tidak berharga dan perasaan bersalah yang berlebihan
8 Kehilangan kemampuan untuk berfikir dan berkonsentrasi
9 Pikiran berulang tentang kematian, pikiran bunuh diri, atau
rencana spesifik untuk melakukan bunuh diri
Gangguan depresi pada usia lanjut ditegakkan berpedoman pada

Pedoman Penggolongan Diagnostik Gangguan Jiwa III (PPDGJ III)
yang merujuk pada International Classification Diagnostic 10 (ICD 10).
Gangguan depresi dibedakan dalam depresi berat, sedang, dan ringan
sesuai dengan banyak dan beratnya gejala yang berlangsung sedikitnya
2 minggu, serta dampaknya terhadap fungsi kehidupan seseorang.27
Sedangkan menurut PPDGJ III depresi pasca stroke termasuk

dalam gangguan depresif organik (F06.32). Gejala klinis depresi pasca
stroke hampir sama dengan gejala depresi fungsional. Depresi mayor
dan minor sering kita jumpai dalam depresi pasca stroke. Berdasarkan
PPDGJ III, diagnosis depresi berdasarkan:
a. Gejala Utama
- Afek depresif
- Kehilangan minat dan kegembiraan

21
- Berkurangnya energi yang akan meningkatnya keadaan

mudah lelah (rasa lelah yang nyata setelah kerja sedikit
saja) dan menurunnya aktivitas
b. Gejala lainnya
- Konsentrasi dan perhatian berkurang
- Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
- Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
- Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
- Gagasan tentang perbuatan membahayakan diri atau

bunuh diri
- Tidur terganggu
- Nafsu makan berkurang
Sedangkan untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan

tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya dua minggu untuk
penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan
jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.
2.4 Usia Lanjut
Menurut UU No. 13 Pasal 1 ayat (2) tentang kesehatan, lanjut

usia (lansia) ialah seseorang yang berusia 60 tahun ke atas. Sedangkan
menurut organisasi kesehatan dunia usia lanjut digolongkan menjadi
tiga, yaitu: middle/young elderly usia antara 45-59 tahun, elderly usia
antara 60-74 tahun, old usia antara 75-90 tahun dan dikatakan very old
jika berusia 90 tahun ke atas. Jumlah lansia saat ini di Asia kurang lebih
400 juta jiwa, dan angka lebih tinggi dimiliki negara-negara
berkembang.
2.5 Jenis Kelamin

Jenis kelamin juga memegang peranan penting di dalam risiko
untuk terjadinya stroke. Dilaporkan laki-laki memiliki risiko stroke lebih

22
tinggi dibandingkan perempuan, tetapi oleh karena usia rata-rata

perempuan lebih panjang maka pada suatu tingkat usia tertentu jumlah
perempuan yang mengalami serangan stroke lebih banyak dari laki-laki.
Angka prevalensi depresi pasca stroke mencapai 10-25% untuk
perempuan dan 5-12% untuk laki-laki. Pada perempuan, adanya riwayat
kelainan psikiatri dan kelainan kognitif sebelum terjadinya stroke
menyebabkan gejala depresi yang timbul menjadi lebih berat, sedangkan
pada laki-laki depresi pasca stroke berhubungan dengan gangguan yang
lebih besar dari aktivitas hidup sehari-hari serta fungsi sosial.4
2.6 Tingkat Pendidikan
Menurut Keltner mengatakan bahwa tingkat pendidikan yang
rendah lebih berisiko untuk terjadinya depresi. Studi yang dilakukan
oleh Stewart mengatakan bahwa depresi lebih banyak timbul pada
seseorang dengan tahun pendidikan menengah keatas.28
2.7 Lama Menderita Stroke
Menurut penelitian Kaplan dan Saddock menyebutkan bahwa
prevalensi depresi pada pasien stroke mencapai 40-60% dalam bulan
pertama setelah terjadi stroke. Depresi pasca stroke terjadi pada 11-68%
penderita pasca stroke dan 50-80% kasus depresi pasca stroke tidak
terdiagnosa oleh dokter non psikiater. Prevalensi depresi pasca stroke
pada fase akut pada 1 tahun pertama stroke mencapai 25-31%.7
2.8 Modified Rankin Scale
Modified Rankin Scale (mRS) adalah pengukuran disabilitas
global yang telah digunakan secara luas oleh klinisi untuk mengevaluasi
pemulihan stroke dan sebagai primary end point dalam randomized
clinical trials (RCTs) dari terapi stroke akut.41 Nilai mRS sebagai end-
point RCT telah diteliti pada beberapa penelitian, dimana peneliti
menekankan pada pentingnya kesederhanaan penggunaan skala,
kesingkatan dan interpretabilitasnya dalam konteks penelitian stroke.29
Modified Rankin Scale merupakan skala yang paling sering digunakan
untuk pengukuran keluaran pada penelitian stroke. Skala ini menjadi
sangat populer oleh karena validitasnya, relatif efisien, dan umumnya

23
diterima dengan baik untuk pengkategorian dikotomi pasien stroke yang

dependen dan independent.30
Tabel 2.2 Tingkat Disabilitas atau Modified Rankin Scale (mRs)
No Deskripsi Skor
Tidak ada gejala 0
Tidak ada kecacatan yang signifikan. Mampu melakukan 1
semua kegiatan yang biasa meskipun beberapa gejala.
Sedikit cacat. Mampu menjaga urusannya sendiri tanpa 2

bantuan, tetapi tidak bisa melaksanakan semua aktivitas
sebelumnya.
Cacat sedang. Membutuhkan bantuan, tetapi bisa berjalan

3
tanpa bantuan.
Cacat yang cukup berat. Tidak dapat mengurus kebutuhan

4
tubuh sendiri tanpa bantuan dan tidak dapat berjalan tanpa
bantuan.
Cacat berat. Membutuhkan perawatan dan perhatian

perawat yang konstan, terbaring di tempat tidur, 5
mengompol.
6
Meninggal.
2.9 Beck Depression Inventory
Beck Depression Inventory (BDI) adalah instrumen yang

digunakan untuk mengukur tingkat depresi pada sesorang. Instrumen ini
pertama kali diperkenalkan oleh Dr. Aaron T. Beck pada tahun 1961,
instrumen ini mengandung 21 pertanyaan mengenai bagaimana perasaan
pasien terkait tanda dan gejala depresi. Instrumen BDI paling banyak
digunakan dalam mengukur tingkat depresi seseorang, namun instrumen
ini hanya bisa digunakan untuk penderita depresi diatas usia 13 tahun.
Pertanyaan pada BDI mengenai pertanyaan yang berhubungan dengan
depresi seperti marah, merasa putus asa, kognisi seperti perasaan
bersalah atau dihukum, serta gejala fisik lainnya seperti kelelahan,
penurunan berat badan, dan menurun nya hasrat seksual.32

24
Instrumen BDI-II meliputi bagian yang sangat luas pada uji

validitas. Instrument ini dirancang untuk memenuhi semua aspek
depresi yang tertera dalam DSM IV.33
Pada Uji Konvergen dan Validitas diskriminatif dinyatakan

bahwa BDI II memiliki kesamaan dengan versi terdahulunya, pada BDI
IA dinyatakan bahwa BDI II dengan BDI IA memiliki korelasi yang
tinggi (0,91).33
Instrumen BDI II mempunyai 21 item pertanyaan yang akan
menjelaskan tingkat tingkat depresi. Gejala depresi yang akan diketahui
melalui instrument BDI II ini antara lain:34
Tabel 2.3 Gejala Depresi Melalui Instrument BDI-II
No Gejala
1 Kesedihan
2 Pesimis
3 Kegagalan masa lalu
4 Kehilangan kesenangan
5 Perasaan bersalah
6 Perasaan dihukum
7 Ketidaksukaan terhadap diri sendiri
8 Kritikan terhadap diri
9 Keinginan bunuh diri
10 Menangis
11 Gelisah
12 Kehilangan ketertarikan
13 Sulit mengambil keputusan
14 Perasaan tidak berharga
15 Kehilangan energi
16 Perubahan pola tidur
17 Sensitivitas
18 Perubahan pola makan
19 Sulit konsentrasi

25
20 Kelelahan
21 Hilangnya gejala seksual
Total dari semua penilaian dengan instrument BDI menunjukan

tingkat keparahan seseorang dalam mengalami depresi. Instrument ini
memberikan hasil yang berbeda untuk diagnosis pada populasi umum,
dan diagnosis depresi klinis. Untuk orang dengan diagnosis klinis
mempunyai interpretasi tingkatan depresi sebagai berikut:
1. 0-9, tak ada gejala depresi
2. 10-15, gejala depresi ringan
3. 16-23, gejala depresi sedang
4. 24-63, gejala depresi berat.35

