DIAGNOSIS JENIS STROKE BERDASARKAN ALLEN SCORE DENGAN

PANDUAN CT SCAN DI RS DUSTIRA 2019

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memeroleh Gelar Sarjana Kedokteran

Oleh
Muhammad Bagas Herwangi Supangat
4111151139

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
FEBRUARI 2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Diagnosis Jenis Stroke Berdasarkan Allen score dengan Panduan CT

scan di RS Dustira 2019

Penyusun : Muhammad Bagas Herwangi Supangat

NIM : 4111151139

Cimahi, Juli 2019

Menyetujui,

Pembimbing Utama Pembimbing Pendamping

Budhi Suwarma, dr.,Sp.S. Ilma Fiddiyanti, dr.,Sp.R.,M.Kes.

NID. 412138347 NID. 412166079

Mengetahui,

Wakil Dekan I Pembimbing Utama

Iis Inayati Rakhmat, dr.,M.Kes. Daswara Djajasasmita, dr.,Sp.S.

NID. 412164472 NID. 412136965

ii
 LEMBAR PERNYATAAN TIDAK PLAGIAT

Saya yang bertanda tangan di bawah ini

Nama : Muhammad Bagas Herwangi Supangat
NIM : 4111151139
Jurusan/Prodi : Pendidikan Dokter
Fakultas : Kedokteran
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa usulan penelitian ini benar-benar
merupakan hasil saya sendiri, bebas dari peniruan terhadap karya dari orang lain.
Kutipan pendapat dan tulisan orang lain ditunjuk sesuai dengan cara-cara penulisan
karya ilmiah yang berlaku.
Apabila di kemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa dalam usulan
penelitian ini terkandung ciri-ciri plagiat dan bentuk-bentuk peniruan lain yang
dianggap melanggar peraturan, maka kami bersedia menerima sanksi atau perbuatan
tersebut sesuai dengan aturan yang berlaku.

Cimahi, Juli 2019

Yang membuat pernyataan

Muhammad Bagas Herwangi Supangat

iii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-
Nya, penulis dapat menyelesaikan usulan penelitian yang berjudul “Kesesuaian Allen
score dalam Membedakan Jenis Stroke Dibandingkan dengan CT scan Pada RS
Dustira 2019” dengan tepat waktu. Usulan penelitian ini disusun untuk memenuhi
syarat dalam menyelesaikan program studi sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran
Universitas Jenderal Achmad Yani.
Selama penyusunan laporan penelitian ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan
dan pengarahan dari berbagai pihak, oleh karena itu dalam kesempatan ini penulis
ingin mengucapkan terimakasih kepada yang terhormat:
1. Dekan beserta staf Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Achmad Yani,
dan Ketua serta Sekretaris Tim Skripsi.
2. Budhi Suwarma., dr., Sp.S sebagai dosen pembimbing utama yang telah
meluangkan waktu, memberikan masukan, bimbingan, pengarahan, dan saran dalam
penyusunan usulan penelitian ini.
3. Ilma Fiddiyanti, dr., Sp.Rad., M.Kes sebagai dosen pembimbing pendamping
yang telah meluangkan waktu, memberikan masukan, bimbingan, pengarahan, dan
saran dalam penyusunan usulan penelitian ini.
4. Orang tua Ayah Joko Supangat dan Ibu E. Nur Eka serta keluarga yang telah
memberikan bantuan dukungan material dan moral.
5. Sahabat yang telah banyak membantu saya dalam menyelesaikan usulan
penelitian ini.
6. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan naskah usulan
penelitian ini, yang tidak dapat disebutkan satu per satu.

Penulis menyadari bahwa naskah usulan penelitian ini masih belum sempurna.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua
pihak agar pada saat pelaksanaan serta penulisan laporanpenelitian kelak akan lebih

iv
baik. Akhir kata, penulis berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala
kebaikan semua pihak yang telah membantu.
Cimahi, Juli 2019

Muhammad Bagas Herwangi Supangat

v
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.........................................................................................ii
LEMBAR PERNYATAAN TIDAK PLAGIAT......................................................iii
KATA PENGANTAR................................................................................................iv
DAFTAR ISI...............................................................................................................vi
DAFTAR TABEL.....................................................................................................viii
DAFTAR GAMBAR..................................................................................................ix
BAB I............................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.....................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah................................................................................................3
1.3 Tujuan Penelitian.................................................................................................3
1.3.1 Tujuan Umum...............................................................................................3
1.3.2 Tujuan Khusus..............................................................................................3
1.4 Manfaat Penelitian...............................................................................................3
1.4.1 Manfaat Akademik.......................................................................................4
1.4.2 Manfaat Praktis.............................................................................................4
BAB II...........................................................................................................................5
2.1 Stroke...................................................................................................................5
2.1.1 Definisi.........................................................................................................5
2.2 Anatomi Otak.......................................................................................................5
2.2.1 Embriologi Otak...........................................................................................5
2.2.2 Pembuluh Darah Otak..................................................................................6
2.3 Tanda dan Gejala Stroke......................................................................................9
2.3.1 Tanda dan Gejala Stroke Infark....................................................................9
2.3.2 Tanda dan gejala stroke perdarahan..........................................................10
2.4 Faktor Risiko.....................................................................................................12
2.4.1 Faktor Risiko yang tidak dapat dimodifikasi..............................................12
2.4.2 Faktor Risiko Stroke Yang Dapat Dimodifikasi.........................................13
2.5 Patofisiologi.......................................................................................................14

vi
 2.5.1 Patofisiologi Stroke Iskemik......................................................................14
2.5.2 Patofisologi stroke pendarahan...................................................................15
2.6 Penegakan Diagnosis Stroke..............................................................................15
2.6.2 CT scan.......................................................................................................15
2.7 Allen score.....................................................................................................17
2.8 Kerangka Pemikiran..........................................................................................19
2.9 Premis dan Hipotesis.........................................................................................20
2.9.1 Premis.........................................................................................................20
2.9.2 Hipotesis.....................................................................................................21
BAB III.......................................................................................................................22
3.1 Rancangan Penelitian........................................................................................22
3.2 Subjek dan Objek Penelitian..............................................................................22
3.2.1 Kriteria Inklusi............................................................................................22
3.2.2 Kriteria Eksklusi.........................................................................................22
3.3 Jumlah Sampel...................................................................................................22
3.3.1 Besar Sampel..............................................................................................22
3.3.2 Cara Pengambilan Sampel..........................................................................23
3.4 Variabel Penelitian............................................................................................23
3.4.1 Variabel Bebas............................................................................................23
3.4.2 variabel terkait............................................................................................23
3.5 Definisi Operasional..........................................................................................23
3.6 Prosedur Penelitian............................................................................................26
3.7 Alur Penelitian...................................................................................................27
3.8 Pengolahan dan Analisis Data...........................................................................27
3.8.1 Pengolahan Data.........................................................................................27
3.8.2 Analisis Data...............................................................................................28
3.9 Aspek Etika Penelitian.......................................................................................28
3.10 Kegiatan Penelitian..........................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................30

vii
 DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Penilaian Allen Score..................................................................................17
Tabel 3.1 Definisi Operasional....................................................................................23
Tabel 3.2 Jadwal kegiatan penelitian...........................................................................29

viii
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Vaskularisasi Otak.....................................................................................7
Gambar 2.2 Sirkulus Wilisi...........................................................................................8
Gambar 2.3 Stroke infark............................................................................................16
Gambar 2.4 CT scan of subrachnoid hemorrhage in (a), subdural hemorrhage in (b),
and epidural hemorrhage in (c)...................................................................................16
Gambar 2.5 Kerangka Pemikiran................................................................................20
Gambar 3.6 Alur Penelitian.........................................................................................27

