Cover

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA
HIPERTENSI PADA PEROKOK DI CEMPAKA PUTIH

WILAYAH JAKARTA PUSAT TAHUN 2016
SKRIPSI
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Studi Stara Satu (S-1)
Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta
Oleh:
Nama : Mutiara Putri Camelia
NIM : (2013730157)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016
HIPERTENSI PADA PEROKOK DI CEMPAKA PUTIH
WILAYAH JAKARTA PUSAT TAHUN 2016
SKRIPSI

NIM : (2013730157)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016
LEMBAR PERSETUJUAN
Disetujui untuk diajukan pada sidang skripsi pada Program Studi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Jakarta.
Hari : Selasa
Tanggal : 29 November 2016
Menyetujui,
Pembimbing Utama
dr.Mirsyam Ratri Wiratmoko, Sp.P,FCCP

PERSETUJUAN DEWAN PENGUJI

HIPERTENSI PADA PEROKOK DI CEMPAKA PUTIH WILAYAH
JAKARTA PUSAT TAHUN 2016
Telah disusun dan dipersiapkan oleh
MUTIARA PUTRI CAMELIA
TELAH DIUJI DAN DIPERTAHANKAN DIHADAPAN DEWAN

PENGUJI TANGGAL 29 NOVEMBER 2016
Susunan Dewan Penguji
Pembimbing Utama Penguji/Pembanding
dr.Mirsyam Ratri Wiratmoko, Sp.P,FCCP dr. Resna Murti W, Sp.PD MKes
Ketua Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan

Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta
Dr. Tri Ariguntar Wikaning Tyas, Sp.PK

LEMBAR PERNYATAAN
Dengan ini saya menyatakan bahwa skripsi ini bukan karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan
sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya yang pernah ditulis atau
diterbitkan oleh orang lain, kecuali secara tertulis diacu dalam naskah ini dan
disebut dalam daftar pustaka.
Jakarta,November 2016
Mutiara Putri Camelia

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIK
Sebagai sivitas akademik Universitas Muhammadiyah Jakarta, saya yang

bertanda tangan di bawah ini:
NPM : 2013730157
Program Studi : Pendidikan Dokter
Fakultas : Kedokteran dan Kesehatan
Jenis Karya : Laporan Tugas Akhir/Skripsi
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan
kepada Universitas Muhammadiyah Jakarta Hak Bebas Royalti
Noneksklusif (Non-exclusive Royalty-Free Right) atas karya ilmiah yang
berjudul:
“Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya Hipertensi pada perokok di
Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat tahun 2016”
beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Noneksklusif ini Universitas Muhammadiyah Jakarta Berhak menyimpan,
mengalihmedia/format-kan, mengelola dalam bentuk pangkalan data
(database), merawat, dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap
mencantumkan nama saya sebagai penulis, pencipta dan sebagai pemilik Hak
Cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Jakarta, Oktober
2016
Mutiara Putri Camelia

HIPERTENSI PADA PEROKOK DI CEMPAKA PUTIH WILAYAH
JAKARTA PUSAT TAHUN 2016
Mutiara Putri Camelia*, Mirsyam Ratri Wiratmoko**

*Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter, Universitas Muhammadiyah
Jakarta
**Dosen Program Studi Pendidikan Dokter, Universitas Muhammadiyah Jakarta
ABSTRAK
Latar belakang : Hipertensi sendiri adalah suatu gangguan pada sistem

peredaran darah yang cukup banyak menggangu kesehatan masyarakat dan
merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi pada masyarakat di dunia.
Merokok merupakan salah satu kebiasaan hidup yang dapat mempengaruhi
tekanan darah. Indonesia memiliki jumlah perokok aktif terbanyak dengan
prevalensi perokok laki-laki sebesar 67% (57,6 juta) dan prevalensi perokok
wanita sebesar 2,7% (2,3 juta).
Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui Prevalensi Hipertensi pada

perokok di Cempaka Putih serta faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya
Hipertensi pada perokok dan untuk mengetahui hubungan kadar CO, kadar
Nikotin dan Derajat Perokok dengan terjadinya Hipertensi.
Metode : Jenis penelitian yang digunakan adalah deskriptif dengan pendekatan

cross sectional. Pengambilan sampel sebanyak 100 responden terhadap perokok
yang berada di Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat.
Hasil : Uji Spearman Rho dan Kendall Tau didapatkan bahwa ada hubungan
bermakna antara Ketergantungan Nikotin (p value = 0,020) dengan terjadinya
Hipertensi dan tidak ada hubungan yang bermakna antara Kadar CO (p value =
0,441), Derajat Perokok (p value = 0,528) dengan terjadinya Hipertensi.
Simpulan :Ketergantungan Nikotin mempunyai hubungan yang bermakna

dengan Hipertensi pada perokok di Cempaka Putih di wilayah Jakarta Pusat tahun
2016. Kadar CO dan Derajat Perokok tidak mempunyai hubungan yang bermakna
dengan wilayah Hipertensi pada perokok di Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat
tahun 2016.
Kata Kunci: Hipertensi,Perokok.

FACTORS - FACTORS THAT INFLUENCE HYPERTENSION AMONG
SMOKERS IN CEMPAKA PUTIH ,CENTRAL JAKARTA 2016
Mutiara Putri Camelia*, Mirsyam Ratri Wiratmoko**

*Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter, Universitas Muhammadiyah
Jakarta
**Dosen Program Studi Pendidikan Dokter, Universitas Muhammadiyah Jakarta
ABSTRACT
Background : Hypertension is a disorder of the circulatory system that pretty

much interfere with public health and is one of the leading causes of death in the
world community. Smoking is one of the habits that can affect blood pressure.
Indonesia has the highest number of active smokers with a prevalence of male
smokers by 67% (57.6 million) and the female smoking prevalence of 2.7% (2.3
million).
Objective : This Research aimed to determine the prevalence of hypertension in
smokers in Cempaka Putih and the factors that influence hypertension in smokers
and to determine the relationship of the levels of CO, nicotine levels and level of
Smoker with Hypertension.
Methods : The study was a correlation study with cross sectional approach. The
sampling of 100 respondents to smokers who are in Cempaka Putih, Central
Jakarta.
Results: The Spearman Rho and Kendall Tau was found that there was a
significant correlation between nicotin Levels (p value = 0.020) with the
incidence of Hypertension and there was not a significant correlation between
levels of CO (p value = 0.441), level of smokers (p value = 0,528) with the
incidence of Hypertension.
Conclusion : Nicotine levels has a significant relationship with the hypertension
among smokers in Cempaka putih,Central Jakarta 2016. levels of CO and level of
Smoker has not a significant relationship with the hypertension among smokers in
Cempaka putih,Central Jakarta 2016.
Keywords: Hypertension, Smokers.

KATA PENGANTAR
Dengan mengucap syukur Alhamdulillah kehadirat Allah SWT, karena
atas rahmat dan hidayah-Nya akhirnya penulis dapat menyelesaikan penelitian
dan penyusunan skripsi yang berjudul “Faktor-faktor yang mempengaruhi
terjadinya Hipertensi pada perokok di Cempaka putih wilayah Jakarta Pusat tahun
2016”. Skripsi ini disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan
pendidikan strata-1 Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas
Dalam penulisan skripsi ini, tidak lepas dari bantuan dan kemudahan yang
diberikan secara tulus dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis
menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Prof. Dr. H. Syaiful Bakhri, S.H.,M.H, selaku rektor Universitas
Muhammadiyah Jakarta
2. dr. Slamet Sudi Santoso, M.Pd,Ked, selaku dekan Fakultas Kedokteran
dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta.
3. dr. Tri Ariguntar Wikaningtyas, Sp.PK, selaku ketua Program Studi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas
4. dr.Mirsyam Ratri Wiratmoko, Sp.P,FCCP , selaku pembibimbing utama
yang telah memberikan bimbingan dan masukan yang berlimpah sehingga
skripsi ini dapat terselesaikan dengan lancar dan baik.
5. dr.Resna Murti Wibowo, Sp.PD, M.Kes, selaku dosen penguji skripsi saya
yang telah dengan sangat baik hati dan bijaksana dalam menguji hasil
penelitian skripsi penulis.
6. dr.Baktiansyah, Sp.OK, yang membantu dan mengajarkan saya akan
pentingnya menulis, dan memberikan pelajaran tentang berbagai
pengalaman.
7. Ahmad Nurkamali dan Nila Rosita, selaku kedua orang tua penulis yang
telah memberikan kasih sayang, nasihat, dukungan-dukungan, doa serta
motivasi yang sangat berlimpah dan tidak ada habisnya agar putrinya
dapat menggapai cita-cita ini. Semoga Allah SWT memberikan umur yang
panjang kepada papa dan mama.
8. Teman-teman yang telah memberikan semangat kepada penulis, Mundri
Nur Afsari, Badai Ardyana Arimbi Putri, Vanessa Ully Rakhma, Carissa
Gayatri, para penghuni asbar dan semua teman-teman angkatan 2013.
Terimakasih telah memberikan dukungan, kasih sayang selama tiga tahun
bersama kepada penulis, semoga Allah SWT selalu memberikan
perlindungan-Nya dan semoga teman-teman diberikan kemudahan dan
kelancaran dalam mengerjakan skripsinya masing-masing.
9. Teman-teman satu bimbingan yang telah membantu selama penelitian dan
selalu memberi semangat kepada penulis, Mustika Dinna Wikantari,
Mundri Nur Afsari, Nabilla Rahmawati, Muhammad Arief Munggaran.
Terimakasih telah memberikan dukungan dan sangat membantu dalam
proses penelitian skripsi ini, semoga Allah SWT selalu memberikan
perlindungan-Nya dan semoga teman-teman diberikan kemudahan dan
kelancaran dalam mengerjakan skripsinya masing-masing.
10. Para staf perpustakaan FKK UMJ yang tidak segan untuk membantu
mencari buku untuk dijadikan referensi dalam menyelesaikan skripsi ini.
11. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, atas masukannya
dalam penyelesaian skripsi ini.
Semoga amal baik dari semua pihak mendapatkan pahala yang berlipat ganda
dari Allah SWT. Disadari bahwa skripsi ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan guna
penyempurnaan karya selanjutnya. Semoga skripsi ini bermanfaat bagi penulis
maupun pembaca.
Jakarta, Oktober 2016
Penulis
DAFTAR ISI
LEMBAR PERSETUJUAN ............................................................................... i

LEMBAR DEWAN PENGUJI .......................................................................... ii
LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS .................................................. iii
LEMBAR PERNYATAAN DAN PERSETUJUAN PUBLIKASI ................. iv
ABSTRAK ........................................................................................................... v
KATA PENGANTAR ......................................................................................... vii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ ix
DAFTAR TABEL ............................................................................................... xi
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... xii
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xiii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang Masalah .............................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ....................................................................................... 4
1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................................ 4
1.4 Ruang Lingkup ............................................................................................ 4
1.5 Manfaat Penelitian ...................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................... 6
2.1 Tinjauan Pustaka ........................................................................................ 6
2.1.1 Definisi Hipertensi ..................................................................................... 6
2.1.2 Epidemiologi Hipertensi ............................................................................ 7
2.1.3 Klasifikasi Hipertensi ................................................................................. 8
2.1.4 Patofisiologi Hipertensi.............................................................................. 9
2.1.5 Faktor Hipertensi ........................................................................................ 11
2.1.6 Pengukuran Tekanan Darah ....................................................................... 16
2.1.7 Definisi Rokok ........................................................................................... 17
2.1.8 Jenis Rokok ................................................................................................ .17
2.1.9 Kandungan Rokok...................................................................................... 19
2.1.10 Definisi Perokok ........................................................................................ 22
2.1.11 Kategori Perokok ....................................................................................... 22
2.1.12 Jumlah Rokok yang dihisap ....................................................................... 23
2.2 Kerangka Teori........................................................................................... 24
2.3 Kerangka Konsep ....................................................................................... 25
2.4 Hipotesis Pemikiran ................................................................................... 25
BAB III METODOLOGI PENELITIAN ......................................................... 26
3.1 Tempat dan Waktu Penelitian ....................................................................... 26
3.2 Metode Penelitian.......................................................................................... 26
3.3 Variabel Penelitian ........................................................................................ 26
3.4 Definisi Operasional Variabel ....................................................................... 27
3.5 Populasi ......................................................................................................... 30
3.6 Kriteria Inklusi dan Eksklusi......................................................................... 31
3.7 Sampel ........................................................................................................... 32
3.8 Jenis Data ...................................................................................................... 32
3.9 Pengujian Instrumen Penelitian..................................................................... 32
3.10 Cara Kerja ..................................................................................................... 33
BAB IV HASIL PENELITIAN .......................................................................... 36
4.1 Karakteristik Responden ................................................................................ 36
4.2 Analisis Hasil Penelitian ................................................................................ 36
BAB V PEMBAHASAN ..................................................................................... 42
5.1 Keterbatasan Penelitian ................................................................................... 42
5.2 Pembahasan Hasil Penelitian .......................................................................... 42
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 46
6.1 Kesimpulan ..................................................................................................... 46
6.2 Saran ................................................................................................................ 46
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 48
LAMPIRAN .........................................................................................................
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 : Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII ...................................... 9