26
2.10 Kerangka Teori
Faktor risiko yang tidak Faktor risiko yang

dapat di modifikasi: dapat dimodifikasi:
Emboli/Trombus/perdaraahan
1. Usia 5. Hipertensi
otak pada pembuluh darah
2. Jenis Kelamin 6. Merokok
otak
3. Ras 7. Diabetes Melitus
4. Faktor Keturunan 8. Obesitas
9. Kelainan
Jantung
Stroke
Gangguan perfusi
jaringan otak
Disregulasi neurotransmitter
monoamine
Faktor risiko
1. Usia
2. Jenis Kelamin
3. Tingkat Pendidikan
4. Pekerjaan
Tingkat Depresi:
5. Faktor Keturunan
6. Jenis Stroke Depresi  Ringan
7. Luasnya lesi  Sedang
8. Topis Stroke  Berat
9. Lama menderita
stroke
10. Modified rankin
scale

27
2.11 Kerangka Konsep

Kerangka konsep adalah suatu hubungan atau kaitan antara
konsep satu terhadap konsep yang lain dari masalah yang ingin diteliti,
atau dapat diartikan sebagai satu hubungan atau kaitan antara konsep
atau variable yang akan diamati melalui penelitian yang dimaksudkan.
Usia
Jenis
Kelamin
Stroke Pendidikan Depresi

Iskemik Pasca Sroke
Lama menderita
stroke
Keterbatasan
fisik(mRS)
Variabel Dependen
V Variabel Independen

28
2.12 Hipotesis
Berdasarkan tinjauan teori dan kerangka konsep tersebut di atas,

maka dapat ditentukan hipotesis nol (H0) dan hipotesis alternatif (Ha)
sebagai berikut:
 H0 : Tidak terdapat hubungan kejadian depresi pada pasien pasca

stroke dengan faktor yang berhubungan di RSUD Pasar Minggu.
 Ha : Terdapat hubungan kejadian depresi pada pasien pasca
stroke dengan faktor yang berhubungan di RSUD Pasar Minggu.

29
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Jenis dan Desain Penelitian
Jenis dan Desain Penelitian ini adalah penelitian observasional

deskriptif menggunakan pendekatan cross sectional
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini akan diadakan di poliklinik Saraf RSUD Pasar
Minggu di Jl. TB Simatupang No. 1. Kota Jakarta Selatan,
Daerah Khusus Ibukota Jakarta.
3.2.2 Waktu Penelitian

Waktu penelitian ini akan dilakukan pada bulan November-
Desember 2018
3.3 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional
3.3.1 Variabel Penelitian
a. Variabel Independen
Variabel Independen pada penelitian ini adalah
usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, lama
menderita stroke, dan tingkat disabilitas pasca stroke.
b. Variabel Dependen
Variabel dependen dalam penelitian ini adalah
depresi pasca stroke

30
3.3.2 Definisi Operasional
Variabel Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur Skala

Operasional
Depresi perasaan emosional Memberikan Kuesioner 1. Tidak Nominal
yang membuat pertanyaan BDI Depresi (0-
seseorang merasakan melalui skala 9)
kesedihan depresi yang 2. Depres (
mendalam, perasaan terdiri atas 21
bersalah, menarik pertanyaan
diri, tidak minat
untuk tidur dan
melakukan hal-hal
menyenangkan
lainnya. Tingkatan
depresi
dikelompokkan
berdasarkan menurut
BDI
Jenis Identitas diri Pertanyaan Berdasark 1. Laki-laki Nominal

Kelamin responden baik itu pilihan an 2. Perempuan
pria ataupun wanita dengan Identitas
menjawab Subjek
dalam
kuesioner
Usia Usia kronologis Pernyataan Berdasark 1. < 60 Nominal
dimana perhitungan usia an Tahun
dimulai dari saat responden Identitas 2. > 60
kelahiran seseorang dalam Subjek Tahun
sampai dengan kuesioner
waktu penghitungan
usia menurut UU
No.13 Pasal 1 ayat
(2)
Tingkat Pendidikan formal Pertanyaan Kuesioner 1. Pendidikan Nominal
Pendidika terakhir responden tingkat < 9 tahun
n Pendidikan (SD, SMP)
responden 2. Pendidikan
> 9 tahun
(SMA, S1)
Lama Lama waktu sejak Pertanyaan Kuesioner 1. < 6 bulan Nominal
Menderit subjek menderita Lama 2. > 6 bulan
a Stroke stroke hingga menderita
dilakukan stroke pada
pengambilan data responden

31
Tingkat Pengukuran Memberikan Kuesioner 1. Tidak ada Nominal

Disabilita disabilitas global pertanyaan mRs Disabilitas
s (mRs) yang telah melalui (0-1)
digunakan secara aktivitas 2. Ada
luas oleh klinisi Disabilitas
untuk mengevaluasi (2-6)
pemulihan stroke.
Tingkatan
Disabilitas
dikelompokkan
menjadi:
- Tidak ada
Disabilitas
- Disabilitas
Ringan
- Disabilitas
Sedang
- Disabilitas Berat
.

32
Tabel 3.1 Tingkat Disabilitas Stroke Penilaian Modified Ranking

Scale:
No Deskripsi Skor
Tidak ada gejala 0
Tidak ada kecacatan yang signifikan. Mampu melakukan 1
semua kegiatan yang biasa meskipun beberapa gejala.
Sedikit cacat. Mampu menjaga urusannya sendiri tanpa 2

bantuan, tetapi tidak bisa melaksanakan semua aktivitas
sebelumnya.
Cacat sedang. Membutuhkan bantuan, tetapi bisa berjalan

3
tanpa bantuan.
Cacat yang cukup berat. Tidak dapat mengurus kebutuhan

4
tubuh sendiri tanpa bantuan dan tidak dapat berjalan tanpa
bantuan.
Cacat berat. Membutuhkan perawatan dan perhatian perawat

yang konstan, terbaring di tempat tidur, mengompol. 5
6
Meninggal.
3.4 Populasi dan Sampel
3.4.1 Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah pasien pasca
stroke yang sedang berobat di poliklinik saraf RSUD
Pasar Minggu pada bulan November-Desember 2018
yang memenuhi kriteria inklusi.
3.4.2 Sampel
a. Jumlah Sampel
𝑧 2 ⋅ 𝑃 ⋅ (1 − 𝑝) ⋅ 𝑁
𝑛=
𝐷2 ⋅ (𝑁 − 1) + 𝑧 2 ⋅ 𝑝 ⋅ (1 − 𝑝)
n = Jumlah Sampel
Z = Pada tingkat kemaknaan 95% besarnya 1,96
p = Prevalensi yang menderita penyakit yang diteliti

33
q = Prevalensi yang tidak menderita penyakit yang

diteliti
d = Akurasi dari ketepatan pengukuran
N=Jumlah populasi
Penelitian ini dilakukan perhitungan rumus slovin yang

diperoleh:
(1,96)2 . 0,72 . 0,28 .100

𝑛 = (0,05)2 . = 75,8 Orang / 76
99 + (1,96)2 . 0,72 . 0,28
Untuk menghindari adanya data yang tidak lengkap atau

hilang, maka peneliti menambahkan 10% dari sampel.
Sehingga sampel minimal 85 orang dengan perhitungan:
n1 = n+10% n
= 76+10% (76)
= 85 responden
3.4.3 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

 Kriteria Inklusi:
- Pasien Stroke iskemik
- Usia ≥18 tahun
- Kooperatif (bersedia mengikuti penelitian) dan
mengikuti seluruh penelitian
 Kriteria Eksklusi:
- Gangguan bahasa (afasia motoric, sensorik, dan global)
- Stroke iskemik berulang
- Memiliki keterbatasan fisik (gangguan penglihatan dan
pendengaran) yang dapat mempengaruhi kemampuan
mengerjakan kuesioner penelitian.
3.5 Teknik Sampling
Penentuan sampel dilakukan berdasarkan non random sampling
jenis consecutive sampling sampai batas waktu penelitian
3.6 Teknik Pengumpulan Data

34
1) Menjelaskan tujuan penelitian kepada calon subjek penelitian.