ix
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa stroke adalah defisit
neurologis atau gangguan fungsi otak fokal (kadang-kadang global) yang mendadak
berlangsung selama lebih dari 24 jam, dan dapat menyebabkan kematian. Stroke
dapat disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak yaitu iskemik atau perdarahan.
Pada tahun 1996 menjelaskan bahwa stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang
disebabkan karena gangguan peredaran darah otak yang disertai dengan timbulnya
gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu, baik
yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam
beberapa jam). Stroke termasuk penyakit serebrovaskular yang ditandai dengan
kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran
darah dan ioksigen.1
Stroke merupakan penyebab kematian kedua didunia. 2 Stroke merupakan salah
satu penyebab kematian yang biasa dijumpai di negara-negara yang sedang
berkembang dan negara yang berpenghasilan rendah sehingga menyebabkan
terjadinya peningkatan tingkat morbiditas dan mortalitas yang sering ditemukan di
negara berkembang. Menurut Riskesdas pada tahun 2013 prevalensi stroke di
Indonesia yang terdiagnosis oleh tenaga kesehatan sejumlah 7 per mil, sedangkan
yang terdiagnosis dengan gejala sebesar 12,1 per mil. Khususnya di Jawa Barat itu
sendiri prevalensi stroke yang terdiagnosis oleh tenaga kesahatan yaitu sebanyak 6,6
per mil dan yang terdiagnosis serta terdapat gejala mencapai 12 per mil.3
Klasifikasi penyakit stroke terdiri dari stroke infark dan stroke perdarahan.
Berdasarkan kelainan patologis secara garis besar stroke dibagi dalam dua tipe. Tipe
pertama iskemik stroke disebut juga infark atau nonhemorrhagic yang disebabkan
oleh penyumbatan pada arteri yang menuju ke otak yang sebelumnya sudah
mengalami proses aterosklerosis. Tipe kedua adalah stroke perdarahan atau
haemorrhagic yaitu kerusakan dari pembuluh darah di otak akibat perdarahan yang

1
dapat disebabkan oleh stekanan darah tinggi dan aneurisma otak. Akibat yang
ditimbulkan oleh serangan stroke diantaranya kelemahan baik lumpuh sebagian atau
menyeluruh, hilangnya sensasi berbicara, melihat, atau berjalan, hingga menyebabkan
kematian.4,5
Diagnosis sedini mungkin dengan tepat untuk stroke perdarahan dan stroke infark
pada kasus stroke fase akut sangat menentukan tingkat keberhasilan penatalaksanaan
kasus stroke sehingga dapat menurunkan tingkat kematian. Diagnosis stroke iskemik
dan stroke perdarahan secara klinis terkadang sulit ditentukan, sehingga akan
memperlambat para dokter untuk segera memberikan thrombolisis atau anti platelet
pada pasien stroke iskemik untuk mengurangi tingkat kematian pada kasus-kasus
stroke iskemik.6
Pemeriksaan Computerized Tomography (CT) Scan merupakan pemeriksaan
yang paling dianjurkan dalam membedakan stroke infark dan stroke perdarahan
sehingga menjadi gold standard dalam menegakkan diagnosis stroke infark dan
stroke perdarahan. Akan tetapi pemeriksaan ini membutuhkan biaya yang cukup
mahal dan masih banyak keterbatasan ketersediaan alat CT scan terutama di negara-
negara yang sedang berkembang yang memiliki penghasilan rendah dan menengah.
Beberapa cara dilakukan untuk mengatasi kesulitan biaya salah satu cara untuk
mengatasinya yaitu dengan menggunakan sistem skoring.
Penggunaan sistem skoring stroke yang dilakukan secara klinis diharapkan dapat
membedakan antara stroke perdarahan dan stroke infark meskipun tingkat
keakurasiannya belum sempurna.7 Menurut Clifford sistem skoring untuk stroke yang
paling sering digunakan adalah Guy’ hospital score atau yang sekarang lebih dikenal
dengan Allen score, Siriraj stroke score, Besson stroke score, dan Greek Stroke
Score. Penelitian Wadwani menunjukkan Siriraj stroke score memiliki nilai
sensitivitas 92,54% untuk infark serebri dan 87% untuk perdarahan, sedangkan Allen
score memiliki tingkat sensitivitas 93,42% untuk stroke infark dan 66,66% untuk
perdarahan. Allen Score mempunyai keunggulan yaitu dapat menegakkan diagnosis
awal untuk menentukan apakah pasien mengalami stroke infark atau stroke
perdarahan, dengan menggunakan data yang didapatkan secara langsung dari pasien

2
walaupun, pada pemeriksaan ini tidak dapat melihat secara pasti stroke perdarahan
apa yang terjadi.8,9
Angka kejadian stroke yang semakin meningkat di Indonesia dan tingkat
kesulitan yang tinggi untuk menentukan atau mendiagnosis stroke khususnya di
daerah pedesaan yang belum mempunyai Rumah Sakit, maupun daerah yang sudah
mempunyai Rumah Sakit tetapi belum mempunyai fasilitas pemeriksaan penunjang
berupa CT Scan. Dari latar belakang ini, maka diperlukan teknik yang cepat untuk
dapat menentukan jenis stroke walaupun dengan keterbatasan alat yang ada. Allen
score diharapkan dapat membantu untuk mendiagnosis stroke agar dapat terdiagnosis
dengan cepat dan tepat. Maka dari itu, peneliti tertarik untuk membuat penelitian
mengenai “Diagnosis Jenis Stroke Berdasarkan Allen score dengan Panduan CT scan
di RS Dustira 2019”.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang penelitian yang telah diuraikan, dapat dirumuskan
masalahnya sebagai berikut:
Bagaimana kesesuaian hasil diagnosis jenis stroke berdasarkan Allen Score dengan
panduan CT Scan di RS Dustira 2019.

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui hasil diagnosis jenis stroke
berdasarkan Allen Score dengan panduan CT Scan di RS Dustira 2019 ?
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui hasil diagnosis jenis stroke infrak berdasarkan Allen Score
dengan panduan CT Scan di RS Dustira 2019..
2. Mengetahui hasil diagnosis jenis stroke perdarahan berdasarkan Allen
Score dengan panduan CT Scan di RS Dustira 2019.

3
1.4 Manfaat Penelitian
Sesuai dengan rumusan masalah dan tujuan diatas maka peneliti mengharapkan
ada manfaat dari penelitian ini yaitu sebagai berikut:
1.4.1 Manfaat Akademik
Penelitian ini diharapkan mampu menambah wawasan bagi peneliti tentang
kesesuaian Allen score stroke dalam membantu mendiagnosis stroke dan diharapkan
dapat menjadi data tambahan untuk penelitian selanjutnya.
1.4.2 Manfaat Praktis
Penelitian ini diharapkan dapat mempermudah tenaga medis untuk membedakan
stroke infark dan stroke perdarahan tanpa bantuan pemeriksaan penunjang berupa CT
Scan sehingga dapat mempercepat penentuan diagnosis sehingga pasien lebih cepat
dan tepat dalam penanganan.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke
2.1.1 Definisi
Stroke merupakan suatu sindroma yang disebabkan adanya gangguan aliran darah
ke otak sehingga menyebabkan terputusnya oksigen dan nutrisi ke otak dan dapat
menyebabkan kerusakan jaringan otak. Stroke dapat menimbulkan kelainan yang
sifatnya mendadak, kelainan saraf yang muncul sesuai bagian otak yang terganggu.
Manifestasi klinis stoke ialah timbulnya gejala seperti defisit motorik, defisit
sensorik, atau kesukaran dalam berbahasa.1
Stroke tebagi menjadi 3 fase yaitu stroke akut, subakut, dan kronis. Stroke akut
biasanya terjadi pasca serangan stroke pertama yang dialami pasien. Stroke subakut
terjadi pada minggu ke 2 sampai dengan 6 bulan pasca stroke. Fase stroke terakhir
yaitu kronis dimana stroke sudah terjadi selama 6 bulan atau lebih. 10 Menurut
cardiovaskular disease (CVD) III, stroke dapat diklasifikasikan menurut perjalanan
penyakit, tipe stroke, dan lokasi pembuluh darah. Menurut perjalanan penyakitnya
yaitu improving stroke, worsening stroke, dan stable stroke. Untuk tipe stroke terbagi
menjadi stroke infark dan stroke pendarahan. Berdasarkan lokasi stroke dibagi
menjadi sistem karotis dan vertebrobasiler.11

