HUBUNGAN DISLIPIDEMIA DAN TEKANAN DARAH

TERHADAP KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

(STUDI LITERATUR)

TUGAS AKHIR

Oleh :

MIFTACHUL SARI NINGSIH

NIM. 0418103092

PROGRAM STUDI D3 TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MAARIF HASYIM LATIF
SIDOARJO
2021
 HUBUNGAN DISLIPIDEMIA DAN TEKANAN DARAH
TERHADAP KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER
(STUDI LITERATUR)

TUGAS AKHIR

Diajukan kepada Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Maarif Hasyim Latif Sidoarjo
Sebagai Salah Satu Persyaratan
Memperoleh Gelar Ahli Madya Kesehatan

Oleh :

MIFTACHUL SARI NINGSIH

NIM. 0418103092

PROGRAM STUDI D3 TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MAARIF HASYIM LATIF
SIDOARJO
2021
 LEMBAR PERSETUJUAN

Persetujuan Tugas Akhir

Nama : Miftachul Sari Ningsih

Nim : 0418103092

Judul : Hubungan Dislipidemia dan tekanan darah terhadap

kejadian penyakit jantung koroner

Tugas Akhir ini telah diperiksa dan disetujui

Isi serta susunannya sehingga dapat diajukan
Pada Sidang Tugas Akhir yang diselenggerakan
Oleh Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Maarif Hasyim Latif Sidoarjo

Sidoarjo, 22 Juni 2021

Menyetujui :

Pembimbing I Pembimbing II

M. Sungging Pradana, S.P., M.Si Dheasy Herawati, S.Si, M.Si

Mengetahui :
Dekan,

Dheasy Herawati, S.Si, M.Si

 LEMBAR PENGESAHAN

Tugas Akhir Dengan Judul

HUBUNGAN DISLIPIDEMIA DAN TEKANAN DARAH

TERHADAP KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

(STUDI LITERATUR)

Disusun Oleh :

MIFTACHUL SARI NINGSIH

NIM. 0418103092

Tugas Akhir ini telah dipertahankan di hadapan Tim penguji

Program Studi D3 Teknologi di Laboratorium Medik
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Maarif Hasyim Latif

Sidoarjo, 22 Juni 2021

Tim penguji Tanda Tangan

Penguji I : M. Sungging Pradana, S.Pi., M.Si

Penguji II : Dheasy Herawati, S.Si, M.Si

Penguji III :Dr. Hj. Siti Nur Husnul Y., S.Tp., M.Kes

Mengetahui :
Dekan,

Dheasy Herawati, S.Si, M.Si

 KATA PENGANTAR

Puji Syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT berkat rahmat dan
karunianya penulis dapat menyelesaikan penyusunan naskah Karya Tulis Ilmiah
Studi Literature yang judul “Hubungan Dislipidemia dan Tekanan Darah terhadap
kejadian Penyakit Jantung” Koroner tepat pada waktunya. Tujuan dari
penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini adalah sebagai salah satu persyaratan dalam
menyelesaikan program khusus Ahli Teknologi Laboratorium Medik di Fakultas
Ilmu Kesehatan Universitas Ma’arif Hasyim Latif Sidoarjo.
Penyusunan naskah Karya Tulis Ilmiah ini tidak lepas dari kesulitan dan
hambatan yang tengah terjadi ditengah pandemi covid-19. Namun berkat bantuan
dan bimbingan serta dorongan dari berbagai pihak akhirnya Karya Tulis Ilmiah ini
dapat terselesaikan tepat pada waktunya dan dapat tersusun dengan baik. Oleh
karena itu dalam kesempatan kali ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar-
besarnya kepada :
1. Ibu Dheasy Herawati, S.Si, M.Si selaku Dekan Universitas Ma’arif
Hasyim Latif Sidoarjo.
2. Bapak M. Sungging Pradana, S.P., M.Si selaku dosen pembimbing yang
telah memberikan bimbingan, dukungan, inspirasi, semangat dan
motivasi selama penyelesaian naskah Karya Tulis Ilmiah.
3. Bapak dan Ibu dosen penguji yang telah memberikan masukan kepada
penulis selama proses penyelesaian naskah Karya Tulis Ilmiah ini.
4. Bapak dan Ibu dosen Universitas Ma’arif Hasyim Latif Sidoarjo, serta
semua staf yang turut membantu dan mendukung selama proses
penyelesaian naskah Karya Tulis Ilmiah ini.
5. Kedua orang tua, adik serta saudara-saudara penulis atas semua
dukungan, doa, motivasi, perhatian, dan cinta kasihnya yang tak terbatas
sehingga penulis dapat menyelesaikan naskah Karya Tulis Ilmiah
dengan lancar.

i
 6. Sahabat sahabat penulis yang bekerja di Klinik Medis Joyoboyo
Surabaya yang memberi semangat dan dorongan untuk menyelesaikan
naskah Karya Tulis Ilmiah ini.
7. Teman-teman angkatan IX mahasiswa Universitas Ma’arif Hasyim Latif
Sidoarjo atas dukungan, kekompakan, dan kebersamaan selama
menempuh 6 semester ini.
8. Nailul Fajar yang selalu memberikan motivasi, semangat, membantu
serta memberikan solusi kepada penulis selama proses penyelesaian
naskah Karya Tulis Ilmiah ini.
9. Semua pihak yang terkait baik secara langsung maupun tidak langsung
telah memberikan bimbingan, bantuan, serta arahannya kepada penulis.

Penyusun dari naskah ini berharap agar naskah Karya Tulis Ilmiah ini dapat
bermanfaat dan berguna bagi pembaca dalam rangka proses pembelajaran
mengenai profesi analis kesehatan. Penyusun juga menyadari bahwa dalam
penulisan naskah Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari kata sempurna, oleh
karena itu kritik dan saran yang membangun akan penulis nantikan demi
kesempurnaan laporan ini.

Surabaya, 22 Juni 2021

Penyusun

ii
 ABSTRAK

Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme lipid yang

ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (Ktotal),
kolesterol LDL (K-LDL), trigliserida (TG), serta penurunan kolesterol HDL (K-
HDL). Dislipidemia menjadi faktor resiko pemicu berbagai penyakit, salah
satunya penyakit jantung koroner. Begitupun dengan hipertensi merupakan faktor
risiko utama penyakit jantung koroner dan stroke. Beberapa penelitian telah
dilakukan untuk mengetahui hubungan dislipidemia dan tekanan darah terhadap
kejadian penyakit jantung koroner. Pencarian artikel ini menggunakan keyword
yakni Dislipidemia, hipertensi, dan Jantung Koroner. Didapatkan kesimpulan dari
10 artikel yang terpilih dalam penulisan tugas akhir studi literatur ini adalah
bahwa penyakit jantung koroner dapat terjadi karena dislipidemia dan hipertensi
baik secara bersama maupun secara independen. Strategi pencegahan awal dapat
dilakukan sebagai tindakan preventif untuk mengurangi resiko penyakit jantung
koroner.

Kata Kunci : Dislipidemia, Tekanan darah, Hipertensi, Jantung Koroner.

iii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................. i

ABSTRAK................................................................................................... iii
DAFTAR ISI ............................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ....................................................................................... vi
DAFTAR GAMBAR................................................................................... vii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.............................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ......................................................................... 2
1.3 Tujuan Penelitian .......................................................................... 2
1.4 Manfaat Penelitian ........................................................................ 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Dislipidemia ................................................................................. 5
2.1.1 Definisi Dislipidemia ......................................................... 5
2.1.2 Klasifikasi Dislipidemia .................................................... 7
2.1.3 Epidemiologi Dislipidemia ................................................ 9
2.1.4 Etiologi Dislipidemia ......................................................... 10
2.1.5 Gejala Dislipidemia ........................................................... 10
2.1.6 Patofisiologi Dislipidemia ................................................. 11
2.2 Tekanan Darah.............................................................................. 12
2.2.1 Definisi Tekanan Darah ..................................................... 12
2.2.2 Klasifikasi Tekanan Darah ................................................. 13
2.2.3 Faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah ....................... 14
2.2.4 Pengukuran Tekanan Darah ............................................... 16
2.3 Jantung Koroner
2.3.1 Definisi.............................................................................. 18
2.3.2 Etiologi.............................................................................. 18
2.3.3 Faktor Risiko ..................................................................... 20
2.3.4 Patofisiologi ...................................................................... 20

iv
 2.3.5 Gejala Penyakit Jantung Koroner ....................................... 23
BAB III METODE PENELITIAN
3.1 Rentang Tahun Publikasi Artikel................................................... 24
3.2 Jumlah dan Identifikasi Artikel ..................................................... 24
3.3 Metode Pencarian Sumber ............................................................ 29
3.3.1 Keyword............................................................................ 29
3.3.2 Faktor Inklusi dan Eksklusi ............................................... 29
3.4 Data Yang Dibahas ....................................................................... 30
3.5 Rancangan Analisa Data ............................................................... 32
3.6 Analisa Data Resume Artikel ........................................................ 42
BAB IV PEMBAHASAN HASIL
4.1 Pembahasan Artikel ...................................................................... 44
4.2 Perbandingan Pembahasan ............................................................ 48
BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan................................................................................... 50
5.2 Saran ............................................................................................ 50
DAFTAR PUSTAKA.
LAMPIRAN.

v
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Jenis Lipoprotein, apoprotein, dan kandungan lipid 5

Tabel 2.2 Perubahan profil lipid pada dislipidemia 5

Tabel 2.3 Klasifikasi Hiperlipoproteinemia Primer Friedrickson 6

Tabel 2.4 Penyebab Dislipidemia Sekunder 8

Tabel 2.5 Classification of Blood Pressure in Adults (age ≥ 18 years) 13

Tabel 2.6 Nilai normal Tekanan darah berdasarkan Usia 14

Tabel 2.7 Ringkasan Ambang Batas Profil Lemak 19

Tabel 3.1 Identifikasi Artikel 25

Tabel 3.2 Data yang dibahas 30

Tabel 3.3 Analisa data resume artikel 42

Tabel 4.1 Analisa Pembahasan Data 45

vi
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Sphygmometer 17

Gambar 2.2 Arterosklerosis 20

Gambar 2.3 Angina Pectoris 21

Gambar 2.4 Infark Miocardium 22

Gambar 4.1 Grafik Hubungan dislipidemia dan hipertensi terhadap PJK 53

vii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Seiring dengan perkembangan zaman perubahan pola hidup masyarakat

dunia terkhusus masyarakat Indonesia seperti mengonsumsi makanan siap saji,
berlemak dan tanpa diimbangi olahraga akan menyebabkan perubahan pola
penyakit, dari penyakit menular ke penyakit tidak menular.
Survei yang dilakukan oleh organisasi kesehatan dunia (WHO), Penyakit
Kardiovaskuler merupakan penyakit tidak menular yang menyebabkan kematian
nomor satu secara global. Berdasarkan data WHO 2017 diperkirakan sekitar 17,7
juta orang meninggal akibat penyakit ini, mewakili 31,1 kematian di dunia. Dari
seluruh kematian akibat penyakit kardiovaskular 7,4 juta (42,3%) diantaranya
disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner dan 6,7 juta (38%) disebabkan oleh
stroke (WHO, 2017). Sedangkan berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2018, angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah
semakin meningkat dari tahun ke tahun. Setidaknya, 15 dari 1000 orang, atau
sekitar 2.784.064 individu di Indonesia menderita penyakit jantung (Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia, 2019).
Faktor resiko dari jantung koroner terdiri dari faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi dan yang dapat dimodifikasi. Untuk yang tidak dapat dimodifikasi
yaitu jenis kelamin, umur, dan riwayat keluarga. Sedangkan faktor resiko yang
dapat dimodifikasi yaitu hipertensi, merokok, diabetes mellius, dislipidemia
(metabolisme lemak yang abnormal), obesitas, kurang aktivitas fisik, pola makan
buruk, dan stress (Buku Pintar Posbindu PTM, 2016).
Hipertensi merupakan faktor risiko utama penyakit jantung koroner dan
stroke. Di seluruh dunia, 62% penderita stroke dan 49% penderita penyakit
jantung iskemik memiliki tekanan darah suboptimal (sistolik >115 mmHg), yang