2) Calon subjek yang merupakan pasien stroke iskemik yang datang
ke poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu Jakarta selatan
dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menentukan
apakah subjek memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
3) Apabila calon subjek memenuhi kriteria inklusi calon subjek dan
keluarganya akan mendapatkan penjelasan tentang tujuan dan
mekanisme penelitian. Dijelaskan juga cara penelitian dan
keuntungan yang didapat dengan ikut dalam penelitian. Calon
subjek berhak menolak ikut dalam penelitian dan tidak akan
mempengaruhi pelayanan yang akan diterimanya. Jika sudah
mengerti dan menyetujui untuk ikut dalam penelitian, calon
subjek diminta menandatangani surat persetujuan ikut dalam
penelitian.
4) Subjek yang memenuhi kriteria inklusi dilakukan pencatatan data
dasar berupa nama, nomor rekam medis, tanggal lahir, usia,
pekerjaan, status pernikahan, pendidikan terakhir, lama
terdiagnosis stroke, jenis stroke yang dialami.
5) Selanjutnya subjek akan mengisi kuisioner BDI. Pemeriksaan ini
akan memakan waktu sekitar 10 menit.
6) Selanjutnya subjek akan ditentukan status modified ranking
scalenya.
7) Akan dijaga objektivitas pemeriksa dan keseluruhan proses
pemeriksaan.
3.7 Pengolahan Data
Data riset dicatat dan ditabulasi. Ditentukan prevalensi depresi
pasca stroke. Ditentukan tingkat depresi pasca stroke dan ditentukan
faktor risiko yang mempengaruhi depresi pasca stroke. Data diolah
dan dianalisa dengan statistik deskriptif agar lebih bermakna dan
mudah dipahami, hasilnya dipresentasekan. Analisis tingkat
signifikansi (p-value) menggunakan tes kuadrat kai (chi-square test)
pada tingkat kemaknaan 95% dengan bantuan program computer.
3.8 Alur Penelitian

35
Adapun alur penelitian dalam penelitian ini melalui beberapa

tahap, antara lain sebagai berikut :
Calon subjek
Kriteria
penelitian
Eksklusi
Kriteria Inklusi
Informed consent
Bersedia Tidak
bersedia
Pengisian BDI dan

penentuan mrs
Analisis hasil:
1. Prevalensi Depresi Pasca Stroke
2. Tingkat Depresi Pasca Stroke
3. Hubungan faktor yang berperan
3.9 Analisis Data

1. Analisis Univariat
Analisa univariat bertujuan untuk menjelaskan atau
mendeskripsikan karakteristik setiap variabel penelitian. Pada umumnya
dalam analisis univariat bertujuan untuk karakter setiap variabel
penelitian. Sebelum pengecekkan analisis univariat, terlebih dahulu
dicek uji normalitas. Setelah itu baru ditentukan variabel dengan
distribusi normal atau tidak. Variabel dengan distribusi normal
dilakukan pengecekkan frekuensi, persentase, mean (sebagai ukuran
pemusatan data) dan standar deviasi (sebagai ukuran penyebaran data).
Sedangkan variabel dengan distribusi tidak normal dilakukan
pengecekkan frekuensi, persentase, median (sebagai ukuran pemusatan
data) dan minimum (sebagai ukuran penyebaran data). Analisis univariat
dalam penelitian ini untuk melihat jenis kelamin, umur, tingkat
pendidikan, lama menderita stroke, dan mRs.

36
2. Analisis Bivariat
Analisis bivariat bertujuan untuk membuktikan hipotesis dan
mencari hubungan dua variabel. Kedua variabel dalam penelitian
memiliki skala kategorik ordinal. Korelasi antara variabel ordinal
dengan ordinal diuji dengan Uji Statistik Chi-Square. Analisa dilakukan
menggunakan perangkat lunak SPSS 25.0 for Windows. Keluaran dari
uji Chi-Square adalah Pvalu dan arah korelasi. Pvalue dinyatakan secara
statistik bermakna apabila Pvalue < α. Pada umumnya, α yang digunakan
adalah 0.05.
4.0 Penyajian Data
Cara penyajian data penelitian dilakukan melalui berbagai
bentuk. Pada umumnya dikelompokan menjadi dua, yakni penyajian
dalam bentuk tabel dan penyajian dalam bentuk grafik.
Penyajian data dalam bentuk tabel adalah penyajian yang
sistematik daripada data numerik, yang tersusun dalam kolom atau
jajaran. Sedangkan penyajian dalam bentuk grafik adalah penyajian
data secara visual. Penyajian hasil peneilitan kuantitatif sering
menggunakan bentuk tabel dan grafik.
4.1 Etik Penelitian

Sebelum pelaksanaan penelitian, peneliti telah mengajukan
ethical clearance kepada Komisi Etik Penelitian Kesehatan Fakultas
Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta
dengan no: 73/F.7-UMJ/XI/2018. Sebelum melakukan pengukuran,
peneliti telah mengajukan informed consent kepada pasien pasca
stroke di poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu.

37
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Penelitian mengenai depresi pasca stroke dan faktor - faktor yang

berhubungan yang telah dilakukan di poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu pada
bulan November – Desember 2018. Didapatkan subjek penelitian berjumlah 83
orang, dengan karakteristik subjek dapat dilihat pada tabel 4.1.
4.1 Karakteristik Subjek Penelitian
Tabel 4.1 Karakteristik Subjek Penelitian (n= 83)
No Variabel Jumlah (n) Presentase (%)

1 Usia
< 60 Tahun 41 49,4%
> 60 Tahun 42 51,6%
2 Jenis Kelamin
Laki-laki 45 54,2%
Perempuan 38 45,8%
3 Lama Menderita Stroke
< 6 Bulan 34 41%
> 6 Bulan 49 59%
4 Tingkat Pendidikan
Pendidikan < 9 Tahun (SD, SMP) 30 36,1%
Pendidikan > 9 Tahun (SMA, S1) 53 63,9%
5 Tingkat Disabilitas
Normal (mRs= 0 dan 1) 29 34,9%
Ada Disabilitas (mRs= 2 – 6) 54 65,1%
Berdasarkan tabel 4.1 Sebagian responden usia responden > 60 tahun

sebanyak 42 pasien (50,6%). Sementara jenis kelamin responden yaitu
laki-laki sebanyak 45 pasien (54,2%), Sebagian besar tingkat pendidikan
responden terbanyak yaitu pendidikan > 9 tahun (SMA, S1) sebanyak 53
pasien (63,9%). Sebagian besar lama menderita stroke responden yaitu >

38
6 bulan sebanyak 49 pasien (59%). Sebagian besar tingkat disabilitas

terbanyak yaitu ada disabilitas sebanyak 54 pasien (65,1%).
4.2 Prevalensi Depresi Pasca Stroke

Tabel 4.2 Karakteristik Subjek Berdasarkan Kejadian Depresi (n=83)
Kejadian Depresi Jumlah (n) Presentase (%)
Tidak Depresi 49 59%
Depresi 34 41%
Berdasarkan tabel 4.2 didapatkan prevalensi depresi pasca stroke

sebanyak 41%.
4.3 Prevalensi Tingkat Depresi
Tabel 4.3 Karakteristik Subjek Berdasarkan Tingkat Depresi (n=83)
Tingkat Depresi Jumlah Presentase (%)
Normal 49 59%
Ringan 23 27,7%
Sedang 10 12%
Berat 1 1,2%
Berdasarkan tabel 4.3 didapatkan tingkat depresi normal sebanyak 59%

39
4.4 Hubungan Depresi Pasca Stroke dan Faktor – Faktor yang

Berhubungan
4.4.1 Hubungan Usia dengan Depresi Pasca Stroke
Tabel 4.4.1 Hubungan Usia dengan Kejadian Depresi Pasca
Stroke di RSUD Pasar Minggu
Usia Depresi Pasca Stroke Total P CI 95%
Ya Tidak value OR
n % n % n %
< 60 Thn 15 36,6 26 63,4 41 100 (0,594 – 3,449)
0,423
> 60 Thn 19 45,2 23 54,8 42 100 1,432
Total 34 49 83
Berdasarkan tabel 4.4.1 dapat dilihat bahwa dari 42 pasien yang

memiliki usia > 60 tahun terdapat 23 pasien (54,8%) tidak mengalami
depresi pasca stroke dan 19 pasien (45,2%) yang mengalami depresi
pasca stroke. Sedangkan dari 41 pasien yang memiliki usia < 60 tahun
terdapat 26 pasien (63,4%) tidak mengalami depresi pasca stroke dan 15
pasien (36,6%) yang mengalami depresi pasca stroke. Data tersebut
dilakukan dengan perangkat lunak statistik yaitu SPSS dengan hasil uji
statistik Chi-Square diperoleh nilai p=0423 (p > 0,05), maka dapat
disimpulkan tidak ada perbedaan yang signifikan presentase kejadian
depresi antara pasien pasca stroke dengan berdasarkan usia (tidak ada
hubungan yang signifikan antara umur dengan kejadian depresi).