2.2 Anatomi Otak

2.2.1 Embriologi Otak
Otak adalah komponen sistem saraf pusat. Pada perkembangannya, otak dapat
dibagi menjadi lima bagian yang saling berkesinambungan. Pertama, telenchepalon,
yang akan menjadi hemespherium serebri yang besar, yang permukaannya tersusun
oleh gyrus dan sulcus yang sebagian nya dipisahkan oleh fisura longitudinalis serebri
yang dalam. Hemisfer tersebut akan terbagi lagi menjadi beberapa lobus yaitu frontal,

5
parietal, temporal dan oksipital. Kedua, dienchepalon yang terdiri dari thalamus,
hipothalamus dan struktur-struktur lain. Berikutnya yaitu mesenchepalon, yang
terdapat pada pertengahan fossa cranii media dan posterior. Bagian yang selanjutnya
adalah metenchepalon, bagian ini akan berkembang menjadi serebelum dan pons.
Bagian terakhir disebut myelenchepalon, sering juga disebut medula oblongata atau
batang otak. Dimana bagian ini adalah bagian paling caudal dari truncus encephali
yang berakhir di foramen magnum. Bagian ini juga melekat pada nervus cranialis VI
dan XII.12,13
2.2.2 Pembuluh Darah Otak
Otak diperdarahi oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Kedua
pasang arteri ini berada pada spatium subarachnoideum, dan cabang-cabangnya akan
beranastomosis yang membentuk Sirkulus Wilisi. Peredaran darah dari arteri karotis
interna dimulai dari bifurcartio arteriae carotis communis. Arteri ini akan berjalan dan
melewati basis crani melalui kanalis caroticus ossis temporalis. Setelah itu, arteri ini
akan berjalan horizontal kedepan melalui sinus cavernosus dan akan muncul di
medial dengan menembus duramater. Selanjutnya arteri ini akan masuk ke spatium
subarachnoideum melalui arachnoidea mater dan menuju ke ujung sulcus cerebri
lateralis. Disini lah terbentuk arteri serebri anterior dan arteri serebri medial.14
Cabang dari arteri serebri dimulai dari arteri opthalmika yang berasal dari arteri
karotis interna yang muncul melalui sinus cavernosus. Arteri communicans posterior
adalah cabang kecil yang berasal dari cabang dekat dengan terminalnya. Arteri ini
akan berjalan diatas nervus oculomotorius untuk bergabung membentuk Sirkulus
Wilisi. Arteri chorodea juga, berasal dari arteri karotis interna dekat cabang
terminalnya. Arteri ini aku berjalan dekat dengan nervus optikus yang masuk ke
cornu inferius ventriculi lateralis dan berakhir pada plexus choroideus.14
Arteri cerebri anterior adalah cabang terminal dari arteri karotis interna yang
kecil. Arteri ini berajalan ke depan dan medial, diatas nervus optikus dan masuk
kedalam fissura longitudinalis serebri. Melalui arteri communicans akan bertemu
dengan arteri cerebri anterior. Arteri akan berjalan kebelakang diatas corpus collosum
yang pada akhirnya akan beranaastomosis dengan arteri cerebri posterior. Cabang-

6
cabang kortikal akan memperdarahi permukaan cortex cerebri sampai permukaan
posterior. Dengan demikian, arteri cerebri anterior memperdarahi area tungkai gyrus
precentralis. Beberapa cabang yang berkelompok akan menembus substansia
perforata anterior dan membantu memperdarahi bagian nucleus lentiformis, nucleus
caudatus, dan capsula interna.14

Gambar 2.1 Vaskularisasi Otak

Dikutip dari: Review of Vascular Supply15

Arteri cerebri media adalah cabang terbesar carotis interna, yang berjalan kearah
lateral didalam sulcus cerebri lateralis. Cabang kortikal akan memperdarahi
permukaan hemispherium cerebri kecuali, polus occipitalis, pita-pita sempit, dan
permukaan inferolateralis yang diperdarahi oleh arteri cerebri posterior.14 Dengan

7
demikian, arteri ini memperdarahi semua nervus motorik kecuali area tungkai seperti
pada Gambar 2.1

Gambar 2.2 Sirkulus Wilisi

Dikutip dari: Review of Vascular Supply15

Sirkulus Wilisi dibentuk pada basis enchepalon oleh sistem arteri karotis interna
dan arteri vertebrobasiler yang saling berhubungan. Sirkulus Wilisi ini terletak pada
fossa interpeduncularis pada basis cranii. Arteri vertebralis, pada cabang pertama
bagian arteri subclavia, akan naik ke leher melalui enam foramen processus
tranversus bagian atas. Awalnya arteri ini masuk melalui foramen magnum dan
menembus duramater dan arachnoidea mater lalu masuk ke dalam spatium
subarachnoideum. Setelah itu akan berjalan kedepan, medial dan ke atas terhadap
medula oblongata. Arteri vertebralis dan arteri vertebralis kontralateral akan
bergabung di sisi bawah pons untuk membentuk arteri basilaris. Lalu berjalan ke atas

8
pada permukaan pons, setelah berada pada atas pons arteri ini akan bercabang
menjadi dua arteri cerebri posterior.14 Seperti terlihat pada Gambar 2.2.

2.3 Tanda dan Gejala Stroke

Gangguan neurologik yang timbul akibat gangguan perdarahan di otak
bergantung pada luas jaringan otak yang mati, letak dari kematian otak, dan berat
jaringan nya kematian otak itu sendiri. Stroke sendiri secara umum mempunyai gejala
pada wajah berupa mulut mencong, bicara tidak jelas, dan kelainan motorik pada
lengan dan tungkai. Stroke terbagi menjadi 2 yaitu stroke infark dan stroke
perdarahan.16,17

2.3.1 Tanda dan Gejala Stroke Infark

Gangguan umum sroke infark diakibatkan trombosis serebri adalah adanya defisit
neurologik yang timbul mendadak/subakut, didahului gejala prodormal, terjadi pada
waktu istirahat atau bangun pagi. Akibat selanjutnya adalah adanya deviasi okular
akibat kerusakan motorik penglihatan, hemianopsia (radiasi optikus), gangguan
bicara motorik dan sensorik (area bicara Broca dan Wernicke dari hemisfer yang
dominan, serta gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect (lobus
parietalis).18

Penyumbatan atau trombosis serebri juga menyebabkan hemiperesis dan defisit

sensorik yang di akibatkan oleh hilangnya girus presentralis dan postsentralis media.
Penyumbatan juga terdapat pada area anterior yang dapat menyebabkan apatis karena
adanya kerusakan dari sistem limbik. Tanda spesifik stroke infark juga dapat di
golongkan menjadi 2 bagian.18

A. Gejala penyumbatan sistem karotis

Gejala pada sistem karotis ini mempunyai dampak atau tanda yang berbeda
tergantung pada arteri mana yang terganggu, sehingga dapat menyebabkan kerusakan
jaringan otak diperdarahi oleh arteri tersebut. Secara umum, pada gejala penyumbatan
di area arteri karotis interna akan menyebabkan kebutaan secara mendadak