1
dipercaya telah menyebabkan kematian sebanyak 7 juta jiwa setiap tahunnya
(Gaziano, 2010). Hipertensi dapat menyebabkan aterosklerosis melalui proses
kerusakan endotel vaskular (Libby, 2011).
Dislipidemia menjadi faktor resiko pemicu berbagai penyakit, salah satunya
penyakit jantung koroner. Tingginya kadar LDL serta rendahnya kadar HDL
dalam darah akan memicu terjadinya aterosklerosis yang dapat mengakibatkan
penyakit jantung koroner. Berdasarkan data World Health Organization (WHO),
penyakit jantung dan pembuluh darah menjadi salah satu penyumbang angka
mordibitas dan mortalitas. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang secara
umum meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah terutama akibat
serangan jantung dan stroke (WHO, 2020).
Dislipidemia merupakan faktor yang berperan dalam proses terjadinya
patogenesis penyakit jantung koroner melalui pembentukan aterosklerosis. Pada
orang dengan kadar kolesterol total 240 mg/dL terjadi peningkatan 2 kali lipat
risiko terkena penyakit jantung koroner dibandingkan dengan orang yang
mempunyai kadar kolesterol total 200 mg/dL (Strom dan Peter, 2011). Data
Riskesdas (2018) menunjukkan bahwa prevalensi dislipidemia di Indonesia sudah
sangat memprihatinkan, dimana sekitar 28,8% penduduk usia ≥15 tahun memiliki
kadar kolesterol diatas 200 mg/dl, 72,8% memiliki kadar LDL diatas 100 mg/dl,
24,4% memiliki kadar HDL kurang dari 40 mg.dl dan 27,9% memiliki kadar
triglyserida diatas 150 mg/dl. Berdasarkan jenis kelamin, dislipidemia ditemukan
lebih tinggi pada wanita. Sedangkan berdasarkan tempat tinggal, penduduk
perkotaan mengalami dislipidemia lebih banyak dibanding penduduk pedesaan.
Berdasarkan gambaran permasalahan diatas, penulis ingin melakukan
penelitian berbasis studi literatur untuk mengetahui hubungan dislipidemia dan
tekanan darah terhadap penyakit jantung koroner.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang diatas, dapat dirumuskan pertanyaan masalah

penelitian yakni “Bagaimana hubungan dislipidemia dan tekanan darah terhadap
kejadian penyakit jantung koroner ?”.

2
1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 Tujuan Umum

Tujuan yang penulis ingin peroleh berdasarkan artikel ini adalah untuk
mengetahui hubungan dislipidemia dan tekanan darah terhadap kejadian penyakit
jantung koroner sehingga dapat menjadi acuan dalam penelitian lebih lanjut.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui pengaruh antara dislipidemia dengan kejadian penyakit jantung
koroner
2. Mengetahui pengaruh antara tekanan darah dengan kejadian penyakit jantung
koroner

1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.1 Manfaat Teoritis

Hubungan dislipidemia dan tekanan darah terhadap kejadian penyakit

jantung koroner perlu diketahui oleh masyarakat sebagai tindakan preventif agar
masyarakat lebih mengedepankan hidup sehat dan mengurangi angka kematian
akibat penyakit jantung koroner.

1.4.2 Manfaat Praktis

1. Bagi Masyarakat

Sebagai bahan informasi dalam rangka meningkatkan pengetahuan

mengenai hubungan dislipidemia dan tekanan darah terhadap kejadian penyakit
jantung koroner. Sehingga masyarakat akan lebih menerapkan pola hidup sehat
seperti menjaga tekanan darah normal, berat badan normal, kolesterol rendah,
berhenti merokok, berolahraga secara rutin, dan mengatur tingkat sress.

3
2. Bagi Mahasiswa Universitas Maarif Hasyim Latif Sidoarjo

Diharapkan penelitian ini bermanfaat bagi mahasiswa Universitas Maarif

Hasyim Latif Sidoarjo dan dapat digunakan sebagai literature untuk penelitian
berikutnya untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.

3. Bagi Peneliti

Bisa memberikan pengalaman dan pengetahuan baru dalam melakukan

penelitian serta dapat mengaplikasikan ilmu yang telah didapatkan di bangku
pendidikan kepada masyarakat di keadaan yang sesungguhnya.

4. Bagi Peneliti Selanjutnya

Bisa dijadikan sumber ilmu yang berkaitan dengan hubungan dislipidemia

dan tekanan darah terhadap kejadian penyakit jantung koroner dan bisa dijadikan
sebagai sarana pengembangan dalam melakukan penelitian.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DISLIPIDEMIA

2.1.1 Definisi

Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme lipid yang ditandai

dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi
lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (Ktotal), kolesterol LDL
(K-LDL), trigliserida (TG), serta penurunan kolesterol HDL (K-HDL). Dalam
proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting, dan
erat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan
tersendiri. Agar lipid dapat larut dalam darah, molekul lipid harus terikat pada
molekul protein (yang dikenal dengan nama apoprotein, yang sering disingkat
dengan nama Apo. Senyawa lipid dengan apoprotein dikenal sebagai lipoprotein.
Tergantung dari kandungan lipid dan jenis apoprotein yang terkandung maka
dikenal lima jenis lipoprotein yaitu kilomikron, very low density lipo protein
(VLDL), intermediete density lipo protein (IDL), low-density lipoprotein (LDL),
dan high density lipoprotein (HDL) (Buku Panduan Pengelolaan Dislipidemia
Indonesia, 2015).

5
 Tabel 2.1. Jenis Lipoprotein, apoprotein, dan kandungan lipid
Jenis Jenis Kandungan Lipid (%)
Lipoprotein Apoprotein Trigliserid Kolesterol Fosfolipid
Kilomikron Apo - B48 80 – 95 2–7 3–9
VLDL Apo – B100 55 – 80 5 – 15 10 – 20
IDL Apo – B100 20 – 50 20 – 40 15 – 25
LDL Apo – B100 5 – 15 40 - 50 20 – 25
HDL Apo AI- dan 5 - 10 15 - 25 20 - 30
Apo AII
Sumber : Buku Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia.2015

Berikut profil lipid pada dislipidemia :

Tabel 2.2 Perubahan profil lipid pada dislipidemia

Diharapkan Resiko Batas Resiko Tinggi
Kolesterol Total < 200 200 – 239 ≥ 240
(mg/dl)
Kolesterol LDL < 130 130 – 159 ≥ 160
(mg/dl)
Kolesterol HDL ≥ 50 35 - 49 35
(mg/dl)
Rasio LDL/HDL >1.3
Trigliserida (TG, >250 (puasa)
mg/dl) Dianggap
Sebagai resiko
kemungkinan
Sumber : Brasher, V.L. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi : Pemeriksaan &
Manajemen, Ed.2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

6
2.1.2 Klasifikasi Dislipidemia

Menurut Dalmartha & Andrian (2014) klasifikasi dislipidemia berdasarkan

fenotip dan patogenik, yakni :
2.1.2.1 Fenotip
a. Klasifikasi WHO
Klasifikasi ini merupakan modifikasi klasifikasi Fredrickson yaitu
berdasarkan pada pengukuran kolesterol total, trigliserida dan subkelas
lipoprotein.

Tabel 2.3 Klasifikasi Hiperlipoproteinemia Primer Friedrickson

Peningkatan Utama dalam Plasma Risiko

Tipe Lipoprotein Lipid Aterosklerosis Klinis

I Trigliserida Hati dan limpa

Kilomikron Rendah
Eksogen > nyeri perut
IIA Xanthoma,
LDL Kolestrol Sangat Tinggi
Arcus cornea
IIB Arcus senilis
VLDL LDL Trigliserida Sangat Tinggi
Xanthelasma
IDL Xanthoma
III Kolestrol
Kilom.remn Sangat Tinggi Nyeri Perut
Trigliserida
an
Xanthoma
IV Trigliserida
VLDL Tinggi Lipoma
Endogen
retinalis
Nyeri perut
V VLDL Trigliserida Pankrealitis,
Rendah
Kilomikron Endogen hati dan limpa
>
Sumber : WHO

7
b. Klasifikasi European Atherosclerosis Society (EAS)
1) Hiperkolesterolemia bila terjadi peningkatan kadar kolestrol >240 mg/dl.
2) Hipertrigliseridemia bila terjadi peningkatan kadar trigliserida >200 mg/dl.
3) Dislipidemia campuran bila terjadi peninggian kadar kolestrol (>240 mg/dl)
dan trigliserida (>200 mg/dl).

2.1.2.2 Klasifikasi Patogenik

Klasifikasi ini ada dua macam yaitu :
a. Dislipidemia Primer
Dislipidemia primer terjadi akibat adanya kelainan genetik. Dislipidemia
primer dibagi dalam dua kelompok besar yaitu dislipidemia monogenik yang
terjadi karena adanya kelainan gen tunggal yang diturunkan secara hukum Mandel
dan dislipidemia poligenik yang kadar kolestrolnya ditentukan oleh kombinasi
kelainan genetik dengan faktor lingkungan. Jenis kedua ini lebih banyak
ditemukan dari pada yang monogenik. Contoh kelainan pada dislipidemia
poligenik diantaranya sebagai berikut
1) Hiperkolesterolemia poligenik (Common Hipercholesterolemia )
Lebih dari 90% penderita hiperkolesterolemia disebabkan oleh jenis ini.
Kadar kolestrol biasanya meningkat ringan atau sedang, tanpa adanya benjolan
atau bercak berwarna kekuning-kuningan pada kulit disebabkan oleh penimbunan
lemak setempat (Xantoma). Penyebab tingginya kol LDL belum diketahui, tetapi
beberapa faktor dianggap berperan seperti adanya gangguan ringan pada fungsi
reseptor LDL, berkurangnya katabolisme kolestrol dan penyerapan kolestrol yang
meningkat.
2) Hiperkolesterolemia familial (H)
Kelainan ini bersifat autosomal dominan, ada yang berbentuk homozigot
dan ada yang heterozigot. Kolestrol LDL meningkat akibat berkurangnya ataupun
ketidakmamouan resptor LDL untuk berfungsi dengan baik. Penderitanya pasti
mendapat PJK. Pada bentuk homozigot, kadar kolestrol total berkisar 600 – 1000
mg/dl, tanpa diobati. Jenis ini jarang ditemukan karena penderitanya sudah
mendapat serangan jantung dan mendadak meninggal pada usia muda akibat

8
aterosklerosis yang luas. Pada FH heterozigot, kadar kolestrol total berkisar 350-
600 mg/dl karena aktifitas reseptor LDL masih bekerja sebagian. Kadang terdapat
benjolan xanthoma di tendon dan lingkaran arkus senilis di mata. Penderita
umumnya mendapat infark jantung pada umur sekitar 40-50 tahun. Diagnosis ini
perlu dipikirkan bila dijumpai kolestrol total dengan nilai >260 mg/dl pada usia
<16 tahun atau >300 mg/dl pada orang dewasa.

b. Dislipidemia Sekunder
Dislipidemia sekunder terjadi akibat mengidap penyakit tertentu.
Dislipidemia sekunder juga bisa terjadi akibat infeksi, stres dan kurang olahraga.
Berbagai maca obat juga meningkatkan kadar lemak dalam darah, misalnya tiazid
yang digunakan untuk peluruh kencing retinol, glukokortikoid, penyekat beta,
progesteron dan androgen. Perempuan yang sudah mati haid (pasca menopause)
bila menggunakan terapi endogen kadar kolestrol total sebesar 15% dan
meningkatkan kadar kolestrol HDL sebesar 15% tetapi dapat meningkatkan kadar
trigliserida.
Tabel 2.4 Penyebab Dislipidemia Sekunder
 Diabetes Melitus
 Hipotiroidisme
 Penyakit Hati Obstruktif
 Sindroma Nefrotik
 Obat-obat yang dapat meningkatkan kolestrol LDL
dan menurunkan kolestrol HDL (progestin, steroid
anabolik, kortikosteroid, beta-blocker)

2.1.3 Epidemiologi Dislipidemia

Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan
dalam tubuh adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol >300 mg/hari.
Konsumsi asam lemak dapat meningkatkan kadaar kolesterol LDL. LDL bertugas
membawa kolesterol dari hati ke jaringan perifer yang didalamnya terdapat
reseptor-reseptor yang akan menangkapnya (termasuk pembuluh darah koroner)

9
untuk keperluan metabolik jaringan. Kolesterol yang berlebihan akan diangkut
lagi ke hati oleh HDL untuk menjadi deposit. Jika kolesterol LDL meningkat serta
HDL menurun, maka akan terjadi penimbunan kolesterol di jaringan perifer
termasuk pembuluh darah (Ronald.H.sitorus, 2006).
Data dari American Heart Association diperkirakan bahwa saat ini terdapat
98 juta warga Amerika mempunyai kadar kolesterol lebih dari 200 mg/dl dan
diperkirakan akan terus meningkat. Dislipidemia merupakan faktor resiko utama
lainnya muncul. Data epidemiologi menunjukkan bahwa setiap penurunan LDL
sebesar 30 mg/dl maka akan terjadi penurunan resiko untuk penyakit jantung
koroner sebesar 30% (Grundy, 2004).