40
4.4.2 Hubungan Jenis Kelamin dengan Kejadian Depresi Pasca

Stroke
Tabel 4.4 Hubungan Jenis Kelamin dengan Kejadian Depresi
Pasca Stroke di RSUD Pasar Minggu
Jenis Depresi Pasca Stroke Total P CI 95%
Kelamin Ya Tidak value OR
n % n % n %
Laki-laki 21 46,7 24 53,3 45 100 (0,244 – 1,447)
0,250
Perempuan 13 34,2 25 65,8 38 100 0,594
Total 34 49 83
Berdasarkan tabel 4.4 dapat dilihat bahwa 45 pasien yang memiliki jenis
kelamin laki-laki terdapat 24 pasien (53,3%) tidak mengalami depresi
pasca stroke dan 21 pasien (46,7%) mengalami depresi pasca stroke.
Sedangkaan dari 38 pasien yang memiliki jenis kelamin perempuan
terdapat 25 pasien (65,8%) tidak mengalami depresi pasca stroke dan 13
pasien (34,2%) mengalami depresi pasca stroke. Data tersebut dilakukan
dengan perangkat lunak statistik yaitu SPSS dengan hasil uji statistik
Chi-Square diperoleh nilai p=0,355 (p > 0,05), maka dapat disimpulkan
tidak ada perbedaan yang signifikan presentase kejadian depresi antara
pasien pasca stroke dengan berdasarkan jenis kelamin (tidak ada
hubungan yang signifikan antara jenis kelamin dengan kejadian
depresi).

41
4.4.3 Hubungan Tingkat Pendidikan dengan Kejadian Depresi

Pasca Stroke di RSUD Pasar Minggu
Tabel 4.5 Hubungan Tingkat Pendidikan dengan Kejadian
Depresi Pasca Stroke di RSUD Pasar Minggu
Tingkat Depresi Pasca Stroke Total P CI 95%
Pendidikan Ya Tidak value OR
n % n % n %
< 9 Tahun 18 60 12 40 30 100
(SD, SMP) (0,113 – 0,736)
0,008
> 9 Tahun 16 30,2 37 69,8 53 100 0,288
(SMA, S1)
Total 34 49 83
Berdasarkan tabel 4.5 dapat dilihat bahwa 30 pasien yang memiliki

tingkat Pendidikan < 9 Tahun (SD, SMP) terdapat 18 pasien (60%)
mengalami depresi pasca stroke dan 12 pasien (40%) tidak mengalami
depresi pasca stroke. Sedangkaan dari 53 pasien yang memiliki tingkat
Pendidikan > 9 Tahun (SMA, S1) terdapat 16 pasien (30,2%)
mengalami depresi pasca stroke dan 37 pasien (69,8%) tidak mengalami
depresi pasca stroke. Data tersebut dilakukan dengan perangkat lunak
statistik yaitu SPSS dengan hasil uji statistik Chi-Square diperoleh nilai
p=0,008 (p < 0,05), maka dapat disimpulkan terdapat hubungan yang
signifikan presentase kejadian depresi antara pasien pasca stroke dengan
berdasarkan tingkat pendidikan (terdapat hubungan yang signifikan
antara tingkat pendidikan dengan kejadian depresi pasca stroke).

42
4.4.4 Hubungan Lama Menderita Stroke dengan Kejadian

Tabel 4.6 Hubungan Lama Menderita Stroke dengan
Kejadian Depresi Pasca Stroke di RSUD Pasar Minggu
Lama Depresi Pasca Stroke Total P CI 95%
Menderita Ya Tidak value OR
Stroke
n % n % n %
< 6 Bulan 13 38,2 21 61,8 34 100 (0,496 – 2,961)
0,674
> 6 Bulan 21 42,9 28 57,1 49 100 1,212
Total 34 49 83
Berdasarkan tabel 4.6 dapat dilihat bahwa dari 49 pasien yang memiliki
lama menderita stroke > 6 bulan terdapat 28 pasien (57,1%) tidak
mengalami depresi pasca stroke dan 21 pasien (42,9%) yang mengalami
depresi pasca stroke. Sedangkan dari 34 pasien yang memiliki lama
menderita stroke < 6 bulan terdapat 21 pasien (61,8%) tidak mengalami
depresi pasca stroke dan 13 pasien (38,2%) mengalami depresi pasca
stroke. Data tersebut dilakukan dengan perangkat lunak statistik yaitu
SPSS dengan hasil uji statistik Chi-Square diperoleh p=0,846 (p > 0,05),
maka dapat disimpulkan tidak ada perbedaan yang signifikan presentase
kejadian depresi antara pasien pasca stroke dengan berdasarkan lama
menderita stroke (tidak ada hubungan yang signifikan antara lama
menderita stroke dengan kejadian depresi).

43
4.4.5 Hubungan Tingkat Disabilitas (mRs) dengan Kejadian

Tabel 4.7 Hubungan Tingkat Disabilitas (mRs) dengan
Kejadian Depresi Pasca Stroke di RSUD Pasar Minggu
Tingkat Depresi Pasca Stroke Total P CI 95%
Disabilitas Ya Tidak value OR
n % n % n %
Normal 11 37,9 18 62,1 34 100 (0,482 – 3,058)
0,681
Ada Disabilitas 23 42,6 31 57,4 49 100 1,214
Total 34 49 83
Berdasarkan tabel 4.7 dapat dilihat bahwa 47 pasien yang memiliki

tingkat disabilitas sedang terdapat 33 pasien (70,2%) tidak mengalami
depresi pasca stroke dan 14 pasien (29,8%) mengalami depresi pasca
stroke. Sedangkaan dari 18 pasien yang memiliki tingkat disabilitas
ringan terdapat 7 pasien (38,9%) tidak mengalami depresi pasca stroke
dan 11 pasien (61,1%) mengalami depresi pasca stroke. Sedangkaan dari
4 pasien yang memiliki tingkat tidak ada disabilitas terdapat 5 pasien
(41,7%) tidak mengalami depresi pasca stroke dan 7 pasien (58,3%)
mengalami depresi pasca stroke. Sedangkaan dari 6 pasien yang
memiliki tingkat disabilitas berat terdapat 4 pasien (66,7%) tidak
mengalami depresi pasca stroke dan 2 pasien (33,3%) mengalami
depresi pasca stroke Data tersebut dilakukan dengan perangkat lunak
statistik yaitu SPSS dengan hasil uji statistik Chi-Square diperoleh nilai
dari Pearson Chi-Square p=0,433 (p > 0,05), maka dapat disimpulkan
tidak ada perbedaan yang signifikan presentase kejadian depresi antara
pasien pasca stroke dengan berdasarkan tingkat disabilitas (tidak ada
hubungan yang signifikan antara tingkat disabilitas dengan kejadian
depresi).

44
4.5 Pembahasan
1. Hubungan Usia dengan Kejadian Depresi Pasca Stroke
Hasil Penelitian menunjukan bahwa pasien pasca stroke tertinggi
berasal dari kategori > 60 tahun lebih banyak dibanding < 60 tahun.
Menurut Haber, depresi berkorelasi positif dengan umur, semakin tua
umur semakin berisiko akan terjadinya depresi.36 Dari hasil analisis
diperoleh bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara umur
dengan kejadian depresi pasien pasca stroke di poliklinik saraf RSUD
Pasar Minggu. Hasil studi Kokino bahwa usia tidak berhubungan
dengan depresi pasca stroke dan hasil rehabilitasi, hasil investigasi
depresi pasca stroke dipengaruhi oleh tipe stroke iskemik. Selain itu
juga pada kenyataannya di lapangan perbedaan individu dalam
menghadapi penyakit dan dukungan psikososial dari keluarga sangat
memegang peranan yang sangat penting dan juga tergantung pada
tingkat kecacatan yang dialami setelah serangan stroke.
2. Hubungan Jenis Kelamin dengan Kejadian Depresi Pasca