Tabel 3.1 : Definisi Operasional dan Skala Pengukuran Variabel ....................... 28
Tabel 4.1 : Distribusi Hipertensi pada perokok ................................................... 37
Tabel 4.2 : Distribusi Ketergantungan Nikotin pada Perokok ............................. 38
Tabel 4.3 : Distribusi Kadar CO Udara Ekspirasi pada Perokok ......................... 38
Tabel 4.4 : Distribusi Derajat perokok menurut Indeks Brinkman ...................... 40
Tabel 4.5 : Uji Korelasi Spearman Rho antara Kadar CO
dengan Hipertensi .............................................................................. 40
Tabel 4.6 : Uji Korelasi Kendall Tau antara Kadar CO dengan Hipertensi ......... 41
Tabel 4.7 :Uji Korelasi Spearman Rho antara Ketergantungan Nikotin
Tabel 4.8 :Uji korelasi Kendall Tau antara ketergantungan nikotin
Dengan Hipertensi .............................................................................. 41
Tabel 4.9 :Uji korelasi Spearman Rho antara derajat perokok
Tabel 4.10:Uji korelasi Kendall Tau antara derajat perokok
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1:Patofisiologi Hipertensi ..................................................................... 10

Gambar 2.2: Kerangka Teori................................................................................. 24
Gambar 2.3: Kerangka Konsep ............................................................................. 25
Gambar 3.1: CO Analyzer..................................................................................... 34
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1:Excel Data Responden ...................................................................... 55

Lampiran 2: Hasil Uji SPSS.................................................................................. 61
Lampiran 3:Kuesioner Penelitian .......................................................................... 65
Lampiran 4: Riwayat Hidup Penulis ..................................................................... 67
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Merokok merupakan kebiasaan buruk bagi sebagian orang dan dapat
memberikan kepuasan secara psikologis. Pada awalnya orang merokok
hanya ingin coba-coba, ikut-ikutan orang tua yang merokok, pergaulan
dengan orang yang mayoritas perokok, mengurangi stress dll. Efek yang
dirasakan kebanyakan para perokok itu adalah efek sugesti yang
bersifat psikologis .1 Konsumsi rokok meningkat secara pesat dari tahun
ke tahun, Indonesia menduduki peringkat ketiga perokok terbesar di dunia
pada tahun 2008 setelah China dan India .2
Berdasarkan data WHO (2013), prevalensi penduduk usia dewasa yang
merokok setiap hari di Indonesia sebesar 29% yang menempati urutan
pertama se-Asia Tenggara.3 Sejalan dengan data hasil survey Global
Adults Tobacco Survey (GATS) tahun 2011, Indonesia memiliki jumlah
perokok aktif terbanyak dengan prevalensi perokok laki-laki sebesar 67%
(57,6 juta) dan prevalensi perokok wanita sebesar 2,7% (2,3 juta). Pada
tahun 2011, prevalensi merokok lebih tinggi di daerah pedesaan (37,7%)
dibandingkan dengan daerah perkotaan (31,9%).4
Dalam beberapa dekade terakhir, perokok di Indonesia semakin
meningkat. Menurut Data Kementerian Kesehatan peningkatan prevalensi
perokok dari 27% pada tahun 1995, meningkat menjadi 36,3% pada tahun
2013. Artinya, jika 20 tahun yang lalu dari setiap 3 orang Indonesia 1
orang di antaranya adalah perokok, maka dewasa ini dari setiap 3 orang
Indonesia 2 orang di antaranya adalah perokok. Angka kematian bagi
perokok 70% lebih tinggi dibandingkan dengan non perokok terutama bagi
pria berusia 45 – 54 tahun. Penelitian di Inggris menunjukkan jumlah
perokok 25 batang setiap hari (berusia 35 tahun), 40% diantaranya akan
meninggal sebelum berusia 65 tahun.
Dari sisi kesehatan, bahaya merokok sudah tidak dibantahkan,
bukan hanya menurut WHO, tetapi lebih dari 70 ribu artikel ilmiah
membuktikan bahwa dalam kepulan asap rokok terkandung 4000 racun
kimia berbahaya dan 43 diantaranya itu adalah tar, karbonmonoksida (CO)
dan nikotin. Dan berbagai penyakit kanker pun mengintai serta dapat
menimbulkan hipertensi.5 Berbagai himbauan telah disampaikan dimana-
mana bagi perokok bahkan sampai tertera pada kemasan rokok itu sendiri.
Majelis Ulama Indonesia (MUI) juga telah mengharamkan merokok
ditempat umum. Tetapi para perokok tidak menghiraukan akibat dan
larangan dari merokok tersebut.
Di bungkus rokok juga sudah ada himbauan tentang bahaya
merokok. Justru, himbauan-himbauan tersebut membuat perokok merasa
terbiasa dan tidak menghiraukan efek – efek bahaya merokok. Dari sisi
kesehatan, bahaya merokok sudah tidak dibantahkan, bukan hanya
menurut WHO, tetapi lebih dari 70 ribu artikel ilmiah membuktikan
bahwa dalam kepulan asap rokok terkandung 4000 racun kimia berbahaya
dan 43 diantaranya itu adalah tar, CO dan nikotin. Dan berbagai penyakit
kanker pun mengintai serta dapat menimbulkan hipertensi. Merokok
merupakan salah satu kebiasaan hidup yang dapat mempengaruhi tekanan
darah.
Pada keadaan merokok pembuluh darah dibeberapa bagian tubuh
akan mengalami penyempitan, dalam keadaan ini dibutuhkan tekanan
yang lebih tinggi supaya darah dapat mengalir ke alat-alat tubuh dengan
jumlah yang tetap. Untuk itu jantung harus memompa darah lebih kuat,
sehingga tekanan pada pembuluh darah meningkat.6 Bahan kimia yang
terkandung dalam rokok antara lain : Nikotin, Aseton, Metanol, Naftalen,
CO, Hidrogen Sianida, Amonia, Toluen, Arsen, DDT
(dichlorodiphenyltrichloroethane), Butena, Kadnium .7 Zat-zat kimia
beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap akan masuk
ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri
dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan tekanan darah tinggi.8
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg .9
Hipertensi sendiri adalah suatu gangguan pada sistem peredaran darah
yang cukup banyak menggangu kesehatan masyarakat. Pada umumnya
terjadi pada manusia yang sudah berusia setengah umur (usia lebih dari 40
tahun). Hipertensi sering disebut sebagai pembunuh gelap (sillent killer)
karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-
gejala lebih dulu sebagai peringatan bagi korbannya.10 Namun, banyak
orang yang tidak tahu dan tidak menyadari bahwa dirinya menderita
hipertensi.
Hal ini disebabkan gejalanya tidak nyata dan pada stadium awal
belum menimbulkan gangguan yang serius pada kesehatan.11 Hipertensi
menimbulkan angka mordibitas dan mortalitas yang tinggi, juga cenderung
meningkat dengan bertambahnya usia. Menurut Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2007 Kementerian Kesehatan RI, prevalensi hipertensi di
Indonesia pada usia diatas 18 tahun mencapai 29,8%. Prevalensi ini
semakin bertambah seiring dengan bertambahnya usia. Prevalensi
hipertensi pada golongan umur 55-64 tahun, 65-74 tahun dan >75 tahun,
masing-masing mencapai 53,7%, 63,5%, dan 67,3%.12
Menurut American Heart Association (AHA) di Amerika, tekanan darah
tinggi ditemukan satu dari setiap tiga orang atau 65 juta orang dan 28%
atau 59 juta orang mengidap prehipertensi. Semua orang yang mengidap
hipertensi hanya satu pertiganya yang mengetahui keadaannya dan hanya
61% yang mendapatkan pengobatan.13 Di Indonesia, satu dari lima orang
(20%) penduduknya menderita hipertensi. Namun, rasio ini tampaknya
berbeda-beda di berbagai kota di Indonesia .14 Tingginya angka kejadian
hipertensi di dunia, dipengaruhi oleh dua jenis faktor, yaitu yang tidak bisa
diubah seperti umur, jenis kelamin, ras. Faktor yang bisa diubah
diantaranya obesitas, konsumsi alkohol, kurang olahraga, konsumsi garam
yang berlebihan, dan kebiasaan merokok.15
Allah Ta’ala berfirman:

َ ْ
ِ‫َو ََلِتُلقُواِبأيْدي ُِك ْمِإلَىِالت َّ ْهلُكَة‬
“ Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan“.
(QS. Al Baqarah: 195).
1.2 Rumusan masalah
“ Adakah hubungan antara faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian
Hipertensi pada perokok di Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat tahun
2016?”
1.3 Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum
Untuk mengurangi angka terjadinya hipertensi pada perokok di
Cempaka Putih wilayah Jakarta pusat tahun 2016.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui prevalensi hipertensi pada perokok di Cempaka
Putih wilayah Jakarta pusat tahun 2016.
b. Untuk mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya
hipertensi pada perokok di Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat
tahun 2016.
c. Untuk mengetahui hubungan kadar CO dan kadar nikotin dengan
terjadinya Hipertensi.
1.4 Ruang Lingkup

Penelitian dilaksanakan oleh mahasiswa Program Studi Pendidikan
Dokter Universitas Muhammadiyah Jakarta karena ingin mengetahui
prevalensi hipertensi pada perokok dan mengetahui faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya hipertensi pada perokok di Cempaka Putih
wilayah Jakarta Pusat tahun 2016. Penelitian di lakukan di Cempaka Putih
wilayah Jakarta Pusat tahun 2016. Data diperoleh dengan cara
pengambilan data primer dan data sekunder yaitu kuesioner, pengukuran
tekanan darah secara langsung dan kadar CO.
1.5 Manfaat Penelitian

a. Bagi peneliti
b. Menambah wawasan serta mendapat pengetahuan mengenai faktor-
faktor yang mempengaruhi kejadian hipertensi pada perokok di
Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat tahun 2016.
c. Bagi institusi pendidikan
Sebagai bahan masukan, sebagai pengayaan literatur di
perpustakaan mengenai faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian
hipertensi pada perokok serta dapat dijadikan bahan bacaan yang
bermanfaat bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta (UMJ).
d. Bagi Masyarakat
Sebagai bahan masukan dan wawasan mengenai merokok dan
bahaya merokok.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan Pustaka

2.1.1 Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari
140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat
(tenang).16 Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure sebagai tekanan
yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg.17
Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi
berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi
dibedakan menjadi yang tidak dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis
kelamin, dan umur. Faktor yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya
aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang mengandung
natrium dan lemak jenuh.18
Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi seperti stroke, kelemahan
jantung, penyakit jantung koroner (PJK), gangguan ginjal dan lain-lain yang
berakibat pada kelemahan fungsi dari organ vital seperti otak, ginjal dan
jantung yang dapat berakibat kecacatan bahkan kematian. Hipertensi atau
yang disebut the silent killer yang merupakan salah satu faktor resiko paling
berpengaruh penyebab penyakit jantung (cardiovascular).19,20
2.1.2 Epidemiologi Hipertensi

Data epidemiologi menunjukkan bahwa jumlah penderita hipertensi
bertambah seiring dengan bertambahnya usia. Baik hipertensi sistolik maupun
kombinasi dari hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari
separuh orang yang berusia > 65 tahun. Sampai saat ini, data hipertensi yang
lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Dari data
The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES)
menunjukan bahwa adanya peningkatan insidensi hipertensi pada orang
dewasa sekitar 29-31% pada tahun 1999-2000, yang berarti sekitar 58-65 juta
orang mengalami hipertensi di Amerika dan terjadi peningkatan 15 juta dari
data NHNES III tahun 1988-1991.
Hipertensi primer (essensial) merupakan 95% dari seluruh kasus
hipertensi.21 Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi
hipertensi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi
hipertensi di Indonesia adalah 8.3%. Survei faktor risiko penyakit
kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka
prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria
adalah 13,6% (1988), 16,5% (1993), dan 12,1% (2000). Pada wanita, angka
prevalensi mencapai 16% (1988), 17% (1993), dan 12,2% (2000).
Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar
antara 15%-20%. Survei di pedesaan Bali (2004) menemukan prevalensi pria
sebesar 46,2% dan 53,9% pada wanita.22 Stroke, hipertensi, dan penyakit
jantung meliputi lebih dari sepertiga penyebab kematian, dimana stroke
menjadi penyebab kematian terbanyak 15,4%, kedua hipertensi 6,8%,
penyakit jantung iskemik 5,1%, dan penyakit jantung 4,6% (Hasil Riskesdas
2007). Data Riskesdas 2007 juga disebutkan prevalensi hipertensi di Indonesia
berkisar 30% dengan insiden komplikasi penyakit kardiovaskular lebih
banyak pada perempuan (52%) dibandingkan laki-laki (48%) (Depkes,
2009).23
2.1.3 Klasifikasi Hipertensi