2.1.4 Etiologi Dislipidemia

Menurut Brashers (2003) penyebab dislipidemia meliputi :
a. Hiperkolesterolemia biasa (poligenik)
b. Hiperkolesterolemia familia
c. Diet tinggi lemak jenuh dan/ atau kolesterol
d. Diabetes
e. Gagal ginjal
f. Obat-obatan (tiazid, steroid)
g. Merokok
h. Hipotiroidisme

2.1.5 Gejala Dislipidemia

Gejala dislipidemia bermacam-macam, tetapi yang penting untuk diketahui
diantaranya nyeri perut, pusing, stroke, nyeri dada, sakit kepala, sesak nafas,
penyakit jantung, penurunan berat badan, nafsu makan berkurang, nyeri betis saat
berjalan. Oleh karena penyebab utama gejala penyakit dislipidemia ini adalah
kandungan lemak maka pengobatan yang dilakukan biasanya berupa diet deras
dalam mengurangi kadar lemak dalam makanan. Selain itu, konsultasi pada dokter
sangat diperlukan dalam hal ini. Biasanya akan dilakukan pengecekan melalui tes
darah, untuk mengetahui perkembangan dislipidemia yang berkembang dalam

10
tubuh. Tentu saja bertujuan untuk mendapatkan pengobatan yang tepat dan aman
(Anies, 2018).

2.1.6 Patofisiologi Dislipidemia

Menurut Wahyuningsih (2013) patofisiologi dislipidemia secara singkat
diuraikain sebagai berikut :
1. Homeostatis kolesterol
Kolesterol, trigliserida, dan lipid yang bersifat hidrofobik lain dalam tubuh
diangkut melalui aliran darah dalam partikel berbentuk bola yang disebut
lipoprotein yang lebih hidrofobik.
2. Metabolisme lipoprotein
a. Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol.
Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol
dari hati yang diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Emak di usus halus
yang berasal dari makanan, maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.
b. Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam
sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam
VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan
mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah
menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.
Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL, akan mengangkut kolesterol ester kembali
ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.
Sebagian dari kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan
steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang
mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL
akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger A (SRA) di
makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Semakin banyak kadar
kolesterol-LDL dalam plasma, makin banyak yang mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari

11
kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan memengaruhi
tingkat oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL)
seperti pada sindrom metabolik dan DM, kadar kolesterol-HDL, makin tinggi
kadar kolesterol, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan bersifat protektif
terahadap oksidasi LDL (Wahyuningsih, 2013).
c. Jalur Reserve Cholesterol Transport
Suatu protein yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke helper.
HDL merupakan lipoprotein yang berperan dalam jalur ini (Wahyuningsih, 2013).

2.2 TEKANAN DARAH

2.2.1 Definisi

Tekanan darah merupakan gaya yang diberikan darah pada dinding

pembuluh darah. Tekanan ini bervariasi sesuai dengan pembuluh darah terkait
atau denyut jantung. Tekanan darah paling tinggi terdapat pada arteri-arteri besar
yang meninggalkan jantung dan secara bertahap menurun sampai ke arteriol.
Akhirnya setelah mencapai kapiler, tekanan ini sedemikian rendah sehingga
tekanan ringan dari luar akan menutup pembuluh darah ini dan mendorong darah
keluar. Tekanan darah hampir selalu dinyatakan dalam millimeter air raksa
(mmHg) karena manometer air raksa telah dipakai sejak lama sebagai rujukan
baku untuk pengukuran tekanan. Sebenarnya tekanan darah berarti daya yang
dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh. Terkadang
tekanan dinyatakan dalam sentimeter air ( 0) (Guyton & Hall, 2008:172).
Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di
dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala,
dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya
resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan
ginjal. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang
lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih
rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis

12
sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg,
dibaca seratus dua puluh per delapan puluh. Dikatakan tekanan darah tinggi jika
pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan
diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah
tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Pada hipertensi
sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan
diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal
(Depkes Jateng, 2008).

2.2.2 Klasifikasi Tekanan Darah

Pengukuran tekanan dara menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop,

akan menghasilkan dua buah angka hasil pencatatan, yaitu tekanan darah sistole
dan tekanan darah diastole. Angka pertama yang lebih besar nilainya,
menunjukkan tekanan darah sistole, dan angka kedua yang lebih kecil nilainya,
menunjukkan tekanan darah diastole. Sistole adalah tekanan darah pada saat
jantung memompa darah ke dalam pembuluh nadi (saat jantung mengkerut).
Diastole adalah tekanan darah pada saat jantung mengembang dan meyedot darah
kembali atau pembuluh nadi mengempis kosong ( Dhianingtyas, dkk, 2006).

Table 2.5 Classification of Blood Pressure in Adults (age ≥ 18 years)

Systolic Blood Pressure Diastolic Blood Pressure

Classification
(mmHg) (mmHg)

Normal < 120 AND < 80

Prehypertension 120 - 139 OR 80 – 89
Stage 1 HTN 140 – 159 OR 90 – 99
Stage 2 HTN ≥ 160 OR ≥ 100
Sumber: Updated JNC -8 Guideline Recommendations Summer 2015 :
Continuing Education

13
 Berdasarkan tabel klasifikasi tekanan darah diatas, tekanan darah normal
yakni <80 mmHg untuk tekanan diastolik, dan <120 mmHg untuk tekanan
sistolik. Prehipertensi berkisar antara 80-89 mmHg diastolik atau 120-139 mmHg
sistolik. Sedangkan diatas 140/90 mmHg sudah dikategorikan sebagai tekanan
darah tinggi atau hipertensi.

2.2.3 Faktor yang mempengaruhi tekanan darah

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah

diantaranya adalah usia, ras, jenis kelamin, stress, medikasi, variasi diural,
olahraga dan hormonal (Sudoyo, et al, 2000)
1. Usia
Adanya hubungan yang positif antara umur dengan tekanan darah
disebagian populasi, tekanan darah sistolik cenderung meningkat pada usia anak-
anak, remaja dan dewasa untuk mencapai nilai rata-rata 140 mmHg. Tekanan
darah diastolik juga cenderung meningkat dengan bertambahnya usia (WHO,
2007).
Tabel 2.6 Nilai normal Tekanan darah berdasarkan Usia
Usia Tekanan Darah (mmHg)
10-13 tahun 110/65
14-17 tahun 120/75
Dewasa Tengah 120/80
Lansia 140/90
Sumber : Potter & Perry, 2005
2. Ras
Kajian populasi menunjukkan bahwa tekanan darah pada masyarakat
berkulit hitam lebih tinggi dibandingkan dengan golongan suku lainnya. Suku
atau ras mungkin berpengaruh pada hubungan antara umur dan tekanan darah.
Orang Afrika-Amerika lebih tinggi dibanding orang Eropa-Amerika. Kematian
yang dihubungkan dengan hipertensi juga lebih banyak pada orang Afrika-
Amerika. Kecenderungan populasi ini terhadap hipertensi diyakini hubungan
antara genetik dan lingkungan (Koizer et al, 2009).

14
3. Jenis Kelamin
Bahwa perubahan hormonal yang sering terjadi pada wanita menyebabkan
wanita lebih cenderung memiliki tekanan darah tinggi. Hal ini juga menyebabkan
resiko wanita untuk terkena penyakit jantung menjadi lebih tinggi (Miller, 2010).
4. Stress
Kegelisahan, ketakutan, nyeri, dan stress emosional dapat mengakibatkan
stimulasi simpatis yang meningkatkan frekuensi denyut jantung, curah jantung,
dan resistensi vaskuler. Efek simpatis ini meningkatkan tekanan darah.
Kegelisahan meningkatkan tekanan darah sebesar 30 mmHg (Potter & Perry,
2010).
5. Variasi Harian
Tekanan darah lebih rendah antara tengah malam dan pukul 3 pagi. Diantara
pukul 03.00-06.00 pagi terjadi peningkatan tekanan darah yang lambat. Saat
bangun, terjadi peningkatan tekanan darah pagi. Tekanan darah tertinggi
ditemukan saat siang hari di antara pukul 10.00-18.00. Setiap orang memiliki pola
dan variasi tingkat yang berbeda (Potter & Perry, 2010).
6. Obat-obatan
Beberapa obat dapat mempengaruhi tekanan darah, diantaranya adalah
analgesic opioid yang dapat menurunkan tekanan darah. Vasokonstriktor dan
asupan cairan intravena yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan darah
(Potter & Perry, 2010).
7. Aktivitas dan berat badan
Olahraga dapat menurunkan tekanan darah untuk beberapa jam sesudahnya.
Para lansia mengalami penurunan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg 1 jam
setelah makan. Peningkatan kebutuhan oksigen saat beraktivitas akan
meningkatkan tekanan darah. Olahraga yang tidak cukup dapat menyebabkan
peningkatan berat badan dan obesitas yang merupakan faktor terjadinya hipertensi
(Potter & Perry, 2010).

15
8. Merokok
Merokok menyebabkan vasokonstriksi. Saat seseorang merokok, tekanan
darah meningkat, dan akan kembali ke nilai dasar dalam 15 menit setelah berhenti
merokok (Potter & Perry, 2010).

2.2.4 Pengukuran Tekanan Darah

Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan dengan cara langsung maupun

tidak langsung. Cara langsung pengukuran tekanan darah dilakukan dengan
memasukkan kateter arteri ke dalam arteri kemudian diukur tekanannya.
Sedangkan cara tidak langsung dilakukan dengan menggunakan
sphygmomanometer dan stetoskop (Smeltzer & Bare, 2002:731). Cara
pengukuran tekanan darah secara tidak langsung dapat dibedakan menjadi tiga
yaitu :

A. Cara Palpasi (metode Riva Rocci)

Pada metode ini semuai pakaian harus dibebaskan dari lengan atas dan
manset dipasang pada lengan. Saluran karet dari manset kemudian dihubungkan
dengan manometer. Kemudian raba arteri radialis pada pergelangan tangan dan
tekanan dalam manset kemudian diturunkan memutar tombol pada pompa
perlahan-lahan yaitu dengan kecepatan sekitar 3 mm/detik. Ketika denyut arteri
radialis teraba kembali, itu menunjukkan tekanan darah sistolik. Metode palpasi
harus dilakukan sebelum melakukan auskultasi untuk menuntukkan tinggi tekanan
sistolik yang diharapkan. Palpasi dilakukan bila tekanan darah sulit didengarkan
tetapi dengan palpasi tekanan diastolik tidak dapat ditenttukan dengan akurat
(Smeltzer & Bare, 2002:732).