9
(amaurosis fugax), dapat terjadi juga disfasia bila gangguan mengenai area atau sisi
dominan, hemiparase lateral hinga disertai dengan sindrom Horner.19,20

Pada sumbatan arteri karotis ini juga dapat terjadi gangguan pada kontralateral
dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol, dapat terjadi gangguan mental
dikarenakan lesi terdapat pada daerah frontal, gangguan sensibilitas pada yang
lumpuh dan biasanya terdapat kejang.19,20

B. Gejala penyumbatan sistem vertebrobasiler

Gejala pada arteri serebri posterior dapat menyebabkan hemianopsia homonim
kontralateral dari sisi lesi, hemipareis kontra lateral, dan hilangnya rasa sakit,
sensorik propioseptif kontralateral.sumbatan yang terjadi pada arteri thalamus yang
menyebabkan sindrom talamikus yaitu nyeri talamik, merupakan nyeri yang
dirasakan terus menerus. Terdapat rasa baal, dan terdapat hemikhorea disertai
hemiparasis yang disebut dejerine marie.17,19

Gejala pada sistem arteri vertebralis biasanya disebut dengan Wallenberg

syndrome. Wallenbeg syndrome adalah sekumpulan gejala pada nuklei vestibular
berupa vertigo, nistagmus, oscillopsi, dan muntah, gejala traktus spinothalamikus
berupa alternans, gejala traktus simpatikus ascenden berupa ipsilateral Horner
syndrom, miosis, ptosis, penurunan produksi keringat, dan gejala terganggunya
nervus cranial IX dan nervus VII seperti suara serak, disphagia, dan penurunan gag
refleks.17

2.3.2 Tanda dan gejala stroke perdarahan

Stroke perdarahan terjadi bila pembuluh darah di otak ruptur, sehingga terjadi
perdarahan di dalam otak. Pada bagian otak yang dilalui aliran darah yang mengalami
gangguan tersebut akan menyebabkan darah terakumulasi, sehingga memberikan
tekanan pada otak. Gejala stroke perdarahan ditandai dengan gejala tekanan tinggi
intrakranial (TTIK) berupa penurunan kesadaran, mual, muntah, nyeri kepala hebat
yang disertai dengan hemiplegi atau hemiparesis. 16

10
A. Perdarahan Intraserebral
Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipertensi arteri. Hal ini
terjadi akibat peningkatan tekanan darah patologis yang merusak dinding pembuluh
darah arteri kecil, sehingga terbentuk mikroaneurisma (aneurisma Charcot-Bouchard)
yang dapat ruptur spontan. Lokasi predileksi untuk perdarahan hipertensif
intraserebral adalah ganglia basalis, talamus, nuklei serebeli, dan pons, sementara
substansia alba serebri bagian dalam jarang mengalami perdarahan. Manifestasi
perdarahan intraserebral bergantung pada lokasi lesinya. Perdarahan ganglia basalis
dengan kerusakan kapsula interna yang menyebabkan hemiparesis kontralateral berat,
sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda gangguan batang otak. Pada
gambar CT scan di bawah ini didapatkan adanya gambaran perdarahan yang besar
pada ganglia basalis kiri dengan pergeseran garis-garis tengah dan perdarahan
intraventrikular.13
B. Perdarahan Intraventrikular
Perdarahan intraventrikular (IVH) merupakan perdarahan yang terjadi pada
sistem ventrikular. IVH paling sering disebabkan karena adanya perdarahan
intraserebral yang masuk ke sistem ventrikular. IVH paling sering terjadi akibat
komplikasi dari kelahiran prematur. Gejala klinis yang dapat muncul pada pasien
IVH antara lain adalah hidrosefalus, gangguan keseimbangan, kejang hingga dapat
menyebabkan cerebral palsy, selain itu juga didapatkan gejala lain seperti sakit kepala
mendadak, kaku kuduk, muntah dan letargi. Pada saat yang sama didapatkan
hiperrefleksia dan respon plantar ekstensor yang simetris dan bila perdarahan
terutama pada satu ventrikel lateral, akan didapatkan tanda fokal yang asimetris. Pada
pemeriksaan CT scan di bawah ini, tampak gambaran lesi hiperdens di area sistem
ventrikel.21

11
C. Perdarahan Subarakhnoid
Penyebab perdarahan subarachnoid (SAH) antara lain aneurisma, malformasi
arteriovenous, antikoagulan, tumor, vaskulitis, dan tidak diketahui. Gejala utama
perdarahan subarachnoid adalah sakit kepala hebat yang dirasakan tiba-tiba (sakit
kepala terberat yang baru dirasakan seumur hidup). Iritasi meninges oleh darah
subarachnoid akan menyebabkan kaku kuduk. Kesadaran pada pasien yang
mengalami hal ini juga dapat terganggu segera atau beberapa jam pertama.
Kelumpuhan saraf kranial dan tanda neurologis fokal dapat timbul, tergantung dari
lokasi dan luas perdarahan. Pada gambaran CT scan di bawah ini didapatkan sisterna
basalis yang terisi dengan darah sehingga menjadi hiperdens, dibagian kornu
temporalis ventrikel lateralis mengalami dilatasi akibat adanya obstruksi aliran CSF
(hidrosefalus), sementara pada ventrikel tidak ada darah, ruang CSF interna gelap,
dan ruang CSF eksterna terang.13

2.4 Faktor Risiko

2.4.1 Faktor Risiko yang tidak dapat dimodifikasi
A. Usia
Angka kejadian stroke terus meningkat seiring dengan penambahan usia.
Penyakit ini juga sering terjadi pada usia rata-rata yaitu usia lebih dari 45 tahun dan
terus meningkat pada usia lebih dari 60 tahun. Hal ini tidak menutup kemungkinan,
stroke juga dapat menyerang usia kurang dari 30 tahun dikarenakan gaya hidup dan
kebiasaan yang kurang sehat seperti jarang berolahraga, asupan makanan yang kurang
baik seperti tinggi lemak dan junkfood.20,22
B. Jenis kelamin
Menurut American Heart Asosaciation penderita stroke didominasi oleh
kebanyakan pria di bandingkan wanita.23

C. Ras

12
 Pada ras tertentu terutama ras kulit hitam dan Amerika latin lebih berisiko besar
terkena penyakit stroke dibandingkan kulit putih. Bahkan, mereka juga dapat lebih
berisiko meninggal dikarenakan stroke. pada salah satu penelitian yaitu pada
penelitian atherosclerosis Risk in Communities(ARIC) menyebutkan bahwa hasil dari
penelitian tersebut adalah pada orang kulit hitam terdapat 38% lebih besar resiko nya
daripada orang berkulit putih.17

D. Genetik
Pada suatu penelitian menyatakan bahwa seseorang dengan riwayat keluarga
memiliki stroke akan lebih besar risiko nya yaitu 30% terkena stroke daripada riwayat
keluarga yang tidak memiliki stroke.19

2.4.2 Faktor Risiko Stroke Yang Dapat Dimodifikasi

A. Hipertensi
Pada kasus stroke sering kali kita menemukan kasus stroke dengan hipertensi.
Hipertensi sendiri dapat menyebabkan stroke dikarenakan adanya peningkatan
resistensi vaskular yang disertai dengan cardiac output. Pada kejadian tersebut akan
mengakibatkan adanya vasokontriksi pembuluh darah sistemik sehinga pada terkanan
sistolik dan diastolik terjadinya peningkatan tekanan. Hipertensi adalah penyebab
atau faktor risiko dari hipertensi perdarahan, dikarenakan hipertensi yang kurang atau
tidak terkontrol dapat menyebabkan kelemahan dinding arteriol yang menyebabkan
terjadinya aneurisma Charcot-Bouchard. Tetapi, tidak menutup kemungkinan dapat
menyebabkan stroke infark .19,20

