GASTROENTERO-HEPATOLOGI

 Yang bukan merupakan factor penyebab kerusakan mukosa pada gastropati  mukosa (factor protektif)
o Tiga faktor utama yang menyebabkan ulkus peptikum yaitu
 faktor asam dan pepsin, di mana kelebihan produksi asam akan menimbulkan luka pada
mukosa saluran pencernaan.
 Pepsin (salah satu protease)  breakdowns protein to smaller peptides
 faktor ketahanan mukosa, di mana faktor agresif atau agen perusak mukosa lebih dominan
daripada faktor defensif atau agen yang melindungi mukosa. [8]
 Faktor agresif yang utama adalah asam lambung dan pepsin.contoh lain: nsaid, bakteri H
pylori
 Faktor defensif yang berperan adalah mucous barrier (mukus dan bikarbonat), mucosal
resistance barrier (resistensi mukosa), microcirculation (aliran darah mukosa)
dan prostaglandin.[7] 
 bakteri Helicobacter pylori.

 Patofisiologi gastropati OANIS  efek samping OAINS pada lambung, terjadi melalui
o Mekanisme topical (non prostaglandin dependent)  merusak mukosa lambung (direct erosion of local
mucosa);  sucralfate 4 x 500 mg
o Mekanisme sistemik (prostaglandin dependent)  menghambat COX-1  prostaglandin menurun
misoprostol 2x 200 mcg/hari
 Tx GERD/Heartburn
o Step Up
 Antasida  gagal  H2 blocker or Prokinetic dosis standard 4-6 minggu  gagal  PPI dosis
standar 4 minggu, lalu lanjut terapi “on demand”
o Step Down (more preffered)
 PPI 8 minggu kemudian pemeliharaan dgn H2 Blocker atau prokinetic, atau on demand
o Antasida : 4x1 sendok makan
o PPI :
 Omeprazole caps 2 x 20
 Lansoprazole caps 2 x 30
o H2Blocker
 Ranitidin tab 4 x 150
 Cimetidine tab 4 x 400
 Famotidine 20mg
o Prokinetik
 Metoclopramide 3 x 10 mg
 Domperidone 3 x 10 mg
o Berdasarkan PPK
 Tx  PPI ( omeprazole 2x20mg/hari dan lanzoprazol 2x40mg selama 7-14 hari Bila perbaikan
signifikan (50-70%)  GERD  lanjutkan PPI sampai 4 minggu dan boleh + prokinetik
 Pada kondisi tidak tersedianya PPI, maka penggunaan H2 Blocker 2x/hari: simetidin 400-800 mg
atau ranitidin 150 mg atau famotidin 20 mg.
 Hepatitis
o Yg menular secara fecal-oral  Hepatitis A& E
 o Hepatitis yang dapat hidup bersama dan saling memperberat  Hep B + Hep D
o Syarat untuk pemberian analog nucleoside (obat hepatitis viral)
 Viral load tinggi persisten
 HBeAg (+)
 Sign n symptom parah
 Replikasi viral aktif
o Tx Hepatitis B Kronik  Lamivudin, Emiricitabine
Preferred agents
 Pegylated interferon (PEG-IFN)-alpha-2a (adults) or IFN-alpha-2b (children) – Adult dose 180 μg weekly; pediatric
dose (age ≥1 year): 6 million IU/m 2 three times weekly
 Entecavir – Adult dose: Daily 0.5 mg (lamivudine-/telbivudine-naive persons) or 1.0 mg (those with
lamivudine/telbivudine experience or decompensated cirrhosis); pediatric dose (age ≥2 years): Weight-based to 10-30
kg; for children weighing more than 30 kg, use 0.5 mg daily
 Tenofovir dipovoxil fumarate – Adult and pediatric (age ≥12 years) dose: 300 mg daily
 Tenofovir alafenamide – Adult dose only: 25 mg daily; no pediatric dosing
Nonpreferred agents
 Adefovir – Adult and pediatric dose (age ≥12 years): 10 mg daily
 Lamivudine – Adult dose: 100 mg daily; pediatric dose (age ≥2 years): 3 mg/kg daily (maximum: 100 mg)
 Telbivudine – Adult dose only: 600 mg daily; no pediatric dosing
WHO recommends the use of oral treatments - tenofovir or entecavir, because these are the most potent drugs to suppress
hepatitis B virus. They rarely lead to drug resistance as compared with other drugs, are simple to take (1 pill a day), and have few
side effects so require only limited monitoring.

o Tx Hepatitis C  Ribavirin
Sofosbuvir, daclatasvir and the sofosbuvir/ledipasvir combination are part of the preferred regimens in the WHO guidelines,
and can achieve cure rates above 95%. These medicines are much more effective, safer and better-tolerated than the older
therapies. Therapy with DAAs can cure most persons with HCV infection and treatment is shorter (usually 12 weeks). WHO is
currently updating its treatment guidelines to include pangenotypic DAA regimens and simplified laboratory monitoring.
Meanwhile, there remains a very limited role for pegylated interferon and ribavirin in certain scenarios.

 Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada diare kronik (>4 minggu)
o Pemeriksaan feses lengkap (leukosit feses, volume feses, berat dan kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam,
lemak feses, osmolalitas feses, pemeriksaan parasite atau telur pada feses)
o Darah rutin, dll
o Investigations
 Acute diarrhea
 Biasanya ga butuh px penunjang
 Severe or prolonged symptoms
o Stool microscopy and culture
o Full blood count, ESR, CRP, albumin
 Bloody diarrhea, systemic disturbance or significant abdominal tenderness and in those
whose symptoms do not settle promptly
o Flexible sigmoidoscopy& biopsy
o Plain abdominal radiograph
 Chronic diarrhea
 Further blood test  thyroid function tests, iron studies, folate and B12 levels
 Patients over the age of 45 with persistent diarrhea  colonoscopy
 Younger patients with typical features of functional bowel disease, normal exam and
blood screen  no further exam is needed
 Suspect crohn’s disease  small bowel follows through

Diare kronis

kecuali masalah
iatrogenik:
pengobatan, bedah

Nyeri memburuk
Gambaran feses, sebelum BAB, hilang
Darah per rektum Darah (-), malabsorbsi
curiga malabsorpsi dengan BAB, perasaan
defekasi tidak tuntas

Usus halus:
Pertimbangkan diare
Colonoscopy + biopsi pencitraan, biopsi, Curiga IBS
fungsional
aspirasi

Darah (-),
Pengecualian diet:
sorbitol, laktosa
 DD Diare lender darah  kecuali: IBS (option: Ca colon, IBS, IBD, Poliposis, diverticulitis)
IBS hanya lendir saja

 Karakteristik IBS
o Kriteria Manning
 Pain relieved with defecation
 More frequent stools at the onset of pain
 Looser stool at the onset of pain
 Visible abdominal distention
  Passage of mucus
 Sensation of incomplete evacuation

o Rome III Diagnostic Criteria (IBS)

 Criteria fulfilled for the last 3 months with symptom onset at least 6 month prior to diagnosis

o Red flags:
o Anemia
o Family history of colon ca or IBD
o Fever
o Heme-positive stools
o New or recent onset in patient older than 50 years
o Nocturnal symptoms
o Palpable abdominal or rectal mass
o Persistent diarrhea or severe constipation
o Recent antibiotic use
o Rectal bleeding
o Weight loss

 Kriteria IBS Kecuali: tinja kadang-kadang cair, tidak selalu cair ATAU nyeri
 IBS adalah kelainan fungsional uusus kronis berulang dengan nyeri atau asa tidak nyaman abdomen yang berkaitan
dengan defekasi setidaknya selama 3 bulan