B. Cara Auskultasi

Metode standar dalam pengukuran tekanan darah seseorang dengan metode

auskultasi pertama kali diperkenalkan dan dikembangkan oleh Korotkov pada
tahun 1905. Metode auskultasi dapat mengukur tekanan sistolik dan diastolik
dengan lebih akurat. Untuk mengauskultasi tekanan darah, ujung stetoskop yang

16
berbentuk corong atau diafragma diletakkan pada arteri brakialis, tepat di bawah
lipatan siku (rongga antekubital), yang merupakan titik dimana arteri brakialis
muncul di antara kedua kaput otot biseps. Dalam cara auskultasi ini harus
diperhatikan bahwa terdapat suatu jarak paling sedikit 5 cm antara manset dan
tempat meletakkan stetoskop. Manset dikempiskan dengan kecepatan 2 sampai 3
mmHg per detik, sementara kita mendengarkan awitan bunyi berdetak yang
menunjukkan tekanan darah sistolik. Bunyi tersebut yang dikenal sebagai bunyi
Korotkoff, terjadi bersamaan dengan detak jantung dan akan terus terdengar dari
arteri brakialis sampai tekanan dalam manset turun di bawah tekanan diastolik.
Pada titik tersebut bunyi akan menghilang. Dalam praktik sebenarnya bunyi
menjadi lebih sember (karakternya berubah) saat diastolik tercapai dan kemudian
menghilang sekitar 10 mmHg di bawah tekanan diastolik. Hilangnya bunyi sangat
dekat dengan tekanan diastolik yang sebenarnya (Smeltzer & Bare. 2002:732).

C. Cara Osilasi

Metode ini dilakukan dengan cara melihat osilasi air raksa pada manometer.
Manset dipompa sampai tekanannya 10-20 mmHg melebihi tekanan sistolik yang
ditentukan dengan metode Riva Rocci. Tekanan manset diturunkan perlahan-lahan
sambil memperhatikan air raksa manometer. Saat timbulnya osilasi pada
manometer menunjukkan tekanan sistolik. Tekanan manset terus diturunkan
sampai osilasi menghilang yang menunjukkan tekanan diastole (Smeltzer & Bare,
2002:732).

Gambar 2.1. Sphygmometer

Sumber : Gea Medical sphygmometer

17
2.3 PENYAKIT JANTUNG KORONER

2.3.1 Definisi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah sutu kelainan yang disebabkan oleh
penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot
jantung dan merupakan kelainan mikrokardium yang disebabkan oleh insufisiensi
aliran darah koroner. Penyebab paling utama PJK adalah dislipidemia.
Dislipidemia merupakan faktor resiko yang utama penyakit jantung. Perubahan
gaya hidup masyarakat erat hubungannya dengan peningkatan kadar lipid
(Irmalita, 2015). Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas, 2013), secara klinis
PJK ditandai dengan nyeri dada atau terasa tidak nyaman di dada atau dada terasa
tertekan berat ketika sedang mendaki, kerja berat ataupun berjalan terburu-buru
pada saat berjalan di jalan datar atau berjalan jauh. Pemeriksaan Angiografi dan
Elektrokardiogram (EKG) digunakan untuk memastikan terjadinya PJK. Hasil
pemeriksaan EKG yang menunjukkan terjadinya iskemik merupakan salah satu
tanda terjadinya PJK secara klinis (Soeharto dalam Haslindah, 2015).

2.3.2 Etiologi

Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh aterosklesrosis,

sumbatan pada arteri koroner oleh plak lemak dan fibrosa. Penyakit jantung
koroner ditandai dengan angina pectoris, sindrom koroner akut, dan atau infark
miokardium (Lemone, Burke, Bauldoff, 2015). Etiologi PJK menurut Brunner &
Sudarth (2001) adalah multifaktor, yaitu sebagai berikut :

1. Kolesterol LDL yang bertumpuk dan menyumbat aliran darah.

2. Kebiasaan merokok atau kurang olahraga.
3. Kelainan metabolisme lipid.
4. Koagulasi darah dan keadaan biofisika dan biokimia dinding arteri.
5. Ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplainya
yang terjadi karena :

18
a. Penyempitan arteri coroner.
b. Penurunan aliran darah.
c. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium.
d. Spasme pada arteri koroner.

Tabel 2.7 Ringkasan Ambang Batas Profil Lemak

Bagi
penderita
Bagi mereka yang tidak ada tanda-tanda
PJK dan
PJK (mg/dL)
PJK
ekuivalen
Risiko
Risiko Risiko Risiko
Rendah
Sedang Tinggi Rendah
(Normal)
Trigliserida <150 151-199 200-500
<150
Total Kolesterol <200 201-239 >240
HDL >60 - <40
<100
LDL <130 131-160 >161
(optimal)
Rasio
<4,5
Kol. Total
HDL
Rasio LDL <3,0
HDL
Sumber : Detection, Evaluation, dan Treatment of High Blood Cholesterol
in Adults (Adult Treatment Panel III), National Institute of Health,
September 2002, hlm II-7.

19
2.3.3 Faktor risiko

Faktor risiko dapat berupa semua faktor penyebab (etiologi) ditambah

dengan faktor epidemiologis yang berhubungan secara independen dengan
penyakit. Faktor-faktor utama penyebab serangan jantung yaitu perokok berat,
hipertensi dan kolesterol. Faktor pendukung lainnya meliputi obesitas, diabetes,
kurang olahraga, genetik, stres, pil kontrasepsi orat dan gout (Huon, 2002). Dari
faktor risiko tersebut ada yang dikenal dengan faktor risiko mayor dan minor.
Faktor risiko mayor meliputi hipertensi, hiperlipidemia, merokok, dan obesitas
sedangkan faktor risiko minor meliputi DM, stress, kurang olahraga, riwayat
keluarga, usia dan seks.
2.3.4 Patofisiologi

1. Aterosklerosis

Gambar 2.2 Arterosklerosis

Sumber : Wikipedia

Aterosklerois dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri

besar. Menurut Muttaqin (2009) penyakit aterosklerosis disebabkan akibat
kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah, dan keadaan biofisika serta biokimia
dinding arteri. Fibroblast di area tersebut merespons dengan memproduksi
kolagen dan sel otot polos berproliferase, bersama-sama membentuk lesi
kompleks yang disebut plak. Plak terdiri atas sebagian besar kolesterol,
trigliserida, fosfolipid, kolagen, dan sel otot polos. Plak mengurangi ukuran lumen

20
pada arteri yang terserang, menganggu aliran darah. Selain itu plak dapat
menyebabkan ulkus, menyebabkan pembentukan thrombus yang dapat
menyumbat pembuluh darah secara komplet. Plak yang menebal akan
menghambat pertukaran nutrien bagi sel-sel yang terletak di dalam dinding arteri
yang terkena sehingga terjadi degenerasi dinding di sekitar plak (Sherwood,
2014). Seiring waktu, plak dapat mengeras atau pecah (membuka). Plak mengeras
akan mempersempit arteri koroner dan mengurangi aliran darah yang kaya
oksigen ke jantung. Jika ruptur plak, gumpalan darah dapat terbentuk di
permukaannya, sehingga bekuan darah besar sebagian atau seluruhnya dapat
memblokir aliran darah melalui arteri koroner. Jika aliran darah yang kaya
oksigen ke otot jantung berkurang atau diblokir, angina atau serangan jantung bisa
terjadi (NHLBI, 2015).

2. Angina Pektoris

Gambar 2.3. Angina Pectoris

Sumber : Ns. Elriana Sitanggang, Skep oleh Azhar Screamo

Angina Pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium,
ditandai dengan episode nyeri dada. Angina pektoris stabil memiliki tampilan
klinis yang khas yaitu rasa tidak nyaman dan lokasi yang sulit ditunjuk didaerah
dada atau lengan, dipicu oleh aktifitas fisik atau stress emosional dan membaik 5-
10 menit. Sedangkan angina pektoris tidak stabil yaitu rasa tidak nyaman di dada

21
terjadi saat istirahat atau aktivitas minimal, dan biasanya berlangsung lebih 20
menit, terkadang berkembang menjadi nyeri hebat dan terus menerus (Setiati, et.
Al, 2014). Ketika kebutuhan oksigen miokardium lebih besar dibanding yang
dapat disuplai oleh pembuluh yang tersumbat sebagian, sel miokardium menjadi
iskemik dan berpindah ke metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik
menghasilkan asam laktat yang merangsang ujung saraf otot, menyebabkan nyeri.
Nyeri berkurang saat suplai oksigen kembali dapat memenuhi kebutuhan
miokardium (Lemone, Burke, Bauldoff, 2015).

3. Infark Miokardium

Gambar 2.4 Infark miocardium

Sumber : Kompasiana

Infark miokardium terjadi saat obstruksi komplet arteri koroner menganggu

suplai darah ke area miokardium. Jaringan yang terkena menjadi iskemik dan
akhirnya mati (infark) jika suplai darah tidak diperbaiki (Setiati, et. Al, 2014).
Area nekrotik dibatasi oleh jaringan iskemik. Ketika sel miokardium mati, sel
hancur dan melepaskan beberapa isoenzim jantung ke dalam sirkulasi. Kenaikan
kadar kreatinin kinase (creatinin kinase, CK) serum dan troponin spesifik jantung
adalah indicator spesifik infark miokardium (Lemone, Burke, Bauldoff, 2015).

22
2.3.5 Gejala Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner terbentuk secara perlahan-lahan dalam waktu yang

lama, kebanyakan orang tidak tahu bahwa mereka sudah memiliki penyakit yang
parah ini. Biasanya gejala yang paling awal adalah nyeri dada atau angina serta
sesak nafas. Tidak semua nyeri dada disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
Angina atau nyeri dada karena penyakit jantung koroner timbul setelah melakukan
aktivitas dan hilang ketika beristirahat. Rasa nyeri timbul karena oto jantung tidak
mendapat oksigen cukup. Angina biasanya berlangsung selama 2-3 menit dan
tidak lebih dari 10 menit.

Tiga cara mengenali nyeri dada karena penyakit jantung koroner adalah :
1. Rasa nyeri yang tidak bertambah parah saat menarik napas.
2. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar kesisi kiri, kedua lengan, atau
ke leher dan rahang.
3. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan (Maulana,
2008).
Gejala lain : Nafas pendek, berkeringat dingin, terasa kelemahan yang
menyeluruh atau kelelahan (Soeharto, 2004).

23
 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 RENTANG TAHUN PUBLIKASI ARTIKEL

Artikel yang dirangkum pada penelitian ini dipublikasikan pada rentang
tahun publikasi yaitu 20011-2020.

3.2 JUMLAH DAN IDENTIFIKASI ARTIKEL

Artikel yang diresume pada penelitian ini berjumlah 10 jurnal yakni 1 jurnal
internasional dan 9 jurnal nasional. Adapun identitas dari artikel yang diresume
pada penelitian ini disajikan pada Tabel 3.1 yaitu sebagai berikut :

24
 Tabel 3.1 Identifikasi Artikel

No. Pengarang Tahun Nama Jurnal Judul ISSN Vol. No.