B. Diabetes Melitus
Diabetes melitus (DM) juga merupakan faktor yang sering dapat menyebabkan
stroke. Karena pada diabetes melitus terjadi ketidakseimbangan kadar lemak baik
trigliserida, kolesterol, low density lipoprotein (LDL) dan high density lipoprotein
(HDL). Ketidakseimbangan tersebut akan menyebabkan terjadinya aterosklerosis
yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah baik aterotrombus atau
tromboemboli.19

13
C. Merokok
Salah satu faktor yang mungkin sulit untuk dihindari bagi pasien stroke yang
merokok. Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat mengakibatkan stroke.
Pada pasien stroke biasanya terjadi akibat pasien merokok terlalu banyak atau
sebagai perokok berat yang mengkonsumsi rokok selama lima tahun.19

2.5 Patofisiologi
2.5.1 Patofisiologi Stroke Infark
Sebuah pemahaman tentang patofisiologi ini adalah tentang pengurangan aliran
darah ke otak merupakan point penting. Konsekuensi untuk stroke iskemik fokal akut
ini adalah tergantung durasi penurunan aliran darah dan keparahannya. Fungsi otak
akan rusak ketika penuruanan darah mencapai level 15-20ml/100g/menit. Penurunan
mencapai level 70-80% dari tingkat normal akan menimbulkan reaksi sintesis
penghambatan albumin atau juga disebut kritis pertama iskemia otak. Selanjutnya
penurunan hingga 50% akan menyebabkan glikolisis anaerobdan peningkatan
konsentrasi laktat, asidosis laktat, dan edema sitoksik. Apabila penurunan ini
berlanjut maka akan menyebabkan beberapa respon seperti penurunan sintesis atp,
pengembangan insufisiensi energi dan destabilisasi membran sel, pelepasan acidergic
amino, dan penurunan fungsi aktif kanal ion. Saat aliran turun hingga tinggkat kritis
10ml/100g/menit, maka disitulah dapat disebut kriteria utama kerusakan sel yang
irreversibel.1
Daerah perifer dimana sudah mengalami iskemia tetapi masih hidup disebut
daerah penumbra. Daerah ini hanya memiliki perubahan fungsional dan dapat
mempertahankan daerah metabolisme energi. Hal yang disebabkan iskemia adalah
habisnya cadangan perfusi lokal yang mengakibatkan neuron disekitar menjadi lebih
sensitif.1
Pada pemeriksaan mikroskopis bertujuan untuk mendeteksi pembengkakan sel.
Perubahan sel tersebut menjadi diagnosis dini iskemik pada 6 jam awal. Waktu untuk
edema otak sekitar interval 24 hingga 48 jam. Hal ini akan membuat gyri menebal
dan sulit untuk melihat grey dan white matter. Setelah 2 hari, barulah dimulai fase
subakut selama 7-10 hari. Edema otak akan muncul paada 3-5 hari setelah stroke.

14
Pada tahap ini, akan terjadi vasogenik dan sitotoksik edema otak berlangsung. Fase
sampai beberapa minggu maupun bulan. Jaringan yang nekrotik akan diserap kembali
membentuk encephalomalacia.1
2.5.2 Patofisologi stroke pendarahan
Pada stroke pendarahan terbagi menjadi dua yaitu pada parenkim otak dan
perdarahan subarachnoid. Pada parenkim otak terdapat ruptur darah dari pembuluh
darah yang rusak. Tempatnya yaitu antara lain thalamus, putamen, serebelum, dan
batang otak. Pada stroke ini akan menyebabkan juga yaitu tekanan intrakranial
dikarenakan massa hematoma. Stroke pada parenkim otak ini mempunyai tiga fase
yaitu perdarahan awal, ekspansi hematoma dan edema peri-hematoma. Perdarahan
awal disebabkan faktor-faktor resiko diatas. Fase ekspansi hematoma terjaadi setelah
beberapa jam yang akan menyebabkan blood brain barrier. Kerusakan pada blood
brain barrier akan mengakibatkan fase berikutnya yaitu edema peri-hematoma. Pada
fase ini mengakibatkan perburukan neurologis.1
Perdarahan subarachnoid terjadi akibat pecah nya pembuluh darah yang
mengakibatkan ekstravasasi ke ruang subarachnoid. Pada umumnya perdarahan ini
disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation. Pada perdarahan ini juga dapat mengakibatkan vasokontriksi akut dan
agregasi platelet.1

2.6 Penegakan Diagnosis Stroke

2.6.2 Computerized Tomography (CT Scan)
Computerized Tomography (CT) Scan merupakan alat diagnostik dengan
radiografi yang menghasilkan gambar potongan tubuh secara melintang berdasarkan
penyerapn sinar x pada irisan tubuh yang ditampilkan secara hitam putih.
Pemeriksaan otak secara CT scan menggunakan potongan ukuran 5-10 mm dengan
jumlah potongan sekitar 14 potongan. Saat memeriksa gambaran CT scan yang harus
diperhatikan adalah membandingkan kedua sisi kiri dan kanan, menilai apakah ada
pergeseran garis tengah, adanya perubahan densitas yang terlokalisir, atau adanya lesi
massa.24,25

15
 CT scan mempunyai tingkat sensitivitas dan spesitifitas yang tinggi dalam
membedakan stroke infark dan perdarahan. CT scan memiliki kelebihan berupa tidak
bersifat invasif, memilik resolusi gambar yang cukup baik dan mudah
diinterpretasikan. Kekurangan yang dimiliki CT scan adalah memiliki efek radiasi,
mahal, tidak semua fasilitas kesehatan memiliki CT Scan.26

Gambar 2.3 Stroke infark

Dikutip dari: Xavier AR, Qureshi AI, Kirmani JF, Yahia AM.27

Aliran darah yang menurun hingga angka 8 ml/ 100 g/ menit akan menyebabkan
penurunan pasokan oksigen dan glukosa sehingga menimbulkan penurunan adeosin
triphospate (ATP). Menurunnya ATP akan mengalami kesimbangan pada influx
kalsium dan sodiu terganggu sehingga akan terjadi peeninggkatan cairan intraseluler.
Pada stroke infark, cairan mempunyai densiitas lebih rendah daripada jaringan yang
dapat menghasilkan gambaran hipodensitas pada CT scan, yaitu densitas lebih rendah
daripada jaringan normal. Pada stroke infark ini, lokasi lesi kranial biasanya dibagi
menjadi dua daerah yaitu kortikal dan sub kortikal. Gambar 2.3).27–29

16
 Gambar 2.4 CT scan perdarahan subarachnoid (a), perdarahan subdural (b), dan
perdarahan epidural (c)
Dikutip dari: J.L. Creasy29

Gambaran CT scan perdarahan mempunyai beberapa klasifikasi yaitu epidural,

subdural, subarahnoid, perdarahan intraventrikular dan perdarahan intraserebral.
Gambaran perdarahan pada epidural atau subdural diawali oleh adanya pengumpulan
cairan kresentik yang terletak di perifer yang berada dekat kubah kranialis. Cairan ini
juga biasanya terdapat adanya perubahan densitas yaitu hiperdensitaspada saat awal
dan akan berubah menjadi hipodensitas, dengan batas dalam yang cekung pada
perdarahan subdural, dan cembung pada perdarhan ekstradural. Pada perdarahan
subarachnoid terdapat adanya lesi hiperdensitas didaerah sisterna, fisura, atau falk
cerebri, perdarahan intraventrikular ditujukan dengan area hiperden di daerah
ventrikel. Pada perdarahan intraserebral ditunjukan adanya area hiperdens homogen
di jaringan otak.(Gambar 2.4)27,29
2.7 Allen score
Diagnosis stroke dapat ditegakkan dengan menggunakan alat diagnostik klinis
yaitu berupa sistem skoring sederhana. Salah satu sistem skoring yang akan
digunakan dalam penelitian ini untuk dapat membedakan stroke infark dan stroke
perdarahan yaitu Allen score. Allen score sering juga disebut Guys Hospital Score
adalah sistem skoring sederhana yang dilakukan dengan cara menghitung variabel-
varibel yang dapat kita temukan menggunakan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Allen skor menilai tentang penurunan kesadaran, muntah, kaku,sakit kepala yang
dialami kurang lebih dua jam dengan diberikan skor 0 apabila tidak dijumpai tanda-
tanda tersebut dan diberikan skor 21,9 apabila dijumpai tanda-tanda tersebut.