 Membedakan hepatitis aktif dan bukan

o ↑ HBV DNA, HBeAg (+) aktif replikasi, Anti-HBe (-)
 HBV DNA  (as clinical marker of viral replication, and can be used to asses viral load In the
body)
 HBe AG  marker of ACTIVE viral disease and infectiousness
 Anti HBeag  indicates HBe AG has been cleared, represenying seroconvesion and stop viral
replication
  Nucleoside analogue drugs (obat hepatitis viral) include:
Deoxyadenosine analogues
 Didanosine (dd1)(HIV)
 Vidarabine (chemotx)
Deoxycytidine analogue
 Cytarabine (Chemotx)
 Emtricitabine (FTC)(HIV)
 Lamivudine (3TC)(HIV, Hep B)
 Zalcitabine (ddC)(HIV)
Deoxyguanosine Analogue
 Abacavir (HIV)
 Entecavir (Hep B)
Deoxy-thymidine analogue
 Stavudine (d4T)
 Telbivudine (hep B)
 Zidovudine (azidothymidine, or AZT)(HIV)
Deoxyuridine analogue
 Idoxyuridine
 Trifluridine

a. Gastroenterology – hepatologi
1. IBD yang di colon saja  ulcerative colitis (di rectosigmoid)

Terlokalisasi di kolon, mulai dari rectum ke proksimal

Characteristics Chron’s Disease Ulcerative Colitis
Segment involved Mouth to anus Mucosa of colon only
Most common site 40% ileocaecal junction, 35% 44% rectosigmoid
terminal ileum
Distribution Discontinus – skip lesion Continuos
Ulceration Deep, with submucosal extension Fine, superficial
Abdominal pain, fever +++ +/-
Diarrhea, rectal bleeding +/- +++
Weight loss, malnourished +++ +/-
Abdominal mass + -
Stricture, fistula + -
Cancer + ++
DCBE appearance String sign Lead pipe
Cobble stone appearance + -
Pseudo polyps + ++
 --> string sign pada chron disease
2. Penyakit yang bukan di rectum  Chron’s disease
Sepanjang traktur GI (mulai mulut-anus), ada skip lesion

3. HbsAg  Hepatitis B
Ditemukan di Hep. D koinfeksi
4. Dyspepsia yang bukan fungsional  ulkus duodenum, ulkus gaster

Dispepsia Fungsional Dispepsia Organik

- Ulcer like - GERD
- Dismotility - Peptic Ulcer Disease (gastric ulcer/
- Unspecified duodenal ulcer)
- Mixed type - NSAID induce
- Related malignancy

5. Penyebab ulkus gaster  H. pylori 70%

H. pylori – gaster: 70%, duodenum 90%
Gejalanya:
o Epigastric pain yg menyebar sampai punggung (tembus)
o Occurs 90 min to 3 hours after meal  relieved by antacids or food
o Awakes patients from sleep (midnight- 3am)
o Discomfort  precipitated by food
o Nausea  weight loss karna ga nafsu makan
o Gaster  pain – food  pain; strongly associated with NSAID use
o Duodenum  pain – food  relieved

OAINS Selective COX-2

o Drug induce : NSAID, aspirin, steroid, antibiotic (eritromisin, metronidazole), CCB, teofilin, bifosfonat,
suplemen kalium, acarbose
Diagnosis  urea breath test – CO2 breath analyser

Tatalaksana:
6. Penyebab perdarahan lambung, obat jantung  asetosal (aspirin), NSAID

NSAIDs and aspirin are injurious to mucosa of stomach and duodenum. NSAID-induced inhibition of mucosal
prostaglandin synthesis is thought to be a major mechanism of gastrointestinal mucosal injury. Prostaglandin
berguna untuk meningkatkan produksi mucus, meningkatkan mucosal blood flow dan menurunkan acid
production

7. Penyebab varises esofagus terbanyak  Sirosis Hepar

Esophageal varices are dilated submucosal distal esophageal veins connecting the portal and systemic circulations.
This happens due to portal hypertension (most commonly a result of cirrhosis), resistance to portal blood flow,
and increased portal venous blood inflow. The most common fatal complication of cirrhosis is variceal rupture;
the severity of liver disease correlates with the presence of varices and risk of bleeding.

Causes of portal hypertension:

 Prehepatic: Portal vein obstruction (EHPVO) or massive splenomegaly with increased splenic vein blood flow
 Posthepatic: Severe right-sided heart failure, constrictive pericarditis, and hepatic vein obstruction (Budd-Chiari
syndrome)
 Intrahepatic: Cirrhosis accounts for most cases of portal hypertension.

Less frequent causes are schistosomiasis, massive fatty change, diseases affecting portal microcirculation as
nodular regenerative hyperplasia and diffuse fibrosing granulomatous disease as sarcoidosis

Treatment for portal hypertension:

o Primary  non-selective beta-blocker: propranolol, nadolol

o Variceal endoscopic band ligation
o Variceal bleeding:
 Vasoactive agents  somatostatin, octreotide
 Variceal band ligation
 TIPS – transjugular intrahepatic portosystemic shunt
 Surgery – splenorenal shunting
o Sclerotherapy needle – jarang digunakan

8. Penyebab non-cardiac chest pain terbanyak  Heartburn, GERD

Gastroesophageal reflux disease is likely the most common cause of noncardiac chest pain. Esophageal
dysmotility affects only the minority of noncardiac chest pain patients. Esophageal hypersensitivity may be present in
non-GERD-related noncardiac chest pain patients regardless if esophageal dysmotility is present or absent. 

9. Symptom sirosis hepatis, kecuali  polyarthritis

Gejala sirrosis hepatis:
- Atrofi muskulus temporalis
- Spider nevi
- Palmar eritem
- Kuku : clubbing, terry nail , muehrche line
o Terry nail fingernails  appear white with a characteristic "ground glass" appearance without any
lunula (decreased vascularity, increased connective tissue in fingernail bed)
- Flapping tremor/ asterixis
Asterixis is a tremor of the hand when the wrist is extended, sometimes said to resemble a bird flapping its
wings.
- Hypertrophic osteoarthropathy
- Distensi abdomen  ascites krn ↓albumin, edema perifer
- Splenomegali
- Caput medusa
- Bruit epigastrium (Cruveilhier-Baungarten murmur)
- Jaundice
- Hematemesis melena
- Sindrom hepatorenal
- Ensefalopati hepatikum
- Atrofi testis
- Ginekomastia
- Alopesia di dada dan aksila
- Fetor hepatikum  metionin
- Petekie dan ekimosis
10. Bukan Sign Symptom dyspepsia  konstipasi

Sign and symtoms Dyspepsia

 Nyeri epigastrium dan rasa terbakar di epigastrium
 Rasa penuh setelah makan
 Cepat kenyang
 Rasa kembung pada saluran cerna atas
 Mual, muntah, sendawa

11. Keracunan baygon, antidotumnya  Naloxon VS (Opioid)  harusnya pralidoxime/oxime

Baygon  berisi organofosfat dan antikolinesterase
 Penanganan darurat: resusitasi, pemberian oksigen, pemberian atropin, cairan dan asetilkolinerase reactivator
(oxime).

- Sulfat atrofin
- Atau oxime/pralidoxime  kolinergik  berikan dengan organofosfat
Sadar :
- Kumbah lambung, injeksi sulfas atrofin 2mg (8 ampul) IM
- 30’ kemudian 0,5 mg Sulfat Atropine (2A) IM di ulang tiap 30’ sampai artropinisasi  0,25 mg SA (1A) IM
tiap 4 jam selama 24 jam
- Efek takikardia dihindari dengan pemberian diltiazem atau propranolol.
-
Tidak sadar:
- Inj. SA 4 mg (IV) (16A)  30’ kemudian SA 2 mg (8A) IM ulang tiap 30’ sampai sadar  beri SA 0,5 mg
s.d atropinisasi (midriasis, fotofobia, mulut kering, takikardia, palpitasi)  0,25 mg SA tiap 4 jam
- Ozime/Pralidoxime diberikan dosis 4 gr/hari dibagi dalam 4 dosis. WHO merekomendasikan penggunaan
oxime (pralidoxime chloride/obidoxime) pada penderita simptomatik yang memakai atropin. Dosis
loading 2 g per iv lambat (20 menit) dan dilanjutkan dengan 1 gr per infus setiap jam.
- Pengobatan lain ialah pemberian magnesium sulfate atau pemberian sodium bicarbonate untuk
melakukan alkanisasi urin dalam rangka eliminasasi bahan beracun Diazepam (iv), bila kejang atau bila
terjadi delirium.