Halaman
1. Laila Kamilla dan 2018 Jurnal Laboratorium Hubungan Kadar e-ISSN : 2597- JLK 2 (2)
Maulidiyah Salim Khatulistiwa Kolesterol Total 9531 (2018) hlm.
dan Hipertensi p-ISSN : 2597- 99-103
Dengan 9523
Kejadian Penyakit
Jantung Koroner
Di RSUD dr.
SOEDARSO
PONTIANAK
2. Halimuddin 2016 Idea Nursing Journal Tekanan Darah ISSN : 2087- Vol VII No. 3
dengan Kejadian 2879
Infark Pasien
Acute Coronary
Syndrome
3. Windy G. Amisi, Jeini 2016 Jurnal KESMAS Hubungan antara ISSN : 2393- Volume 7 No
E Nelwan, Febi K Hipertensi dengan 915 4
Kolibu Kejadian Penyakit
Jantung Koroner
pada Pasien yang
berobat di RS
Umum Pusat Prof.
Dr. R. D. Kandou
Manado
4. Rea Ariyanti and 2019 Hindawi Journal of Dyslipidemia doi.org/10.1155/ Volume 2019,
Besral Besral Lipids Associated with 2019/2517013 Article ID

25
 Hypertension 2517013, 6
Increases the pages
Risks for
Coronary Heart
Disease: A Case-
Control Study in
Harapan Kita
Hospital, National
Cardiovascular
Center, Jakarta
5. Diana Zahrawardani, 2015 Jurnal Kedokteran Analisis Faktor doi: Volume I
Kuntio Sri Muhammadiyah Risiko Kejadian 10.21037/atm.2 Nomor 2
Herlambang, Hema Penyakit Jantung 019.09.04
Dewi Anggraheny Koroner di RSUP
Dr Kariadi
Semarang
6. Pakpahan Jun Edy S, 2018 Jurnal Muara Sains, Hubungan ISSN 2579- Vol. 2, No. 1,
Sarumpaet Sorimuda Teknologi, Kesehatan, Dislipidemia dan 6402 April 2018:
dan Lubis Rahayu dan Ilmu Kesehatan Hipertensi hlm 291-298
terhadap kerjadian
penyakit jantung
koroner pada
anggota TNI <40
tahun di RS Tk II
Putri Hijau Medan
7. Budiman, Rosmariana 2015 Jurnal Kesehatan Hubungan e-ISSN 2442- Hal. 1-6
Sihombing, Paramita Masyarakat Andalas Dislipidemia, 6725
Pradina Hipertensi dan
Diabetes Melitus

26
 dengan kejadian
infark miokard
akut
8. Arif Rahman Hakim, 2019 Jurnal Ilmu Hubungan - Volume 7,
Nova Muhani Kedokteran Dan Dislipidemia, Nomor 2,
Kesehatan Hepertensi, April 2020
Riwayat Diabetes
Melitus terhadap
kejadian sindroma
koroner akut pada
pasien poli
jantung di RSUD
Ahmad Yani
Metro Lampung
2019
9. Ma’rufi, R, Rosita, L 2014 JKKI Hubungan ISSN : 0854- Vol 6. No 1
dislipidemia 2988
dengan Kejadian
Penyakit Jantung
Koroner
10. Setyoko, Merry Tyas 2011 - Dislipidemia - Hal. 1-6
Anggraini, Ulil Huda Sebagai Faktor
Resiko Penyakit
Jantung Iskemik
di RSUD
Tugurejo
Semarang

27
3.3 METODE PENCARIAN SUMBER
3.3.1 Keyword
Kata kunci yang terdapat pada artikel dalam yang diresume dalam penelitian ini
adalah dislipidemia, tekanan darah, hipertensi, penyakit jantung koroner.
3.3.2 Faktor Inklusi dan Eksklusi
1. Faktor Inklusi
Faktor inklusi pada artikel yang diresume dalam penelitian ini adalah
dislipidemia, hipertensi, dan kejadian penyakit jantung koroner.
2. Faktor Eksklusi
Faktor eksklusi pada artikel yang diresum dalam penelitian ini adalah Riwayat
Diabetes Melitus.

28
3.4 DATA YANG DIBAHAS
Data yang akan dibahas pada penelitian ini berdasarkan artikel yang diresum akan disajikan pada Tabel 3.2 sebagai
berikut:
Tabel 3.2 Data yang dibahas
No. Judul Artikel Faktor Inklusi Data yang dibahas
1. Hubungan Kadar Kolesterol  Dislipidemia Hubungan kadar kolesterol total dan
Total dan Hipertensi Dengan  Hipertensi hipertensi dengan penyakit jantung
Kejadian Penyakit Jantung koroner
 Penyakit Jantung Koroner
Koroner Di RSUD dr.
SOEDARSO PONTIANAK
2. Tekanan Darah dengan  Hipertensi Hubungan tekanan darah dengan kejadian
Kejadian Infark Pasien Acute  Acute Coronary infark transmural pada klien acute
Coronary Syndrome Syndrome coronary syndrome
3. Hubungan antara Hipertensi  Hipertensi Hubungan antara hipertensi dengan
dengan Kejadian Penyakit  Penyakit Kardiovaskuler kejadian PJK
Jantung Koroner pada Pasien
yang berobat di RS Umum
Pusat Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado
4. Dyslipidemia Associated with  Dislipidemia Apakah dislipidemia yang berhubungan
Hypertension Increases the  Hipertensi dengan hipertensi meningkatkan risiko
Risks for Coronary Heart kejadian PJK
 Penyakit jantung koroner
Disease: A Case-Control Study
in Harapan Kita Hospital,
National Cardiovascular
Center, Jakarta

29
5. Analisis Faktor Risiko
Kejadian Penyakit Jantung
Koroner di RSUP Dr Kariadi
Semarang
6. Hubungan Dislipidemia dan
Hipertensi terhadap kerjadian
penyakit jantung koroner pada
anggota TNI <40 tahun di RS
Tk II Putri Hijau Medan
7. Hubungan Dislipidemia,
Hipertensi dan Diabetes
Melitus dengan kejadian infark
miokard akut
8. Hubungan Dislipidemia,
Hipertensi, Riwayat Diabetes
Melitus terhadap kejadian
sindroma koroner akut pada
pasien poli jantung di RSUD
Ahmad Yani Metro Lampung
2019
9. Hubungan dislipidemia dengan
Kejadian Penyakit Jantung
Koroner
10. Dislipidemia Sebagai Faktor
Resiko Penyakit Jantung
Iskemik di RSUD Tugurejo
Semarang
 Penyakit Jantung
Koroner
 Dislipidemia
 Dislipidemia
 Hipertensi
 Penyakit jantung koroner
 Dislipidemia
 Hipertensi
 Infark miokard
 Dislipidemia
 Hipertensi
 Sindroma koroner akut
 Dislipidemia
 Penyakit Jantung
Koroner
 Dislipidemia
 Penyakit jantung iskemik
30
Faktor risiko dengan kejadian penyakit
jantung koroner
Hubungan dislipidemia dan hipertensi
terhadap kejadian penyakit jantung
koroner (PJK)
Hubungan dislipidemia, hipertensi dan
diabetes melitus dengan kejadian infark
miokard akut
Hubungan Dislipidemia, Hipertensi,
Riwayat Diabetes Melitus Terhadap
Kejadian Sindroma Koroner Akut
Hubungan antara dislipidemia (LDL) dan
kejadian penyakit jantung koroner
Dislipidemia sebagai faktor resiko PJI
3.5 RANCANGAN ANALISA DATA

3.5.1 Resume Artikel 1 : Hubungan Kadar Kolesterol Total dan Hipertensi

Dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Di RSUD dr. SOEDARSO
PONTIANAK ( 2018)
1. Jenis Penelitian
Penelitian berdasarkan artikel yang diresum merupakan penelitian Analitik
dengan pendekatan Cross-sectional.
2. Populasi dan Sampel
Populasi dalam penelitian ini adalah pasien rawat jalan poli jantung di RSUD dr.
Soedarso pontianak. Sampel dalam penelitian ini adalah pasien yang memeriksakan
diri di RSUD dr. Soedarso Pontianak dan memenuhi kriteria.
Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah purposive sampling, yaitu
sampel dengan kriteria: Menderita penyakit jantung koroner, usia 45-75 tahun, tidak
mengonsumsi makanan berlemak (lemak jenuh) dan tidak mengonsumsi obat
penurun kadar kolesterol. Jumlah sampel dalam penelitian ini sebanyak 50 responden.
3. Metode pengerjaan
Pemeriksaan tensi darah dengan menggunakan Spygmomanometer dan kolesterol
total dengan metode enzimatik chod-pap

31
3.5.2 Resume Artikel 2 : Tekanan Darah dengan Kejadian Infark Pasien Acute
Coronary Syndrome (2016)
1. Jenis penelitian
Ini merupakan penelitian deskriptif kuantitatif. Desain penelitian yang digunakan
adalah perspektif study(cohort).
2. Populasi dan Sampel
Populasi penelitian adalah pasien ACS yang dirawat di IGD dan ICCU bulan
Juni-Juli 2015 Sampel penelitian sebanyak 33 pasien ACS. Sampel ditetapkan dengan
tehnik proporsive sampling dengan kriteria inklusi: diagnosa STEMI, NSTEMI,
UAP, onset 24 jam, gagal jantung killip I dan II, tidak ada disritmia mengancam,
mendapatkan terapi pengobatan standar (satu atau dua antiplatelet, nitrat, trombolitik
oksigen)
3. Metode Pengerjaan
Tekanan darah sebagai variabel independent diukur dengan Sphygmomanometer-
manometer air raksa,diamati selama 24 jam pertama, dan kejadian infark sebagai
variabel dependen. Alat ukurnya adalah Elektrokardiogram. Kriteria hasil ukur
adalah tampilnya gelombang Q patologismenetap pada Elektrokardiogram.
4. Pengambilan Data
Pengambilan data tekanan darah dilaksanakan setiap jam selama 24 jam.
Kemudian dihitung rata-rata tekanan darah yang diperoleh selama 24 jam. Hasil
kesimpulannya tekanan darah sistol dan diastol rata-rata tinggi atau normal. Kejadian
infark di nilai dalam waktu 24 jam. Hasil penelitian dianalisis dengan uji statistik
regresi logistik.

32
3.5.3 Resume Artikel 3 : Hubungan antara Hipertensi dengan Kejadian
Penyakit Jantung Koroner pada Pasien yang berobat di RS Umum Pusat
Prof. Dr. R. D. Kandou Manado (2016)
1. Jenis penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan rancangan case control
study.
2. Populasi dan Sampel
Populasi dalam penelitian ini yaitu seluruh pasien rawat jalan yang berkunjung di
instalasi rawat CVBC dan klinik interna umum RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado. Sampel penelitian penelitian ini terdiri dari kasus dan kontrol.
Responden yang termasuk dalam Kasus ialah pasien rawat jalan yang berobat di
Intalasi CVBC RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado yang telah terdiagnosa PJK
oleh dokter spesialis jantung berdasarkan manifestasi klinik dan pemeriksaan
Elektrokardiografi (EKG) yang diperoleh dari catatan rekam medis responden.
Kontrol ialah pasien rawat jalan yang berobat di klinik interna umum RSUP Prof. Dr.
R. D. Kandou Manado yang tidak terdiagnosa PJK berdasarkan manifestasi klinik
dan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) yang diperoleh dari catatan rekam medis
responden
3. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Kriteria inklusi: bersedia menjadi responden dengan menandatangani informend
consent, berobat maksimal 6 bulan dengan harapan responden masih bisa mengigat
kebiasaan dan kejadian yang di alami. Dan Kriteria eksklusi : memiliki gangguan
dalam berkomunikasi, menderita gangguan kejiwaan.
4. Pengumpulan data
Pengumpulan data mengunakan kuesioner yang berisi tentan karakteristik
responden dan variabel penelitian.