Hipertensi dapat dibedakan menjadi tiga golongan yaitu hipertensi sistolik,
hipertensi diastolik, dan hipertensi campuran. Hipertensi sistolik (isolated
systolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti
peningkatan tekanan diastolik dan umumnya ditemukan pada usia lanjut.
Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri apabila
jantung berkontraksi (denyut jantung). Tekanan sistolik merupakan tekanan
maksimum dalam arteri dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah
sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan
tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya
ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi diastolik terjadi
apabila pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal, sehingga
memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang melaluinya dan
meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan
tekanan arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi di antara dua
denyutan. Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan sistolik
dan diastolik.
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
1) Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor
yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan
saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na,
peningkatan Na (Natrium) dan Ca (Calcium) intraselular, dan faktor-faktor
yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta
polisitemia.
2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.
Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit
ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom
Cushing, feokromositoma, koartasio aorta, hipertensi yang berhubungan
dengan kehamilan, dan lain-lain.
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC VII), klasifikasi hipertensi pada orang dewasa dapat
dibagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat I
dan derajat II. (Tabel 2.)
Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII25
Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Tekanan Darah

Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi derajat I 140 – 159 90 – 99
Hipertensi derajat II ≥ 160 ≥ 100
2.1.4 Patofisiologi Hipertensi

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer.
Berbagai faktor yang dipengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan
mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik,
stress, obesitas, faktor endotel. Ketika jantung memompa darah melewati arteri,
darah menekan dinding pembuluh darah. Mereka yang menderita hipertensi
mempunyai tinggi tekanan darah yang tidak normal, karena terjadi penyempitan
pembuluh arteri atau aterosklerosis merupakan gejala awal yang umum terjadi
pada hipertensi.
Arteri-arteri yang terhalang oleh lempengan kolesterol dalam
aterosklerosis, menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan perifer.Sehingga,
sirkulasi darah melewati pembuluh darah menjadi sulit. Ketika arteri-arteri
mengeras dan mengerut dalam aterosklerosis, darah memaksa melewati jalan yang
sempit itu, sebagai hasilnya tekanan darah menjadi tinggi. Selain peningkatan
tekanan perifer aterosklerosis juga menyebabkan penurunan volume darah bagian
tubuh perifer. Penurunan volume darah tersebut juga mempengaruhi laju filtrasi
glomerulus sehingga akan merangsang aktivitas sistem renin angiotensis
aldosterone (RAAS) yang akan meningkatkan volume darah dan akhirnya
menjadi mata rantai untuk memperparah peningkatan darah itu sendiri.27
Renin
Angiotensin I Angiotensin I
Converting
Enzym(ACE)
Angiotensin II
Peningkatan Sekresi Stimulasi sekresi aldosterone
Hormon ADH dari korteks adrenal
Urin sedikit->pekat & Penurunan ekskresi Nacl

peningkatan osmolaritas dengan mereabsoprsinya di
Tubulus ginjal
Mengental
Peningkatan konsentrasi
Nacl di pembuluh darah
Menarik cairan intraseluler-
>ekstraseluler
Diencerkan dengan
peningkatan volume
ekstraseluler
Volume darah meningkat
Volume darah ,tekanan

Peningkatan Tekanan darah darah
Gambar 2.1 Patofisiologi Hipertensi27

2.1.5 Faktor Hipertensi
Faktor risiko hipertensi secara garis besar dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, meliputi:
1. Ras dan Genetik
Faktor genetik diperkirakan memiliki peran pada kejadian 35% kasus
hipertensi primer. Di Amerika Serikat, tekanan darah tinggi terjadi lebih
sering pada bangsa Amerika kulit hitam daripada Amerika kulit putih. Orang
dewasa dari bangsa Amerika kulit hitam dikatakan paling berisiko memiliki
hipertensi dan penyakit jantung. Penyebabnya masih belum diketahui hingga
saat ini. Sebagian besar pengidap hipertensi primer memiliki abnormalitas
genetik yang menyebabkan kelainan struktur arteriol perifer mereka
(pembuluh arteri kecil yang menyuplai darah ke jaringan tubuh). Abnormalitas
genetik itu menjadikan dinding pembuluh darah kaku sehingga terdapat
tahanan yang besar ketika darah mengalir di dalamnya. 28
2. Umur
Seiring bertambahnya usia, terjadi penurunan fungsi organ dan fungsi he-
modinamik tubuh. Salah satu bentuk dari penurunan fungsi tersebut adalah
berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah. Hal itu mengakibatkan
peningkatan tahanan pembuluh kapiler sehingga mencetuskan kenaikan
tekanan darah. Jika hal tersebut berlangsung cukup lama maka kenaikan
tekanan darah akan berakhir pada keadaan hipertensi. Prevalensi hipertensi
didapati meningkat seiring bertambahnya usia seseorang hingga mencapai
kondisi dimana lebih dari setengah kelompok usia 60-69 tahun dan sekitar tiga
perempat kelompok usia 70 tahun ke atas mengidap hipertensi.29
Tekanan darah sistolik yang meningkat seiring usia merupakan penyebab
utama peningkatan insidens dan prevalensi hipertensi menurut usia.30
Framingham Heart Study mengemukakan bahwa risiko mengidap hipertensi
adalah sekitar 90% pada orang yang tidak mengidap hipertensi pada usia 55
atau 65 tahun dan bertahan hingga umur 80-85 tahun.31 JNC VII melaporkan
bahwa 50% dari mereka yang berusia 65 tahun ke atas dengan tekanan darah
130/85-139/89 mmHg berisiko mendigap hipertensi dalam empat tahun
kemudian. Bagi mereka yang pada usia 65 tahun memiliki tekanan darah
120/80-129/84 mmHg, risiko tersebut menjadi lebih kecil (26%).32
3. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki kemungkinan untuk mengidap hipertensi lebih tinggi
dibanding perempuan sampai umur 55 tahun. Sebaliknya, setelah umur 60
tahun, perempuan memiliki kemungkinan lebih tinggi untuk mengidap
hipertensi. Pada perempuan, risiko hipertensi dan penyakit kardiovaskular
dipengaruhi oleh hormon estrogen. Hal itu juga menjawab pertanyaan mengapa
pada umur 60 tahun ke atas risiko hipertensi menjadi lebih tinggi pada
perempuan. Pada umur tersebut diasumsikan seorang wanita telah berhenti
haid (masa menopause). 33
B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, meliputi:

1. Aktivitas fisik
Peranan mekanisme kerja otot pada saat melakukan aktivitas fisik sangat
penting dalam pengaturan tekanan darah seseorang. Dalam proses tersebut
terjadi penurunan resistensi pembuluh darah perifer melalui dilatasi arteri
pada otot yang bekerja. Besarnya penurunan resistensi tergantung pada beban
atau aktivitas yang dilakukan. Semakin besar beban yang dilakukan, semakin
besar pula ketegangan otot dan tekanan pada pembuluh darah intramuskular.
Sebagai contoh, aktivitas berat seperti latihan beban dapat meningkatkan
tekanan darah sistolik sampai > 300 mmHg. Atas dasar pemikiran tersebut
penderita tekanan darah tinggi dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik
yang lebih mementingkan dinamisme dan daya tahan tubuh seperti lari,
renang, atau bersepeda. 34
2. Kelebihan Berat Badan dan Obesitas
Tekanan darah akan meningkat seiring dengan bertambahnya umur
seseorang. Peningkatan tekanan darah tersebut akan lebih besar pada individu
dengan riwayat keluarga hipertensi, kelebihan berat badan, dan mempunyai
kecenderungan stres emosional yang tinggi. Kelebihan berat badan dan
obesitas merupakan faktor risiko dari beberapa penyakit degenerasi dan
metabolik. Penelitian dari National Heart, Lung, and Blood Institute Amerika
menunjukkan hasil adanya hubungan yang sangat erat antara penyakit
kardiovaskular dengan obesitas. Framingham study selama 18 tahun
pengamatan menunjukkan bahwa obesitas merupakan salah satu faktor yang
penting dalam kejadian penyakit kardiovaskular, terutama kejadian hipertensi,
hiperkolesterolemi, dan hipertrigliseridemia, apabila indeks Broca >120%.35
Banyak penelitian terdahulu menunjukkan adanya hubungan antara
obesitas dengan meningkatnya insidensi penyakit jantung dan hipertensi.
Penelitian pada anak-anak kulit putih di Amerika Serikat menunjukkan bahwa
tekanan darah rata-rata menjadi lebih tinggi pada anak-anak dengan kelebihan
berat badan dan toleransi glukosa darah tidak normal. Penelitian tentang risiko
hipertensi pada anak remaja di Makassar mendapatkan bahwa terdapat
perbedaan bermakna (p<0,01) antara kejadian hipertensi pada anak remaja
obesitas (30,6%) dibandingkan dengan kelompok kontrol (3,54%). Obesitas
merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi pada anak remaja dengan odd
ratio 12,043.36
Diperkirakan faktor utama hubungan antara obesitas dan hipertensi adalah
diet, aktivitas sistem saraf simpatik, resistensi insulin, atau hiperinsulinemia.
Selain itu, dapat diterangkan pula bahwa pada individu yang mengidap
obesitas jumlah darah yang beredar akan meningkat sehingga curah jantung
akan naik, dan pada akhirnya mengakibatkan naiknya tekanan darah. 36
3. Kebiasaan Merokok
Hubungan antara rokok dengan peningkatan risiko terjadinya penyakit kar-
diovaskuler telah banyak dibuktikan. Selain dari lamanya merokok, risiko
akibat merokok terbesar tergantung pada jumlah rokok yang dihisap per hari.
Seseorang lebih dari satu pak rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan
daripada mereka yang tidak merokok. Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin
dan karbon monoksida yang dihisap melalui rokok, masuk kedalam aliran
darah dan merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri, mengakibatkan
proses aterosklerosis. Proses tersebut merupakan awal dari peningkatan
resistensi pembuluh darah yang dapat berakhir pada kondisi hipertensi. 37
Nikotin dalam tembakau dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah
se-gera setelah isapan pertama. Seperti zat-zat kimia lain dalam asap rokok,
nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah amat kecil di dalam paru-paru
dan diedarkan ke aliran darah. Hanya dalam beberapa detik nikotin sudah
mencapai otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada
kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin (adrenalin). Hormon yang kuat ini
akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih
berat karena tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok dua batang saja maka
baik tekanan sistolik maupun diastolik meningkat 10 mmHg.38
Tekanan darah akan tetap pada ketinggian ini sampai 30 menit setelah
berhenti mengisap rokok. Sementara efek nikotin perlahan-lahan menghilang,
tekanan darah juga akan menurun dengan perlahan. Pada perokok berat,
tekanan darah akan berada pada level tinggi sepanjang hari.39
4. Konsumsi Alkohol
Dari berbagai penelitian, alkohol terbukti dapat meningkatkan tekanan
darah. Pada orang yang mengkonsumsi alkohol sebanyak tiga sloki per hari
atau lebih dapat menyebabkan hipertensi pada laki-laki sebesar 10% dan pada
wanita sebesar 3-5%. Satu sloki memiliki kapasistas 43 ml. 40
5. Stres Emosional
Hipotalamus menerima masukan mengenai stresor fisik dan emosi dari
hampir semua dareah di otak dan dari banyak reseptor di seluruh tubuh.
Sebagai respons saraf utama terhadap rangsangan stres adalah pengaktifan
menyeluruh saraf simpatis. Hal itu menyebabkan peningkatan curah jantung
dan ventilasi serta pengalihan darah dari daerah-daerah vasokonstriksi yang
aktivitasnya ditekan, misalnya saluran pencernaan dan ginjal, ke otot rangka
dan jantung yang lebih aktif dan mengalami vasodilatasi untuk mempersiapkan
tubuh melaksanakan respons fight or flight. 41
Secara simultan sistem saraf simpatis akan merangsang kekuatan
hormonal dalam bentuk pengeluaran epinefrin dalam jumlah besar dari medula
adrenal. Epinefrin akan memperkuat respons simpatis untuk melaksanakan
fungsi tambahan, misalnya memobilisasi simpanan karbohidrat dan lemak.
Vasopresin juga meningkat pada keadaan stres sehingga menyebabkan
vasokontriksi arteriol untuk meningkatkan tekanan darah. Dengan cara ini,
selama stres hipotalamus mengintegrasikan berbagi respons baik dari sistem
saraf simpatis maupun sistem endokrin.41
Di Indonesia, sebuah penelitian pernah dilakukan pada RSUI Kustati
Surakarta (2002) mengenai hubungan stres dan hipertensi. Berdasarkan
observasi yang dilakukan didapat data bahwa jumlah pasien rawat inap di
bangsal penyakit dalam tahun 2001 berjumlah 410 orang dimana 113 orang
terdiagnosis hipertensi dan 48 orang mengidap stres. Pada tahun 2002, jumlah
pasien rawat inap di bangsal penyakit dalam berjumlah 419 orang dimana 120
orang didiagnosis hipertensi dan 51 orang mengidap stres. 42
Penelitian itu dilakukan terhadap seluruh penderita rawat inap penyakit
dalam yang berusia 14 tahun ke atas. Tidak ada riwayat keluarga yang
menderita hipertensi, berat badan normal, tidak merokok, dan kadar kolesterol
normal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa dari 38 responden penelitian, 25
responden (62,8%) mengalami stres dan 21 responden (55,3%) mengidap
hipertensi. Dari 25 responden yang mengalami stres, 18 responden (72,0%)
mengidap hipertensi. Hasil analisis penelitian tersebut menjelaskan adanya
hubungan yang signifikan antara stres dengan hipertensi.42
Idrus (2006) menyatakan bahwa tekanan darah pasien yang mengalami
ansietas pada umumnya berada dalam batas normal, hanya 35,5% yang mem-
punyai tekanan darah di atas normal. Semua pasien yang tekanan darahnya di
atas batas normal itu mempunyai tekanan diastolik 90 mmHg keatas dan enam
orang diantaranya mempunyai tekanan sistolik di atas 140 mmHg.43
6. Konsumsi Garam
Garam merupakan faktor penting dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi
hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang
minimal. Pada kelompok responden dengan asupan garam kurang dari 3 gram
per hari didapati prevalensi hipertensinya rendah, sedangkan asupan garam
antara 5-15 gram/hari prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%.44
Pengaruh asupan terhadap hipertensi terjadi melalui peningkatan volume
plasma, curah jantung dan tekanan darah.Garam meyebabkan penumpukan
cairan dalam tubuh karena ion Natrium akan menarik cairan di luar sel agar
tidak keluar sehingga akan meningkatkan volume dan tekanan darah.45
Konsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram/hari yang setara
dengan 110 mmol natrium atau 2400 mg/hari. Asupan natrium yang berlebihan
menyebabkan tubuh meretensi cairan yang akhirnya akan meningkatkan
volume darah. Diet rendah garam dapat dikelompokkan menjadi diet ringan
(konsumsi garam 3,75-7,5 gram per hari), menengah (1,25-3,75 gram per hari),
dan berat (kurang dari 1,25 gram per hari).45
2.1.6 Pengukuran Tekanan Darah