Versi II
1. Pemeriksaan penunjang pada diare kronik  CIL
Pemeriksaan feses lengkap (leukosit feses, volume feses, mengukur berat dan kuantitatid fecal fat pada feses 24 jam,
lemak feses, osmolalitas feses, pemeriksaan parasite atau telur pada feses), Darah rutin, dll
 Pada algorithm yg chronic diarrhea
o Fatty feces langsung di cek radiography
o Watery atau inflammatory feces stool analysis
Indikasi untuk Colon In Loop:
o Kolitis, adalah penyakit-penyakit inflamasi pada colon, termasuk didalamnya kolitis ulseratif dan kolitis
crohn.
o Carsinoma atau keganasan
o Divertikel, merupakan kantong yang menonjol pada dinding colon, terdiri atas lapisan mukosa dan
muskularis mukosa.
o Megakolon adalah suatu kelainan kongenital yang terjadi karena tidak adanya sel ganglion di pleksus
mienterik dan submukosa pada segmen colon distal.Tidak adanya peristaltik menyebabkan feses sulit
melewati segmena gangglionik, sehingga memungkinkan penderita untuk buang air besar tiga minggu
sekali.
o Obstruksi atau illeus adalah penyumbatan pada daerah usus besar.
o Invaginasi adalah melipatnya bagian usus besar ke bagian usus itu sendiri.
o üStenosis adalah penyempitan saluran usus besar.
o Volvulus adalah penyumbatan isi usus karena terbelitnya sebagian usus ke bagian usus yang lain.
 o Atresia ani adalah tidak adanya saluran dari colon yang seharusnya ada.

Kontra Indikasi untuk Colon In Loop

o Perforasi, terjadi karena pengisian media kontras secara mendadak dan dengan tekanan tinggi.
o Obstruksi akut atau penyumbatan.
o Diare berat.

2. DD diare kronik (lendir darah), KECUALI  IBS (hanya lendir)

a. Ca colon
b. IBS
c. IBD
d. Polyposis
e. divertikulitis

Diagnosis akhir kasus diare kronik:

- colitis infektif
- colitis amoeba
- colitis iskemik
- adenocarcinoma
- IBD
Diagnosis akhir kasus diare kronik yang disertai darah dan nyeri perut
- Colitis infeksit
- Colitis amoeba
- Diverticulosis
- Karsinoma
- IBD

3. Biomarker keganasan colorectal  CEA

Carcinoembryonic antigen (CEA) owns the highest sensitivity among single marker in the order of CEA > cancer
antigen 72-4 (CA72-4) > cancer antigen 19-9 9 (CA19-9) > ferritin > cancer antigen 125 (CA125)

4. Karakteristik IBS  distensi, nyeri abdomen, perubahan pola defekasi, membaik dengan ditekan
IBS Rome III : nyeri abdomen berulang 3 days/month minimal 3 bulan dengan onset 6 bulan sebelumnya
IBS Rome IV : nyeri abdomen berulang 1 day/week minimal 3 bulan dengan onset 6 bulan sebelumnya
- Membaik dengan defekasi
- Perubahan frekuensi BAB
- Perubahan penampilan feses

5. Ulcerative Colitis, chron’s Disease dan terapi

Tx Ulcerative Colitis (bloody diarrhea with mucus):
- Kortikosteroid: prednisone 40-60 mg, tap off
- Asam aminosalisilat: sulfasalazine dan mesalazine
- Imunosupresif: 6-merkaptopurin, azatioprin, siklosporin
- Bedah
 Tx Crohn’s Disease (persistent diarrhea with abdominal pain, fatigue, weight loss) :
- 5-ASA (5-aminosalisylic acid) (sulfasalazine, mesalazine)
- Kortikosteroid  Prednison 40-60 mg, tapering off
- Azathioprine, mercaptopurine  imunosupresif
- Infliximab IV untuk CD  TNF blocker
- Ciprofloxacin/metronidazole untuk CD

Kalo chron disease tx + antibiotik

6. Tipe dyspepsia:
- Dyspepsia dismotilitas  mual muntah sebah perut kembung
- Dyspepsia ulkus  nyeri
- Dyspepsia refluks  GERD
- Dyspepsia non spesifik
Dispepsia:
- Organic
o Ulkus
 o GERD
o Keganasan
- Non organic
o Nyeri epigastric
o Cepat kenyang / penuh
o Mixed
o Non spesific

7. Terapi GERD  PPI Test

PPI test : pemberian PPI selama 2 minggu tanpa didahului endoskopi  gejala membaik  tegak Dx GERD
Terapi inisial GERD dgn PPI dosis tunggal pagi hari sebelum makan selama 2-4 minggu

Step Up : antasida  gagal  H2blocker atau prokinetic dosis standar 4-6 minggu  gagal  PPI dosis standar 4
minggu, lalu lanjut terapi on demand
Step Down : PPI 8 minggu, kemudian pemeliharaan dgn H2 blocker atau Prokinetik atau on demand

1) Antasida  4 x C1
2) H2 antagonist
1. Cimetidin 4x400mg
2. Ranitidine 4x150mg
3. Famotidine 2x20mg
4. Nizatidine 2x150mg
3) Prokinetic
1. Metoclopramide 3x10mg
2. Domperidone 3x10-20mg/hari
4) Sukralfat  4x1g
5) PPI
1. Omeprazole 2x20mg
2. Lansoprazole 2x30mg
3. Pantoprazole 2x40mg
4. Rabeprazole 2x20mg
5. Esomeprazole 2x40mg

8. Komplikasi GERD

Paling sering adalah striktus esofagus dan perdarahan sebagai dampak perangsangan kronik asam lambung terhadap
mukosa esofagus, terjadi perubahan epithelial skuamous menjadi kolumner metaplastic (BARRETT’s DISEASE)
yang merupakan keadaan premaligna

Komplikasi GERD
 Stricture
 Malory Weiss Tear  condition marked by a tear in the mucous membrane, or inner lining, where the
esophagus meets the stomach. 
 Barrets Esophagus

9. Edukasi dan factor pencetus/risiko GERD

a. Kopi
b. Obese
c. Tidur
d. Rokok

Multiple mechanisms are involved in the pathogenesis of GERD including: (1) motor abnormalities, such as
impaired lower esophageal sphincter (LES) resting tone, transient LES relaxations, impaired esophageal acid
clearance and delayed gastric emptying; and (2) anatomical factors, such as hiatal hernia and obesity.
Increasing age and BMI, an urban environment, lower educational level, and pan masala chewing appear to be
risk factors of GERD symptoms for the studied population.
 Modifikasi gaya hidup
- Tinggikan kepala waktu tidur dan hindari makanan sebelum tidur 15-20 cm  meningkatkan bersihan asam
selama tidur dan mencegah refluks asam lambung ke esofagus
- Menurunkan BB berlebih
- Makan malam paling lambat 3 jam sebelum tidur
- Makan jangan terlalu kenyang
- Berhenti merokok dan konsumsi alcohol Karena menurunkan tonus LES
- Kurangi konsumsi lemak dan jumlah makan Karena dapat menimbulkan distensi lambung
- Hindari makanan/minum seperti coklat, the, peppermint, kopi, soda  menstimulasi asam
- Hindari obat antikolinergik, diazepam, opiate, CCB, B-agonist, progesterone

10. USG Cirrhosis

USG bila menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenisitas, adanya massa.
Pada sirosis hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenisitas parenkim hati
USG juga bisa melihat ascites, splenomegaly, thrombosis, vena posta dan pelebaran vena porta serta skrining Ca Liver
pasien Cirrhosis