33
3.5.4 Resume Artikel 4 : Dyslipidemia Associated with Hypertension Increases
the Risks for Coronary Heart Disease: A Case-Control Study in Harapan
Kita Hospital, National Cardiovascular Center, Jakarta (2019)
1. Jenis Penelitian
Menggunakan desain penelitian case control.
2. Populasi dan Sampel Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien di RS Harapan Kita. Sampel
kelompok kasus yang didiagnosa PJK oleh dokter dipilih secara acak sebanyak 163
sampel responden. 82 responden kelompok kasus dan 81 responden kelompok
kontrol.
3. Variabel
Variabel terikat adalah kejadian penyakit jantung koroner (PJK).
Variabel bebas adalah status dislipidemia.
Variabel perancu potensial adalah usia, jenis kelamin, riwayat penyakit jantung
koroner dalam keluarga, kebiasaan merokok, hipertensi atau riwayat hipertensi,
diabetes atau riwayat diabetes dan obesitas.
4. Metode pengumpulan data
Pengumpulan data dengan menggunakan data sekunder dari rekam medis Rumah
Sakit Harapan Kita. Kelemahan desain penelitian ini adalah rentan terhadap bias
seleksi. Untuk mengurangi bias seleksi pada penelitian ini digunakan pengacakan
sederhana

34
3.5.5 Resume Artikel 5 : Analisis Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung
Koroner di RSUP Dr Kariadi Semarang (2015)
1. Jenis penelitian
Jenis penelitian ini adalah penelitian survey analitik. Dengan desain penelitian
cross sectional.
2. Populasi dan Sampel
Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien rawat inap bagian kardiologi di
RSUP Dr Kariadi Semarang sebanyak 182 pasien. Besar sampel dalam
penelitian ini adalah 128 orang.
3. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Kriteria inklusi dari penelitian adalah Seluruh pasien rawat inap bagian
kardiologi di RSUP Dr Kariadi Semarang dan data rekam medik lengkap; meliputi
nomor register pasien, usia, jenis kelamin, kolesterol total, kadar trigliserida,
hipertensi (tekanan darah sistole dan diastole), diabetes
melitus (kadar gula darah puasa), diagnosis PJK dan tidak PJK. Kriteria eksklusinya
adalah data rekam medik tidak jelas.
4. Variabel
Variabel bebas penelitian ini, meliputi : usia, jenis kelamin, kolesterol total,
kadar trigliserida, hipertensi, dan diabetes melitus. Variabel terikatnya adalah
Kejadian Penyakit Jantung Koroner.
5. Pengumpulan Data
Data yang dikumpulkan meliputi data sekunder yang diambil dari data rekam
medik.

35
3.5.6 Resume Artikel 6 : Hubungan Dislipidemia dan Hipertensi terhadap
kerjadian penyakit jantung koroner pada anggota TNI <40 tahun di RS
Tk II Putri Hijau Medan (2018)
1. Jenis penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan design kasus
kontrol (case control study) yang dilakukan di rawat jalan poli jantung Rumah Sakit
Tk II Putri Hijau Medan.
2. Populasi dan sampel
Populasi dalam penelitian ini adalah semua anggota TNI yang berumur dibawah
40 tahun yang berkunjung ke RS Tk II Putri Hijau Medan. Sampel terdiri dari 30
kasus dan 30 kontrol.
3. Pengumpulan data
Data primer adalah data yang dikumpulkan dari hasil wawancara dan pengukuran
secara langsung dengan penderita PJK meliputi: Data yang dikumpulkan berupa
tekanan darah, dikatakan hipertensi jika tekanan darah lebih tinggi dari normal >
140/90 mmHg. Sedangkan Data sekunder adalah data yang diperoleh secara tidak
langsung untuk melengkapi data yang diperlukan, data sekunder ini didapat dari :
a. Catatan medik penderita PJK di RS Tk II putri Hijau Medan yang masuk dalam
bulan penelitian yaitu pemeriksaan kadar kolesterol total >200 mg/dL.
b. Keluarga terdekat (Suami/istri, anak, mertua, menantu, dll) yang bisa membantu
dalam proses penelitian.
4. Metode pengerjaan
Metode yang digunakan dalam pengambilan sampel adalah Nonprobability
Sampling (Consecutive Sampling) yaitu pemilihan sampel dengan menetapkan subjek
yang memenuhi kriteria penelitian, dimasukkan dalam penelitian sampai kurun waktu
tertentu, sehingga jumlah klien yang di perlukan terpenuhi (Nursalam, 2013).

36
3.5.7 Resume Artikel 7 : Hubungan Dislipidemia, Hipertensi dan Diabetes
Melitus dengan kejadian infark miokard akut (2015)
1. Jenis penelitian
Penelitian ini menggunakan desain case control.
2. Sampel
Sampel yang memenuhi kriteria inklusi berjumlah 71 orang. Dimana dalam
pengambilan sampel ini menggunakan total sampling dengan matching umur dan
jenis kelamin. Data diambil dari data rekam medik pasien rawat inap penyakit infark
miokard akut dan penyakit dalam secara berpasangan dengan teknik purposive
sampling pada kontrol.
3. Kriteria Inklusi
Pasien yang memiliki riwayat penyakit hipertensi atau riwayat diabetes mellitus
yang tercatat dalam status rekam medik pasien, data pengukuran tekanan darah, data
hasil laboratorium gula darah dan data hasil laboratorium profil lipid.
4. Variabel
Variabel independen dalam penelitian ini adalah dislipidemia, hipertensi dan
diabetes mellitus sedangkan variabel dependen adalah infark miokard akut.
5. Pengumpulan data
Data yang dikumpulkan adalah data sekunder pasien infark miokard akut untuk
kasus dan data pasien penyakit dalam untuk kontrol pada saat masuk ruang perawatan
yang diperoleh dari catatan atau laporan yang tercatat dalam rekam medik RSUD’45
Kuningan tahun 2014.

37
3.5.8 Resume Artikel 8 : Hubungan Dislipidemia, Hepertensi, Riwayat Diabetes
Melitus terhadap kejadian sindroma koroner akut pada pasien poli
jantung di RSUD Ahmad Yani Metro Lampung 2019 (2019)
1. Jenis penelitian
Jenis penelitian ini adalah analitik observasional dengan pendekatan cross
sectional. Jenis penelitian ini dipilih untuk menganalisis faktor-faktor risiko yang
berpengaruh terhadap kejadian SKA di poli jantung RSUD Jend. Ahmad Yani Kota
Metro.
2. Populasi dan sampel
Populasi pada penelitian ini adalah seluruh pasien peserta di poliklinik Jantung
Rumah Sakit Umum Jend.Ahmad Yani Metro.
Sampel dalam penelitian ini menggunakan rumus uji hipotesis dua proporsi
perkiraan besar sampel minimal untuk penelitian ini dihitung menggunakan rumus
berikut (Dahlan, 2016).
Pasien sebanyak 100 responden yang datang selama penelitian berlangsung yaitu
01 Januari sampai dengan 29 februari 2020 sebanyak 100 responden dengan teknik
pengambilan sampel menggunakan purposive sampling, yaitu penentuan sampel
dengan pertimbangan-pertimbangan yang dipilih oleh peneliti yaitu responden yang
berkunjung ke poliklinik jantung yang di diagnosa SKA dan yang tidak mengalami
SKA.
3. Variabel
Variabel bebas (independent) adalah berbagai faktor risiko kejadian dislipidemia,
diabetes melitus dan hipertensi. Sedangkan variabel terikat (dependent) adalah
sindrom koroner akut.
4. Pengumpulan data
Pengumpulan data menggunakan teknik wawancara kepada responden dan
dilengkapi dengan rekam medik.

38
3.5.9 Resume Artikel 9 : Hubungan dislipidemia dengan Kejadian Penyakit
Jantung Koroner (2014)
1. Jenis penelitian
Penelitian ini adalah penelitian observasional analitik dengan desain penelitian
cross-sectional.
2. Populasi sampel
Populasi pada penelitian ini adalah seluruh pasien RS PKU Muhammadiyah
Yogyakarta periode 1 Januari 2010 – 31 Desember 2011 baik laki-laki maupun
perempuan yang berumur lebih dari 45 tahun dan mempunyai hasil pemeriksaan
profil lipid. Subyek penelitian dibagi menjadi 2 kelompok, kelompok dengan PJK
dan kelompok tanpa PJK.
3. Kriteria Inklusi
Pasien PJK dinyatakan oleh dokter berdasarkan manifestasi klinis dan elektro
kardio grafi (EKG). Perubahan EKG dapat meliputi hiperakut T, elevasi segmen ST,
depresi segmen ST, gelombang Q patologis, kembalinya segmen ST pada garis
isoelektris dan inversi gelombang T. Kriteria dislipidemia untuk kadar LDL adalah
>130 mg/dL.
4. Pengumpulan data
Pengumpulan data menggunakan data tentang PJK dan kadar LDL diperoleh dari
data sekunder atau rekam medis

39
3.5.10 Resume Artikel 10 : Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit
Jantung Iskemik di RSUD Tugurejo Semarang (2011)
1. Jenis penelitian
Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik observasional dengan design
penelitian crosssectional.
2. Populasi sampel
Populasi pada penelititan ini adalah seluruh pasien PJI (ICD-10, I20 – I25) rawat
inap di RSUD Tugurejo Semarang 1 Januari – 31 Desember 2011. Sampel pada
penelitian ini berjumlah sebanyak 43 sampel. Yang mana sampel diambil dari
populasi yang memenuhi kriteria dengan menggunakan teknik total sampling.
3. Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi dalam penelitian ini yaitu terdapat data catatan medik berupa
nomor register pasien, usia, jenis kelamin, semua hasil pemeriksaan kadar kolesterol
total, trigliserida, LDL, HDL, dan hasil pemeriksaan EKG atau hasil pemeriksaan
enzim jantung. Sampel pada penelitian ini diambil dari populasi yang memenuhi
kriteria dengan menggunakan teknik total sampling.

40
3.6 ANALISA DATA RESUME ARTIKEL

Tabel 3.3 Analisa data resume artikel

No. Judul Artikel Data yang dibahas Jenis penelitian Hasil penelitian
Hubungan Kadar Hubungan kadar Penelitian Analisa data dengan uji statistik Chi-square untuk
Kolesterol Total dan kolesterol total dan
Analitik dengan mengetahui hubungan kolesterol total dengan
Hipertensi Dengan hipertensi dengan penyakit jantung koroner didapatkan nilai p =
1. Kejadian Penyakit penyakit jantung pendekatan Cross
0,024 (lebih kecil dari α 0,05). Uji hubungan
Jantung Koroner Di koroner
sectional hipertensi dengan penyakit jantung koroner didapat
RSUD dr. SOEDARSO
PONTIANAK nilai p = 0,923 (lebih besar dari α 0,05)
Tekanan Darah dengan Hubungan tekanan Penelitian Tekanan darah sistole rata-rata tinggi memiliki
Kejadian Infark Pasien darah dengan kejadian kejadian infark 7.5 kali lebih besar dari sistole
Deskripif
2. Acute Coronary infark transmural pada normal. Sementara pasien dengan tekanan diastole
Syndrome klien acute coronary Kuantitatif
rata-rata tinggi memiliki kejadian infark 6.5 kali
syndrome
lebih besar dari tekanan diastole normal.
Hubungan antara Hubungan hipertensi Observasional Hasil uji statistik diperoleh nilai p= 0,028 (p<0,05)
Hipertensi dengan dengan kejadian dan nilai OR= 2,667 (95% CI = 1,188-5,985). Hal
dengan rancangan
Kejadian Penyakit penyakit jantung ini menunjukan bahwa hipertensi berhubungan
3. Jantung Koroner pada koroner case control study dengan kejadian PJK dimana responden yang
Pasien yang berobat di menderita hipertensi lebih beresiko 2,667 kali
RS Umum Pusat Prof. menderita PJK dari pada yang tidak menderita
Dr. R. D. Kandou hipertensi.
Manado

41
 Dyslipidemia Mengetahui apakah Penelitian case Pada responden hipertensi, penderita dislipidemia
Associated with dislipidemia yang memiliki kemungkinan 18,1 kali lebih besar untuk
control
Hypertension Increases berhubungan dengan terkena penyakit jantung koroner dibandingkan
the Risks for Coronary hipertensi
4. dengan
Heart Disease: A Case- meningkatkan risiko
Control Study in kejadian PJK mereka yang nonislipidemia
Harapan Kita Hospital,
National Cardiovascular
Center, Jakarta
Analisis Faktor Risiko Factor risiko dengan Survey Analitik Usia, kolesterol total, kadar trigliserida, hipertensi,
Kejadian Penyakit kejadian penyakit
dengan desain dan diabetes melitus merupakan faktor risiko
Jantung Koroner di jantung koroner kejadian penyakit jantung koroner. Faktor risiko
5. RSUP Dr Kariadi cross sectional
yang paling berpengaruh terhadap kejadian penyakit
Semarang
jantung koroner yaitu kolesterol total.