Stroke
Berdasarkan hasil penelitian diperoleh bahwa klien pasca stroke

berjenis kelamin laki-laki lebih banyak mengalami depresi dibanding
perempuan. Hal ini berbeda dengan hasil penelitian Kaplan yang
menyebutkan bahwa gangguan depresi prevalensinya lebih besar pada
wanita.37 Menurut Fortinash & Holoday juga mengatakan bahwa
perempuan dua kali lebih berisiko mengalami depresi dibandingkan
dengan laki-laki alasan adanya pebedaan telah didalilkan karena adanya
perbedaan hormonal, efek kelahiran, perbedaan stress psikososial bagi
wanita dan pria, dan model perilaku tentang keputusasaan yang
dipelajari.37,38 Namun hasil penelitian ini serupa dengan yang telah
dilaporkan Jonas & Mussolino yang mengatakan bahwa pria lebih
cenderung mengalami depresi daripada wanita. Pada umumnya wanita
dua kali lebih mungkin menderita depresi dibandingkan laki-laki, tetapi
perbedaan ini diklaim oleh beberapa ahli bahwa tidak ada perbedaan
yang sesungguhnya antara kedua jenis kelamin dalam hal ini dan bahwa

45
angka rata-rata yang sedikit lebih rendah pada pria mencerminkan fakta
bahwa sejumlah laki-laki dengan gangguan suasana hati tidak pernah
menyadari bahwa mereka telah berada pada perilaku depresi.39 Dari
hasil analisis didapatkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan
antara jenis kelamin dengan tingkat depresi klien pasca stroke di
poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu. Hal ini terjadi berdasarkan hasil
pengalaman di lapangan bahwa klien yang lebih banyak memiliki
keterbatasan fungsi (jalan diseret, gangguan komunikasi dan mulut
mencong) dan sering merasakan sakit di setiap waktunya lebih
cenderung mengalami depresi).
3. Hubungan Tingkat Pendidikan dengan Kejadian Depresi Pasca

Stroke
Berdasarkan hasil penelitian bahwa pasien pasca stroke dengan
Pendidikan tinggi sebagian besar mengalamai depresi dibandingkan
dengan Pendidikan rendah. Hal ini sama dengan hasil penelitian yang
ditemukan Welnet bahwa gejala depresi rata-rata akan meningkat pada
orang dewasa dengan Pendidikan rendah. Pendidikan mempunyai
pengaruh terhadap pencetus depresi yang disebabkan oleh stresor fisik
dan psikologis, dengan tingkat pendidikan yang baik maka seseorang
akan memandang positif stresor yang mereka terima.36 Dari hasil
analisis peneliti didapatkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan
antara tingkat pendidikan dengan kejadian depresi pasien pasca stroke di
poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu. Hal ini mengindikasikan karena
untuk melihat sumber depresi pasca stroke kita harus melihat depresi ini
sebagai suatu integrasi dari beberapa faktor baik individu, fisik, mental
dan faktor sosial dengan dilakukan analisis pada data dasar yang lebih
besar. Berdasarkan pengalaman di lapangan bahwa, karakteristik
individu pasien pasca stroke tidak berhubungan dengan tingkat depresi,
melainkan ada hubungannya dengan faktor selain karakteritik individu
(faktor eksternal), seperti dukungan keluarga, individu, pengalaman.

46
4. Hubungan Lama Menderita Stroke dengan Kejadian Depresi

Pasca Stroke
Berdasarkan hasil penelitian bahwa pasien pasca stroke tertinggi
berasal dari lama menderita stroke > 6 bulan lebih banyak dibanding < 6
bulan. Dari hasil analisis peneliti didapatkan bahwa tidak ada hubungan
yang signifikan antara lama menderita stroke dengan kejadian depresi
pasca stroke di poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu. Pasien stroke yang
telah berlangsung lama memiliki pengalaman yang berbeda terhadap
penyakitnya, dibanding dengan pasien yang baru didiagnosa.
Berdasarkan teori prilaku sakit Mechanics menjelaskan bahwa yang
sering mengalami kondisi sakit atau merasakan adanya gejala sakit
memiliki kecendrungan untuk berprilaku dengan menaruh perhatian
terhadap gejala-gejala pada dirinya dan kemudian mencari pertolongan.
Menurut peneliti Fatoye bahwa lama menderita stroke akan membuat
pasien semakin merasa tidak berguna dan putus asa dengan apa yang
dialaminya, stressor seperti ini sangat memicu pasien untuk jatuh ke
dalam keadaan depresi. Setiap pasien akan menaggapi dengan
mekanisme pertahanan yang berbeda-beda, semakin buruk mekanisme
dalam menghadapi stroke akan semakin mengalami gangguan
emosional. Seperti yang didapatkan pada penelitian ini pasien yang lama
mengalami stroke sebagian besar mengalami depresi.40
5. Hubungan Tingkat Disabilitas atau Modified Rankin Scale

(mRs) dengan Kejadian Depresi Pasca Stroke
Berdasarkan hasil penelitian bahwa pasien pasca stroke sebagian
besar berasal dari tingkat disabilitas sedang lebih banyak dibandingkan
tidak ada disabilitas. Dari hasil analisis peneliti didapatkan bahwa tidak
ada hubungan yang signifikan antara tingkat disabilitas dengan kejadian
depresi pasca stroke di poliklinik saraf RSUD Pasar Minggu, karena
kejadian stroke dapat menimbulkan disabilitas bagi penderita yang
mampu bertahan hidup, seperti ketidakmampuan perawatan diri sendiri
akibat kelemahan pada ekstremitas dan penurunan fungsi mobilitas yang

47
dapat menghambat aktivitas sehari-hari. Penelitian yang dilakukan oleh

Goodwin dkk, menjelaskan bahwa depresi dan stroke berhubungan
dengan penurunan fungsi fisik, dengan kondisi fisik yang menurun dapat
meningkatkan risiko terjadi depresi akibat dari perasaan tertekan yang
dialami. Faktor-faktor lain juga berperan dalam penelitian tersebut
seperti terlambatnya mendapatkan penanganan saat terjadinya serangan
stroke, pola asuh keluarga, dan tidak terdeteksinya depresi pada pasien
yang mengalami gangguan fungsi fisik.2
4.6 Keterbatasan Penelitian
1. Peneliti menggunakan metode cross sectional dimana hanya
melakukan penelitian sesaat pengambilan data saja, sehingga tidak
dapat meneliti keadaan depresi saat sebelum atau sesudah stroke
2. Pada penelitian ini peneliti menggunakan kuesioner BDI-II sehingga
mengandalkan kejujuran responden

48
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil dari analisis data pada penelitian ini, dapat disimpulkan
hasil penelitian dari masing-masing variabel sebagai berikut:
1. Prevalensi depresi pasca stroke yang didapat menunjukkan kejadian
depresi sebanyak 41%.
2. Tingkat depresi pasca stroke yang didapat menunjukkan normal
sebanyak 59%, ringan sebanyak 27,7%, sedang sebanyak 12%, dan
berat sebanyak 1,2%
3. Hasil Uji hipotesis Chi Square didapatkan hasil p=0,008 (p < 0,05) hasil
ini 0,288 kali memiliki risiko terkena depresi dengan tingkat Pendidikan
< 9 tahun (SD, SMP). Sehingga Ho ditolak dan Ha diterima, yaitu
terdapat hubungan yang signifikan antara tingkat Pendidikan dengan
kejadian depresi pada pasien pasca stroke dengan faktor - faktor yang
berhubungan di RSUD Pasar Minggu.
4. Hasil Uji hipotesis Chi Square didapatkan hasil (p > 0,05) sehingga Ha
ditolak dan Ha diterima yaitu tidak terdapat hubungan yang signifikan
antara usia, jenis kelamin, lama menderita stroke, dan tingkat disabilitas
(mRs) dengan kejadian depresi pasca stroke dengan faktor – faktor yang
berhubungan di RSUD Pasar Minggu.

49
5.2 Saran
Adapun saran yang dapat peneliti sampaikan agar penelitian berikutnya
dapat lebih baik, antara lain sebagai berikut:
5.2.1 Bagi Penelitian Selanjutnya
Penelitian berikutnya lokasi penelitian diperluas sehingga dapat
dilakukan dengan jumlah responden lebih besar.
5.2.2 Bagi Rumah Sakit
Disarankan untuk rumah sakit untuk memberikan pendidikan
tentang depresi pada pasien paska stroke kepada pasien paska
stroke serta keluarga agar dapat mengantisipasi terjadinya
depresi paska stroke serta memperhatikan aspek psikososial pada
penanganan pasien paska stroke, sehingga pelayanan yang
diberikan semakin professional.
5.2.3 Bagi Institusi Pendidikan
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi suatu referensi
tentang hubungan antara kejadian depresi yang dapat dijadikan
mengatasi penyakit stroke, baik pencegahan maupun penanganan
nya.