11. Bilirubin level  post hepatal? Hepatal? Pre?

Kadar bilirubin
 Direct bilirubin range from 0 to 0.4 mg/dL. (referensi lain <0.5)
 Total bilirubin (direct and indirect) range from about 0.2 to 1.2 mg/dL ( <1,1mg/dl)
Indirek bilirubin  pre-hepatal

Direk bilirubin  intra dan posthepatal

Muncul gejala ikterik/jaundice apabila bilirubin >2.5 mg/dL
 Pada obstructive jaundice  ga ada yang conjugated bilirubin yang ke usus jdnya pada ke renal  bilirubin urine
meningkat, sedangkan ga ada bilirubin yg berubah jd stercobilin feces  gaada yang mewarnai feces  absent (clay
colored) feces

12. Obes, wanita 40 tahun dengan keluhan heartburn. Factor predisposisi, obat?
a. Pre endoscopy heartburn
b. PPI Dosis double
c. PPI Dosis standar
d. H2 Blocker dosis tinggi
e. H2 blocker dosis rendah
 jd maksudnya gmn?-_- sorry gengs gangerti
13. Yang merupakan factor penyebab kerusakan mukosa pada gastropati 
mukosa
Penyebab:
- NSAID
- H. pylori
- Stress
- Free radical
- Hypertension

14. Patofisiologi gastropati OAINS  Defisiensi PG

 Efek samping OAINS pada lambung terjadi melalui mekanisme topical (non prostaglandin dependant)  sucralfate 4
x 500 mg, merusak mukosa lambung, dan mekanisme sistemik (prostaglandin dependant), menghambat COX-1 
misoprostol 2x200mcg

a. Defisiensi PG (prostaglandin↓)
b. Insufisiensi mucus

15. Hepatitis yang menular secara Fecal-oral  Hepatitis A dan E

16. Hepatitis yang hidup bersama dan saling memperberat  Hepatitis B + Hepatitis D

17. Hepatitis B Kronis?

- HBsAg (+) >6 bulan
- HBeAg (+) atau (-)  marker of active viral disease and patient infectiousness
- Serum HBV-DNA >20.000 IU  kadar antara 2.000 – 20.000 IU/mL sering ditemukan pada pasien dengan
HBeAg (-)
- ALT/AST↑ persisten/intermittent
- Biopsy hati ditandai dengan proses nekro-inflamasi tingkat sedang-berat

Hepatitis B Kronis karier Inaktif

- HBsAg (+) >6 bulan
- HBeAg (-)  artinya tidak active viral disease dan Anti HBe (-)  artinya tidak terdeteksi chronically
infected person or patient who have cleared the disease
- Serum HBV-DNA <2.000 IU/mL
- ALT/AST normal
- Biopsy hati tidak memperlihatkan adanya hepatitis

18. Bedakan Hep. B aktif dan kronis

Jika aktif:
HBV-DNA (+)
HBeAg (+)  active viral disease
Anti HBe (-)
Anti HBc IgM (+) acute/recent infection
19. Terapi hepatitis B kronik?
- Interferon Alfa (IFNalfa) 5 juta IU setiap hari selama 16 minggu / peg IFNalfa 48 minggu
- Lamivudine 100 (3TC) mg/hari
- Adefovir 100 mg/hari
- Telbivudine (Sebivo) 600 mg/hari
- Entecavir (baraclude) 0,5 mg/hari
- Tenofovir 300 mg/hari

Terapi Hepatitis C?
- Ribavarin 1000 mg/hari + Interferon alfa (IFNalfa) 3 juta IU 3x/minggu

20. Syarat untuk pemberian analog nucleoside (obat hepatitis viral)

- Viral load tinggi persisten
- HBeAg (+)
- Sign & symptom parah
- Replikasi viral aktif

21. Penderita laki-laki 60 tahun didiagnosa dengan Cirrhosis Hepatis dan dibawa ke RS dengan muntah darah, BAB hitam,
dan ascites. Kira-kira perdarahannya terjadi Karena …
a. Perdarahan v. oesophagia
b. Perdarahan v. gastrica brevis
c. Perdarahan v. mesenterica superior
d. Perdarahan v. mesenterica inferior
e. Perdarahan v. azygosproximal

22. Seorang wanita 37 tahun datang dengan keluhan nyeri perut berulang, tipe nyeri seperti keram dan menghilang dengan
defekasi. Penderita minum enalapril untuk hipertensi dideritanya. Pemeriksaan fisik tidak menjumpai adanya kelainan.
Pemeriksaan lab menunjukkan hasil normal, pemeriksaan darah lengkap dan fungsi hepar
Langkah selanjutnya untuk penderita ini?
a. Pemeriksaan apusan darah
b. CT Scan abdomen
c. Endoskopi
d. Pemeriksaan urin
e. Edukasi dan reassuring

Kriteria Manning pada Irritative Bowel Syndrome

- Pain relieve with defecation
- More frequent stool
- Looser stool
- Visible abdominal distention
- Passage of mucus
- Sensation of incomplete evacuation
IBS Constipation  feses padat >= 25% dan feces cair <25%
IBS Diarrhea  feces cair >- 25% dan feces padat <25%

23. Laki-laki 40 tahun dengan riwayat colitis ulserativa. Gambaran penyakit yang akan menentukan peningkatan untuk
terjadinya keganasan adalah?
a. Lama duarasi sakit <10 tahun
b. Riwayat terjadinya megacolon toksik
c. Adanya gambaran pancolitis
d. Ditemukan adanya pseudopolip pada kolonoskopi
e. Kebutuhan steroid yang tinggi

The risk of colorectal cancer for any patient with ulcerative colitis is known to be elevated, and is estimated to be 2%
after 10 years, 8% after 20 years and 18% after 30 years of disease. Risk factors for cancer include extent and
duration of ulcerative colitis, primary sclerosing cholangitis, a family history of sporadic colorectal cancer, severity of
histologic bowel inflammation, and in some studies, young age at onset of colitis.

24. Seorang penderita sirosis hepar usia 58 tahun masuk rumah sakit dengan ascites massif dan edema kaki. Tidak dijumpai
adanya kelainan pada pernafasan dan tanda-tanda ensefalopati hepatikum. Hasil laboratorium menunjukkan serum
elektrolit: Na 130, K 3,6, Cl 8,5, kreatinin 1 mg/dL, BUN 18 mg/dL. Tirah baring, pembatasan natrium dan air dan
pemberian spironolakton dan furosemide dengan penuh tidak memberikan penurunan BB yang bermakna setelah 5
hari, tindakan selanjutnya adalah …
a. Pemberian furosemide IV 80 mg
b. Acetazolamide oral 250 mg/hari
c. Pemasangan peritoneovenous shunt
d. Parasentesis terapeutik
e. Ditambahkan HCl 25 mg
 Kadar normal lab
 Ureum 10-50 mg/dl
 Kreatinin <1.3 mg/dl
 Na 136-145 mmol/L
 K 3,5 – 5,1 mmol/L
 Cl 97-111 mmol/L
 Ca 8,8-10,2 mmol/L
Pada soal Na menurun, CL nya beneran segitu po?-_- urea= 18x 0,357 = 6,4 (rendah)
Formulas: BUN (mg/dl) = Urea (mg/dl) / 2.1428 
Urea (mmol/l) = BUN (mg/dl)* 0.357

25. Seorang wanita 75 tahun dengan riwayat gastritis yang dicetuskan oleh aspirin 5 tahun yang lalu saat ini mengatakan
nyeri lutut yang berat yang diduga suatu OA. Penderita membutuhkan terapi dengan NSAID. Dari pilihan pengobatan
di bawah mana yang paling tepat untuk mencegah terulang perdarahan GI tract? Bingung
a. Omeprazole?
b. Misoprostol  Analog PGE
c. Nizatidine
d. Atropine
e. Sukralfat
 The PPIs and misoprostol have proven effective for preventing NSAID-associated ulcers. However, the
adverse effects of misoprostol, including abdominal pain and diarrhea, make it an unattractive option for long-
term protective therapy.