Hubungan Dislipidemia Mengetahui hubungan penelitian analitik Bahwa dislipidemia berhubungan terhadap kejadian
dan Hipertensi terhadap dislipidemia dan observasional penyakit jantung koroner (p=0,022, OR=3,50 95%
kerjadian penyakit hipertensi terhadap dengan design CI), dan hipertensi berhubungan terhadap kejadian
6. jantung koroner pada kejadian penyakit kasus kontrol
penyakit jantung koroner (p=0,021, OR=3,59 95%
anggota TNI <40 tahun jantung koroner (PJK) (case control
di RS Tk II Putri Hijau study) CI).
Medan
Hubungan Dislipidemia, Mengetahui case control Ada hubungan yang bermakna antara
Hipertensi dan Diabetes “hubungan dislipidemia (p value = 0.0001), hipertensi (p value
7. Melitus dengan kejadian dislipidemia, = 0.003) dan diabetes melitus (p value = 0.0001)
infark miokard akut hipertensi dan diabetes
dengan kejadian infark miokard akut
melitus dengan

42
 kejadian infark
miokard akut”
Hubungan Dislipidemia, Hubungan analitik Ada hubungan dislipidemia dengan SKA P Value
Hipertensi, Riwayat Dislipidemia, observasional 0,000, OR 7,948.
Diabetes Melitus Hipertensi, Riwayat dengan
8. terhadap kejadian
Diabetes Melitus pendekatan cross
sindroma koroner akut
pada pasien poli jantung Terhadap sectional.
di RSUD Ahmad Yani Kejadian Sindroma
Metro Lampung 2019 Koroner Akut
Hubungan dislipidemia Hubungan antara Observasional Terdapat hubungan antara kadar LDL >130 mg/dL
dengan Kejadian Analitik dengan (p=0,045 dan RP=1,68; 95% CI=1,01 -7,7) dengan
9. dislipidemia (LDL)
Penyakit Jantung desain cross kejadian penyakit jantung koroner.
Koroner dengan kejadian PJK
sectional
Dislipidemia Sebagai Mengetahui Penelitian analitik Hasil uji chi square menunjukkan dislipidemia
Faktor Resiko Penyakit dislipidemia sebagai observasional memiliki hubungan yang signifikan dengan kejadian
10. Jantung Iskemik di faktor resiko PJI dengan design
PJI(p=0,021).
RSUD Tugurejo penelitian
Semarang crossectional

43
 BAB IV

PEMBAHASAN HASIL

4.1 PEMBAHASAN ARTIKEL

Tabel 4.1. Analisa Pembahasan Data

Analisa Data Analisa Data

Artikel Jenis Dislipidemia Hipertensi
PJK Kesimpulan
No Kelamin
Ya Tidak Ya Tidak
Terdapat hubungan kadar
Berhubungan Dislipidemia dengan PJK dan
26 Pria tidak ada hubungan hipertensi
1 34% 66% 20% 80% dengan
24 Wanita dengan PJK
Dislipidemia
Terdapat Hubungan tekanan
2 18 Pria Berhubungan darah dengan kejadian infark
- - 71,4% 28,8% dengan
15 Wanita
Tekanan Darah

44
 Adanya hubungan antara
32 Pria Berhubungan hipertensi dengan kejadian
3 - - 60% 40%
18 Wanita dengan PJK
Hipertensi
Berhubungan Hubungan dislipidemia
dengan dengan PJK berbeda menurut
Dislipidemia status hipertensi responden.
162 Setelah dikontrol umur, pada
4 50% 50% 62,2% 38,8% dan Hipertensi
responden yang hipertensi,
responden
responden dengan
dislipidemia 18 kali lebih
tinggi mengalami PJK
Berhubungan Faktor risiko yang paling
88 Pria dengan berpengaruh terhadap
5 46,10% 53,90% 69,50% 30,50%
40 Wanita Dislipidemia kejadian penyakit jantung
koroner yaitu Dislipidemia.
Berhubungan Variabel yang paling
6 Pria 60% 40% 73,3% 26,7% dengan dominan terhadap PJK adalah
Hipertensi hipertensi
Berhubungan Kejadian infark miokard akut
7 71 Sampel 78,9% 21,1% 57,7 42,3% dengan lebih banyak terjadi pada
Dislipidemia penderita dislipidemia
Berhubungan Faktor yang mempengaruhi
8 100 Sampel 62% 38% 65% 35% dengan sindrom koroner akut variabel
Dislipidemia dislipidemia
Dislipidemia berhubungan
23 Pria Berhubungan
9 65,6% 34,4% - - dengan faktor risiko kejadian
9 Wanita dengan penyakit jantung koroner

45
 Dislipidemia
Pada penelitian ini
Pada penelitian ini Ada hubungan Dislipidemia memiliki
22 Pria peningkatan kadar LDL
10 - - hubungan yang signifikan
21 Wanita yang paling berpengaruh
dengan kejadian PJI tanpa
terhadap kejadian PJI
adanya variabel hipertensi.

46
4.2 PEMBAHASAN Makanan Junkfood

Faktor Gaya Hidup Jarang Olahraga

Genetik Salah
Alkohol

Merokok

Obesitas, dll

Gangguan Metabolisme

Peningkatan Penurunan Peningkatan Peningkatan

Kadar LDL Kadar HDL Kadar Kolesterol Kadar Trigliserida

Dislipidemia

Lapisan lemak terakumulasi di

lapisan subendotel (sel busa)

Meningkatkan
Tekanan perifer
Pembuluh darah
Menjadi Plak fibrosa / aterom (terdiri dari
Akumulasi makrofag, manosit, sel busa,
limfosit, jaringan ikat, debris jaringan dan kristal
Hipertensi
kolesterol) Aterosklerosis

Penyempitan lumen Pembuluh Darah

Penyumbatan di Penyakit
Pembuluh darah jantung
(arteri coronaria)
Jantung Koroner

Gambar 4.1. Grafik Hubungan Dislipidemia dan Hipertensi terhadap PJK

47
 Dalam pembahasan artikel yang diresume berdasarkan 10 artikel penelitianini
dapat diketahui bahwa terdapat hubungan antara dislipidemia dan tekanan darah
terutama hipertensi dengan kejadian penyakit jantung koroner.

Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Yuliani dkk, tahun
2014 dengan nilai p=0,000. Berdasarkan uji statistik, untuk mengetahui adanya
hubungan dislipidemia terhadap PJK, diperoleh nilai p < 0,05. Hal ini
menunjukkan bahwa dislipidemia berhubungan terhadap kejadian PJK. Dari hasil
analisis diperoleh pula nilai OR = 3,50. Hal ini berarti bahwa orang yang
menderita PJK kemungkinan memiliki riwayat dislipidemia 3,50 kali lebih besar
jika dibandingkan dengan orang yang tidak menderita PJK.

Gangguan pada pembuluh darah koroner merupakan akibat penimbunan plak

dalam dinding arteri. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya
aterosklerosis adalah adanya peningkatan kadar lipid darah seperti peningkatan
kadar LDL darah, kolesterol total dan trigliserida darah serta penurunan HDL
darah. Peningkatan kadar kolesterol total dan LDL darah dapat disebabkan oleh
peningkatan konsumsi lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi dalam makanan.

Sedangkan peningkatan trigliserida darah atau hipertrigliserida dipengaruhi

oleh faktor gen dan konsumsi makanan seperti karbohidrat, lemak dan alkohol.
Oleh karena itu menurunkan kadar trigliserida darah selain lemak makanan,
karbohidrat juga diperhitungkan. Selain itu, kadar trigliserida darah juga
dipengaruhi oleh aktivitas enzim LPL (Lipoprotein Lipase) yang berfungsi untuk
menghidralisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol. Rendahnya aktifitas
LPL ini akan dapat meningkatkan kadar trigliserida darah (Tsalissavrina dkk,
2006).

Begitupun dengan hipertensi, terdapat hubungan yang bermakna antara

hipertensi dengan kejadian penyakit jantung koroner. Hal ini sejalan dengan
peneliti sebelumnya yakni Donald Nababan (2008) menghasilkan p = 0,045 dan
OR = 2,25. Penelitian yang di jalankan oleh Fazidah A. Siregar et al, (2005)

48
melalui analisis regresi logistik juga didapatkan ada hubungan antara penderita
hipertensi dengan kejadian PJK dengan tingkat kemaknaan p = 0,0005.

Peningkatan tekanan darah baik pada sistolik dan diastolik, atau dalam
pengertian lain sebuah kondisi medis dimana tekanan darah dalam arteri
meningkat secara kronik. Jika keadaan ini terus menerus terjadi akan
menyebabkan stroke, serangan jantung, gagal jantung dan penyebab utama gagal
ginjal kronik. Tekanan diastolik cenderung mencapai titik stabil setelah usia
menengah, sedangkan tekanan darah sistolik cenderung meningkat setelah usia
pertengahan yang mencerminkan pengerasan arteri besar (aterosklerosis).

Pengaruh tekanan darah tinggi sebagai salah satu faktor risiko dalam
berkembangnya PJK dapat bergabung dengan merokok dan kenaikan kadar
kolesterol darah, jika dibandingkan dengan yang bukan perokok, risiko yang harus
ditanggung perokok dua kali lebih besar, risiko itu menjadi empat kali lebih besar
pada perokok yang juga bertekanan darah tinggi, dan risiko itu naik lagi
bersamaan dengan naiknya kadar kolesterol darah. Apabila aktif, senang, atau
sedang stres maka tekanan darah akan naik dengan sendirinya. Secara sederhana
dikatakan, peningkatan tekanan darah mempercepat aterosklerosis, sehingga
ruptur terjadi sekitar 20 tahun lebih cepat dari pada orang normal. Sejumlah
mekanisme terlibat dalam proses peninggian tekanan menyebabkan perubahan
struktur di dalam arteri, tetapi tekanan sendiri dalam beberapa cara terlibat
langsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan lebih besar jumlah kerusakan vaskular
(Ekawati,2010).

49
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 KESIMPULAN

Penelitian yang telah dilakukan berdasarkan resume artikel dapat

disimpulkan bahwa penyakit jantung koroner dapat terjadi karena dislipidemia
dan hipertensi baik secara bersama maupun secara independen. Dimana tinggi
kadar lemak dalam darah akan mempengaruhi siklus metabolisme lemak,
sehingga menyebabkan terjadinya dislipidemia. Terjadinya dislipidemia pada
tubuh mengakibatkan aterosklerosis (penumpukan lemak di dinding pembuluh
darah) dalam arteri, proses ini menyebabkan arteri tersumbat. Begitupun dengan
tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan sistem pembuluh darah arteri,
arteri mengalami pengerasan karena endapan lemak pada dinding, sehingga
menyempitkan lumen yang terdapat dalam pembuluh darah dan menyebabkan
terjadinya penyakit jantung koroner.

6.2 SARAN

Penelitian ini berdasarkan resume artikel diharapkan dapat menjadi acuan

dalam perkembangan ilmu pengetahuan dibidang kesehatan dan nantinya untuk
peneliti selanjutnya dapat melakukan penelitian yang lebih baik dengan design
yang berbeda guna meminimalkan kekurangan-kekurangan / kesalahan dalam
penelitian yang akan datang yang berhubungan dengan PJK, sehingga bermanfaat
bagi dunia pendidikan dan umumnya bagi masyarakat luas.

50
 DAFTAR PUSTAKA
Anies. 2018. Penyakit Degeneratif: Mencegah dan Mengatasi Penyakit
Degeneratif dengan Perilaku dan Pola Hidup Modern yang Sehat.
Yogyakarta: Ar-Ruzz Media.