Tekanan darah diukur dengan menggunakan alat sphygmomanometer dan
stetoskop. Ada tiga tipe dari sphygmomanometer yaitu dengan menggunakan air
raksa atau merkuri, aneroid, dan elektronik. Tipe air raksa adalah jenis
sphygmomanometer yang paling akurat. Tingkat bacaan dimana detak tersebut
terdengar pertama kali adalah tekanan sistolik. Sedangkan tingkat dimana bunyi
detak menghilang adalah tekanan diastolik. Sphygmomanometer aneroid prinsip
penggunaanya yaitu menyeimbangkan tekanan darah dengan tekanan dalam
kapsul metalis tipis yang menyimpan udara didalamnya. Spygmomanometer
elektronik merupakan pengukur tekanan darah terbaru dan lebih mudah digunakan
dibanding model standar yang menggunakan air raksa tetapi, akurasinya juga
relatif rendah. Sebelum mengukur tekanan darah yang harus diperhatikan yaitu :
a. Jangan minum kopi atau merokok 30 menit sebelum pengukuran dilakukan.
b. Duduk bersandar selama 5 menit dengan kaki menyentuh lantai dan tangan
sejajar dengan jantung (istirahat).
c. Pakailah baju lengan pendek.
d. Buang air kecil dulu sebelum diukur , karena kandung kemih yang penuh
dapat mempengaruhi hasil pengukuran.46
Ukuran manset harus cocok dengan ukuran lengan atas. Manset harus
melingkari paling sedikit 80% lengan atas dan lebar manset paling sedikit 2 atau 3
kali panjang lengan atas, pinggir bawah manset harus 2 cm diatas fosa cubiti
untuk mencegah kontak dengan stetoskop. Sebaiknya disediakan barbagai ukuran
manset untuk dewasa, anak dan orang gemuk.47
2.1.7 Definisi Rokok
Rokok adalah hasil olahan tembakau yang terbungkus, dihasilkan dari

tanaman Nicotiana Tabacum, Nicotiana Rustica dan spesies lainnya atau
sintetisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan
tambahan.48
2.1.8 Jenis Rokok

Menurut Sitepoe, M. (1997), rokok berdasarkan bahan baku atau isi di bagi
tiga jenis:
A. Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau
yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
B. Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun
tembakau dan cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa
dan aroma tertentu.
C. Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun
tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi saus untuk mendapatkan
efek rasa dan aroma tertentu.
Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis :
A. Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.
B. Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat
gabus.
Menurut Mustikaningrum (2010) jenis rokok dibagi menjadi delapan, yaitu:
A. Rokok
Merupakan sediaan tembakau yang banyak digunakan.
B. Rokok Organik
Merupakan jenis rokok yang dianggap tidak mengandung bahan adiktif
sehingga dinilai lebih aman dibanding rokok modern.
C. Rokok Gulungan atau “Lintingan”
Peningkatan penggunaan rokok dengan cara melinting sendiri ini sebagian
besar disebabkan oleh budaya dan faktor finansial
D. Bidis
Bidis berasal dari India dan beberapa negara Asia Tenggara. Bidis dihisap
lebih intensif dibandingkan rokok biasa, sehingga terjadi peningkatan
pemasukan nikotin yang dapat menyebabkan efek kardiovaskuler.
E. Kretek
Mengandung 40% cengkeh dan 60% tembakau. Cengkeh menimbulkan
aroma yang enak, sehingga kretek dihisap lebih dalam daripada rokok biasa.
F. Cerutu
Kandungan tembakaunya lebih banyak dibandingkan jenis lainnya,
seringkali cerutu hanya mengandung tembakau saja.
G. Pipa
Asap yang dihasilkan pipa lebih basa jika dibandingkan asap rokok biasa,
sehingga tidak perlu hisapan yang langsung untuk mendapatkan kadar nikotin
yang tinggi dalam tubuh.
H. Pipa Air
Sediaan ini telah digunakan berabad-abad dengan persepsi bahwa cara ini
sangat aman. Beberapa nama lokal yang sering digunakan adalah hookah,
bhang, narghile, shisha.49
2.1.9 Kandungan Rokok
Pada saat rokok dihisap komposisi rokok yang dipecah menjadi komponen
lainnya, misalnya komponen yang cepat menguap akan menjadi asap bersama-
sama dengan komponen lainnya terkondensasi. Dengan demikian komponen asap
rokok yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian gas (85%) dan bagian partikel
(15%).15
Rokok mengandung kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, dengan 40

jenis di antaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dan
setidaknya 200 diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok
adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida (CO). Selain itu, dalam sebatang
rokok juga mengandung bahan-bahan kimia lain yang tak kalah beracunnya .15
Zat-zat beracun yang terdapat dalam rokok antara lain adalah sebagai
berikut :
1. Nikotin
Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin yang
terkandung di dalam asap rokok antara 0.5-3 ng, dan semuanya diserap,
sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40-50 ng/ml. Nikotin
merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan pada dosis tinggi bersifat racun.
Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat aktif dan mempengaruhi otak atau
susunan saraf pusat. Nikotin juga memiliki karakteristik efek adiktif dan
psikoaktif. Dalam jangka panjang, nikotin akan menekan kemampuan otak
untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan
kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mencapai tingkat kepuasan dan
ketagihannya. Sifat nikotin yang adiktif ini dibuktikan dengan adanya jurang
antara jumlah perokok yang ingin berhenti merokok dan jumlah yang berhasil
berhenti. 50
Nikotin yaitu zat atau bahan senyawa porillidin yang terdapat dalam
Nicotoana Tabacum, Nicotiana Rustica dan spesies lainnya yang sintesisnya
bersifat adiktif dapat mengakibatkan ketergantungan. Nikotin ini dapat meracuni
saraf tubuh, meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh perifer dan
menyebabkan ketagihan serta ketergantungan pada pemakainya. Nikotin dapat
meningkatkan adrenalin yang membuat jantung berdebar lebih cepat dan bekerja
lebih keras, frekuensi jantung meningkat dan kontraksi jantung meningkat
sehingga menimbulkan tekanan darah meningkat .51
2. Karbon Monoksida (CO)
Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau.
Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat arang
atau karbon. Gas karbon monoksida bersifat toksis yang bertentangan dengan
oksigen dalam transpor maupun penggunaannya. Gas CO yang dihasilkan
sebatang rokok dapat mencapai 3-6%, sedangkan CO yang dihisap oleh perokok
paling rendah sejumlah 400 ppm (parts per million) sudah dapat meningkatkan
kadar karboksi haemoglobin dalam darah sejumlah 2-16% .49
3. Tar
Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada
paru-paru, mengandung bahan-bahan karsinogen . Tar merupakan bagian partikel
rokok sesudah kandungan nikotin dan uap air diasingkan. Tar adalah senyawa
polinuklin hidrokarbon aromatika yang bersifat karsinogenik. Dengan adanya
kandungan tar yang beracun ini, sebagian dapat merusak sel paru karena dapat
lengket dan menempel pada jalan nafas dan paru-paru sehingga mengakibatkan
terjadinya kanker. Pada saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut
sebagai uap padat asap rokok.
Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat
pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini
bervariasi antara 3-40 mg per batang rokok, sementara kadar dalam rokok berkisar
24-45 mg. Sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat mengalami
penurunan 5-15 mg. Walaupun rokok diberi filter, efek karsinogenik tetap bisa
masuk dalam paru-paru, ketika pada saat merokok hirupannya dalam-dalam,
menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang digunakan bertambah banyak.49
4. Timah Hitam (Pb)
Timah Hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5
ug.Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang habis dihisap dalam satu hari akan
menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang
masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari.49
5. Amoniak
Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen
dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya
racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam
peredaran darah akan mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.49
6. Hidrogen Sianida (HCN)
Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau
dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah
terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak
saluran pernapasan. Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun
yang sangat berbahaya. Sedikit saja sianida dimasukkan langsung ke dalam
tubuh dapat mengakibatkan kematian. 49
7. Nitrous Oxide
Nitrous oxide merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila
terhisap dapat menyebabkan hilangnya pertimbangan dan menyebabkan rasa
sakit. 49
8. Fenol
Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi
beberapa zat organic seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang.
Zat ini beracun dan membahayakan karena fenol ini terikat ke protein dan
menghalangi aktivitas enzim. 49
9. Hidrogen sulfida
Hidrogen sulfida adalah sejenis gas yang beracun yang gampang terbakar
dengan bau yang keras. Zat ini menghalangi oksidasi enzim (zat besi yang
berisi pigmen). 49
2.1.10 Definisi Perokok
Perokok adalah seseorang yang suka merokok, disebut perokok aktif bila orang
tersebut yang merokok secara aktif, dan disebut perokok pasif bila orang tersebut
hanya menerima asap rokok saja, bukan melakukan aktivitas merokok sendiri.52
Definisi lain dari perokok adalah mereka yang merokok setiap hari untuk
jangka waktu minimal enam bulan selama hidupnya masih merokok saat survei
dilakukan.53
2.1.11 Kategori Perokok
e. Perokok Pasif
Perokok pasif dalah asap rokok yang di hirup oleh seseorang yang
tidak merokok (Pasive Smoker). Asap rokok merupakan polutan bagi
manusia dan lingkungan sekitarnya. Asap rokok lebih berbahaya
terhadap perokok pasif daripada perokok aktif. Asap rokok yang
dihembuskan oleh perokok aktif dan terhirup oleh perokok pasif, lima
kali lebih banyak mengandung karbon monoksida, empat kali lebih
banyak mengandung tar dan nikotin 8.
f. Perokok Aktif
Menurut Bustan (1997) rokok aktif adalah asap rokok yang berasal
dari hisapan perokok atau asap utama pada rokok yang dihisap
(mainstream). Dari pendapat di atas dapat ditarik kesimpulan bahwa
perokok aktif adalah orang yang merokok dan langsung menghisap
rokok serta bisa mengakibatkan bahaya bagi kesehatan diri sendiri
maupun lingkungan sekitar. 8
2.1.12 Jumlah Rokok Yang Dihisap
Menurut Bustan (1997) jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang,
bungkus, pak per hari. Jenis rokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu :
a. Perokok Ringan : Disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari 10

batang per hari.
b. Perokok Sedang : Disebut perokok sedang jika menghisap 10-20 batang
per hari.
c. Perokok Berat : Disebut perokok berat jika menghisap lebih dari 20
batang.54
 Rumus: Indeks Brinkman (IB) = jumlah rata-rata rokok yang dihisap sehari
(batang) x lama merokok (tahun).
 Klasifikasi perokok berdasarkan IB: 51
Indeks Brinkman Klasifikasi
0 ‒ 199 Perokok ringan
200 ‒ 599 Perokok sedang
≥ 600 Perokok berat

2.2 Kerangka Teori
Dari teori yang ada didapatkan kerangka teori sebagai berikut:
Hipertensi
Faktor
Patofisiologi Klasifikasi Epidemiologi
Resiko
Kebiasaan
-Ras dan Genetik merokok
-Umur
-Jenis Kelamin
-Konsumsi garam
-Aktivitas Fisik Kadar CO Nikotin
-Obesitas
-Konsumsi Alkohol
-Stres Emosional
=Variabel yang ingin diteliti
Gambar 2.2 Kerangka Teori

2.3 Kerangka Konsep
Berdasarkan kebutuhan penelitian, dari kerangka teori dibuat kerangka konsep

sebagai berikut
-Kadar CO
-Ketergantungan nikotin Hipertensi
-Perokok
Variabel Terikat
Variabel bebas Variabel Terikat
Gambar 2.3 Kerangka Konsep
2.4 Hipotesis
Adapun Hipotesis pada penelitian ini adalah :
Ada hubungan yang bermakna antara faktor-faktor yang mempengaruhi pada perokok
dengan kejadian Hipertensi di Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat tahun 2016.
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Tempat dan Waktu Penelitian

 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat.