PPIs can effectively reduce gastric symptoms, heal NSAID-related ulcers in continuing NSAID users, and prevent
ulcer recurrence in patients who are taking multiple NSAIDS (ie, NSAIDs plus aspirin) 

26. Wanita 23 tahun yang sedang hamil anak pertama dengan usia kehamilan 8 minggu mengeluh mual sejak 4 minggu
yang lalu dan muntah hebat sejak 2 harri yang lalu. 4 jam yang lalu penderita muntah bercampur darah segar.
Dirasakan nyeri di daerah epigastrium. TD 100/70 mmHg, Nadi 98 x/menit, RR 24 x/menit. Pada pemeriksaan darah
lengkap didapatkan haemoglobin 10,1 mg/dL, AL 13.000/mm3, AT 219.000/mm3, SGOT/SGPT 43/39. Kemungkinan
diagnosis penderita adalah …
a. Hyperemesis gravidarum dgn Mallory Weiss Tear
b. Ulkus peptikum
c. Gastritis erosive
d. Angiodysplasia
e. Rupture varices esofagus

Mallory Weiss Tear

Precipitating factors include retching, vomiting, straining, hiccupping, coughing, primal scream therapy, blunt
abdominal trauma, and cardiopulmonary resuscitation.
 Symptoms
Hematemesis, melena, light-headedness, dizziness, syncope, and abdominal pain
*Hematemesis: Hematemesis is the presenting symptom in all patients diagnosed with a Mallory-Weiss tear.  
*Abdominal pain, dyspepsia: As many as 40% of patients may experience epigastric pain or symptoms of
heartburn.
 Cause
 One of the causes of Mallory Weiss Tear: Pregnancy: Some women develop hyperemesis gravidarum, a
syndrome characterized by persistent severe vomiting and retching, in the first trimester of pregnancy

27. Seorang perempuan 30 tahun dirujuk ke IGD Karena demam dan nafsu makan menurun selama 3 hari. Hasil
pemeriksaan fisik penderita tersebut menunjukkan adanya jaundice dan hepatomegaly. Uji laboratorium menunjukkan
peningkatan enzim aminotransferase. Menurut pernyataan penderita, dia telah mendapatkan vaksinasi hepatitis B 2
tahun yang lalu namun belum mendapatkan vaksinasi hepatitis A. hasil pemeriksaan serologi sebagai berikut: IgM
HAV (-), IgG HAV (+), HBsAg (-), HBsAb (+), HBcAb (-), HCV Ab (+)
Kesimpulan yang paling akurat adalah bahwa penderita tersebut …
a. Saat ini menderita hepatitis A, belum pernah terinfeksi HBV dan menderita Hepatitis C pada masa lalu
b. Saat ini menderita hepatitis A, pernah terinfeksi HBV dan HCV di masa lalu
c. Pernah terinfeksi oleh HAV dan HCV pada masa lalu dan sedang menderita Hepatitis B
d. Pernah terinfeksi oleh HAV pada masa lalu, belum pernah terinfeksi HBV, dan sedang menderita Hepatitis
C
e. Pernah terinfeksi HAV dan HCV pada masa lalu, belum pernah terinfeksi HBV, dan saat ini menderita Hepatitis C

igG HAV (+)  perah terinfeksi HAV

HBsAb  immunity (either vaccination or post exposure), HCV ab (+)  presumptive HCV infection

28. Wanita 42 tahun datang dengan keluhan nyeri pada daerah ulu hati, nyeri dirasakan terutama pada malam hari, nyeri
berkurang setelah makan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium
Apakah diagnosis yang paling mungkin pada pasien tersebut?
a. Ulkus gaster (pain-food-pain)
b. Ulkus duodenum (pain-food-relieve)
c. Esophagitis
d. Gastritis
e. Gastropati hipertensi portal
29. Seorang pria 39 tahun datang dengan keluhan diare selama 2 bulan. Hasil pemeriksaan kolonoskopi menunjukkan
Cobblestone appearance. Apakah diagnosis yang paling tepat pada pasien tersebut?
a. Colitis Ulcerative
b. Crohn’s Disease
c. Amoebiasis Intestinal
d. Ca colon
e. Colitis TB

30. Wanita 46 tahun, gemuk datang mengeluh nyeri hebat pada perut sebelah kanan atas. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan Murphy’s Sign (+), apakah diagnosis yang paling mungkin pada pasien tersebut?
a. Kolesistitis akut
b. Pankreatitis akut
c. Gastroduodenitis
d. Perforasi ulkus gaster
e. Pyelonephritis akut

31. Mana di antara berikut ini merupakan penyebab yang mungkin dari hematemesis melena pada pasien ini?
a. Mallory Weiss Tear
b. Duodenitis errosiva
c. Rupture varises esofagus
d. Ca gaster
e. Gastropati OAINS

32. Pria 67 tahun datang dengan keluhan perut membesar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan massa pada kanan atas,
berdungkul, USG abdomen menunjukkan adanya pada lobus kanan hepar. Mana di antara berikut ini pemeriksaan yang
menunjang diagnose pasien tersebut?
a. CA 19-9  pankreas
b. Alfa fetoprotein (AFP)  hepar
c. PSA (Prostate Specific Antigen)
d. CA-153  payudara
e. Seromoeba  abses hepar

33. Pria 36 tahun datang dengan keluhan nyeri kanan atas disertai demam selama 10 hari. Pada pemeriksaan didapatkan
hepatomegaly, nyeri tekan. USG abdomen didapat gambaran abses, hepar dgn diameter 9cm, mana diantara ini
merupakan pemeriksaan penunjang yang diperlukan thd pasien tersebut?
a. Elektroforesa protein  cek fungsi hepar
b. HBsAg
c. Anti HCV
d. Alkali fosfatase  liver disease
e. Seramoeba

Amebic Liver abcess

  Time of onset
Patients with amebic liver abscess usually present acutely (duration of symptoms < 14 d), with the most frequent
complaints being fever and abdominal pain. This presentation is characteristic of younger patients.
The subacute presentation is characterized by weight loss and, in less than half the cases, abdominal pain and fever
are present.
 Abdominal pain
Abdominal pain is the most common element in the history and is present in 90-93% of patients. The pain is
usually constant, dull, and aching, and it is most frequently located in the right upper quadrant (54-67%) and
may radiate to the right shoulder or scapular area.

Parameter Pyogenic Amebic

Anamnesis  Demam
 Nyeri spontan perut kanan
 Pasien jalan membungkuk ke depan
 Kalau letaknya dekat diafragma  iritasi  nyeri
bahu kanan, batuk ataupun atelectasis
 Gejala lain: malaise, icterus, BAB seperti dempul,
BAK gelap
Pemeriksaan Fisik  Hepatomegaly yang nyeri tekan
 Kalau udah kronis  ascites, tanda hipertensi portal
Pemeriksaan  Leukositosis, anemia, LED meningkat
Penunjang  Meningkat: alkali fosfatase, enzim transminase,
bilirubin, PT
 Foto thorax bisa dilakuin  efusi pleura, sudut
kardiofrenikus tertutup, dibawah diafragma terlihat
air fluid level
 USG abdomen  multiple
 Demam intermittent
 Nyeri perut terlokalisir di RUQ
 Malaise, myalgia dan arthralgia
 Ikterik jarang  kalau iya, prognosis jelek
 Cenderung tidur miring ke kiri
 Demam dan menggigil <10 hari
 Ikterik
 Nyeri tekan abdomen yang menjalar dengan batuk atau
inspirasi
 Terdengar friction rub di hati
 Sama kyk yg pyogenic soalnya kalo pake imaging juga
susah dibedain, pake ELISA bisa tapi kan jarang sis
 Pemeriksaan PCR
 Isolasi tinja
 USG abdomen  single