17
Kemudian, jika didapatkan tingkat kesadaran apabila sadar diberi nilai 0 mengantuk
diberi nilai 7,3 apabila tidak sadar diberi nilai 14,3. Pada pemeriksaan respon plantar,
yang dinilai ialah kedua tungkai dapat melakukan fleksor atau ekstensor diberikan
nilai 0 dan jika hanya dapat melakukan gerakan ekstensor saja, akan diberikan nilai
7,1. Pemeriksaan selanjutya yaitu tekanan diastolik, diperiksa 24 jam setelah masuk
ruang pemeriksaan, makan tekanan diastolik akan dikalikan 0,17. Penilaian
selanjutnya yaitu, ateroma marker seperti diabetes melitus, angina pectoris, dan
klaudikasio intermitten akan diberikan nilai 3,7 jika terdapat riwayat penyakit
tersebut dan apabila tidak didapatkan riwayat penyakit tersebut akan diberikan nilai 0.
Apabila pasien mempunyai riwayat hipertensi akan diberikan nilai 4,1, jika pasien
tidak pernah mengalami hipertensi maka diberikan nilai 0. Setelah itu, kita tanyakan
kepada pasien apakah sudah pernah mengalami serangan sebelumnya, apabila sudah
diberi nilai 0 dan apabila belum tersekena serangan sebelumnya akan diberi nilai 6,7.
Pemeriksaan terakhir yaitu apakah pasien mempunyai atau salah riwayat penyakit
jantung seperti murmur aortik atau mitral , gagal jantung, kardiomiopati, fibrilasi
atrial, kardiomegali, dan infark miokardial akan diberi nilai 4,3 dan apabila pasien
belum pernah mengalami penyakit jantung yang sudah dijelaskan tadi maka akan
diberi nilai 0.30

18
Tabel 2.1 Penilaian Allen Score

Variabel Gejala Klinis Skor

Apopletic Onset 1. dijumpain 21,9
1. Penurunan kesadaran 2. Tidak dijumpai 0
2. Kaku
3. Muntah
4. Sakit kepala dalam
waktu 2 jam
Tingkat kesadaran 1. Sadar 0
2. Mengantuk 7,3
3. Tidak sadar 14,6
Respon plantar 1. Keduanya fleksor atau 0
ekstensor
2. Ekstensor 7,1
Tekanan darah diastolik
Ateroma marker 1. Dijumpai 3,7
1. Diabetes melitus 2. Tidak di jumpai 0
2. Angina pectoris
3. Klaudikasio intermiten
Riwayat hipertensi 1. Dijumpai 4,1
2. Tidak dijumpai 0
Riwayat serangan sebelumnya 1. Ada 6,7
2. Tidak ada 0
Penyakit jantung 7. Tidak dijumpai 0
1. Murmur aortik atau
mitral

19
 2. Gagal jantung
3. Kardio miopati
4,3
4. Fibrilasi atrial
5. Kardiomegali
6. Infark miocardial
Allen score : Apoplectic onset + Tingkat kesadaran + Respon Plantar + (0,17 x
Tekanan darah diastolik) – Atheroma markers – Riwayat Hipertensi –
Riwayat serangan sebelumnya (TIA) – penyakit jantung – 12,6

Hasil dari Allen score yaitu > 24 menunjukkan bahwa pasien mempunyai
penyakit stroke perdarahan, nilai < 4 menunjukkan bahwa pasien mengidap penyakit
stroke infark. Dan nilai yang berada antara 4 sampai 24 keraguan sehingga dianjurkan
pemeriksaan head CT scan untuk menegakan diagnosa.
Allen stroke score membutuhkan informasi yang dikumpulkan dalam 24 jam
setelah masuk rumah sakit, pasien dianggap sepenuhnya sadar jika memiliki skor
Glasgow Coma Scale (GCS) lebih besar dari 13, mengantuk jika mereka memiliki
skor GCS 8 sampai dengan 13 dan dikatakan tidak sadar apabila GCS lebih kecil dari
dari 7.31

7.8 Kerangka Pemikiran

Penurunan aliran darah menuju ke otak yang mengakibatkan kerusakan otak dan
lama kelamaan akan menjadi stroke. Stroke juga dapat diawali dari ruptur pembuluh
darah pada parenkim otak. Dari dua hal tersebut, semakin lama akan membuat
kerusakan fungsi otak hingga kematian otak. CT scan merupakan salah satu alat
pemeriksaan penunjang sebagai gold standard untuk menegakkan diagnosis stroke
infark dan stroke perdarahan dengan adanya gambaran hipodens (stroke infark) dan
adanya gambaran hiperdensitas (stroke perdarahan), selain itu juga terdapat alat
diagnostik klinis berupa sistem skoring sederhana yang digunakan pada penelitian ini
yaitu Allen score yang berfungsi untuk membedakan stroke pendarahan atau stroke
iskemik.
Allen score akan membantu untuk menilai stroke dengan menilai variabel yang
akan dinilai dengan rumus Allen Stroke Score =Apoplectic onset + Tingkat kesadaran
+ Respon Plantar + (0,17 x Tekanan darah diastolik) – Atheroma markers – Riwayat
Hipertensi – Riwayat serangan sebelumnya (TIA) – penyakit jantung – 12,6. apabila

20
didapatkan hasil lebih dari 24 mengindikasikan stroke perdarahan , sedangkan nilai
di bawah 4 mengindikasikan stroke infark. Nilai antara 4 dan 24 menunjukkan hasil
belum jelas, sehingga membutuhkan CT scan kepala.

Dikarenakan masih banyak fasilitas kesehatan yang beum memiliki pemeriksaan

penunjang berupa CT scan sebaagi pendukung untuk membantu untuk menegakkan
stroke. maka dari itu, saya akan melakukan penelitian ini.

Stroke

Allen score Ct scan

Stroke Infark Stroke Perdarahan Stroke Infark Stroke Perdarahan

Kesesuaian

Gambar 2.5 Kerangka Pemikiran

21
7.9 Premis dan Hipotesis
7.9.1 Premis
Premis 1 : Pada stroke perdarahan didapatkan berupa gambaran hiperdens
homogen di jaringan otak, hiperdensitas di sentral hiperdensitas yang mengisi sulki,
gyrus, fissura, falk maupun ventrikel.

Premis 2 : Pada stroke infark, berdasarkan CT Scan didapat diparenkim cerebri

berupa gambaran sylvian dot, pendangkalan sulkus serebri, maupun hilangnya batas
substansia alba dan substansia grisea serebri

Premis 3 : Pada hasil perhitungan Allen Score bila lebih dari 24 mengindikasikan
stroke perdarahan, sedangkan nilai di bawah 4 mengindikasikan stroke infark

2.9.2 Hipotesis
1. Terdapat kesesuaian diagnosis Allen score dengan CT scan terhadap penyakit
stroke perdarahan.

2. Terdapat kesesuaian diagnosis Allen score dengan CT scan terhadap penyakit

stroke infark.