50
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams,R.D., Victor, M., and Ropper, A.H. (2001). Principle of Neurology,

7th ed. Mc.Graw-Hill. New York.
2. Devanand, P.D., Goodwin, D.R., (2008). Stroke, Depression, and

Functional Health Outcomes Among Adults in the Community, Journal of
Geriatric Psychiatry and Neurology Journal of Geriatric Psychiatry and
Neurology, Vol. 21, No. 1, New York
3. Paolucci, S. (2008). Epidemiology and treatment of post-stroke depression.

Neuropsychiatric Disease and Treatment, 4 (1), 145–154.
4. Suwantara JR. (2004). Depresi pasca-stroke : epidemiologi, rehabilitasi

dan psikoterapi STROKE. J Kedokteran Trisakti;23
5. Rosjidi, C. H,. & Nurhidayat, S. (2014). Buku Ajar Peningkatan Tekanan

Intrakranial & Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta: Gosyen
Publishing
6. Sjahrir, H. (2003). Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung.
7. Davenport R & Dennis M. (2000). Neurological Emergencies: Acute

Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 68: 277288.
8. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Culebras A, et
al. 2013. An update definition of stroke for 21st century. Journal of
American Heart Association; 44: 2064-89
9. Goldstein L. B., et al, (2011). Guidelines for the Primary Prevention of

Stroke: A Guideline for Healthcare Professional From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke;42;517
10. Black, J.M & Hawks, J.H (2009). Medical Surgical Nursing Clinical
Managemen for Positive Outcome (8 ed). Singapore: Elsevier Pte Ltd
11. Hickey, J. V. (1997). The clinical practice of neurological and

neurosurgical nursing. 4th. Philadelphia New York: Lippincott
12. Misbach J. (1999). Stroke Aspek Diagnosis Patofisiologi dan Manajemen.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
13. Lewis, S. L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M. M., Bucher, L., & Camera, I.
(2011). Medical-Surgical Nursing: Assessment and Management of
Clinical Problems, 8th Edition. United States of America: Elsevier Mosby

51
14. Bazzano, L. (2000). High alcohol consumption increase stroke risk.

Diperoleh dari http://www.eurekalert.org/pub pada tanggal 5 Desember
2013
15. Smeltzer, Suzanne C. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah

Brunner & Suddart. Alih Bahasa: Agung Waluyo. Edisi: 12. Jakarta:
EGC
16. Sarafino, E.P. (2006). Health Psychology Biopsychosocial Interactions (5th

ed). USA: John Willey & Sons Inc..
17. Klebic, J., Salihovic, N., Softic, R., & Salihovic, D. (2011). Aphasia
disorders outcome after stroke. Medical Achives, 65(5), 283-286. doi:
10.5455/medarh.2011.65.283-286
18. Benny M. Silaen, Aldy S. Rambe, dan Darulkutni Nasution. (2008).

Hubungan antara Perubahan Kepribadian Pasca-stroke dengan
Ansietas dan Depresi pada Pengasuh. Medan: Departemen Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara. Majalah Kedokteran
Nusantara Volume 41 No. 1 Maret 2008.
19. Connell, C., & Stoke, E.K. (2007). Fatique concept for physiotherapy
management and measurement. Physical Therapy Reviews, 12, 314-323.
Maney Publishing
20. Britain K. R. S .M & Peet, C. M. Castleden. (2010). Stroke and

Incontinence, Diperoleh dari https://stroke.ahajournals.org/content
/29/2/524. pada tanggal 12 Januari 2014
21. Kaplan, HI, Saddock, BJ & Grabb, JA., (2010). Kaplan-Sadock Sinopsis
Psikiatri Ilmu Pengetahuan Prilaku Psikiatri Klinis. Tangerang: Bina
Rupa Aksara
22. Durand, V.M., Barlow, D.H., (2006). Intisari Psikologi Abnormal. Edisi
IV. Yogyakarta: Pustaka Pelajar pp. 295-297.
23. Setyonegoro, R.K. (1991). Anxietas dan Depresi suatu Tinjauan Umum
tentang Diagnostik dan Terapi dala, Depresi: Beberapa Pandangan
Teori dan Implikasi Praktek di Bidang Kesehatan Jiwa. Jakarta.
24. Anand A, Charney DS. (2000). Norepinephrine Dysfunctionin Depression.

J. Clin. Psychiatry 61 (Suppl. 10), pp : 16-24.
25. Robinson RG. (2003). Post-stroke depression: prevalence, diagnosis,

treatment, and disease progression. Biol Psychiatry; 54: 376-87

52
26. Robinson, Spalleta. (2010). Poststroke depression: a review. Can J

Psychiatry. Diakses tanggal 01 Januari 2015 dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540828
27. Maslim, Rusdi. (2001). Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat

Psikotropik. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Unika
Atma Jaya.
28. Stewart, et. Al. (2001). Stroke, Vascular Risk Factors and Depression, The
British Journal of Psychiatry. 178: 23 – 28: The Royal College of
Psychiatrists
29. Banks JL, Marotta CA. (2007). Outcomes validity and reliability of the
modified Rankin scale: implications for stroke clinical trials: a literature
review and synthesis. Stroke. 2007; 38:1091–1096
30. Williams L. (2009). Stroke Outcome Assessment. In : Goldstein L

(editor): A Primer On Stroke Prevention and Treatment. Wiley-
Blackwell,p.234-242
31. Beck, T.A, Steer, A.R, Brown, K.G. (1996). BDI-II Manual. New York:
Pearson.
32. Beck AT. (2006). Depression: Causes and treatment. Philadelphia:

University of Pennsylvania Press.
33. Arbor A. (2001). Gender Differences in Depression Susan Nolen-

Hoeksema Department of Psychology. Michigan: University of Michigan
34. Cooper E. (2010). Depression among African female college student:

Exploratory factor analysis of the Beck Depression Inventory II. ProQuest
Dissertasion and Theses.
35. American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical

Manual of Mental Disorder. Washington: American Psychiatric
Association.
36. Haber, et al. (1982). Comprehensive Psyciatric Nursing, 2nd.ed. USA: Mc.
Grow Hill.
37. Kaplan & Sadock. (1997). Sinopsis Psikiatri: Ilmu Pengetahuan Perilaku
Psikiatri Klinis, Edisi 7 (ed-7), Jilid I. Jakarta: Binarupa Aksara
38. Fortinash & Holoday. (1995). Psychiaric Nursing Care Plans. St Louis:
Mosby

53
39. Jonas & Mussolino (2000). Symptoms of Depression as a Prospective Risk

Faktor for Stroke (http://www. American Psychosomatic.com, diperoleh 1
Desember, 2006).
40. Fatoye, F. O. (2009). Depressive Symtoms and assosiated faktor following

serebrovaskular accident among Nigerians. Jurnal of Mental Health, june
2009; 18 (3):224-232
41. Bonita R, Beaglehole R. (1988). “Modification of Rankin Scale: Recovery

of motor function after stroke.” Dec;19(12):1497-1500

54
Lampiran 1
INFORMED CONSENT

55
Lampiran 2
LAMPIRAN SURAT PERSETUJUAN ETIK

56
Lampiran 3
LAMPIRAN IZIN PENELITIAN RSUD PASAR MINGGU

57
Lampiran 4
LAMPIRAN HASIL PENGUMPULAN DATA
No Usia Jenis Tingkat Lama Modified Tingkat
Kelamin Pendidikan Menderita Rankin Depresi
Stroke Scale(mRS)
1 37 L SMP 10 Hari 1 Normal
2 57 L SMA >4Thn 2 Sedang
3 48 P S1 23 Bulan 3 Normal
4 58 P SD 5 Bulan 4 Berat
5 54 P SMA 9 Bulan 3 Normal
6 68 P SD 10 Hari 2 Normal
7 54 L SMA 3 Bulan 3 Normal
8 44 L SMP 5Thn lalu 1 Ringan
9 62 P S1 9 Bulan 1 Normal
10 66 P SD 6Thn lalu 1 Normal
11 56 P SD 5Thn lalu 4 Normal
12 65 L SMA 1Bulan lalu 3 Normal
13 47 L SMA 4Thn lalu 2 Ringan
14 61 P SD 3Bulan lalu 3 Sedang
15 53 P SMA 3Bulan lalu 2 Normal
16 61 L SMA 5Thn lalu 1 Normal
17 59 P SMA 2Tahun lalu 1 Normal
18 65 L SMP 2Bulan lalu 1 Ringan
19 69 P SMP 3Tahun lalu 2 Normal
20 49 L SMA 16Bulan lalu 2 Ringan
21 57 L SMA 4tahun lalu 2 Normal
22 63 P SMA 7Tahun lalu 2 Sedang
24 72 L SMP 1Bulan lalu 2 Normal
26 72 L SD 4Bulan lalu 1 Sedang
29 69 L SMA 4Tahun lalu 1 Normal
30 40 L SMA 1Tahun lalu 2 Ringan
31 49 P SD 3Tahun lalu 1 Ringan
33 78 L SD 3Bulan lalu 2 Normal
37 79 P SD 1Thn lalu 4 Ringan
38 43 P SMA 2Minggu lalu 2 Sedang
39 67 L SMP 1.5Thn lalu 1 Normal
40 74 P SMA 1,5Thn lalu 2 Normal
41 54 L SMA 10Hari lalu 4 Sedang
42 62 L SD 6Bulan lalu 1 Ringan
43 72 L SMA 2Minggu lalu 4 Sedang