34. Seorang wisatawan dari Jerman 40 tahun sehabis minum es cendol kang jamil, pada malam harinya menderita diare
10x kuning encer disertai mules tanpa lendir dan darah. Pemeriksaan fisik ditemukan, compos mentis, TD 110/80, Nadi
84x/menit, Temperatur aksilla 37,5°C. penyebab yang pertama kali dipikirkan adalah …
a. Salmonella
b. E. coli
c. Virus Norwalk
d. Shigella (diare lendir darah)
e. Amoeba

 Diare cair, lendir (-), darah (-), nyeri perut, mual muntah, riw berpergian ke negara berkembang  E. coli
(ETEC)
  Diare cair, lendir (-), darah (-), nyeri perut, muntah, demam, riw di nursery/ daycare  Rotavirus, Norovirus
 Daging2 tidak matang  Salmonella, clostridium perfringens, s. aureus, EHEC
 Diare banyak spt cucian beras, riw makan ikan2 tidak matang  V. cholera
 Minum/ renang di danau  Giardia

35. Saran yang diberikan kepada wisatawan di kasus di atas?

a. Vaksinasi sebelum berangkat
b. Vaksinasi setelah tiba di tempat tujuan
c. Jenis vaksin sesuai dengan penyakit bersifat endemis
d. Hindari mengkonsumsi minuman yang tidak dikemas
e. Menelan antibiotic setiba di daerah tersebut hingga waktu pulang

36. Suhu badan yang sub febris akibat?

a. Infeksi bakteri
b. Infeksi parasite
c. Mual
d. Mules
e. Dehidrasi

Sub febris (37,3 – 37,9)  infeksi, radang, dehidrasi, anemia, imunisasi

37. Pengelolaan penting pada penderita tersebut?

a. Jenis makanan tertentu
b. Jenis minuman tertentu dilarang
c. Pemberian cairan per oral  rehidrasi
d. Pemberian intravena cairan
e. Antibiotika

38. Seorang wanita 43 tahun datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Nyeri perut sejak
4 hari yang lalu dan bertambah berat sejak 2 hari ini bila perut kanan atas ditekan. Penderita juga merasakan badan
lemes, mual, muntah. Kemungkinan kelainan yang diderita penderita tersebut?
a. Ulkus peptikum
b. Cholecystitis acute
c. Cholelithiasis (4F)
d. Acute viral hepatitis
e. Appendicitis

Cholecystitis : dyspepsia, abdominal pain, RUQ pain – murphy’s sign (+), leucocytosis, fever
Cholelithiasis : 4F (female, fertile fatty, 40) , fatty food induced, nausea, fever (-)
Cholangitis : Charcot triad (icteric, fever, RUQ abdominal pain), gallbladder enlargement related to malignancy
Acute Suppurative Cholangitis : Reynold’s pentad (Charcot triad + hypotension + confusion)

39. Bila pada pemeriksaan fisik penderita ditemukan Murphy sign (+), hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan
peningkatan transaminase dan bilirubin total dan HBsAg (-), Anti HBsAg (-), kemungkiann kelainan yang sangat
mungkin adalah….
a. Cholecystitis acute
b. Cholelithiasis
c. Cholecystitis chronic
d. Cholelithiasis
e. Pancreatitis acute  Boa’s sign

Alanin Transaminae (ALT aka AGPT)  more specific to the liver

Aspasrtate aminotransaminase (AST aka SGOT)  damage in liver, kidney, or heart

Yg aku dapet Boas’ sign :  is hyperaesthesia (increased or altered sensitivity) below the right scapula can be a
symptom in acute cholecystitis (inflammation of the gallbladder).[
Pancreatitis sign  Cullen sign(periumbilical discoloration) and grey-turner sign (discoloration of the flank)

40. Pria 46 tahun datang ke UGD dengan muntah dan BAB berdarah 1 hari SMRS, keluhan diawali nyeri mendadak pada
ulu hati, muntah juga mengandung sisa makanan. Nyeri ulu hati berulang sejak 1 tahun yang lalu biasanya beberapa
jam setelah makan. Akral dingin, nyeri tekan dan defence muscular (-). Perut tidak kembung dan bising usus
 meningkat. Tidak ditemukan tanda gagal hati. TD 90/60 mmHg, nadi 110 x/menit lemah dan tidak teratur. Diagnosis
….
a. Syok hemorrhagic Karena pecahnya varises esofagus
b. Syok hemorrhagic Karena pencahnya ulkus peptikum
c. Syok hemorrhagic perdarahan varises fundus lambung
d. Syok hemorrhagic perdarahan kanker lambung
e. Syok hemorrhagic perdarahan vascular malformation

Duodenal ulcers sometimes also may obstruct the flow of intestinal contents. Patients with obstruction often report
increasing abdominal pain, vomiting of undigested or partially digested food, diminished appetite, and weight
loss. 

41. Manakah penanganan awal yang harus dilakuakn pada pasien tersebut?
a. Resusitasi cairan, pengawasan ketat terhadap TV, obat maag
b. Resusitasi cairan dan transfuse, O2, NGT, obat maag
c. Resusitasi cairan dan transfuse, O2, NGT, Ab spectrum luas
d. Resusitasi cairan, pengawasan ketat terhadap TV, transfuse, O2, NGT, endoskopi
e. Resusitasi cairan, O2, NGT, bilas lambung, Ab spectrum luas

Peptic Ulcer Disease

Treatment:
Massive gastric bleeds are the most difficult complication to treat. Mainstays of resuscitation include the following:
 Establishment of adequate intravenous (IV) access and volume replacement, initially with a crystalloid; in the face of
continued hypotension after 2 L, consider blood transfusion.
 A central venous catheter to monitor such resuscitation may be considered.
 Airway protection with intubation should be considered in the case of massive bleeding.
 Nasogastric suction helps to keep the stomach empty and contracted.
 IV PPI has been shown to reduce mortality in upper GI bleeds and reduces the incidence of rebleeding and the need for
surgical intervention [58] ; emergent surgical or endoscopic intervention may be required

42. Apakah cairan yang paling tepat untuk pasien tersebut?

a. PRC
b. Transfusi darah lengkap
c. RL  diare atau kehilangan cairan
d. HES ydroxyethyl starch (HES/HAES)
e. Normal saline  loading cairan, pasien manapun / syok

*NS may be inferior to LR in resuscitation due to its vasodilator effects and the risks of metabolic acidosis and
hyperkalemia.
 43. Setelah pasien diresusitasi, tampak perbaikan hemodinamik. Endoskopi GIT terlihat sumber perdarahan tetapi gagal
untuk menghentikan perdarahan dan 750 mL darah dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah cukup selama 8 jam.
Manakah penanganan yang paling tepat selanjutnya?
a. Adrenalin TV
b. Eksplorasi laparotomi
c. Lebih banyak transfuse darah
d. Omeprazole IV
e. Pitresin drip

Generally, 5% of bleeding ulcers require operative management at some point. The following are indications for
urgent surgery:
 Failure to achieve hemostasis endoscopically
 Perforation [2]
 Recurrent bleeding despite endoscopic attempts at achieving hemostasis
With respect to the third indication, many clinicians advocate surgery after two failed endoscopic attempts. Several
studies have shown that some perforated peptic ulcers can be treated nonoperatively. Although each of these studies
used different indications for surgery, they generally agreed that any patient with a perforated peptic ulcer who has
peritoneal signs should undergo exploratory laparotomy.