 Waktu Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan pada bulan Oktober-November tahun

2016.
3.2 Metode Penelitian
Penelitian ini menggunakan jenis descriptive correlational yaitu
penelitian yang bertujuan untuk mengungkapkan hubungan koleratif
antara variabel dependen dan variabel independen dengan menggunakan
pendekatan cross sectional yang dianalisis menggunakan SPSS 22.55
Penelitian cross sectional adalah suatu penelitian dimana variabel-variabel
yang termasuk efek di observasi sekaligus pada waktu yang sama.56
3.3 Variabel Penelitian
1. Variabel Bebas (Independent)
Variabel bebas adalah variabel yang bila ia berubah akan
mengakibatkan perubahan variabel lain. Variabel yang berubah akibat
perubahan variabel bebas disebut variabel tergantung.57 Variabel bebas
pada penelitian ini adalah Kadar CO, Ketergantungan Nikotin,
Perokok.
2. Variabel Tergantung (Dependent)
Variabel tergantung ini merupakan variabel yang dipengaruhi atau
menjadi akibat karena variabel bebas. Variabel tergantung pada
penelitian ini adalah Hipertensi.
3.4 Definisi Operasional Variabel

Definisi operasional adalah pembatasan ruang lingkup variabel
yang diteliti antara variabel independen dan variabel dependen yang
dimati,sebagai berikut:
Tabel 3.1 Definisi operasional dan skala pengukuran variabel
N Variabel Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur Skala
o Operasional Ukur
1 Hipertensi tekanan yang Pengukuran Tensimeter 1) Normal Nominal
. lebih tinggi dilakukan di dan 2) Prehiperte
dari 140 / 90 lengan Stetoskop nsi
mmHg kanan 3) Hipertensi
(Sudoyo, Aru pasien. derajat I
W 2009) Pasien 4) Hipertensi
duduk derajat II
dengan
keadaan
tenang
kemudian
manset di
lingkarkan
dilengan
atas diatas
fossa
antekubiti.
Tekanan
dinaikan
sampai ± 20
mmHg
diatas
tekanan
sistolik
dugaan
sambil
melakukan
palpasi pada
arteri
radialis.
Stetoskop
diletakan
pada fossa
antekubiti
diatas arteri
brachialis
dan bunyi
nadi
korotkoff
terdengar
pada waktu
tekanan
dalam(deng
an
kecepatan 2-
3 mm untuk
tiap satu
denyut
nadi).
Tekanan
sistolik
adalah
bunyi
pertama
yang
terdengar
(korotkoff
1) , yang
disebut
tekanan
diastolic
adalah saat
bunyi
hilang(korot
koff 5).
(Abdurrahm
an et.al ,
2007).
2 Nikotin zat atau bahan Angket Kuesioner 1) 1-2:Sangat Nominal
. senyawa Fagerstorm randah
porillidin 2) 3-
yang terdapat 4:Rendah
dalam 3 )5-
Nicotoana 7:Sedang
Tabacum, 4) 8: Tinggi
Nicotiana
Rustica dan
spesies
lainnya yang
sintesisnya
bersifat
adiktif dapat
mengakibatka
n
ketergantunga
n(Tawbarial,
L 2014)
3 Kadar CO Perubahan Pengukuran CO 1. ≤10 ppm Interval
udara kadar CO Kadar CO Analyzer 2. >10 ppm
ekspirasi udara
ekspirasi dari
kadar normal
4 Perokok Pengkonsum- Angket Kuesioner 1.0 ‒ 199: Nominal
si rokok filter Perokok
ataupun Ringan
kretek yang 2. 200 ‒ 599:
sedang Perokok
menghisap Sedang
rokok saat 3. ≥ 600 :
pemeriksaan Perokok
dan jika telah Berat
menghisap
minimal 100
batang rokok
(WHO)
3.5 Populasi
1. Populasi Target
Populasi target adalah sasaran akhir penerapan hasil
penelitian,sementara para ahli meyebutnya ranah atau domain. Populasi
target ini bersifat umum,yang pada penelitian klinis biasanya dibatasi oleh
karakteristik demografis. Populasi target pada penelitian ini adalah
Hipertensi pada perokok . Hipertensi pada perokok yang dimaksud dalam
penelitian ini adalah orang yang merokok dan langsung menghisap rokok
yang mengalami Hipertensi.
2. Populasi Terjangkau
Disebut juga populasi sumber, adalah bagian dari target yang dapat
dijangkau peneliti. Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah perokok
aktif yang berada di Cempaka putih wilayah Jakarta Pusat.
3. Sampel Penelitian
Sampel adalah bagian dari populasi yang dipilih dengan cara tertentu
sehingga dianggap mewakili populasinya. Sampel pada penelitian ini
adalah perokok aktif yang memenuhi kriteria sebagai berikut
3.6 Kriteria Penelitian
1. Kriteria Inklusi
i. Klien adalah perokok
ii. Klien yang menderita Hipertensi
iii. Klien dapat diwawancarai dan bersedia diperiksa tekanan darah
dan kadar CO nya
2. Kriteria Eksklusi
i. Klien yang menderita obesitas
ii. Klien yang mengkonsumsi alkohol
iii. Klien yang memiliki depresi atau penyakit psikiatri lainnya
iv. Klien yang tidak dapat diwawancarai dan tidak bersedia
diperiksa tekanan darah dan kadar CO nya.
3.7 Sampel
Sampel adalah sebagian dari populasi yang dipilih dengan cara tertentu
hingga dianggap mewakili populasinya.58 Karena populasi dalam
penelitian ini tidak diketahui, jadi pemilihan sampel dalam penelitian
ini menggunakan rumus Lemeshow yaitu:
𝑍 2 𝑥 𝑃(1 − 𝑝)
𝑛=
𝑑2
Keterangan:
n = Jumlah sampel
z = Pada Kepercayaan 95% = 1,96
p = Maksimum estimasi = 0,5
d = Sampling Error 10% alpha 0,10
Berdasarkan rumus diatas dapat diketahui bahwa jumlah minimal
sampelnya adalah 96 sampel. Pada penelitian ini diambil sebanyak 100
sampel untuk menjaga agar tidak terjadi kekurangan data.
3.8 Jenis Data
Data yang dikumpulkan dalam penelitian ini adalah data primer yang
dikumpulkan langsung dari subjek penelitian. Data primer yang dikumpulkan
adalah data karakteristik responden,data hasil pengukuran Tekanan Darah,data
hasil CO analyzer,data dari SPSS 22 dan kuesioner mengenai faktor faktor
resiko yang diperkirakan merupakan penyebab terjadinya Hipertensi.
3.9 Pengujian Instrumen Penelitian
Instrumen penelitian adalah alat atau fasilitas yang digunakan oleh peneliti
dalam mengumpulkan data agar pekerjaannnya lebih mudah dan hasilnya
lebih baik, dalam arti lebih cermat lengkap, dan sistematis sehingga lebih
mudah diolah.Alat ukur pengumpulan data yang digunakan dalam penelitian
ini adalah kuisioner yang berisikan beberapa pertanyaan yang harus dijawab
oleh responden. Pada penelitian ini menggunakan uji normalitas digunakan
untuk mengetahui apakah populasi data berdistribusi normal atau tidak. Uji ini
biasanya digunakan untuk mengukur data berskala ordinal, interval, ataupun
rasio. Uji One Sample Kolmogorov-Smirnov menggunakan taraf signifikansi
(p) 0.05. Data dinyatakan berdistribusi normal jika signifikansi (p) lebih besar
dari 5% atau 0.05. Pada penelitian ini nilai p lebih kecil daripada 0.05 (p <
0.05) yang berarti berdistribusi tidak normal sehingga melakukan
perhitungannya memakai cut off median.
3.10 Cara Kerja

Penelitian dilakukan mulai bulan October dengan mencari sampel penelitian
yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi secara consecutive sampling
untuk sampel kategori perokok . Sampel yang bersedia mengikuti penelitian
dibuktikan dengan kesanggupannya menandatangani informed consent.
Kuesioner dibacakan langsung kepada responden dan diberi penjelasan secara
lisan mengenai tiap butir pertanyaan. Selanjutnya sampel diminta untuk
mengukur tekanan darah dan kadar CO udara ekspirasi nya menggunakan CO
analyzer yang disediakan oleh peneliti dan dibawah pengawasan peneliti.
Pencarian data dihentikan setelah jumlah sampel yang dibutuhkan terpenuhi
kemudian dilakukan input data ke computer untuk pengolahan dan analisis
data.
1. Cara Kerja CO Analyzer
o Nyalakan alat dengan menekan tombol selama 3 detik
o Pasangkan D-piece ke dalam slot bagian bawah alat
o Masukan mouthpiece ke dalam D-piece
o Tekan tombol bergambar orang dewasa 2 kali untuk memulai
pemeriksaan
o Ambil napas sedalam mungkin ,tahan selama 15 detik. Layar
akan menampilkan hitun mundur
o Suara “beep” akan terdengar dalam 3 detik terakhir, masukan
alat ke dalam mulut
o Setelah hitung mundur selesai akan terdengar bunyi “beep”
panjang,hembuskan napas ke dalam mouthpiece secara
perlahan namun panjang melalui mulut sampai habis
o Angka akan terus meningkat dengan kadar CO yang ada di
pasien.
Gambar 3.1 Alat CO Analyzer59

2. Alur Penelitian
Perokok di Cempaka Putih

wilayah Jakarta Pusat
Wawancara dan pengisian

kuesioner dan dilanjutkan
pemeriksaan tekanan darah
dan kadar CO Analyzer
Input data ke komputer
Analisis data dan statistika
3. Analisis data
Data yang diperoleh akan dilakukan pemeriksaan
kebenaran,editing,dikoding,ditabulasi dan dimasukan ke dalam komputer.
Analisis data meliputi analisa data deskriptif dan uji hipotesis.
1. Analisa Univariat
Analisa univariat digunakan untuk mendeskripsikan variabel dependen
dan variabel independen guna memperoleh gambaran karakteristik sampel.
2. Analisa bivariat dilakukan untuk menguji hubungan antara variabel
dependen dengan independen serta memberikan gambaran kemungkinan
adanya hubungan yang signifikan antara masing-masing variabel.
Digunakan uji Spearman Rho dan Kendall Tau dengan menggunakan
tingkat kepercayaan 95% dengan (pvalue= 0,05). Jika p-value lebih kecil
dari 0,05 (p<0,05),artinya terdapat hubungan yang bermakna antara kedua
variabel yang diteliti.
BAB IV
HASIL PENELITIAN
4.1 Karakteristik Responden

Responden dalam penelitian ini berjumlah 100 orang yang berada di
Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat pada tahun 2016. Responden yang diteliti
adalah Perokok. Perokok yang dimaksud dalam penelitian ini adalah responden
yang sedang merokok saat dilakukan pemeriksaan.Pengambilan sampel dilakukan
dengan consecutive sampling setiap populasi terjangkau yang memenuhi kriteria
penelitian dimasukkan sebagai sampel sampai besar sampel terpenuhi.
4.2 Analisis Hasil Penelitian
4.2.1 Analisis Univariat
Tabel 4.1 Distribusi Hipertensi pada perokok di Cempaka Putih wilayah
Jakarta Pusat tahun 2016
Hipertensi Frekuensi Persen
Normal 32 32.0
Prehipertensi 14 14.0
Hipertensi derajat 1 47 47.0
Hipertensi derajat 2 7 7.0
Total 100 100.0
Tabel diatas menjelaskan,bahwa presentase hipertensi pada responden

yang terbesar adalah responden dengan Hipertensi derajat 1 yaitu sebesar 47% .
responden yang tekanan darah nya Normal sebesar 32%,sedangkan responden
yang memiliki prehipertensi sebesar 14%. Presentase hipertensi pada responden
yang terkecil adalah responden dengan Hipertensi derajat 2 sebesar 7%.
Tabel 4.2 Distribusi Ketergantungan Nikotin pada Perokok di Cempaka Putih
wilayah Jakarta pusat tahun 2016
Ketergantungan Frekuensi Persen