58

49 48 P SMA 2Tahun lalu 2 Ringan
50 73 P SMP 8Tahun lalu 3 Sedang
52 71 P SD 3Bulan lalu 2 Ringan
53 74 L SMP 1Tahun lalu 3 Ringan
55 69 L SMA 7bulan lalu 2 Normal
56 69 L SMP 5Tahun lalu 4 Sedang
57 65 P SMA 10Hari lalu 4 Normal
58 66 L SMA 1Minggu lalu 4 Ringan
61 48 L SMA 1,5Tahun lalu 1 Normal
62 79 P SMP 6Thn lalu 2 Ringan
63 66 L S1 1Thn lalu 2 Ringan
65 54 L SMA 1,5Thn lalu 3 Normal
68 71 P SMP 36 Bulan 1 Normal
69 54 L SMA 12Bulan 1 Ringan
70 64 L SMA 8Hari lalu 1 Ringan
72 66 L S2 84Bulan lalu 4 Normal
74 55 P SD 8Hari lalu 4 Normal
75 56 P SMP 2Bulan lalu 1 Ringan
79 48 L S1 3Bulan lalu 1 Normal
80 40 L S1 18 Bulan lalu 1 Sedang
81 L 65 SMA 7Bulan lalu 1 Normal
82 P 58 SMA 3Bulan lalu 2 Nornal
83 P 64 SMA 14Bulan lalu 1 Normal

59
LAMPIRAN 5
LAMPIRAN HASIL ANALISIS DATA
Uji Normalitas
One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test
Usia Lama_Menderita_Stroke
N 83 83
Normal Parametersa,b Mean 59.3735 21.4578
Std. Deviation 10.19291 26.50370
Most Extreme Differences Absolute .085 .230
Positive .050 .230
Negative -.085 -.220
Test Statistic .085 .230
Asymp. Sig. (2-tailed) .200c,d .000c
a. Test distribution is Normal.
b. Calculated from data.
c. Lilliefors Significance Correction.
d. This is a lower bound of the true significance.
Analisis Univariat
1. Usia
Statistics
N Valid 83
Missing 0
Mean 59.3735
Std. Deviation 10.19291
L_Usia
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid < 60 Tahun 41 49.4 49.4 49.4
> 60 Tahun 42 50.6 50.6 100.0
Total 83 100.0 100.0

60
2. Jenis Kelamin
Jenis_Kelamin
Cumulative
Valid Laki-laki 45 54.2 54.2 54.2
Perempuan 38 45.8 45.8 100.0
Total 83 100.0 100.0
3. Tingkat Pendidikan
Pendidikan
Cumulative
Valid Pendidikan < 9 Tahun 30 36.1 36.1 36.1
(SD,SMP)
Pendidikan > 9 Tahun 53 63.9 63.9 100.0
(SMA,S1)
Total 83 100.0 100.0
4. Lama Menderita Stroke

Statistics
Lama_Menderita_Stroke
N Valid 83
Missing 0
Mean 21.4578
Median 12.0000
Maximum 96.00
L_LMS
Cumulative
Valid < 6 Bulan 34 41.0 41.0 41.0
> 6 Bulan 49 59.0 59.0 100.0
Total 83 100.0 100.0

61
5. Modified Rankin Scale
mRS
Cumulative
Valid Tidak ada Disabilitas 29 34.9 34.9 34.9
Disabilitas Ringan 33 39.8 39.8 74.7
Disabilitas Sedang 10 12.0 12.0 86.7
Disabilitas Berat 11 13.3 13.3 100.0
Total 83 100.0 100.0
hapus
6. Depresi
Depresi
Cumulative
Valid Tidak Depresi 49 59.0 59.0 59.0
Depresi 34 41.0 41.0 100.0
Total 83 100.0 100.0
7. Tingkat Depresi
Tingkat_Depresi
Cumulative
Valid Normal 49 59.0 59.0 59.0
Ringan 23 27.7 27.7 86.7
Sedang 10 12.0 12.0 98.8
Berat 1 1.2 1.2 100.0
Total 83 100.0 100.0

62
Analisis Bivariat
Uji Chi Square
1. Hubungan Usia dengan Depresi

L_Usia * Depresi Crosstabulation
Depresi
Tidak Depresi Depresi Total
L_Usia < 60 Tahun Count 26 15 41
% within L_Usia 63.4% 36.6% 100.0%
% within Depresi 53.1% 44.1% 49.4%
% of Total 31.3% 18.1% 49.4%
> 60 Tahun Count 23 19 42
% within L_Usia 54.8% 45.2% 100.0%
% within Depresi 46.9% 55.9% 50.6%
% of Total 27.7% 22.9% 50.6%
Total Count 49 34 83
% within L_Usia 59.0% 41.0% 100.0%
% within Depresi 100.0% 100.0% 100.0%
% of Total 59.0% 41.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Asymptotic
Significance (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
Value df sided) sided) sided)
Pearson Chi-Square .642a 1 .423
Continuity Correctionb .334 1 .563
Likelihood Ratio .643 1 .422
Fisher's Exact Test .505 .282
Linear-by-Linear Association .635 1 .426
N of Valid Cases 83
a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 16.80.
b. Computed only for a 2x2 table

63
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value Lower Upper
Odds Ratio for L_Usia (< 60 1.432 .594 3.449
Tahun / > 60 Tahun)
For cohort Depresi = Tidak 1.158 .808 1.660
Depresi
For cohort Depresi = Depresi .809 .480 1.364
N of Valid Cases 83
2. Hubungan Jenis Kelamin dengan Depresi
Jenis_Kelamin * Depresi Crosstabulation

Depresi
Jenis_Kelamin Laki-laki Count 24 21 45
% within Jenis_Kelamin 53.3% 46.7% 100.0%
% within Depresi 49.0% 61.8% 54.2%
% of Total 28.9% 25.3% 54.2%
Perempuan Count 25 13 38
% within Depresi 51.0% 38.2% 45.8%
% of Total 30.1% 15.7% 45.8%
% within Depresi 100.0% 100.0% 100.0%
% of Total 59.0% 41.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Asymptotic
Pearson Chi-Square 1.322a 1 .250
Likelihood Ratio 1.329 1 .249
Linear-by-Linear Association 1.306 1 .253
N of Valid Cases 83

64
Risk Estimate
Value Lower Upper
Odds Ratio for .594 .244 1.447
Jenis_Kelamin (Laki-laki /
Perempuan)
For cohort Depresi = Tidak .811 .567 1.158
Depresi
For cohort Depresi = Depresi 1.364 .795 2.342
N of Valid Cases 83
3. Hubungan Tingkat Pendidikan dengan Depresi
Pendidikan * Depresi Crosstabulation

Depresi
Pendidikan Pendidikan < 9 Tahun (SD, Count 12 18 30
SMP) % within Pendidikan 40.0% 60.0% 100.0%
% within Depresi 24.5% 52.9% 36.1%
% of Total 14.5% 21.7% 36.1%
Pendidikan > 9 Tahun (SMA, Count 37 16 53
S1) % within Pendidikan 69.8% 30.2% 100.0%
% within Depresi 75.5% 47.1% 63.9%
% of Total 44.6% 19.3% 63.9%
% within Pendidikan 59.0% 41.0% 100.0%
% within Depresi 100.0% 100.0% 100.0%
% of Total 59.0% 41.0% 100.0%