Exploratory laparotomy and omental patch repair remains the gold standard

44. Pria 55 tahun ke UGD dengan KU nyeri seluruh perut sejak 2 hari yang lalu. Nyeri di mulai di ulu hati kemudian nyeri
bertambah dan menyebar ke seluruh perut. Pasien tampak berkeringat dan lethargie. NT(-), NL (+) DM (+) perut
kembung, dan BU menurun. Batas paru hepar menghilang. TD 100/60, N 110 x/menit, suhu 38°C. Os punya nyeri ulu
hati selama 1 tahun. Os selalu makan obat aspirin untuk keluhan nyeri kepalanya. Penyebab paling sering penyakit
tersebut?
a. Primary peritonitis
b. Secondary peritonitis
c. Tertiary peritonitis
d. Faceal peritonitis
e. Foreign body peritonitis

Peritonitis is most often caused by introduction of an infection into the otherwise sterile peritoneal environment through organ
perforation, but it may also result from other irritants, such as foreign bodies, bile from a perforated gall bladder or a lacerated
liver, or gastric acid from a perforated ulcer
Peritoneal infections are classified as
 Primary
from hematogenous dissemination, usually in the setting of an immunocompromised state),
Primary peritonitis is most often spontaneous bacterial peritonitis (SBP) seen mostly inpatients with chronic liver
disease.
o  SBP is an acute bacterial infection of the ascitic/intra-abdominal fluid and peritoneum without evident or
easily identifiable intra-abdominal or surgically treatable source. SBP may occur in adults with cirrhosis,
congestive heart failure, Budd-Chiari syndrome, 
o The route of infection in primary peritonitis is usually not apparent, but ascitic fluid is thought to be seeded
either:
o Primary peritonitis is a monomicrobial infection. More than 60% of episodes are caused by Gram-negative
enteric bacteria; Escherichia coli is the most frequently isolated pathogen, followed by Klebsiella species. S.
pneumoniae, other streptococcal species, and enterococci account for an additional 25% of episodes.
 Secondary (ie, related to a pathologic process in a visceral organ, such as perforation or trauma, including iatrogenic
trauma), Secondary peritonitis is by far the most common form of peritonitis encountered in clinical practice.
o It is caused by a perforation or necrosis of a hollow organ leading to a microbial inoculation and spillage of
chemical irritants (e.g., bacteria, food, blood, necrotic tissue, bile, gastric acid, digestive tract enzymes,
foreign bodies, etc) into the normally sterile the peritoneal cavity
o characteristically a polymicrobial infection due to both facultative and obligate anaerobe
o SS
 Tenderness may be maximal over the organ in which the process originated or rebound
tenderness may be referred to this same site (e.g., epigastrium for a ruptured peptic ulcer, right
upper quadrant for cholecystitis, right lower quadrant for appendicitis, and left lower quadrant for
diverticulitis).
 Bowel sounds are hypoactive or absent

 Tertiary (ie, persistent or recurrent infection after adequate initial therapy).

Tertiary peritonitis often develops in the absence of the original visceral organ pathology. 
o Tertiary peritonitis either involves no pathogens or usually only low-grade pathogens (such as enterococci,
Candida species, and coagulase-negative staphylococci).

45. Seorang pria 50 tahun, keluhan kolik di kanan atas disertai urin kemerahan, foto polos abdomen didapat bayangan
radioopak kecil diameter 1 cm di subcostal XII kanan. Dx?
a. Kolelithiasis
b. Hepatolithiasis
c. Nefrolitiasis kanan
d. Ureterolithiasis
e. Abses hepar yang kalsifikasi

Plain Radiography (Flat plate or KUB)

 Calcium-containing stones (approximately 85% of all upper urinary tract calculi) are radiopaque, but pure uric
acid, indinavir-induced, and cystine calculi are relatively radiolucent on plain radiography.

46. Wanita 40 tahun, mengeluhkan sakit di abdomen kanan atas. Pada pemeriksaan didapatkan kandung empedu ukuran
membesar, tebal dinding disertai gambaran “double rims” tampak bayangan hip disertai posterior acoustic shadowing
ukuran 2 cm dari intraluminal. Diagnosis?
a. Hydrops vesical fellea
b. Tumor vesical fellea
c. Kolesistitis kronis
d. Kolangitis akut
e. Kolesistitis akut dan kolelithiasis

Cholelithiasis  Ultrasound is considered the gold standard for detecting gallstones 6:

o greyscale ultrasound
o highly reflective echogenic focus within gallbladder lumen, normally with prominent posterior acoustic
shadowing regardless of pathological type (acoustic shadowing is independent of the composition and
calcium content) 11
 o gravity-dependent movement is often seen with a change of patient position (the rolling stone sign)

Cholecystitis
o The most sensitive US finding in acute cholecystitis is the presence of cholelithiasis in combination with
the sonographic Murphy sign. Both gallbladder wall thickening (>3 mm) and pericholecystic fluid are
secondary findings. Other less specific findings include gallbladder distension and sludge.
o USG: “sonographic Murphy sign” (+), distensi vesica fellea, & penebalandinding 2mm dgn gambaran
“double rim”

47. Wanita datang dengan keluhan dyspepsia, lalu dari endoskopi ditemukan massa. Hasil biopsy ditemukan
adenocarcinoma esofagus. Yang merupakan awal terjadinya keadaan ini?
a. Esophagitis akut
b. Esophagitis kronis
c. Esophagitis ulcerative
d. Esophagitis Barrett’s (pre malignant state)
e. Esophagitis erosi

48. Pasien laki-laki 30 tahun, IgM HBV (+), kakaknya meninggal Karena Cirrhosis Hepar, kakek meninggal Karena kanker
hepar. Dimana mengetahui replikasi sel?
 a. HBsAg
b. Anti HBs  immunity (due to vaccination or post exposure)
c. Anti HBc  marker of Hep B at some point
d. HBeAg  marker of active viral disease and patient infectiousness
e. HBcAg
49. Pasien laki-laki 70 tahun, BAB pucat, ikterik, riwayat penyakit hati disangkal. Massa epigastrium dan nyeri. Dx?
a. Kolelithiasis
b. Kolesistitis
c. Pankreatitis akut
d. Pankreatitis kronis
e. Kanker pancreas

aku nangkepnya kalo ada massa kemungkinan kan tumor ya, terus
letaknya di epigastric dan riwayat penyakit hati disangkal. Jadi most likely is pancreatic cancer.

50. Laki-laki 30 tahun. Keluhan: nyeri kepala, mual, muntah, tidak nafsu makan, nyeri otot, buang air kecil menurun. 1
minggu yang lalu banjir. Pemeriksaan didapatkan mata agak merah, sedikit ikterik, hepatosplenomegaly. Pemeriksaan
mikroskopik ditemukan kuman spiral
Diagnosis ?
a. Salmonellosis
b. Shigellosis
c. Treponomiasis
d. Leptospirosis
e. Borealis
Penjelasannya aku copas dari dr di Klaten yaa gengs. Agak panjang tapi enak dibaca kok
DIAGNOSIS:
- Anamnesis: demam tinggi, menggigil, sakit kepala, (flu like syndrome) 85%, nyeri otot, mual-mual,
muntah, diare.
- Pemeriksaan fisik: Ikterik (15%), conjunctival suffuscion, fotofobia, muscular tenderness, neck stiffness.
Hepatomegali, splenomegali, kadang2 terjadi penurunan kesadaran.
- Laboratorium: Lekositosis, adanya trombositopenia (prognosis jelek bila AT<70.000), peningkatan
amylase, lipase, dan CPK (sehingga terjadinya rhabdomyolisis). Gangguan fungsi hati, gangguan fungsi
 ginjal ureum, kreatinin, SGOT/PT. Serologi leptospira (+). MAT (micro agglutination test) atau
kenaikan titer >4x GOLD STANDARD.
- Rapid test (antibody (+) setelah 5 hari): bila negatif diulang 3 hari lagi.
- Urine medan gelap (+) lihat leptospiranya.

DIAGNOSA BANDING
Hepatitis tifosa, ikterus obstruktif, malaria, cholangitis, hepatitis fulminant, Dengue, Ricketsiosis, Hantavirus,
Mononukleosis.
KOMPLIKASI:
Severe leptospirosis akan terjadi sepsis, gagal ginjal, perdarahan paru (ARDS) dan multi organ failure.
Tata Laksana di RS
1.Rawat jalan:
Doksicyclin 2x100 mg diminum dengan 2 gelas air putih
Alternatif: Amoksicillin, Erythromycin, dan Tetracyclin.
2.Rawat inap:
Injeksi Ceftriaxon 1-2 gr /24 jam iv selama 7 hari.
Atau ampicillin 1 gr/ 6 jam selama 7 hari.
Penicillin Procain 1,5 juta IU im.
HEMODIALISA dilakukan pada keadaan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (sindroma uremia  mual muntah
penurunan kesadaran).