Nikotin
Sangat Rendah 44 44.0
Rendah 27 27.0
Sedang 24 24.0
Tinggi 5 5.0
Total 100 100.0
Tabel diatas menunjukan sebagian responden dikategorikan

ketergantungan Nikotin yang rendah sebesar 27%. Sedangkan responden yang
dikategorikan ketergantungan Nikotin yang sangat rendah sebesar 44%.
Banyaknya responden yang ketergantungan Nikotin nya sedang sebesar 24%
sedangkan responden yang ketergantungan Nikotinnya tinggi hanya sebesar 5%.
Tabel 4.3 Distribusi Kadar CO Udara Ekspirasi pada Perokok di Cempaka
Putih wilayah Jakarta pusat tahun 2016
Kadar CO Frekuensi Persen
2 ppm 1 1.0
3 ppm 4 4.0
4 ppm 5 5.0
5 ppm 3 3.0
6 ppm 2 2.0
8 ppm 2 2.0
9 ppm 3 3.0
10 ppm 14 14.0
11 ppm 2 2.0
14 ppm 2 2.0
15 ppm 1 1.0
16 ppm 4 4.0
17 ppm 14 14.0
18 ppm 2 2.0
19 ppm 1 1.0
22 ppm 1 1.0
23 ppm 4 4.0
24 ppm 2 2.0
26 ppm 3 3.0
27 ppm 3 3.0
28 ppm 3 3.0
29 ppm 2 2.0
30 ppm 3 3.0
31 ppm 2 2.0
32 ppm 4 4.0
33 ppm 3 3.0
34 ppm 1 1.0
35 ppm 2 2.0
38 ppm 1 1.0
39 ppm 2 2.0
42 ppm 1 1.0
45 ppm 1 1.0
46 ppm 1 1.0
56 ppm 1 1.0
Total 100 100.0
Kadar CO Frekuensi Persen

≤ 10 ppm 20 20.0
>10 ppm 80 80.0
Total 100 100.0
Tabel diatas menjelaskan, bahwa responden yang memiliki kadar CO

Udara Ekspirasi terbesar adalah kadar CO Udara Ekspirasi 10 ppm yaitu sebesar
14 % dan kadar CO Udara Ekspirasi 17 ppm yaitu sebesar 14 %. Semua
responden yang peneliti ambil memiliki presentase 100 %. Didapatkan responden
yang memiliki kadar CO Udara Ekspirasi kurang dari atau sama dengan 10 ppm
sebanyak 20 responden (20%) sedangkan yang untuk lebih dari 10 ppm sebanyak
80 responden (80%).
Tabel 4.4 Distribusi Derajat perokok menurut Indeks Brinkman di Cempaka
putih wilayah Jakarta Pusat
Indeks Brinkman Frekuensi Persen
Ringan 30 30.0
Sedang 44 44.0
Berat 24 24.0
Total 100 100.0
Tabel diatas menjelaskan,bahwa responden yang Indeks Brinkman nya

ringan sebesar 30 (30%). Sedangkan responden yang Indeks Brinkman nya
sedang adalah 44 (44%) dan yang memiliki Indeks Brinkman Berat sebesar 24
(24%).
4.2.2 Analisis Bivariat
4.2.2.1 Hubungan Kadar CO Udara Ekspirasi dengan Hipertensi
Untuk mengetahui hubungan antara kadar CO udara
ekspirasi,ketergantungan nikotin,derajat perokok dengan hipertensi dilakukan uji
korelasi Spearman Rho dan Kendall Tau sebagai berikut
Tabel 4.5 Hasil Uji Korelasi Spearman Rho antara Kadar CO dengan
Hipertensi
Kadar CO
Hipertensi r 0,078
p 0,441
n 100
Tabel 4.6 Hasil Uji Korelasi Kendall Tau antara Kadar CO dengan Hipertensi
Kadar CO
Hipertensi r 0,073
P 0,438
n 100
Berdasarkan hasil korelasi Spearman’s Rho, tidak ada hubungan yang
signifikan antara hipertensi dan kadar CO, r(100)=0,441 ; p > 0,05. Begitu juga
berdasarkan hasil korelasi Kendall’s Tau, tidak ada hubungan yang signifikan
antara hipertensi dan kadar CO, r(100)=0,438 ; p>0,05
4.2.2.2 Hubungan Ketergantungan Nikotin dengan Hipertensi
Tabel 4.7 Hasil Uji Korelasi Spearman Rho antara Ketergantungan Nikotin
dengan Hipertensi
Ketergantungan nikotin
Hipertensi r 0,233
p 0,020
n 100
Tabel 4.8 Hasil Uji Korelasi Kendall Tau antara Ketergantungan Nikotin
dengan Hipertensi
Ketergantungan nikotin
Hipertensi r 0,204
P 0,021
n 100
Berdasarkan hasil korelasi Spearman’s Rho, ada hubungan yang signifikan

antara hipertensi dan ketergantungan nikotin, r(100)=0,020 ; p<0,05. Begitu juga
berdasarkan hasil korelasi Kendall’s Tau, ada hubungan yang signifikan antara
hipertensi dan ketergantungan nikotin, r(100)=0,021 ; p<0,05
4.2.2.3 Hubungan Derajat perokok dengan Hipertensi
Tabel 4.9 Hasil Uji Korelasi Spearman Rho antara Derajat perokok dengan
Hipertensi
Derajat perokok
Hipertensi r 0,064
p 0,528
n 100
Tabel 4.10 Hasil Uji Korelasi Kendall Tau antara Derajat perokok dengan
Hipertensi
Derajat perokok
Hipertensi r 0,057
p 0,526
n 100
Berdasarkan hasil korelasi Spearman’s Rho, tidak ada hubungan yang

signifikan antara hipertensi dan Derajat perokok, r(100)=0,528 ; p > 0,05. Begitu
juga berdasarkan hasil korelasi Kendall’s Tau, tidak ada hubungan yang
signifikan antara hipertensi dan Derajat perokok, r(100)=0,526 ; p>0,05
BAB V
PEMBAHASAN
5.1 Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini menggunakan metode penelitian cross sectional yang
mempelajari dinamika korelasi antara faktor resiko dengan cara
pendekatan,observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat (point time
approach). Dengan kata lain,setiap subjek hanya diobservasi satu kali pada saat
penelitian dilakukan. Sehingga penelitian ini hanya dapat menggambarkan
kekuatan hubungan antara variabel independen dengan variabel dependen,tetapi
tidak menggambarkan hubungan antara sebab dan akibat yang terjadi dan tidak
mengetahui seberapa jauh faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya penyakit
Hipertensi,karena pengambilan data diambil secara bersamaan.
Keterbatasan penelitian ini adalah waktu penelitian yang masih tergolong
singkat dan responden banyak yang salah dalam melakukan pengukuran kadar CO
dikarenakan responden didominasi oleh para lansia. Penelitian ini juga
menggunakan responden yang berada di Cempaka putih wilayah Jakarta Pusat.
Hal ini menyebabkan interpretasi hasil penelitian terbatas pada responden yang
berada di Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat. Penelitian lanjutan yang
melibatkan populasi umum dengan jumlah sampel yang lebih besar diperlukan
untuk mengetahui lebih lanjut mengenai Faktor faktor yang mempengaruhi
hipertensi pada perokok.
5.2 Pembahasan Hasil Penelitian
Bab ini akan menguraikan pembahasan mengenai penelitian tentang
Distribusi Hipertensi pada perokok, yang dalam hal ini terdapat 100 responden
yang diukur tekanan darahnya,kadar CO nya,dan diuji ketergantungan
Nikotinnya. Selain itu membahas mengenai hubungan kadar CO Udara Ekspirasi
dan Ketergantungan Nikotin dengan Hipertensi. Interpretasi hasil penelitian
membahas kesesuian dan kesenjangan antara hasil penelitian yang dilakukan
dengan teori dan konsep yang mendasari penelitian ini.
5.2.1 Distribusi Hipertensi pada Perokok di Cempaka Putih wilayah Jakarta Pusat
tahun 2016
Berdasarkan hasil penelitian tentang Hipertensi pada perokok,didapatkan
bahwa dari 100 responden perokok terdapat lebih dari setengah responden
mengalami hipertensi,diantara nya terdapat 14 responden (14%) mengalami
prehipertensi,47 responden (47%) mengalami hipertensi derajat 1,7 responden
(7%) mengalami hipertensi derajat 2. Penelitian ini serupa dengan penelitian yang
dilakukan Yashinta lebih dari setengah responden yaitu 60 responden mengalami
hipertensi sedangkan 32 responden tekanan darahnya Normal(Normotensi).
5.2.2 Distribusi Ketergantungan Nikotin pada Perokok di Cempaka Putih wilayah
Jakarta Pusat tahun 2016
Berdasarkan hasil Penelitian tentang Ketergantungan Nikotin pada
perokok ketergantungan Nikotin yang rendah sebesar 27%. Sedangkan responden
yang dikategorikan ketergantungan Nikotin yang sangat rendah sebesar 44%.
Banyaknya responden yang ketergantungan Nikotin nya sedang sebesar 24%
sedangkan responden yang ketergantungan Nikotinnya tinggi hanya sebesar 5%.
Penelitian ini serupa dengan penelitian I B Ngurah rai FK UNAND yaitu hampir
seperempat responden nya mengalami ketergantungan nikotin yang rendah.
5.2.3 Distribusi Kadar CO Udara Ekspirasi pada Perokok di Cempaka Putih
Wilayah Jakarta Pusat tahun 2016
Berdasarkan hasil Penelitian tentang Kadar CO Udara Ekspirasi pada
perokok didapatkan responden yang memiliki kadar CO Udara Ekspirasi kurang
dari atau sama dengan 10 ppm sebanyak 20 responden (20%) sedangkan yang
untuk lebih dari 10 ppm sebanyak 80 responden (80%). Penelitian ini serupa
dengan penelitian Iin Rahmania yaitu perokok yaitu sebesar 22 ppm.
5.2.4 Distribusi Derajat perokok menurut Indeks Brinkman di Cempaka putih

wilayah Jakarta Pusat
Berdasarkan hasil penelitian terdapat responden yang Indeks Brinkman
nya ringan sebesar 30 (30%). Sedangkan responden yang Indeks Brinkman nya
sedang adalah 44 (44%) dan yang memiliki Indeks Brinkman Berat sebesar 24
(24%). Derajat perokok sedang yang terbesar responden nya untuk di Cempaka
Putih wilayah Jakarta Pusat.
5.2.5 Hubungan Kadar CO Udara Ekspirasi dengan Hipertensi
Berdasarkan hasil uji Spearman Rho dan Kendall Tau, benar adanya bahwa
ternyata Kadar CO Udara Ekspirasi dengan hipertensi tidak memiliki makna
secara signifikan dengan nilai p-value >0,05. Hal ini tidak sejalan dengan teori
yang menjelaskan bahwa karbon monoksida yang dihisap melalui rokok, masuk
kedalam aliran darah dan merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri,
mengakibatkan proses aterosklerosis. Proses tersebut merupakan awal dari
peningkatan resistensi pembuluh darah yang dapat berakhir pada kondisi
hipertensi. Hal ini tidak sejalan dikarenakan keterbatasan penelitian dalam jumlah
responden hipertensi yang kurang banyak karena hanya menggunakan pendekatan
cross sectional dan banyak responden yang masih salah dalam menggunakan alat
CO analyzer.
5.2.6 Hubungan Ketergantungan Nikotin dengan Hipertensi
Berdasarkan hasil uji Spearman Rho dan Kendall Tau, benar adanya
bahwa ternyata Ketergantungan Nikotin dengan hipertensi memiliki makna secara
signifikan dengan nilai p-value <0,05.Penelitian ini sejalan dengan penelitian
Finanda dari universitas Muhammadiyah Pontianak yaitu sebagian besar
responden mengalami tekanan darah tinggi (56,98%) dan hasil menunjukan
bahwa adanya hubungan antara kadar nikotin dengan tekanan darah dengan nilai
p-value =0,000.
5.2.7 Hubungan Derajat perokok dengan Hipertensi