Arif, Muttaqin., 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan hematologi. Salemba Medika, Jakarta.

Bare & Smeltzer, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddart (Alih Bahasa Agung Waluyo) JAKARTA: EGC.

Brashers, V. L. (2003). Aplikasi Klinis Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Brunner, Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Alih Bahasa:
Agung Waluyo, et al, Edisi 8, vol-I, PGC; Jakarta.

Dhiniangtyas. 2006. Risiko Obesitas, Kebiasaan, Merokok, dan Konsumsi Garam

Terhadap Kejadian Hipertensi Pada Usia Produktif. The Indonesian
Journal of Public Health.

Dinkes, Jateng. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Tahun 2012. 2013,
Semarang: Dinkes Jateng.

Gaziano TA, Gaziano JM, (2010). Epidemiology of Cardiovascular Disease.

Dalam Harrison’s Cardiovascular Medicine. The McGraw-Hill
Companies, Inc. Section 1, part 2, page 18.

Grundy S. M., 2004. Obesity, Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Disease.

J Clin Endocrinol Metab, 89 (6): 2595-2600.

Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta: EGC.

Haslindah. (2015). Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pda Wanita
di Wilayah Pesisir Kabupaten Pangkep. Fakultas Kesehatan Masyarkat
Universitas Hasanuddin. Skripsi Dipublikasikan.

51
Huon, H. 2002. Lecture notes cardiology. Edisi 4, Erlangga Medical Series.
Jakarta.

Irmalita, Dafsah AJ, Andrianto, Budi YS, Daniel PLT, Doni F, et al. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. 3rd ed. Jakarta: PERKI; 2015. P. 11-
59.

Kemenkes RI, 2009, Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia

No.854/MENKES/SK/IX/2009.http://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_k
epmenkes/KMK%20No.%20854%20Tahun%202009%20ttg%20Pengenda
lian%20Penyakit%20Jantung. pdf.

Kemenkes RI. 2014. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2014. Jakarta:

Kementerian Kesehatan RI.

Kementerian Kesehatan RI. 2016. Buku Pintar Posbindu PTM. 2016. Jakarta.

Kozier & Erb, et al. (2009). Buku Ajar Praktik Keperawatan Klinis edisi 5.
Jakarta: EGC.

Lemone, P., Burke, K.M., & Bauldoff, G. (2015). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah (ed 5). Jakarta: EGC.

Libby P, Jordan B. Strom, (2011). Atherosclerosis. In Lilly (eds).

Pathophysiology of Heart Disease, 5th Edition. Philadelphia: Lippincot
Williams & Wilkins, page 113-31.

Miller, C., 2010. Factors Affecting Blood Pressure ang Heart Rate. Available
from : http://www.livestrong.com/article/196479-factors-affecting-
bloodpressure-heart-rate/ diakses tanggal 20 Januari 2021.

NHLBI. 2015. National Heart, Lung And Blood Institute: Coronary Heart
Disease.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia; Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam jilid II; Balai Penerbit FKUI 2001; pp. 453-472, pp. 483-
489.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia; Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam jilid II; Balai Penerbit FKUI 2001; pp. 714-719.

52
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Panduan Pengelolaan Dislipidemia di
Indonesia. Indonesia: Perkeni; 2015.

Piccirillo G, Di Giuseppe V, Nocco M, Lionetti M, Moise A, Naso C, Tallarico D,

Marigliano V, Cacciafesta M. Influence of aging and other cardiovascular
risk factors on baroreflex sensitivity. J Am Geriatr Soc. 2001;49:1059–
1065.

Potter, Perry. (2010). Fundamental of Nursing: Consep, Proses and Practice.

Edisi 7. Vol. 3. Jakarta: EGC.

Pusparini. 2006. Low density lipoprotein padat kecil sebagai faktor risiko
aterosklerosis. (Skripsi). Universitas Trisakti, Jakarta.

Rawshani A, Rawshani A, Franzen S, et al. Risk Factors, Mortality, and

Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med
2018;379:633-44

Reddy KS. Cardiovascular disease in nonWestern countries. N Engl J Med. 2004

Jun; 350(24):2438–40

Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). (2013). Jakarta: Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.

RISKESDAS Kementerian Kesehatan RI. (2018). Riset Kesehatan Dasar;

RISKESDAS, Jakarta, RI, Balitbang Kemenkes.

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014: 1132-53.

Setiati Siti, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th rev. Jakarta: Internal
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2015. H. 2014-1134.

Setyoko, MT Anggraini, dan U. Huda, “Dislipidemia Sebagai Faktor Risiko

Penyakit Jantung iskemik di RSUD Tugurejo Semarang, ” Semarang,
2012.

Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Sitorus, H. Ronald, 2006. Tiga Jenis Penyakit Pembunuh Utama Manusia. Irama
Widya, Bandung.

53
Smith DG, (2007). Epidemiology of Dyslipidemia and Economic Burden on the
HealthcareSystem. 2007.

Soeharto, I. 2004. Lemak dan Kolesterol Edisi Kedua. PT Gramedia Pustaka

Utama. Jakarta.

Strom B Jordan and Peter Libby, 2011. Atherosclerosis. In: Pathophysiology of

Heart Disesase: a collaborative project of medical students and faculty
Fifth edition. Wolter Kluwer, pp 113-133.

Tsallisavrina Iva, Wahono Djoko, Handayani Dian. 2006. Pengaruh Pemberian

Diet Tinggi Karbohidrat Dibandingkan Diet Tinggi Lemak Terhadap
Kadar Trigliserida Dan HDL Darah Pada Rattus Novergicus Galur
Wistar. Jurnal. Universitas Brawijaya Malang.

W. B. Kannel,W. P. Castelli, T. Gordon, and P. M. McNamara. Serum

cholesterol, lipoproteins, and the risk of coronary heart disease. The
Framingham study. Annals of Internal Medicine 1971;74:1–12,.

Wahyuningsih S, Amalia M, Bustamam M, Pengaruh Derajat Hipertensi, Lama

Hipertensi dan Hiperlipidemia dengan Gangguan Jantung dan Ginjal
Pasien Hipertensi di Posbindu Pasar Cisalak. Jurnal Kesma Indonesia.
2018; 10(1); 54-67.

WHO. 2007. Pencegahan dan Pengendalian Infeksi Saluran Pernapasan Akut

(ISPA) Yang Cenderung Menjadi Epidemi dan Pandemi di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan. Pedoman Interium WHO. Alih Bahasa: Trust
Indonesia. Jakarta.

World Health Organization (WHO). 2013. Data Hipertensi Global. Asia

Tenggara: WHO.

World Health Organization, Regional Office for South East Asia. 2011.
Noncommunicable diseases in the South - East Asia Region : Situation and
Response 2011. Halaman 15.

54
 DAFTAR LAMPIRAN
1. Resume Artikel 1

55
2. Resume Artikel 2

56
3. Resume Artikel 3

57
4. Resume Artikel 4

58
5. Resume Artikel 5

59
6. Resume Artikel 6

60
7. Resume Artikel 7

61
8. Resume Artikel 8

62
9. Resume Artikel 9

63
10. Resume Artikel 10

64
 UNIVERSITASMAARIF HASYIMLATIF
FAKULTASILMUKESEHATAN
TeknologiLaboratoriumMedik(D
TeknologiLaboratoriumMedik(D-3)&
3)& (D
(D-4)
Jalan Ngelom Megare Sepanjang, Sidoarjo Telp.: 085100965310 / 031 –
7879484Fax. 031 – 7879484E – Mail :
fikes@umaha.ac.id;fikes.umaha@gmail.comWebsite
Website
:www.fikes.umaha.ac.id,www.umaha.ac.id

BERITA ACARA PERBAIKAN

JUDUL TUGAS AKHIR : Hubungan Dislipidemia dan Tekanan

Darah Terhadap Kejadian Penyakit Jantung
Koroner (Studi Literatur)

PENULIS :Miftachul Sari Ningsih

NIM : 0418103092

Dosen Penguji I : M. Sungging Pradana, S.Pi.,M.Si

Dosen Penguji II : Dheasy Herawati.,S.Si.,M.Si

Dosen Penguji III : Dr.Hj. Siti Nur Husnul Y.,S.Tp.,M.Kes

SEBELUM SETELAH
No HALAMAN
PERBAIKAN PERBAIKAN
1 iii Abstrak Sudah diperbaiki
Bab III (Penggantian
2 25 Sudah diperbaiki
Jurnal)
3 47 Bab IV (Pembahasan) Sudah diperbaiki

4 50 Bab V (Kesimpulan) Sudah diperbaiki

Sidoarjo, 22 Juni 2021

Mengetahui,
Penguji I

(M. Sungging Pradana, S.Pi.,M.Si)

65
 UNIVERSITASMAARIF HASYIMLATIF
FAKULTASILMUKESEHATAN
TeknologiLaboratoriumMedik(D
TeknologiLaboratoriumMedik(D-3)&
3)& (D
(D-4)
Jalan Ngelom Megare Sepanjang, Sidoarjo Telp.: 085100965310 / 031 –
7879484Fax. 031 – 7879484E – Mail :
fikes@umaha.ac.id;fikes.umaha@gmail.comWebsite
Website
:www.fikes.umaha.ac.id,www.umaha.ac.id

BERITA ACARA PERBAIKAN

JUDUL TUGAS AKHIR :Hubungan Dislipidemia dan Tekanan Darah

Terhadap Kejadian Penyakit Jantung
Koroner (Studi Literatur)

PENULIS :Miftachul Sari Ningsih

NIM : 0418103092

Dosen Penguji I : M. Sungging Pradana, S.Pi.,M.Si

Dosen Penguji II : Dheasy Herawati.,S.Si.,M.Si

Dosen Penguji III : Dr.Hj. Siti

ti Nur Husnul Y.,S.Tp.,M.Kes

SEBELUM SETELAH
No HALAMAN
PERBAIKAN PERBAIKAN
1 iii Abstrak Sudah diperbaiki
Bab III (Penggantian
2 25 Sudah diperbaiki
Jurnal)
3 47 Bab IV (Pembahasan) Sudah diperbaiki

4 50 Bab V (Kesimpulan) Sudah diperbaiki

Sidoarjo, 22 Juni 2021

Mengetahui,
Penguji II

(Dheasy Herawati.,S.Si.,M.Si)

66
 UNIVERSITASMAARIF HASYIMLATIF
FAKULTASILMUKESEHATAN
TeknologiLaboratoriumMedik(D
TeknologiLaboratoriumMedik(D-3)&
3)& (D
(D-4)
Jalan Ngelom Megare Sepanjang, Sidoarjo Telp.: 085100965310 / 031 –
7879484Fax. 031 – 7879484E – Mail :
fikes@umaha.ac.id;fikes.umaha@gmail.comWebsite
Website
:www.fikes.umaha.ac.id,www.umaha.ac.id

BERITA ACARA PERBAIKAN

JUDUL TUGAS AKHIR :Hubungan Dislipidemia dan Tekanan Darah

Terhadap Kejadian Penyakit Jantung
Koroner (Studi Literatur)

PENULIS :Miftachul Sari Ningsih

NIM : 0418103092

Dosen Penguji I : M. Sungging Pradana, S.Pi.,M.Si

Dosen Penguji II : Dheasy Herawati.,S.Si.,M.Si

Dosen Penguji III : Dr.Hj. Siti Nur Husnul Y.,S.Tp.,M.Kes

SEBELUM SETELAH
No HALAMAN
PERBAIKAN PERBAIKAN
1 iii Abstrak Sudah diperbaiki
Bab III (Penggantian
2 25 Sudah diperbaiki
Jurnal)
3 47 Bab IV (Pembahasan) Sudah diperbaiki

4 50 Bab V (Kesimpulan) Sudah diperbaiki

Sidoarjo, 22 Juni 2021

Mengetahui,
Penguji III

(Dr.Hj. Siti Nur Husnul Y.,S.Tp.,M.Kes

Y.,S.Tp.,M.Kes)

67
68