perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.

id

BAB I  

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pertumbuhan janin terhambat (PJT) didefinisikan suatu keadaan

janin mempunyai berat badan dibawah batasan tertentu dari umur

kehamilannya. Batasan tertentu untuk PJT inilah yang sampai sekarang

sering menjadi perdebatan. Namun, definisi yang sering digunakan adalah

janin yang mempunyai berat badan kurang atau sama dengan 10 persentil

untuk masa kehamilan atau kurang dari 2 standar deviasi (SD) dibawah rata-

rata dari masa kehamilan. Selain melalui berat badan yang kurang atau sama

dengan 10 persentil untuk masa kehamilan ada juga yang mendefinisikan

dengan lingkar perut kurang atau sama dengan 5 persentil atau femur length

(FL)/ abdominal circumference (AC) >24 (Steinborn, 2007). Meskipun

sekitar 50% dari pertumbuhan janin terhambat belum diketahui

penyebabnya, beberapa kondisi dari ibu seperti hipertensi, penyakit vaskuler,

kondisi janin seperti kehamilan ganda, anomali kromosom, serta kondisi

plasenta diketahui dapat menyebabkan PJT (Alberta Perinatal Health

Program, 2008).

Sampai saat ini Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT) masih

merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas perinatal di negara

berkembang. Angka kematian perinatal 4-8 kali lebih tinggi pada janin yang

mengalami hambatan tumbuh, dan memiliki 5-10 kali lebih tinggi meninggal
commit to user
di dalam uterus (Figueras, 2011). Kurang lebih 80 – 85% janin yang
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

dianggap kecil secara konstitusional janin tersebut memang kecil akan tetapi

sehat, sedangkan 10 – 15% merupakan murni PJT. Insidensi PJT sendiri

sangat bervariasi, di negara maju berkisar 4-8%, sedangkan di negara

berkembang 6-30% (Sheridan, 2005). Telah terbukti bahwa 52% dari bayi

lahir mati dikaitkan dengan PJT dan 10% kematian perinatal merupakan

konsekuensi dari tidak terdeteksinya PJT (Mandruzzato, 2009).  

Salah satu yang menjadi penyebab terjadinya PJT adalah adanya

gangguan aliran darah uteroplasenta. Gangguan aliran darah uteroplasenta

ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan pembuluh darah plasenta. Disfungsi

endotel diduga dapat mempresentasikan tingginya kadar faktor

antiangiogenik yang beredar, seperti Soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-

1) dan Soluble Endoglin (sEng) yang terkait dengan kadar Placental Growth

Factor (PlGF), Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) dan

Transforming growth factor-β (TGF-β) yang rendah dan ekspresi berlebih.

Konsentrasi relatif faktor antiangiogenik yang tinggi dipercaya dapat

memicu kerusakan sel endotel vaskuler pada hati, ginjal, otak, dan juga

plasenta (Foidaart, 2010).

Pada PJT, janin berada pada kondisi hipoksia dan asidosis. Hipoksia

plasenta, sebagai hasil dari perfusi yang buruk telah diajukan sebagai

mekanisme PJT yang menyebabkan ketidak seimbangan faktor angiogenesis

sehingga memicu terjadinya angiogenesis patologis yang ditunjukkan

adanya kegagalan pemanjangan, percabangan dan dilatasi dari simpul

kapiler arteri spiralis dan kegagalan pembentukan vili terminal aliran darah
commit to user
fetoplasenta (Wahlquist, 2006).
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

Soluble Endoglin (sEng), sebuah reseptor aksesoris, telah

ditunjukkan sebagai anggota penting dari famili TGF-β yang merupakan

salah satu regulator perkembangan embrionik dan proses fisiologis dan

selular yang paling melimpah. sEng menginterferensi pensinyalan TGF-β1

dan TGF-β3 dan aktivasi Endotelial Nitrit Oxide Synthase (eNOS) sehingga

menghambat vasodilatasi sel endotel, sehingga mendisrupsi mekanisme

homeostasis kunci yang penting bagi pemeliharaan kesehatan vaskular

(Venkatesha dkk. 2006). Angiogenesis patologis ini akhirnya membuat

perfusi uteroplasenta tidak adekuat, pertukaran gas dan nutrisi dari ibu ke

janin, kondisi ini jika berlangsung lama akan menyebabkan PJT. Oleh

karena itu pada penelitian ini akan diteliti mengenai kadar sEng pada PJT

dibandingkan kehamilan normal.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan masalah

penelitian :

• Apakah kadar sEng dalam serum meningkat pada Pertumbuhan Janin

Terhambat dibandingkan pada kehamilan normal?

C. Tujuan penelitian

Tujuan penelitian ini adalah :

1. Tujuan Umum

Untuk menganalisis salah satu etiopatogenesis terjadinya PJT terutama

commit to user
yang berhubungan dengan kadar sEng.
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

2. Tujuan Khusus

Untuk menganalisis perbedaan kadar sEng pada PJT dibandingkan

dengan kehamilan normal.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Memberikan sumbangan pengetahuan dan informasi ilmiah tentang

etiopatogenesis Pertumbuhan Janin Terhambat terutama yang

berhubungan dengan kadar sEng.

2. Manfaat Aplikatif

Mengetahui korelasi pemeriksaan klinis dan kadar sEng pada PJT

dibandingkan kehamilan normal sehingga dapat digunakan sebagai

prediktor untuk PJT.

3. Manfaat Kedokteran Keluarga

Dengan mengetahui etiopatogenesis Pertumbuhan Janin Terhambat

dengan lebih jelas, diharapkan bisa dikembangkan usaha untuk deteksi

dini PJT.

BAB II
commit to user
TINJAUAN PUSTAKA