Berdasarkan hasil uji Spearman Rho dan Kendall Tau, benar adanya
bahwa ternyata Derajat perokok dengan hipertensi tidak memiliki makna secara
signifikan dengan nilai p-value >0,05. Hasil ini tidak sejalan dengan penelitian
Miyatake yang mendapatkan peningkatan risiko sindrom metabolik terdapat pada
perokok berat (indeks Brinkmann >600) (p<0,05).Hipertensi merupakan salah
satu sindroma metabolik, artinya terdapat hubungan antara derajat perokok
dengan hipertensi. Ada beberapa hal yang menyebabkan hasil penelitian ini tidak
sesuai dengan teori. Sejalan dengan penelitian Bambang yang mendapatkan tidak
ada hubungan derajat perokok dan kejadian hipertensi (p=0,358). Pada penelitian
ini terdapat interaksi kuat antara konsumsi alkohol, kebiasaan merokok. Artinya
faktor-faktor lain dapat mempengaruhi hasil analisis.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan pada bab sebelumnya,maka
dapat ditarik beberapa kesimpulan:
1. Distribusi Hipertensi dilihat dari klasifikasi hipertensi menurut JNC VII,
Terbanyak pada responden yang berstatus Hipertensi derajat 1 yaitu 47
responden (47%)
2. Kadar CO Udara Ekspirasi pada responden >10 ppm lebih banyak
dibandingkan Kadar CO Udara Ekspirasi pada responden ≤10 ppm
3. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara variabel Kadar CO Udara
Ekspirasi dengan Hipertensi pada perokok
4. Terdapat hubungan yang signifikan antara variabel Ketergantungan
Nikotin dengan Hipertensi pada perokok
5. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara variabel Derajat Perokok
dengan Hipertensi
6.2 Saran
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, ada beberapa saran
yang perlu menjadi bahan pertimbangan untuk beberapa pihak yang terkait. Saran
tersebut antara lain:
1. Bagi Instansi terkait
Hendaknya petugas kesehatan melakukan penyuluhan untuk memotivasi
pasien dan masyarakat sekitar untuk lebih memahami bahaya dari
kebiasaan merokok
2. Bagi Masyarakat
Diharapkan lebih menyadari tentang bahaya merokok untuk dirinya dan
orang disekitarnya yang menjadi perokok pasif. Diharapkan menghentikan
kebiasaan merokok
3. Bagi Peneliti lain
Peneliti selanjutnya dapat meneliti Faktor-faktor yang mempengaruhi
terjadinya Hipertensi pada perokok dengan menggunakan jenis penelitian
case control agar peneliti selanjutnya dapat lebih cermat dalam
mengembangkan faktor-faktor lain dan untuk melihat kadar nikotin dapat
dilakukan dengan tes pengambilan urin agar mendapatkan pengaruh hasil
yang lebih bermakna.
DAFTAR PUSTAKA
1. Renaldi. 2003. Apakah mau berhenti merokok? Pasti berhasil. Bandung :
Ind Publishing House
2. World Health Organization. 2008. WHO Report On The Global Tobacco
Epidemic 2008. Geneva : WHO
3. World Health Organization. 2013. WHO Report On The Global Tobacco
Epidemic 2013. Geneva : WHO
4. GATS. 2011. Global Adults Tobacco Survey Indonesia Report 2011. New
Delhi : WHO Regional Office For South-East Asia
5. Abadi. 2005. Biaya Sosial Akibat Merokok. Jakarta. Majalah Tarbawi
Edisi 104.
6. Karyadi E. Hidup Bersama Penyakit Hipertensi, Asam Urat,
Jantung Koroner. Jakarta : PT. Intisari Mediatama.2002
7. Partodiharjo, S. 2006. Kenali Narkoba dan Musuhi Penyalahgunaannya,
Esensi, Jakarta.
8. Wardoyo, 1996. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Solo: Toko Buku
Agency,hal 28
9. Price, S.A. & Wilson L.M., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Perjalanan Penyakit, 6th ed. Gangguan Sistem Kardiovaskular.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal 583..
10. Lanny Sustrani, dkk. 2004. Hipertensi. Jakarta. PT. Gramedia Pustaka
Utama
11. Gunawan L.2001.Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta:Penerbit
Kansius,hal 16
12. [RISKESDAS] Riset Kesehatan Dasar. 2007. Jakarta: Badan Penelitian
dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik
Indonesia.
13. Purnomo, H., 2009, Penyakit yang paling mematikan (hipertensi). Buana
pustaka.Jakarta.
14. Maryono, D., 2009. Penyakit Jantung. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer
15. Sheps SG. 2005. Mayo clinic hipertensi, mengatasi tekanan darah tinggi.
Tjandra Yoga A, editor. Jakarta: Intisari Mediatama: hlm.52-6
16. .Kep.Menkes RI No. 1479/MenKes/SK/X/2003. Tentang Pedoman
Penyelenggaraan Sistem Surveilans Epidemiologi Penyakit Menular dan
Penyakit Tidak Menular. Jakarta
17. .Sudoyo, Aru W., et. al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
Kelima Jilid 1. Jakarta; Interna Publishing.
18. .Brashers, Valentina. 2004. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan &
Manajemen, Ed 2 (Terjemahan). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
19. Soedirjo. 2008. Hipertensi dan Klinis. Jakarta: Farmacia.
20. WHO. 2007. Hypertension Report. Geneva; WHO Technical Report
Series.
21. Yogiantoro, M., 2007. Hipertensi Esensial. Dalam : Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., A., I., Simadibarata, M., dan Setiati, S. 2007. Buku Ajar
Penyakit Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI.
22. .Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007. InaSH Menyokong
Penuh Penanggulangan Hipertensi. Jakarta : Departemen Kesehatan

Republik Indonesia.
23. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2009. Hipertensi Faktor
Resiko Utama Penyakit Kardiovaskular. Jakarta : Departemen Kesehatan
Republik Indonesia.
24. Smeltzer & Bare . 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta, EGC.
25. Yogiantoro, Mohammad. Hipertensi Essensial. In: Sudoyo AW, Setyohadi
B, Alwi I, K MS, Setiati S, editors. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departeman Ilmu Penyakit
Dalam FKUI; P. 1079
26. Arif Mansjoer, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I : Nefrologi
dan Hipertensi. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; p.519-20
27. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. 2005.Pathologic basic of disease. 7th ed.
Philadelphia: Elsavier Saunders:270-5.
28. National Center for Health Statistics. Health, United States, 2008.
Washington DC: US Departement of Health and Human Services. Centers
for Disease Control and Prevention. March 2009.
29. Burt VL, Whelton P, Rosella EJ, Brown C, Cutler JA, Higgins M, et al.
Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the
Third National Health and Nutrition Examination Surgery, 1988-1991.
Hypertension. 1995; 25: 305-13.
30. Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Kannel WB, et al.
1997.Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The
Framingham Heart Study. Circulation; 96: 308-15.
31. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, Larson MG, Kannel WB, D’Agustino
RB, et al. 2002. Residual lifetime risk for developing hypertension in
middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA;
287:1003-10.
32. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Kannel WB, Levy D. 2001. Assessment
of frequency of progression to hypertension in nonhypertension
participants in the Framingham Heart Study: A Cohort Study. Lancet: 358:
1682-6.
33. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. 2003. The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. Hypertension.;42:1206-52.
34. Thiele H, Pohlink C, Schuler G. Hypertonie und Bewegung. 2004.
Sportarten fur den Hypertoniker. Herz;29:401-5
35. Pinzon R. 1999. Indeks massa tubuh sebagai faktor risiko hipertensi pada
usia muda. Cermin Dunia Kedokteran No 123.
36. Amminudin, Albar H, Rauf S, Daud D. 2003. Risk for developing
hypertension in obese adolescents. Maj Kedokt Indon; 53(6):208-12.
37. Jatoi NA, Dunne PJ, Feely J, Mahmud A. 2007 Impact of smoking and
smoking cessation on arterial stiffness and aortic wave reflection in
hypertension. Hypertension;49:981-5.
38. Barutcu I, Esen AM, Degirmenci B, et al. 2004. Acute cigarette smoking-
induced hemodynamic alterations in the common carotid artery.Circ
J;68:1127-31.
39. Bowman, TS, Gaziano, JM, Buring, JE, Sesso, HD. 2007. A prospective
study of cigarette smoking and risk of incident hypertension in women. J

Am Coll Cardiol; 50:2085.
40. Schuckit AM. 2000. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol 5.
Ed. 13. Jakarta: EGC.P.2667-73.
41. Sherwood L. 2004.Organ Endokrin Perifer. Dalam: Beatricia Santosa,
editor. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Ed. 14. Jakarta: EGC. p.659-
60.
42. Sunarti S. 2002. Hubungan antara stres dengan kejadian hipertensi di
RSUI Kustati Surakarta [skripsi]. Semarang: Fakultas Kesehatan
Masyarakat Univerisitas Diponegoro.
43. Idrus F. 2006. Ansietas dan hipertensi [disertasi]. Makassar: Bagian
Psikiatri Universitas Hassanudin.
44. Anonim. Faktor risiko hipertensi yang dapat dikontrol. Jumat, 1 April
2009. Diunduh dari: http://www.smallcrab.com/kesehatan/25-healthy/511-
faktor-resiko-hipertensi-yang-dapat-dikontrol (Akses tanggal 9 September
2016)
45. Astawan M. Cegah hipertensi dengan pola makan [online]. Diunduh dari:
http://www.depkes.go.id/index.php?option=articles&task=viewarticle&art
id= 20&Itemid=3 (Akses tanggal 9 September 2016)
46. Sustrani, L., et al., 2004. Hipertensi. Jakarta: PT. Gramedia Utama
47. Arjatmo, T., Hendra, U., 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
48. Heryani, R. 2014. Kumpulan Undang – Undang dan Peraturan
Pemerintah Republik Indonesia Khusus Kesehatan. Jakarta : CV. Trans
Info Media.
49. Sitepoe, M, 1997. Usaha Mencegah Bahaya Merokok. Cetakan I.
Penerbit PT Gramedia Widiasarana Indonesia, Jakarta.
50. .Jamal, S. (2006). Pria Desa Berpendidikan Rendah, Perokok
Terbanyak.
http://www.pusdiknakes.or.id/pdpersi/?show=arsipnews&search=1&tgli=
%20 &tbl=artikel&startnews=30 -. Diakses 9 sepetember 2016.
51. PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). 2011. Berhenti Merokok
Pedoman Penatalaksanaan untuk Dokter di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
52. Kamus Besar Bahas Indonesia. 2012. KBBI.http://kbbi.web.id. Diakses 9
september 2016.
53. Octafrida M, D. 2011. Hubungan Merokok dengan Katarak di Poliklinik
Mata Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. (KTI).
Universitas Sumatera Utara. Medan.
54. Bustan, M.N. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Edisi kedua.
Jakarta: Rineka Cipta.
55. Sastroasmoro, Sudigdo, Ismael Sofyan. 1995. Dasar-dasar Metodologi
Penelitian Praktis. Jakarta: Binarupa Aksara
56. Notoadmodjo,s.2005.Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: PT
Rineka Cipta
57. Wibowo, Adik.2014. Metodologi Penelitian Praktis Bidang Kesehatan.
Jakarta:Divisi Buku Perguruan Tinggi PT Raja Grafindo Persada.
58. Sudigdo, Sastroasmoro dan Sofyan Ismael. 2011. Dasar-Dasar
Metodologi Penelitian Klinis Edisi Ke-4. Jakarta: CV Sagung Seto.

59. PiCO Smokerlyzer operating manual. Available from:
http://www.bedfont.com/file.php?f=ZmlsZSMjNzE0 . (Akses tanggal 9
September 2016)
LAMPIRAN
No Nam Usia Hipertensi Kadar Ketergantungan Indeks

a CO Nikotin Brinkman
1 Tn.T 44 Normal 10 ppm Sangat Rendah Ringan
2 Tn.S 45 Hipertensi 26 ppm Rendah Sedang

derajat 1
3 Tn.I 49 Hipertensi 17 ppm Sedang Sedang

derajat 2
4 Tn.N 39 Hipertensi 33 ppm Sedang Sedang

derajat 1
5 Tn.U 38 Normal 10 ppm Rendah Ringan
6 Tn.R 34 Normal 30 ppm Sedang Sedang
7 Tn.S 35 Hipertensi 29 ppm Sedang Sedang

derajat 1
8 Tn.A 36 Normal 27 ppm Sedang Sedang
9 Tn.A 48 Hipertensi 42 ppm Sedang Berat

derajat 1
10 Tn.M 42 Hipertensi 33 ppm Sedang Sedang

derajat 1
11 Tn.A 61 Normal 17 ppm Sangat Rendah Sedang
12 Tn.M 49 Normal 30 ppm Sangat Rendah Ringan
13 Tn.E 50 Hipertensi 45 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 2
14 Tn.E 50 Hipertensi 39 ppm Rendah Berat

derajat 1
15 Tn.E 67 Hipertensi 10 ppm Sangat Rendah Berat

derajat 1

16 Tn.T 49 Prehipertensi 27 ppm Sedang Sedang
17 Tn.P 23 Normal 2 ppm Sangat Rendah Ringan
18 Tn.S 30 Normal 17 ppm Sangat Rendah Ringan
19 Tn.A 32 Prehipertensi 31 ppm Rendah Sedang
21 Tn.I 61 Hipertensi 18 ppm Sedang Berat

derajat 1
22 Tn.N 49 Hipertensi 9 ppm Rendah Sedang

derajat 1
23 Tn.W 60 Hipertensi 4 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 2
24 Tn.Z 58 Hipertensi 32 ppm Sedang Berat

derajat 1
25 Tn.U 53 Hipertensi 32 ppm Sedang Berat

derajat 2
26 Tn.R 45 Hipertensi 3 ppm Sedang Sedang

derajat 1
27 Tn.K 44 Normal 10 ppm Sangat Rendah Ringan
28 Tn.H 55 Normal 11 ppm Sangat Rendah Sedang
29 Tn.M 66 Hipertensi 10 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 2
31 Tn.G 46 Normal 5 ppm Sangat Rendah Ringan