22
 BAB III
METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini bersifat uji diagnostik yang dilakukan secara potong lintang dengan
analisis data yang dilakukan secara analitik untuk menilai sensitifitas dan spesifisitas.

3.2 Subjek dan Objek Penelitian

Subjek dan objek penelitian ini adalah hasil anamnesis pasien stroke dan
expertise CT scan pasien stroke di Rumah Sakit Dustira Cimahi, dengan menetapkan
kriteria sebagai berikut.
3.2.1 Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi pada penelitian ini, yaitu :
1. Pasien yang didiagnosis stroke infark atau stroke perdarahan di Rumah Sakit
Dustira Cimahi.
2. Seluruh data hasil expertise pemeriksaan CT scan kepala ahli radiologi
terhadap pasien stroke infark atau stroke perdarahan tahun 2019.
3.2.2 Kriteria Eksklusi
1. Terdapat massa
2. Terdapat fraktur atau trauma
3. Terdapat kelainan congenital
4. Lesi di infratentorial
5. Terdapat perdarahan subdural (SDH) dan perdarahan epidural (EDH).

3.3 Jumlah Sampel

3.3.1 Besar Sampel
Besar sampel ditentukan berdasarkan estimasi proporsi sebanyak 48 orang
dengan perhitungan sebagai berikut.

Z 2∗P∗(1−P )
1−α / 2
n= 2
d

23
Keterangan :

N = Jumlah sampel yang dibutuhkan dalam penelitian ini

Z 1-α/2 = Derajat kemaknaan yaitu 5% (1,96)

P = Nilai sensitivitas Allen score dan pemeriksaan CT scan dalam

mendiagnosis penyakit stroke infark (92,5%)

d = Presisi=0,1

3.3.2 Cara Pengambilan Sampel

Cara pengambilan sampel yang digunakan adalah pengambilan sampel accidental
sampling dimana seluruh data pasien stroke yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi di Rumah Sakit Dustira Cimahi yang memenuhi kriteria penelitian
digunakan sebagai sampel penelitian.

3.4 Variabel Penelitian

3.4.1 Variabel Bebas
Variabel bebas pada penelitian ini adalah Allen Score dan CT scan
3.4.2 variabel terkait
Variabel terikat pada penelitian ini adalah Stroke.
3.5 Definisi Operasional
Tabel 3.2 Definisi Operasional
Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Hasil Ukur Skala Ukur

Stroke Orang yang Data 1. Stroke infark Kategorik

didiagnosis stroke Primer :
oleh dokter di RS anamnesis 2. Stroke perdarah –
Dustira Tahun 2018 pasien an

24
Variabel Definisi Alat Ukur Hasil Ukur Skala Ukur
Operasional

Allen score Sistem skoring untuk Apoplectic 1. Nilai < 24 Kategorik

membedakan stroke onset + yaitu stroke
infark dan stroke Tingkat perdarahan
kesadaran
perdarahan + Respon 2. Nilai > 4
Plantar + yaitu stroke infark
(0,17 x
Tekanan 3. Nilai
darah diantara 4 sampai
diastolik) – 24 yaitu tidak
Atheroma dapat ditentukan
markers –
Riwayat
Hipertensi
– Riwayat
serangan
sebelumny
a (TIA) –
penyakit
jantung –
12,6

Kesadaran Penilaian dari Data 1. Sadar Kategorik

kesadaran dan respon Sekunder : 2. Mengantuk
seseorang terhadap anamnesis 3. Tidak sadar
lingkungan pasien

Muntah Riwayat keluarnya isi Data 1. Ada muntah Kategorik

lambung yang tidak Sekunder: 2. Tidak ada
disengaja anamnesis muntah
pasien

Diabetes Melitus Riwayat peningkatan Data 1. Ada diabetes Kategorik

kadar gula dalam Sekunder: melitus
darah yang melebihi anamnesis 2. Tidak ada
batas normal pasien diabetes melitus

Claudikasio Adanya riwayat nyeri, Data 1. Ada riwayat Kategorik

intermiten keram dan baal di Sekunder: claudikasio
tungkai saat berjalan, anamnesis 2. Tidak ada
dan menghilang pasien riwayat
ketika beristirahat claudikasio

25
Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Hasil Ukur Skala Ukur

CT scan Hasil kesimpulan Data 1. Stroke infark Kategorik

expertise ahli sekunder 2. Stroke
radiologi perdarahan

Penyakit Jantung Penyakit yang Data 1. Ada Kategorik

menyerang jantung Sekunder: riwasyat penyakit
pasien anamnesis jantung
pasien 2. Tidak ada
riwayat penyakit
jantung

Riwayat serangan Serangan stroke yang Data 1. Ada riwayat Kategorik

sebelumnya dialami pasien Sekunder: serangan
sebelumnya anamnesis sebelumnya
pasien 2. Tidak ada
riwayat serangan
sebelumnya

Tekanan darah Tekanan pada dinding Data Tekanan diastolik Kategorik

diastolik arteri akibat Sekunder: dikali 0,17
mengendurnya otot anamnesis
ventrikel jantung pasien

Respon plantar Gerakan refleks Data 1. Apakah Kategoriks

telapak kaki pasien Sekunder: fleksor atau
anamnesis ekstensor
pasien 2. Ekstensor

3.6 Prosedur Penelitian

Penelitian ini dilakukan bila sudah melalui tahapan sidang usulan penelitian,
selanjutnya mengajukan perizinan etik di RS terkait, apabila izin etik sudah
dikeluarkan maka tahap berikutnya yaitu pengambilan data secara primer dengan
menanyakan variabel-variabel terkait skor allen kepada pasien di Rumah Sakit
Dustira Cimahi. Data yang akan diambil yaitu yang termasuk dalam kriteria inklusi,
di antaranya yaitu sistem skoring allen seperti penilaian kesadaran, riwayat muntah,
riwayat sakit kepala, tekanan darah diastol, dan tanda ateroma, selanjutnya hasil skor
dimasukkan ke rumus siriraj sehingga didapatkan hasil, dari hasil skor tersebut
selanjutnya disesuaikan dengan expertise CT scan kepala dari ahli radiologi. Data

26
yang sudah didapatkan peneliti selanjutnya akan dilakukan pencatatan, analisis data,
dan dilakukan pengolahan data sehingga data dapat disajikan dan diberikan
kesimpulan.

3.7 Alur Penelitian

Persiapan Penelitian

Pengambilan data pasien berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi

Pengisian Informed Consent

Pengambilan data CT scan pasien stroke di rumah sakit Dustira

Pengumpulan dan pengolahan data

Hasil dan pembahasan

Gambar 3.7 Alur Penelitian

3.8 Pengolahan dan Analisis Data

3.8.1 Pengolahan Data
Data yang terkumpul diolah secara komputerisasi untuk mengubah data menjadi
informasi. Adapun langkah-langkah dalam pengolahan data dimulai dari:
1. Editing, yaitu memeriksa kebenaran data yang diperlukan.