***pemberian antibiotic pada fase leptospiraemia (4-7 hari pemberian

segera).

51. Wanita 43 tahun, BB 80 kg, keluhan nyeri mata dan kulit kuning. Pada USG tampak batu empedu. Hasil lab yang
meningkat adalah …
a. Bilirubin direk penjelasan sama kayak nomor di bawah yaa.
b. Bilirubin indirek
c. Urobilinogen urine
d. Urobilinogen feses
e. Sterkobilin

52. Wanita 29 tahun, KU: nyeri pinggang kanan, demam, kadang menggigil. Px fisik: suhu 39°C, N 120 x/menit, RR
dan TD normal. Nyeri perkusi di costovertebral kanan. Hasil lab Hb 12,6 gr/dL, AL 12.000, AT 276.000, Ureum 34,
Creatinin 1,4 mg/dL. Urin: albumin +1, silinder, leukosit 10-12/lpb. Diagnose? ISK-A
a. Diverticulitis
b. Appendicitis
c. Cystitis acute
d. Vesicolithiasis
 e. Pyelonephritis
Kata kuncinya ada di demam menggigil sama nyeri flank yaa itu khasnya UPPER UTI. Kalau lower UTI
(cystitis/prostatitis) ga ada demam gengs. Dominan dysuria, nyeri suprapubic, LBP, gitu2. Kalo upper UTI: ada
mual muntah, CVA (+), malaise, dll.

53. Laki-laki 10 tahun, nyeri perut 1 hari. Awalnya tidak jelas lalu terpusat di kanan bawah, mual muntah 1x, demam (-),
nyeri kencing (-), nyeri bertambah saat fleksi tungkai kanan. Diagnosis?
a. Pankreatitis akut
b. Gastroduodenitis
c. Appendicitis (Psoas sign +)

54. Icterus akibat batu empedu, hasil lab yang meningkat …

a. Bilirubin direk (post hepatic)
b. Bilirubin indirek naik pada gangguan pre-hepatal
c. Urobilinogen urin
d. Sterkobilinogen feses
e. Sterkobilin
55. Wanita, nyeri perut, BU menurun, BAB (-) sejak 2 hari, kesemutan ??. Pada pantat dan paha tidak ada benjolan.
a. H. femoralis
b. H. medialis
c. H. umbilicalis
d. H. obturator
Soal apa ini wtf wkwkw, hmm kalo hernia berarti liat letaknya. Karna di pantat (?) dan paha (hernia femoral) gak
ada benjolan dan ada nyeri perut kemungkinan besar umbilicalis (?). biasanya painless bahkan kecuali
strangulated bisa ada abdominal pain/tenderness, fever, constipation/diarrhea, nausea, vomiting gitu. Aku gak
ngerti eee ini someone please help.

56. Wanita hamil 5 minggu, toksoplasma IgM (+) titer ??? X minggu kemudian IgM (-), titer 1/400. Terapi?
a. Asam folat
b. Spiramicin
c. Kina
d. Sulfa
e. Piretamin
 Ga ngerti kenapa ada soal ini wkwkwkw -_-

57. Wanita 44 tahun, nyeri ulu hati (+) mual, subfebris, nyeri lepas tekan perut bawah kanan. Hb 12, diagnose?
a. Gastritis akut
b. Adnexitis dekstra
c. KED
d. Diverticulitis Meckel
e. Appendicitis acute
Menurutku ini jawabannya apendisitis akut karena ada keterangan nyeri tekan RUQ, soalnya kalau nyeri ulu hati
aku bakalan lebih kepikiran pankreatitis akut sih. Ini kukasih gejala apendisits dan pankreatitis yaa.
58. Tampaknya cobblestone ada pada penyakit? Crohn's disease
Kalau UC itu terkenalnya pseudopolip, inflamasinya gak transmural, continuous, jarang berkembang jadi keganasan.

59. Yg bukan gejala dispepsia? (mual, muntah, nyeri epigastirium, rasa penuh di atas umbilikus, nyeri di bawah
umbilikus) udah ada di bawah pembahasannya.
60. Obat post-MI yg bisa menyebabkan ulkus gaster? Asetosal (aspirin)
Ulkus karena obat paling banyak disebabkan oleh NSAIDs yg tidak selektif serta asam asetil salisilat (Aspirin) 
menghambat COX-1 yg menurunkan kadar prostaglandin mukosa lambung jadi mudah iritasi, selain itu NSAIDs
sama ASA itu sifatnya asam juga.
61. Penyebab tersering heartburn? GERD
Heart burn kan GERD??? Oke deh, jadinya kukasih penyebab tersering GERD aja yaa
 Mekanisme terjadinya GERD adalah:
1. Refluks spontan karena LES tidak adekuat (refluks spontan terjadi ketika tonus LES tidak ada/kurang dari 30
mmHg)
2. Aliran retrograde yg mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
3. Tekanan intra abdomen meningkat
62. Simptom sirosis, kecuali? (asites, edema, spider Nevi, lupa apa lagi tapi jawabannya poliartritis)

stigmata sirosis yaa guys. Ada yg karena hipertensi

portal ada yg karena sirosisnya. Yg enak dihapalin yg karna hipertensi portal sih varises esofagus, splenomegaly,
caput medusa, hemorroids, dll.
63. Yg bukan gejala dispepsia? (pilihannya mirip sama pertanyaan yg pertama tapi jawabannya konstipasi)

Jadi lebih ke keluhan nyeri perut epigastric/rasa terbakar, cepat kenyang, nausea, kembung, muntah dll gitu yaa. Gak
ada keluhan perubahan feses (ini kayaknya IBS dehh).
64. Anti-HCV positif berarti terinfeksi? Hepatitis C

Harusnya setelah anti-HCV (+), dicek RNAnya. Buat menentukan infeksi aktif atau infeksi lama.
65. Screening HepB? HbsAg
 Jadi untuk skrining awal pakai HBsAg, kalau positif artinya bisa infeksi akut dan kronis. Ntar buat bedain akut atau
kronis, lihat IgM anti-HBcnya kalau positif artinya infeksi akut. Kalau di hepatitis kronis biasanya HBsAg (+), HbeAg
(bisa positif/negatif), sama anti-HBc totalnya tinggi. CMIIM yaa.

66. Terapi ulkus duodenum? PPI+antibiotik?

Menurutku kok jawabannya tergantung yaa. Setauku kalo ulkusnya karena h. pylori baru kombinasi PPI+antibiotik.
- Kalau penyebabnya h. pylori terapinya kombinasi PPI+2 antibiotik
 - Kalau penyebabnya NSAIDs txnya PPI + misoprostol (200 mikrogram/hari) karena kan NSAIDs bikin
prostaglandin berkurang jadi perlu misoprostol.
- Kalau penyebabnya bukan NSAIDs atau H.pylori cukup dengan antasida (kurang efektif, dosis lebih tinggi
durasi lebih lama), H2 receptor antagonist (ranitidine 2x150/hari; famotidine 2x20 mg/hari; cimetidine
2x400 mg/hari), atau PPI (obat pilihan misal omeprazole 20 mg 2x1 atau 40 mg 1x1).
67. Keracunan organofosfat, antidotum? Sulfat atropine
Menurut Guideline WHO ya ini, ada beberapa PILAR
- Emergency condition: biasanya yg keracunan organofosfat itu bisa meninggal karena gagal nafas (efek anti-
cholinesterase) PENANGANAN ABC
- Gastric lavage  bisa pake activated charcoal yg aman. JANGAN FORCED EMESIS DAN KASIH CAIRAN
ORAL.
- Antidotum atropine. Efektif pada kasus keracunan organofosfat dan carbamate. Bisa pakai pralidoxime
juga
- Monitoring GCS berpengaruh ke outcome pasien