33 Tn.A 34 Hipertensi 17 ppm Sangat Rendah Ringan

derajat 1
34 Tn.I 65 Hipertensi 9 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 1
35 Tn.S 57 Normal 19 ppm Sangat Rendah Sedang
36 Tn.A 31 Hipertensi 38 ppm Rendah Sedang

derajat 2
37 Tn.S 48 Normal 17 ppm Rendah Sedang
38 Tn.S 44 Hipertensi 5 ppm Rendah Ringan

derajat 1
39 Tn.K 52 Hipertensi 17 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 1

derajat 1
41 Tn.N 22 Prehipertensi 3 ppm Sangat Rendah Ringan
42 Tn.R 34 Normal 4 ppm Sangat Rendah Ringan
43 Tn.M 23 Hipertensi 16 ppm Sangat Rendah Ringan

derajat 1
44 Tn.A 38 Normal 26 ppm Sangat Rendah Sedang
45 Tn.M 45 Hipertensi 32 ppm Rendah Sedang

derajat 1
47 Tn.S 38 Hipertensi 10 ppm Sangat Rendah Ringan

derajat 1
48 Tn.M 51 Normal 5 ppm Sangat Rendah Ringan

49 Tn.S 51 Prehipertensi 56 ppm Sedang Berat
50 Tn.M 33 Hipertensi 30 ppm Sedang Ringan

derajat 1

derajat 1
52 Tn.W 34 Prehipertensi 10 ppm Sangat Rendah Sedang
53 Tn.I 35 Hipertensi 35 ppm Rendah Sedang

derajat 1
54 Tn.S 39 Normal 34 ppm Sangat Rendah Sedang
55 Tn.H 36 Hipertensi 14 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 1
56 Tn.J 37 Normal 4 ppm Sangat Rendah Ringan
57 Tn.C 61 Hipertensi 23 ppm Rendah Berat

derajat 1
58 Tn.J 38 Hipertensi 17 ppm Sedang Sedang

derajat 1
59 Tn.S 28 Prehipertensi 16 ppm Rendah Sedang
60 Tn.K 50 Prehipertensi 10 ppm Rendah Sedang
61 Tn.D 41 Normal 10 ppm Rendah Sedang

derajat 1
63 Tn.R 47 Prehipertensi 26 ppm Rendah Sedang
64 Tn.B 36 Hipertensi 22 ppm Sedang Sedang

derajat 1
65 Tn.T 48 Prehipertensi 5 ppm Sangat Rendah Sedang

66 Tn.D 48 Hipertensi 17 ppm Rendah Sedang

derajat 1
67 Tn.E 30 Prehipertensi 8 ppm Sangat Rendah Ringan
68 Tn.J 34 Hipertensi 17 ppm Rendah Sedang

derajat 1
69 Tn.U 35 Hipertensi 10 ppm Sangat Rendah Ringan

derajat 1
70 Tn.S 33 Normal 33 ppm Sedang Berat
71 Tn.H 28 Normal 17 ppm Sangat Rendah Sedang
72 Tn.P 54 Hipertensi 11 ppm Sangat Rendah Ringan

derajat 1
73 Tn.F 26 Normal 17ppm Rendah Ringan
74 Tn.P 48 Hipertensi 3 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 1
75 Tn.N 49 Normal 23 ppm Rendah Berat
76 Tn.Y 30 Normal 3 ppm Rendah Ringan
77 Tn.S 37 Hipertensi 4 ppm Sangat Rendah Ringan

derajat 1
78 Tn.P 21 Prehipertensi 6 ppm Sangat Rendah Ringan
79 Tn. I 23 Prehipertensi 35 ppm Sangat Rendah Ringan
80 Tn.L 37 Hipertensi 23 ppm Sedang Sedang

derajat 1
81 Tn.D 21 Normal 9 ppm Sangat Rendah Ringan
82 Tn.N 25 Prehipertensi 23 ppm Tinggi Berat

83 Tn.S 25 Prehipertensi 10 ppm Sangat Rendah Ringan
84 Tn.U 32 Hipertensi 16 ppm Rendah Sedang

derajat 1

derajat 1

derajat 1
87 Tn.L 26 Hipertensi 10 ppm Sangat Rendah Ringan

derajat 1
88 Tn.A 41 Hipertensi 28 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 1
89 Tn.S 36 Hipertensi 28 ppm Rendah Sedang

derajat 1
90 Tn.S 45 Hipertensi 17 ppm Sedang Berat

derajat 1
91 Tn.S 42 Hipertensi 17 ppm Sangat Rendah Sedang

derajat 1
92 Tn.M 26 Hipertensi 31 ppm Sedang Sedang

derajat 1
93 Tn.P 55 Normal 24 ppm Rendah Sedang
94 Tn.K 55 Normal 10 ppm Sangat Rendah Sedang
95 Tn.S 64 Normal 28 ppm Sedang Berat
96 Tn.m 37 Normal 6 ppm Sedang Sedang
97 Tn.S 47 Hipertensi 27 ppm Tinggi Berat

derajat 1

98 Tn.W 67 Prehipertensi 39 ppm Rendah Berat
99 Tn.W 52 Hipertensi 32 ppm Tinggi Berat

derajat 2
10 Tn.R 49 Hipertensi 29 ppm Tinggi Berat

0 derajat 3
SPSS
Frequencies
Statistics
Indeks_Brinkma
Hipertensi CO Kadar_CO K_Nikotin n
N Valid 100 100 100 100 100
Missing 0 0 0 0 0
Frequency Table
Hipertensi
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Hipertensi derajat 1 47 47.0 47.0 47.0
Hipertensi derajat 2 7 7.0 7.0 54.0
Normal 32 32.0 32.0 86.0
Prehipertensi 14 14.0 14.0 100.0
Total 100 100.0 100.0
CO
Cumulative
Valid 10 ppm 14 14.0 14.0 14.0

11 ppm 2 2.0 2.0 16.0
14 ppm 2 2.0 2.0 18.0
15 ppm 1 1.0 1.0 19.0
16 ppm 4 4.0 4.0 23.0
17 ppm 14 14.0 14.0 37.0
18 ppm 2 2.0 2.0 39.0
19 ppm 1 1.0 1.0 40.0
2 ppm 1 1.0 1.0 41.0
22 ppm 1 1.0 1.0 42.0
23 ppm 4 4.0 4.0 46.0
24 ppm 2 2.0 2.0 48.0
26 ppm 3 3.0 3.0 51.0
27 ppm 3 3.0 3.0 54.0
28 ppm 3 3.0 3.0 57.0
29 ppm 2 2.0 2.0 59.0
3 ppm 4 4.0 4.0 63.0
30 ppm 3 3.0 3.0 66.0
31 ppm 2 2.0 2.0 68.0
32 ppm 4 4.0 4.0 72.0
33 ppm 3 3.0 3.0 75.0
34 ppm 1 1.0 1.0 76.0
35 ppm 2 2.0 2.0 78.0
38 ppm 1 1.0 1.0 79.0
39 ppm 2 2.0 2.0 81.0
4 ppm 5 5.0 5.0 86.0
42 ppm 1 1.0 1.0 87.0
45 ppm 1 1.0 1.0 88.0
46 ppm 1 1.0 1.0 89.0
5 ppm 3 3.0 3.0 92.0
56 ppm 1 1.0 1.0 93.0
6 ppm 2 2.0 2.0 95.0
8 ppm 2 2.0 2.0 97.0
9 ppm 3 3.0 3.0 100.0
Total 100 100.0 100.0
Kadar_CO
Cumulative
Valid <10 ppm 20 20.0 20.0 20.0
>10 ppm 80 80.0 80.0 100.0
Total 100 100.0 100.0
K_Nikotin
Cumulative
Valid Rendah 27 27.0 27.0 27.0
Sangat Rendah 44 44.0 44.0 71.0
Sedang 24 24.0 24.0 95.0
Tinggi 5 5.0 5.0 100.0
Total 100 100.0 100.0

Indeks_Brinkman
Cumulative
Valid Berat 26 26.0 26.0 26.0
Ringan 30 30.0 30.0 56.0
Sedang 44 44.0 44.0 100.0
Total 100 100.0 100.0
Nonparametric Correlations
KUESIONER PENELITIAN
Di kesempatan ini, saya akan mengajukan beberapa pertanyaan kepada anda
mengenai kebiasaan merokok anda setiap hari. Jawaban yang anda berikan tidak
akan berdampak negatif terhadap anda.
Karakteristik Responden :
Nama :
Usia :
Alamat:
Riwayat Keluarga:
Tekanan Darah:
Kadar CO:
KETERGANTUNGAN TERHADAP NIKOTIN
1. Berapa lama setelah bangun tidur anda merokok?

 Dalam 5 menit (3)
 6-30 menit (2)
 30-60 menit (1)
 Setelah 60 menit (0)
2. Apakah anda mengalami kesulitan untuk menahan diri dari merokok

ditempat-tempat yang dilarang?
 Ya (1)
 Tidak (0)
3. Waktu rokok pada saat kapan yang paling susah ditinggalkan?

 Pagi hari (1)
 Waktu lain (0)
4. Berapa jumlah batang rokok yang dihisap setiap hari?
 ≤10 (0)
 11-20 (1)
 21-30 (2)
 ≥31 (3)
5. Apakah merokok lebih banyak selama beberapa jam setelah bangun tidur
dibanding waktu lain?
 Ya (1)
 Tidak (0)
6. Apakah tetap merokok apabila tidak sehat dan pada saat bed rest?
 Ya (1)
 Tidak (0)
RIWAYAT HIDUP PENULIS
Identitas :
Tempat Tanggal Lahir : Bandung, 25 Desember 1995
Agama : Islam
Status Pernikahan : Belum Menikah
Nama Ayah : Ahmad Nurkamali
Nama Ibu : Nila Rosita
Anak ke- : 1 (satu)
Alamat : Taman Raya Bekasi blok O2 nomor 8,Tambun-Selatan
Email : mputricamelia@gmail.com
Pendidikan :
Tahun 2001 – 2007 : SDN Mekar Sari 01
Tahun 2007 – 2010 : SMPN 1 Bekasi
Tahun 2010 – 2013 : SMAN 1 Bekasi

Cover

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Cover

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA

HIPERTENSI PADA PEROKOK DI CEMPAKA PUTIH

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Nama : Mutiara Putri Camelia

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Disetujui untuk diajukan pada sidang skripsi pada Program Studi

Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas

Tanggal : 29 November 2016

dr.Mirsyam Ratri Wiratmoko, Sp.P,FCCP

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA

Telah disusun dan dipersiapkan oleh

MUTIARA PUTRI CAMELIA

TELAH DIUJI DAN DIPERTAHANKAN DIHADAPAN DEWAN

Susunan Dewan Penguji

Pembimbing Utama Penguji/Pembanding

dr.Mirsyam Ratri Wiratmoko, Sp.P,FCCP dr. Resna Murti W, Sp.PD MKes

Ketua Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan

Dr. Tri Ariguntar Wikaning Tyas, Sp.PK

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan

disebut dalam daftar pustaka.

Mutiara Putri Camelia

Sebagai sivitas akademik Universitas Muhammadiyah Jakarta, saya yang

Mutiara Putri Camelia

Mutiara Putri Camelia*, Mirsyam Ratri Wiratmoko**

Latar belakang : Hipertensi sendiri adalah suatu gangguan pada sistem

Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui Prevalensi Hipertensi pada

Metode : Jenis penelitian yang digunakan adalah deskriptif dengan pendekatan

Simpulan :Ketergantungan Nikotin mempunyai hubungan yang bermakna

Kata Kunci: Hipertensi,Perokok.

Mutiara Putri Camelia*, Mirsyam Ratri Wiratmoko**

Background : Hypertension is a disorder of the circulatory system that pretty

Keywords: Hypertension, Smokers.

Jakarta, Oktober 2016

LEMBAR PERSETUJUAN ............................................................................... i

Tabel 2.1 : Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII ...................................... 9

Gambar 2.1:Patofisiologi Hipertensi ..................................................................... 10

Lampiran 1:Excel Data Responden ...................................................................... 55

1.1 Latar Belakang

Allah Ta’ala berfirman:

1.3 Tujuan Penelitian

1.4 Ruang Lingkup

1.5 Manfaat Penelitian

2.1 Tinjauan Pustaka

2.1.2 Epidemiologi Hipertensi

2.1.3 Klasifikasi Hipertensi

Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII25

Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Tekanan Darah

2.1.4 Patofisiologi Hipertensi

Urin sedikit->pekat & Penurunan ekskresi Nacl

Volume darah ,tekanan

Gambar 2.1 Patofisiologi Hipertensi27

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, meliputi:

2.1.6 Pengukuran Tekanan Darah

2.1.7 Definisi Rokok

Rokok adalah hasil olahan tembakau yang terbungkus, dihasilkan dari

2.1.8 Jenis Rokok

2.1.9 Kandungan Rokok

Rokok mengandung kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, dengan 40

2.1.10 Definisi Perokok

2.1.12 Jumlah Rokok Yang Dihisap

a. Perokok Ringan : Disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari 10

0 ‒ 199 Perokok ringan

200 ‒ 599 Perokok sedang

≥ 600 Perokok berat