27
 2. Coding, yaitu mengubah data berbentuk kalimat atau huruf menjadi
data angka atau bilangan.
3. Data entry, yaitu memasukkan data hasil pemeriksaan dan pengukuran
subjek penelitian ke dalam program komputer.
4. Cleaning, yaitu apabila semua data dari subjek penelitian telah selesai
dimasukkan, maka perlu dicek kembali untuk melihat kemungkinan-
kemungkinan adanya kesalahan-kesalahan kode, ketidaklengkapan dan
sebagainya, kemudian dilakukan koreksi.
3.8.2 Analisis Data
Untuk analisis data dalam uji diagnostik yaitu dengan menentukan validitas data
yang meliputi sensitivitas, spesifisitas, akurasi, hasil pemeriksaan sensitivitas dan
spesifisitas kesesuaian Allen score dengan pemeriksaan CT scan dalam mendiagnosis
penyakit stroke infark dan stroke perdarahan di Ruang 13 RS Dustira Cimahi.
Hasil pemeriksaan uji diagnostik diperlihatkan dengan tabel 2x2. Dari tabel 2x2
tersebut dapat ditentukan nilai sensitivitas, spesifisitas, akurasi. Untuk kemaknaan
hasil uji digunakan Chi Square Test. Kemaknaan hasil uji ditentukan berdasarkan
nilai p ≤ 0,05.
Kesesuaian koefisien kappa (Kappa Coefficient of agreement = κ) di antara
kedua metode pemeriksaan tersebut yang dihitung menggunakan tabel proporsi 2x2.
Terdapat 3 kriteria nilai batasan kappa, yaitu:
1. Nilai kappa > 0,74 artinya terdapat kesesuaian yang tinggi.
2. Nilai kappa di antara 0,40 dan 0,74 artinya terdapat kesesuaian yang sedang.
3. Nilai kappa < 0,40 artinya terdapat kesesuaian yang kurang.

3.9 Aspek Etika Penelitian

Dalam melakukan penelitian diperlukan adanya etika penelitian untuk mengurai
tindakan etis yang akan dilakukan yaitu:
1. Penelitian hanya akan dilakukan setelah proposal dan izin penelitian disetujui
oleh pihak Komisi Etik Penelitian Kesehatan.

28
 2. Penelitian hanya akan dilaksanakan di Ruang 13 Rumah Sakit Dustira
Cimahi setelah izin penelitian disetujui oleh pihak rumah sakit.
3. Peneliti tetap menghargai aspek autonomi pasien dengan merahasiakan
identitas yang tercantum dalam rekam medis.
4. Peneliti menjaga kerahasiaan data yang terdapat dalam rekam medis dengan
tidak melakukan duplikasi dan dokumentasi rekam medis pasien.

3.10 Kegiatan Penelitian

Tabel 3.3 Jadwal kegiatan penelitian

Jenis Tahun 2018 Tahun 2019

Kegiata
n No De Ja Fe M A M Ju J Ag Se O
v s n b ar pr ei n ul s p kt
Penentuan
Judul

Penyusun
an
Proposa
l

Sidang
Usulan
Peneliti
an

Pengambil
an Data

Analisis
Data

Penyusun
an
Skripsi

Sidang
Skripsi

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yuyun Yueniwati.
2. Mustikawati ade putri. Hubungan Antara Stroke Iskemik dengan Gangguan
Fungsi Kognitif di RSUD DR. Moewardi. 2016;
3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2013. Lap Nas 2013. 2013;1–384.
4. Article O. Tomography in Establishing the Type of the Stroke among Pakistani
Population. Eur J Gen Md. 2015;12(3):234–8.
5. P.M. R, M.S. B, J. J. Comparison of the Siriraj stroke score and the Guy’s
hospital score in south India. J Clin Diagnostic Res [Internet]. 2012;6(5):851–
4. Available from: http://www.jcdr.net/articles/PDF/2227/25-4406.pdf
%5Cnhttp://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?
T=JS&PAGE=reference&D=emed10&NEWS=N&AN=2012532147
6. Nauira, S., Boukef, R., Bouida, W., Marghli, S., Dridi, Z., Benamou, S. et al.,
A 2009. Accuracy of Two Scores in the Diagnosis of Stroke subtype in,
20:30:1-7 MCSA of EM. No Title.
7. Mwita C, Kajia D, Gwer S, Mwita C, Gwer S, Etyang A, et al. Diagnostic
accuracy of clinical stroke scores for distinguishing stroke subtypes: A
systematic review. JBI Database Syst Rev Implement Reports.
2012;10(4):S112–31.
8. Goswani, P. R., Partha, S. K and Alakendu, G 2013. Bedside Utility of, Of
CSS in CSIJ, 137-143 MS 67 (56) : No Title.
9. Ii BAB, Pertanggungjawaban AA, Pertanggungjawaban DA. Universitas
Sumatera Utara. 2001;1–16.
10. Wirawan RP. Rehabilitasi Stroke pada pelayanan kesehatan primer. Maj
Kedokt Indon. 2009;59(2):61–71.
11. Reeves MJ, Bushnell CD, Howard G, Gargano JW, Duncan PW, Lynch G, et
al. Sex Differences in Stroke: Epidemiology, Clinical Presentation, Medical
Care and Outcomes. Lancet Neurol. 2008;7(10):915–26.
12. Drake L ricard, Vogl a wayne, Mitchell w m adam. dasar-dasar anatomi.
2014.
13. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi 5. Jakarta:
EGC;2016. Hal. 284-287, 298-299, 338-353 383-391. No Title.
14. Snell R. Neuroanatomi Klinik. 7th ed. jakarta: egc; 2011. 487-491 p.
15. Neuromonitoring A, Seminar W, Vogel R, Abnm D. Review of Vascular
Supply of the Head and Neck Director , Clinical Services Cardiac Cycle &

30
 Circulation. 2017;
16. Aliah a, kuswara ff, limoa, arifin r, wuysang, gerard gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam kapita selekta neurologi. Y gajag mada
university press;2009. H 79-103. No Title.
17. Ropper ah, samuels ma, klein pj. Adams and victor’s principle of neurology.
10 th ed new york chicago san fransissco: mc graw hill education; 2009, hal
778-792,797-801,805-810 839-841. No Title.
18. Silbernagl Stefan LFT dan ABPE bahasa IJE hal 360-361. No Title.
19. Sacco rl, pathogenesis clasification and epidemiology of cerebrovaskular
disease in: rowland lp editors. M neurology. 12th edition. P wolters
kluwers;2010 hal. 278-282. No Title.
20. Darrof rf, fenichel gm, jankovic j mazziotta jc. B neurology in clinical
practice. 6th edition. P elsevier saunders; 2012 hal. 1003-1009. No Title.
21. Caplan LR, editor. Brigido, Adrianne. Caplan’s stroke: a clinical approach
4thed. USA: Saunders Elsevier; 2009.p.506-7. No Title.
22. Burhanuddin M. DIN EN ISO 18274.pdf. 2012;1–14.
23. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al.
Heart Disease and Stroke Statistics—2016 Update. Circulation [Internet].
2016;133(4). Available from:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000350
24. Chen michael YM, Pope Thomas I, Ott david j. Basic radiology.
USA;McGraw-Hill:1995 H-396. No Title.
25. 262-279 P pradib LL note radiologi. E 2. J erlangga; 2007 hal. No Title.
26. Qureshi A, David A, Henley F. Intracerebral haemorrhage L 2009. H 1632-
1644. No Title.
27. Xavier AR, Qureshi AI, kirmani jf, yahia am . a review in neuroimaging of
stroke. medscape 2003; 96:4. No Title.
28. Haaga JR, Dogra VS, gilkeson RC, Ha hyun K, sundaram m, CT and MRI of
the whole blood. 5th Edition. Philadelphia :mosby elsevier; 2009. Hal. 188
195-198. No Title.
29. 281-288. HWL radiology recognizing the basic. 12th edition. P elsevier
mosby; 2012. H. No Title.
30. Soman, A., Joshi, S. R., Tarvade, S and Jayaram, S 2004. Greek Stroke, Score
SS and ASICD of, Comparison IH and I: V and, 58(10):417-22 SIJMS. No
Title.
31. Connor, M, D., Modi, G and Warlow CP 2009. D in the N of, The stroke in a
MUSAP, Stroke.40:355-362 JHSR. No Title.

31
32