65
Chi-Square Tests
Asymptotic
Pearson Chi-Square 7.040a 1 .008
Continuity Correctionb 5.861 1 .015
Likelihood Ratio 7.036 1 .008
Linear-by-Linear Association 6.955 1 .008
N of Valid Cases 83
Risk Estimate
Value Lower Upper
Odds Ratio for Pendidikan .288 .113 .736
(Pendidikan < 9 Tahun (SD,SMP) /
Pendidikan > 9 Tahun (SMA,S1))
For cohort Depresi = Tidak Depresi .573 .357 .919
For cohort Depresi = Depresi 1.988 1.202 3.287
N of Valid Cases 83
4. Hubungan Lama Menderita Stroke dengan Depresi

L_LMS * Depresi Crosstabulation
Depresi
L_LMS < 6 Bulan Count 21 13 34
% within L_LMS 61.8% 38.2% 100.0%
% within Depresi 42.9% 38.2% 41.0%
% of Total 25.3% 15.7% 41.0%
> 6 Bulan Count 28 21 49
% within L_LMS 57.1% 42.9% 100.0%
% within Depresi 57.1% 61.8% 59.0%
% of Total 33.7% 25.3% 59.0%
% within L_LMS 59.0% 41.0% 100.0%
% within Depresi 100.0% 100.0% 100.0%
% of Total 59.0% 41.0% 100.0%

66
Chi-Square Tests
Asymptotic
N of Valid Cases 83
Risk Estimate
Value Lower Upper
Odds Ratio for L_LMS (< 6 1.212 .496 2.961
Bulan / > 6 Bulan)
Depresi
N of Valid Cases 83
5. Hubungan mRS dengan kejadian Depresi

Tingkat_Disabilitas
Cumulative
Valid Normal 29 34.9 34.9 34.9
Ada Disabilitas 54 65.1 65.1 100.0
Total 83 100.0 100.0
Tingkat_Disabilitas * Depresi Crosstabulation

Depresi
Tingkat_Disabilitas Normal Count 18 11 29
% within Tingkat_Disabilitas 62.1% 37.9% 100.0%
% within Depresi 36.7% 32.4% 34.9%
% of Total 21.7% 13.3% 34.9%
Ada Disabilitas Count 31 23 54

67
% within Depresi 63.3% 67.6% 65.1%

% of Total 37.3% 27.7% 65.1%
% within Depresi 100.0% 100.0% 100.0%
% of Total 59.0% 41.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Asymptotic
Significance (2- Exact Sig. Exact Sig.
Value df sided) (2-sided) (1-sided)
N of Valid Cases 83
Risk Estimate
95% Confidence
Interval
Value Lower Upper
Odds Ratio for 1.214 .482 3.058
Tingkat_Disabilitas (Normal /
Ada Disabilitas)
Depresi
N of Valid Cases 83

68
Lampiran 6
LAMPIRAN CURICULUM VITAE PENELITI
Data Pribadi

TTL : Jakarta, 13 April 1997
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Kewarganegaraan : Indonesia
Status Pernikahan : Belum Menikah
Alamat : Jl Cideng Barat Dalam XII,Rt006/010
Kelurahan Cideng, Kecamatan Gambir.
Jakarta Pusat
Perguruan Tinggi : Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Telepon Rumah :-
Telepon Genggam : 085718933766
Email : rkikli13@gmail.com
Riwayat Pendidikan Formal dan Non-formal
Formal
1. TK Bhayangkari, Cideng 2000 - 2002
2. SDN Cideng 10, Cideng 2002 - 2008
3. SMPN 1 Jakarta 2008 - 2011
4. SMA Negeri 4, Jakarta 2011 – 2014
5. Fakultas Sains dan Teknologi,Universitas AlAzhar Indonesia2014 - 2015
6. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta 2015 -
Sekarang
Non-formal
1. English First 2013 - 2014
2. BTA Benhil 2013 - 2014

69
Prestasi
1. Best Staff LD Wilayah 2 2017
Riwayat Organisasi
1. Ketua Taekwondo OSIS SMAN 4 Jakarta 2013-2014

2. Staff Ahli PSDM FKK UMJ 2016-2018
3. PHW LD ISMKI Wilayah 2 2016-2017
4. SEKBID LD ISMKI Wilayah 2 2018-2019
Riwayat Pelatihan
1. Latihan Kepemimpinan Manajemen Mahasiswa

(LKMM) Wilayah FK UNISBA 2016
2. Regional Town Hall Online (RTHO) 1 LD 2016
3. Indonesia Medical Exchange Programee
(IMSEP) FK UB 2017
4. Latihan Kepemimpinan Manajemen Mahasiswa
(LKMM) Nasional FK UNSOED 2017
Delegasi & Seminar
1. Peserta Seminar Healthy Brain & Update

In Brain Cancer 2017
2. Peserta Seminar Neurosurgical Using 3d
Models With Soft Blood Vessels di 2018
3. Peserta Seminar Future of Treatment of
Head and Neck Cancer in Japan di 2018
4. Peserta Seminar Together as One Without
Boundary anda Encourage Each Other For 2018
People With All Abilities di Universitas
Muhammadiyah Jakarta

70
5. Delegasi Regional Medical Olympiad

di Universitas Trisakti 2018
6. Delegasi Indonesia International Medical
Olympiad 2018 di Universitas Gadjah Mada 2018

PROPOSAL PENELITIAN - Rizki Alhamdulillah

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PROPOSAL PENELITIAN - Rizki Alhamdulillah

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DEPRESI PASCA STROKE DAN FAKTOR-FAKTOR YANG

BERHUBUNGAN DI RSUD PASAR MINGGU

LAPORAN TUGAS AKHIR SKRIPSI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Nama : Muhammad Rizki Setiawan

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

maupun yang dirujuk telah saya nyatakan dengan benar.

Nama : Muhammad Rizki Setiawan

Sebagai sivitas akademik Universitas Muhammadiyah Jakarta, saya yang

bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Muhammad Rizki Setiawan

kepada Universitas Muhammadiyah Jakarta Hak Bebas Royalti Noneksklusif

(Non-exclusive Royalty-Free Right) atas karya ilmiah yang berjudul :

“DEPRESI PASCA STROKE DAN FAKTOR-FAKTOR YANG

Non-eksklusif ini Universitas Muhammadiyah Jakarta berhak menyimpan,

mengalih media/format-kan, mengolah data dalam bentuk pangkalan data

(database), merawat, dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenar-sebenarnya.

Pada tanggal : ...

(Muhammad Rizki Setiawan)

Muhammad Rizki Setiawan*

Kesimpulan: Terdapat hubungan yang signifikan antara tingkat Pendidikan dengan

Kata Kunci: Stroke, Depresi, BDI,

Muhammad Rizki Setiawan*

Kesimpulan: There is a significant relationship between the level of Education with

Disetujui untuk diajukan pada sidang skripsi di Program Studi Kedokteran

Tanggal : … – Desember – ...

( dr. Wiwit Ida Chahyani, Sp.S )

1. Prof. DR. H. Syaiful Bakhri, S.H., M.H. selaku Rektor Universitas

Jakarta, Oktober 2018

Muhammad Rizki Setiawan

Universitas Muhammadiyah Jakarta

1.1 Latar Belakang…………………………………………………………….1

2.1 Konsep Dasar Stroke...……………………………...………………….....4

Universitas Muhammadiyah Jakarta

2.2.3 Gejala Klinis..............................................................................17

3.1 Jenis dan Desain Penelitian........................................................................26

Universitas Muhammadiyah Jakarta

Gambar 1. Kerangka Teori……………………………………………………….23

Gambar 2. Kerangka Konsep…………………………………………...………..24

Universitas Muhammadiyah Jakarta

Tabel 2.1. Gejala Depresi Menggambarkan Suatu Perubahan Fungsi ………….. 20

Universitas Muhammadiyah Jakarta

Lampiran 1. Informed Consent ………………………………………… 54

Universitas Muhammadiyah Jakarta

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah penyebab kematian ketiga terbesar di dunia setelah

Stroke dapat menyebabkan gejala sisa berupa gangguan fungsi motorik

Depresi merupakan salah satu gangguan psikiatri yang sering ditemukan

Depresi pasca stroke akan menambah beratnya kondisi fungsional

Universitas Muhammadiyah Jakarta

pada awalnya sudah terganggu. Depresi pasca stroke akan memperpanjang

Berdasarkan latar belakang diatas, maka diperlukan penelitian untuk

1.2 Rumusan Masalah

Universitas Muhammadiyah Jakarta

3. Diketahui faktor-faktor apa saja yang berhubungan dengan

Hasil penelitian dapat menambah pengetahuan tentang prevalensi

1.5 Ruang Lingkup

Universitas Muhammadiyah Jakarta

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan