FAKULTAS KEDOKTERAN

JURNAL DIVISI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
CARDIOVASCULER
DEPARTEMEN RADIOLOGI
APRIL 2022

Patologi jantung yang didapat pada orang dewasa:

apa yang bisa dikatakan dengan rontgen dada?

Dibacakan Oleh :

dr.Paulina E Tipruata

Pembimbing :

dr. Luthfy Attamimi, Sp.Rad

dr. Nikmatia Latief. Sp.Rad (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2022
 Patologi jantung yang didapat pada orang dewasa: apa yang dapat
dikatakan dengan rontgen dada?

M. Tovar Pérez dan MR Rodriguez Mondéjar

Pelayanan Radiodiagnosis, Rumah Sakit Universitas Morales Meseguer, Murcia,

Spanyol

Didapat 21 November 2016; diterima 20 Juni 2017

Abstrak:

Dalam 25 sampai 30 tahun terakhir telah terjadi kemajuan yang besar dalam
teknik pencitraan yang diterapkan untuk diagnosis penyakit jantung
(ekokardiografi, MRI jantung, CT angiografi, dan lain-lain). Namun, radiografi
dada terus menjadi tes pertama yang dilakukan, mengingat biayanya yang rendah,
ketersediaannya yang luas, dan fakta bahwa hal itu dapat memungkinkan
memantau pasien dengan penyakit jantung, dan bahkan dalam beberapa kasus
menilai tingkat keparahannya.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menggambarkan bagaimana

melakukan pembacaan sistematis yang memadai dari radiografi dada dan tanda-
tanda radiologis yang memungkinkan kecurigaan adanya penyakit jantung, serta
untuk merinci tanda-tanda gagal jantung dan arti dari kalsifikasi jantung.

Kesimpulan: radiografi dada pada orang dewasa memberikan informasi tambahan

yang berharga dalam diagnosis dan manajemen terapeutik pasien dengan penyakit
jantung.

© 2017 SERAM. Dipublikasi oleh Elsevier España, SLU seluruh hak cipta.

Kata kunci: Penyakit jantung; Orang dewasa; Rontgen dada

1
Pendahuluan

Dalam 25-30 tahun terakhir telah terjadi kemajuan penting dalam teknik
pencitraan diagnostik untuk patologi jantung (ekokardiografi, MRI jantung, CT
angiografi, dan lain-lain). Namun, radiografi dada adalah teknik pertama yang
dilakukan, karena merupakan tes dengan biaya rendah, tersedia secara luas yang
memungkinkan memantau penyakit jantung dan terkadang menilai tingkat
1-7
keparahannya.

Terlepas dari kontribusi radiografi dada untuk diagnosis dan manajemen

terapeutik pasien dengan penyakit jantung, pelatihan interpretasinya tidak ada atau
7
terbatas dalam pelatihan residen.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menggambarkan bagaimana

melakukan pembacaan sistematis yang memadai dari radiografi dada dan tanda-
tanda radiologis yang memungkinkan kecurigaan adanya penyakit jantung, serta
untuk merinci tanda-tanda gagal jantung dan arti dari kalsifikasi jantung.

Pembacaan sistematis dari radiografi dada dari perspektif jantung

Dalam membaca sistematis, langkah pertama adalah menilai teknik Anda.

Kongesti paru diremehkan dalam radiografi di mana penetrasi berkas sinar
berlebihan, dan evaluasi mediastinum memadai. Sebaliknya, jika penetrasi sinar
1
buruk. Gambaran radiografi dada yang biasa adalah posteroanterior (PA) dan
lateral. Pada pasien yang terbaring di tempat tidur, posisi anteroposterior (AP)
tunggal biasanya dilakukan. Perbedaan antara kedua proyeksi didasarkan pada
insiden berkas sinar X. Dalam proyeksi AP, berkas sinar datang dari depan ke
belakang, dan struktur kardiomediastinal diperbesar dengan menjauh dari film
sinar X, film dapat difotostimulasi atau panel detektor datar yang digunakan
dalam radiologi digital. Berbeda dengan proyeksi PA, di mana sinar masuk dari
belakang ke depan, yang menyiratkan bahwa struktur kardiomediastinum lebih
dekat ke panel detektor, film sinar X, atau film fotostimulasi, menunjukkan
1,7
ukuran yang lebih sesuai dengan aslinya.

2
 Sangat penting untuk melakukan pembacaan sistematis dalam interpretasi
radiografi dada. Diusulkan untuk memulai dengan penilaian dinding dada dan
kemudian menilai struktur tertentu, lokasi, ukuran dan bentuk jantung,
vaskularisasi paru dan akhirnya kalsifikasi kardiovaksular. Evaluasi proyeksi
lateral berguna, di mana selain yang disebutkan di atas, adanya efusi pleura di
sinus kostofrenikus posterior, dan kontak batas anterior jantung dengan sepertiga
1,8
bagian bawah sternum, harus diperhitungkan.

Struktur dinding dada

Pemeriksaan dinding dada mengungkapkan operasi sebelumnya, kelainan

bentuk tulang rusuk (lekukan di tepi tulang rusuk dalam kasus koarktasio aorta),
kelainan bentuk tulang belakang (skoliosis) dan tulang dada (tipe pektus). Yang
terakhir dapat berfungsi sebagai tanda pemandu dari lesi jantung terkait (sindrom
4,6-9
Marfan, prolaps katup mitral, dan lain-lain).

Situs ruang lambung, apeks jantung, dan arkus aorta

Identifikasi struktur situs seperti apeks jantung, lengkung aorta dan ruang
lambung, karena posisi abnormal dari struktur-struktur ini memungkinkan dugaan
8
varian anatomis, seperti lengkung aorta kanan atau situs inversus. (gambar satu)

Hal ini juga berguna dalam menilai situs. Lokasi karina terlihat pada
percabangan trakea di bronkus utama, dekat permukaan bawah arkus aorta. Secara
umum, dua bronkus utama dapat diidentifikasi dan merupakan susunan paling
10
vertikal dari bronkus kanan terhadap kiri, yang dapat memandu diagnosis.

Lokasi dan ukuran jantung

Lokasi

Pada kondisi normal, jantung terletak pada sepertiga kanan dan dua pertiga kiri
11
dari garis tengah. Pergeseran yang lebih besar ke arah kiri mungkin
4,5,8,9
mengindikasikan :

 Studi terputar ke arah kiri (paling sering).

3
 Penurunan diameter anteroposterior tulang rusuk. Tulang rusuk sempit jika
jarak antara batas korteks posteroinferior sternum dan batas anterior
corpus vertebra kurang dari 8 cm dan jika hubungan antara diameter
transversal, ditentukan dalam pandangan frontal, dan diameter
anteroposterior, dalam proyeksi lateral, melebihi 2,75. Diameter
anteroposterior yang sempit mungkin disebabkan oleh apektum
ekskavatum atau tulang belakang toraks yang lurus (sindrom punggung
lurus) (gambar 2).
 Agenesis perikardium kongenital diidentifikasi pada radiografi dada
sebagai pergeseran batas jantung kiri ke kiri dan posterior (tanda Snoopy).
Menghubungkan penipisan batas jantung kanan yang disembunyikan oleh
tulang belakang. Bagian dari paru-paru dimasukkan antara lengkung aorta
dan arteri pulmonalis utama, serta antara hemidiafragma kiri dan aspek
12,13
basal dari jantung.

 Hipoplasia paru kiri diidentifikasi oleh paru-paru kecil dengan

14
perpindahan kiri dari siluet kardiomediastinum.
 Lobektomi lobus kiri bawah.
 Atelektasis lobus kiri bawah.

4
Gambar 1. A) Posteroanterior (PA) X-ray dada dengan situs inversus yang
berhubungan dengan dextrocardia; apeks jantung dan tombol aorta terletak di
sebelah kanan (panah). B) Rekonstruksi koronal dari computed tomography (CT).
Gambar cermin visera dan apeks jantung: apeks jantung (panah), aorta (panah),
hati (tanda bintang putih), dan vena kava superior (tanda bintang hitam). C)
Rontgen dada PA dengan kenop aorta di sebelah kanan (panah) menyebabkan
perpindahan trakea ke kiri (panah). D) CT dada pada jendela mediastinum pasien
yang sama di mana arkus aorta kanan dan arteri subklavia kiri yang menyimpang
dapat terlihat (panah hitam).

5
Gambar 2. A dan B) Foto rontgen dada posteroanterior (PA) dan lateral
menunjukkan pektum ekskavatum (panah) dengan levokardia karena tulang rusuk
yang sempit dan batas kanan jantung yang kabur. A: diameter melintang. B:
diameter AP < 8 cm. C: Skema C=A/B>2,75 cm.

Ukuran

Pembesaran dan perubahan konfigurasi jantung adalah salah satu tanda

paling penting dari penyakit jantung. Untuk menilai pembesaran jantung secara
objektif, dapat dihitung indeks kardiotoraks (CTI), yang membandingkan
diameter jantung transversal maksimum dengan diameter toraks maksimum.
Dapat diterima bahwa ukuran jantung meningkat jika CTI melebihi 0,5 pada
posisi berdiri atau 0,6 pada posisi terlentang, karena proyeksi pada posisi
1,2,8
terlentang menyebabkan pembesaran hingga 10-13% (Gambar 3).

Usia pasien memiliki pengaruh yang signifikan terhadap penampilan

normal jantung dan paru-paru, sehingga nilai CTI antara 0,47 dan 0,7 dapat
normal pada pasien antara 4 dan 7 minggu. Alasannya adalah karena disposisi
jantung yang lebih horizontal terhadap tulang rusuk dan banyak radiografi dada
yang diperoleh pada saat ekspirasi.

6
Gambar 3. Perhitungan CTI. Pertama, garis vertikal ditarik melalui siluet
jantung. Jarak ke kanan (1) dan ke kiri dari garis tersebut (2), yang menunjukkan
penjumlahan diameter maksimum jantung. CTI dihitung dengan cara membagi
diameter jantung maksimum (1 + 2) dengan diameter toraks maksimum (3).

4,15,16
Nilai ini menurun pada anak remaja dan pada orang dewasa.

Menurut Mensah YB dkk., diameter jantung maksimum meingkat seiring

bertambahnya usia karena ketebalan miokardium yang lebih besar, dengan
peningkatan resistensi vaskular dan hilangnya elastisitas pada pembuluh darah
besar. Selain itu, mereka menggambarkan peningkatan dari diameter toraks yang
terkait usia hingga 6 dekade kehidupan, setelah diameter mengalami penurunan
karena pengurangan mobilitas tulang rusuk dan penjurunan elastisitasnya, yang
mengkondisikan peningkatan Cardio Thoracic Indeks (CTI) secara bertahap
sesuai usia, yang tampaknya dikaitkan dengan peningkatan diameter jantung
17
hingga 50 tahun dan pengurangan diameter toraks pada pasien yang lebih tua.
Namun penulis lain menganggap bahwa penurunan diameter jantung maksimum
pada pasien usia lanjut karena hilangnya masa otot jantung akibat peningkatan
4
sedentary lifestyle (gaya hidup dimana orang minim melakukan aktivitas).

7
 Pembesaran ruang jantung secara global atau selektif terkadang hanya bisa
ditentukan bila ICT meningkat secara global. Namun, ada beberapa tanda yang
menunjukkan pertumbuhan selektif dari ruang jantung.

2,8,13,18
Tanda tersebut yaitu :

Pembesaran atrium kiri/ left atrium (LA).

LA merupakan bilik jantung yang terletak lebih posterior, sehingga Ketika
tumbuh ke belakang, diameter dan radiodensitasnya meningkat.

 Temuan pada pembesarn Left Atrium (LA) dari rontgen dada posisi PA.
2,4,8,13
(gambar 4Y tabel 1) :
- Terdapat kontur ganda pada penanda jantung kanan. Sebuah korelasi yang
ditunjukkan oleh echocardiography pada hingga 90% pasien, telah dijelaskan
padaa dilatasi dari LA dan jarak lebih dari 7cm pada bagian tengah batas
lateral LA hingga bagian tengah dari bronkus utama sebelah kiri.

Tabel 1. Tanda-tanda radiologis pembesaran atrium kiri

1. Kontur ganda jantung kanan

2. Elevasi dari bronkus utama kiri

3. Sudut carina lebih besar dari 65%

4. Manisfestasi pada aurikula LA

5. Pergeseran aorta desendens ke kiri

6. Pergeseraan posterior pada bronkus kiri bagian atas

- Elevasi bronkus kiri dan pelebaran carina diatas 65°

- Aurikula LA di identifikasi sebagai penonjolan di sepanjang batas jantung kiri,
tepat dibawah segmen arteri pulmonalis.
- Pergeseran aorta descendens ke kiri
 Temuan pada pembesaran LA pada rontgen dada lateral:

8
- Pergeseran posterior bronkus kiri diamati dari rontgen dada lateral di bawah
8
bidang trakea.
 Pembesaran rongga kanan (gambar 5):
- Right Atrium (RA): sulit untukj menilai adanya pembesaran RA yang
terisolasi, kecuali pada kasus dimana terjadi pembesaran yang cukup tinggi,
seperti pada penyakit Ebstein atau stenosis trikuspid. Pada pembesaran yang
sedang, kecendrungan kontur kanan untuk memanjang keatas dan ke luar
2,4,8,13,18
merupakan temuan yang bermakna.
- Right Ventricle (RV): merupakan bilik jantung yang letaknya paling anterior
dan berkontak dengan sternum pada sepertiga bagian bawah, sehingga bila
membesar akan menempati ruang retrosternal; Pemebesaran RV dianggap ada
ketika ada kontak perbatasan anterior dengan lebih dari sepertiga Panjang
sternum. Pembesaran RV diidentifikasi pada proyeksi PA sebagai peningkatan
ukuran batas jantung kiri ke bagian kiri secara lateral, yang dapat
meneybabkan apeks bergerak keatas pad beberapa pasien dan, dalam kasus
2,4,8,13,18
yang ekstrim, jantung akan memperoleh konfigurasi kalasi “boot”.

 Pembesaran Left Ventricle (LV). Left Ventricle merupakan bilik posterior

bagian kiri darii jantung dan cenderung tumbuh kearah posterior, sehingga
Ketika ukurannya bertambah besar, segitiga yang terbentuk antara tulang
belakang, diafragma, dan batas infero posterior jantung dapat menghilang
pada proyeksi lateral. Pada proyeksi PA, LV membesar kekiri dan ujungnya
2,4,8,13,18
masuk ke diafragma. (gambar 6).

Pembesaran terisolasi dari LA, RA, dan aorta ascendens, patologis pada katup
8
mitral, trikuspid, dan aorta, masing-masing harus dicurigai .

Penyakit jantung dengan CTI normal

Ditandai dengan ukuran jantung yang normal atau hanya sidikit

peningkatan. Kelebihan tekanan dan penurunan komplians miokard merupakan
dua faktor patologis utama yang terlibat8. Penyakit jantung yang didapat yang
mengkondisikan kelebihan tekanan yang lebih besar adalah stenosis aorta,
8
stenosis mitral, dan hipertensi arteri. .

9
Gambar 4 A) Rontgen dada posteroanterior menunjukan kontur ganda pada
jantung kanan (pada tanda panah) dan peningkataan sudut carina (>65°). Jarak
dari tengah densitas ganda ke tengah bronkus utama kiri (dua tanda panah). B)
Skema pembesaran Left Atrium (LA). C) Rontgen dada lateral menunjukkan
perpindahan posterior bronkus kiri atas (panah hitam). D) Korelasi pada CT dada,
2
jendela mediastinum, menunjukkan pembesaran LA, dengan luas 28,9 cm .

Stenosis aorta. Sebagai mekanisme kompensasi terjadi hipertrofi LV yang

konsentrik menyebabkan sedikit penurunan volume tanpa atau sedikit peningkatan
ukuran jantung. Tanda radiologis yang khas adalah dilatasi aorta desendens
(gambar 7), meskipun korelasinya dengan tingkat keparahan stenosis sangat
rendah. Pada fase dekompensasi, tanda-tanda hipertensi vena pulmonal dapat
1,4,5,8
diidentifikasi akibat insufiensi LV . Tanda-tanda utama hipertensi vena
pulmonal adalah: peningkatan diameter pembuluh darah di

10
superior dibandingkan dengan yang dibagian inferior, arteri lobus kanan bawah
yang lebih sedikit, adanya garis interstisial (terutama garis Kerley A dan B), batas
vaskular yang tampak kabur dan/ atau pembuluh darah hilus, hilangnya sudut
8
hilus kanan dan akhirnya okupasi alveolar .

Hipertensi arteri. Pada kardiomiopati hipertensi, jantung berukuran normal

selama sebagian besar fase kompensasi penyakit, sehingga rontgen dada tidak
berguna untuk menentukan keparahan atau adanya hipertrofi ventrikel kiri secara
8
tepat .

Tabel 2 Tanda-tanda radiologis pada stenosis mitral

1. Hipertensi vena pulmonal atau edema paru akut
2. Kardiomegali ringan
3. Pembesaran LA
4. Pembesara aurikula atrium kiri
5. Pembesaran RV yang mengindikasikan derajat tertentu dari hipertensi
pulmonal yang terkait regurgitasi tricuspid
6. Dilatasi dari segmen arteri pulmonal yang terkait dengan hipertensi
pulmonal
7. Pembesaran RV tanpa penonjolan arteri pulmonal yang memberi kesan
regurgitasi trikuspid
LA: Left Atrium; RV: Right Ventricle

Stenosis mitral. Temuan rontgen dada dapat berfungsi sebagai panduan

dalam pendekatan diagnosis awal untuk stenosis mitral, memberikan perspektif
yang penting dari tingkat keparahannya (gambar 8). Selama fase awal stenosis
mitral, ada sedikit peningkatan ukuran jantung secara keseluruham dengan
karakteristik peningkatan ukuran atrium dan aurikula atrium kiri, yang
1,8,18
berkembang dengan tanda-tanda hipertensi vena pulmonal (tabel 2).

11
 A B

RA RV

C D

RV

LV
RA

LA

Gambar 5 A) Rontgen dada posteroanterior: pembesaran Right Atrium (RA),

dengan perpindahan batas lateral ke atas dan ke luar. B) Rontgen dada lateral:
Pembesaran Right Ventricle (RV), yang berkontak lebih dari sepertiga Panjang
sternum. C) Computed Tomography dada menunjukkan pembesaran baik di RA
dan RV. D) Diagram dimana terlihat kontak antara batas anterior RV dengan lebih
dari sepertiga panjang sternum.

12
 A B

LV

LV

Gambar 6 A). Rontgen dada psteroanterior. B) Skema. Pembesaran Left Ventricle

(LV) ditunjukkan dengan batas jantung kiri bergeser ke kiri (panah) dan
tenggelamnya apeks LV ke dalam diafragma.

Penyakit jantung dengan peningkatan CTI

Memiliki kelebihan volume dan gagal jantung yang sama. Efusi

pericardial juga termasuk dalam kelompok ini. Penyakit jantung yang
menghasilkan kelebihan volume yang lebih besar adalah regurgitasi aorta,
regurgitasi mitral dan kondisi curah jantung yang tinggi seperti: hipertiroidisme,
anemia, adanya fistula arteriovenosa, kehamilan, penyakit beri-beri, demam
tinggi, olahraga, blok jantung, dan Paget’s disease. (tabel 3)

Regurgitasi aorta. Muncul dengan derajat kardiomegali yang cukup besar,

terutama dengan membebankan LV. Sebuah tanda yang menunjukkan penyakit
katup aorta adalah dilatasi aorta ascendens, kenop aorta, dan seringkali aorta
desendens (gambar 9). Karena kondisi ini bersifat patologis akibat kelebihan
volume, derajat peningkatan ukuran

13
Gambar 7A dan B) Radiografi dada posteroanterior dan lateral: dilatasi aorta
ascendens (kepala panah di A dan kepala panah putih di B sebagai tanda
radiologis dari stenosis aorta. C) CT angiografi aorta, gambar aksial. Aneurisma
aorta ascendens, dengan diameter 5 cm. D) CT yang sama, rekonstruksi pada
bidang koronal, menunjukkan kalsifikasi yang banyak pada katup aorta (kepala
panah). E) Rekonstruksi sagital CT di mana dilatasi aorta ascendens diidentifikasi.
F) Angio-CT dari pasien yang sama diperoleh dengan sinkronisasi dengan
elektrokardiogram, rekonstruksi di bidang katup dalam fase sistolik, di mana
pembukaan di "mulut ikan" (kepala panah) pada katup aorta bikuspid dapat
dilihat.

Gambar 8. A) Radiografi dada posteroanterior. Pasien dengan stenosis mitral di

mana kontur jantung ganda diamati kanan (panah) dan peningkatan sudut carina.

14
B) Computed tomography dada di jendela mediastinum dengan lebar 350 dan
jendela 50, di mana kalsifikasi katup mitral (kepala panah) diamati pada pasien
dengan stenosis mitral berat.

Tabel 3 Situasi curah jantung tinggi

1. Hipertiroid
2. Anemia
3. Fistula arteriovenosus
4. Kehamilan
5. Penyakit beriberi
6. Demam tinggi
7. Olahraga
8. Blok jantung
9. Penyakit tulang Paget

Tabel 4 Tanda radiologis regurgitasi aorta

1. Hipertensi vena pulmonal atau edema paru tidak ada hingga stadium lanjut
dari penyakit
2. Kardiomegali sedang hingga berat
3. Pembesaran ventrikel kiri
4. Dilatasi aorta ascendens dan arcus aorta

8
jantung berkorelasi dengan tingkat keparahan dan durasi penyakit .

Vaskularisasi paru akan normal sepanjang sebagian besar perkembangan

penyakit, sehingga keberadaan PVH merupakan indikasi insufisiensi LV, dan oleh
karena itu biasanya terkait dengan IAo pada fase terminal (tabel 4).

8.21
Setelah gejala muncul, prognosisnya tidak baik . Bentuk presentasi AI
yang paling sering adalah kronik, yang hadir dengan periode tanpa gejala dari
evolusi panjang. Substitusi berjalan atau bahkan dalam

15
Gambar 9 Radiografi dada posteroanterior pasien dengan regurgitasi aorta di
mana indeks kardiotoraks sedikit meningkat, dan perpindahan kontur ventrikel ke
lateral dan kaudal karena pembesaran ventrikel kiri (tanda bintang). Aorta
ascendens (kepala panah) dan knob aorta (panah) melebar.

Tabel 5 Tanda radiologis regurgitasi mitral

1. Hipertensi vena pulmonal dengan derajat yang bervariasi
2. Edema paru yang kurang berat daripada stenosis mitral
3. Kardiomegali sedang-berat
4. Pembesaran ventrikel kiri
5. Pembesaran atrium kiri
6. Pertumbuhan appendage kiri

penurunan ejeksi di bawah 50% dan/atau meningkatkan diameter akhir sistolik

21
LV di atas 55 mm .

Regurgitasi mitral berbagai derajat PVH, kardiomegali, dilatasi LA,

pembesaran LV, dan dilatasi bilik kanan (pada stadium lanjut penyakit) dapat
diidentifikasi pada MR. Tingkat keparahan PVH di MI biasanya kurang dari pada
MS. Karena merupakan patologi yang mengkondisikan kelebihan volume, ukuran

16
jantung global akan menjadi indikator keparahan insufisiensi (tabel 5 Y gambar
8.19
10), dan radiografi dada adalah alat yang berharga dalam penilaian .
Merupakan hal yang umum jika menemukan dilatasi LA yang berlebihan, untuk
tingkat keparahan yang diharapkan dari HVP.

Efusi perikardial. Tanda-tanda radiologis efusi perikardial relatif tidak

spesifik. Adanya kardiomegali yang signifikan, dengan tidak adanya tanda-tanda
PVH, merupakan temuan yang mendukung adanya efusi perikardial. Siluet
jantung mungkin terlihat bulat, dengan konfigurasi "kendi" yang khas. Pada
sekitar 15% efusi perikardial, tanda bantalan lemak epikardial dapat dilihat pada
tampilan lateral radiografi dada, terdiri dari pita radiodens yang memisahkan dua
lapisan lemak: mediastinum retrosternal dan epikardial (gambar 11). Tanda ini
memiliki spesifisitas yang tinggi dan untuk beberapa penulis patognomonik
1,78,22,23
adanya efusi perikardial . Penulis lain menganggap bahwa kedua tanda,
24
meskipun berguna dalam diagnosis, harus dikonfirmasi dengan ekokardiografi .

Bila efusi ringan, biasanya terletak di perikardium yang berdekatan dengan

22
LA dan LV, sedangkan bila sedang cenderung lebih anterolateral dari RV. .

Gagal jantung kongestif

Hal ini disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi, baik karena gagal
25
jantung, peningkatan resistensi pembuluh darah, atau kelebihan cairan. .

Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif (CHF) adalah gagal
LV, yang menyebabkan penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan vena
pulmonal (PVP) yang mengkondisikan aliran keluar ke interstitium, pleura dan
alveoli, dan menimbulkan edema paru akut.

17
 Temuan pada radiografi dada CHF tergantung pada peningkatan PVP,
yang berhubungan dengan tekanan kapiler paru, sehingga membentuk beberapa
fase, masing-masing dengan temuan karakteristik pada radiografi dada. Dalam
praktik klinis, tidak semua temuan khas dari setiap fase selalu diidentifikasi dan

4,20,25--31
tidak selalu mengikuti urutan yang dijelaskan di bawah ini. .

Gambar 10 A) Radiografi dada posteroanterior pasien dengan regurgitasi mitral

kronis, menunjukkan kardiomegali, dengan kontur jantung kanan ganda (panah)

18
yang menunjukkan pembesaran atrium kiri. B) Rontgen dada portabel
menunjukkan konsolidasi perihilar kanan dan terutama di lobus kanan atas, terkait
dengan hilus kabur karena edema paru akut dalam konteks infark miokard akut
yang berkembang menjadi kematian pasien. Regurgitasi mitral akut harus
dipertimbangkan, mengingat temuan khas gagal jantung dengan distribusi
predominan pada lobus kanan atas.

Gambar 11 A dan B) Radiografi dada posteroanterior dan lateral menunjukkan

peningkatan indeks kardiotoraks, tanpa tanda-tanda hipertrofi vena paru, dan
tanda patch lemak (panah). C) Rekonstruksi koronal computed tomography (CT)
di jendela mediastinum pasien lain dengan efusi perikardial berat (tanda bintang).
D) Rekonstruksi CT sagital pasien menunjukkan lemak mediastinum dan
epikardial (panah hitam) yang dipisahkan oleh adanya efusi perikardial.

Kontrol CHF dengan radiografi dada berguna untuk menilai resolusi dari
proses pengobatan.29

Tahap gagal jantung kongestif

1. Fase redistribusi (PVP = 13-18 mmHg). Dalam kondisi normal dan

dengan pasien berada dalam posisi tegak, pembuluh darah yang mensuplai
lobus atas (LL SS) lebih kecil dalam ukuran dan jumlah daripada di lobus
bawah (LL II). Pembuluh darah paru memiliki kapasitas cadangan yang
memungkinkan pembukaan pembuluh darah yang sebelumnya tidak
mendapat perfusi dan menyebabkan distensi pembuluh darah yang sudah
mendapat perfusi, sehingga menghasilkan redistribusi aliran darah 20.25.
Selama redistribusi awal, pembuluh darah LL II dan LL SS memiliki
jumlah dan ukuran yang sama. Selanjutnya di LL SS jumlah dan ukuran
pembuluh darah lebih banyak. Biasanya pembuluh darah LL SS lebih kecil

dari bronkus yang menyertainya dengan perbandingan 0.85 4,25. Ketika ada
redistribusi aliran vaskular paru, peningkatan ukuran arteri akan diamati

19
 sehubungan dengan bronkus yang menyertainya, terutama di bagian
tengah dan atas, yang lebih mudah diidentifikasi di daerah perihilar.
Istilah redistribusi harus disimpan untuk radiografi dada yang
diambil dalam inspirasi penuh dengan pasien dalam posisi tegak. Banyak
penelitian dilakukan dalam posisi terlentang atau setengah tegak, dan hal
ini menentukan bahwa redistribusi disebabkan oleh perubahan gravitasi,
sehingga menyamakan aliran darah antara LL II dan LL SS, yang
memberikan kesan redistribusi yang salah; dalam kasus ini, perbandingan
dengan penelitian sebelumnya bisa sangat berguna. Temuan lain yang
diidentifikasi pada tahap ini adalah peningkatan ukuran jantung dan
pedikel vaskular (gambar. 12).

2. Fase edema interstisial (PVP = 18-25 mmHg). Yang ditandai dengan

kebocoran cairan ke interstisium interlobular dan interstisium peribronkial,
sebagai akibat dari peningkatan tekanan di kapiler paru.
Kebocoran cairan ke interstisium interlobularis menyebabkan
penebalan septa interlobularis yang disebut sebagai garis Kerley. Berbagai
jenis garis Kerley dapat ditemukan28 (gambar. 12 dan 13):
 Garis Kerley A: oblik dan berjalan dari hilus ke perifer. Panjangnya
mencapai 3 cm hingga 5 cm dan ketebalan sekitar 1 mm.
 Garis Kerley B: terletak tegak lurus dengan pleura, di dasar paru dan
panjangnya mencapai 1-2 cm.
 Garis Kerley C: garis ini adalah garis pendek yang tidak mengikuti jalur
radial dari hilus ke perifer, juga tidak mencapai pleura.
 Garis Kerley D: garis ini adalah garis yang sama dengan garis B, tetapi
diidentifikasi di ruang restrosternal.
Temuan lain yang dapat diamati adalah pengaburan hilus bilateral
dan peribronchial cuff (penebalan dinding bronkus), yang terjadi sebagai
akibat dari aliran keluar ke interstitium peribronkovaskular (gambar. 12).

3. Fase alveolar (PVP > 25 mmHg). Hal ini disebabkan oleh keluaran aliran
konstan ke celah yang tidak dapat dikompensasi oleh drainase limfatik,

20
 yang menyebabkan edema pada alveoli dan efusi pleura, seringkali
bilateral. Kekeruhan perihilar bilateral yang simetris, seperti kapas,
biasanya diidentifikasi dengan air bronchogram (gambar. 14).

Gambar 12. A) Rontgen dada posteroanterior menunjukkan peningkatan indeks

kardiotoraks dan pedikel pembuluh darah (garis merah). B) Pengaburan hilus
bilateral dengan peribonchrial cuff dengan pola linier halus, akibat edema paru
akut pada fase interstisial. C) Rekonstruksi tomografi terkomputasi koronal di
jendela paru-paru menunjukkan penebalan halus interstitium perifer (panah)
karena dekompensasi kardiopulmoner pada fase interstisial.

Gambar 13. A) Garis Kerley B (panah) dan C (kepala panah). B) Kerley A garis
(panah). C) Garis D Kerley (panah). Resolusi garis Kerley B, C, A dan D di
gambar D, E dan F setelah menetapkan pengobatan yang memadai.

21
Kalsifikasi jantung

Kalsifikasi struktur kardiovaskular sering terjadi, meskipun pada kasus yang

jarang profil atau lokasinya akan menjadi patognomonik untuk penyakit
kardiovaskular.

Di antara kalsifikasi kardiovaskular dapat ditemukan7,8,32 :

 Kalsifikasi aorta ascendens. Mereka terletak diperbatasan

anterolateral kanan aorta ascendens, pada orang tua terutama pada
pasien dengan penyakit katup aorta. Penyebabnya bisa akibat infeksi,
inflamasi, arteriosklerotik, hipertensi, dll.
Kalsifikasi di dinding aorta menyebabkan hilangnya elastisitas pembuluh
darah, yang meningkatkan afterload jantung dan dapat menonjolkan gagal
jantung33.

Beberapa penulis menegaskan bahwa risiko kematian meningkat hingga 6

kali lipat pada pria yang lebih tua dari 45 tahun dimana kalsifikasi diidentifikasi di
aorta dengan X-ray dada3. 4.

 Kalsifikasi anulus katup mitral. Ini adalah kalsifikasi padat berbentuk

'' C '' dari anulus katup mitral (gambar. 15) yang mungkin merupakan
faktor penyebab MI. Hal ini sering terlihat pada pasien lanjut usia tanpa
gejala dan tampaknya sehat. Secara tradisional hal ini telah dikaitkan
dengan proses degeneratif, tetapi dapat terjadi pada arteriosklerosis,
kelainan metabolisme kalsium-fosfor atau terkait dengan sindrom
Marfan atau Hurler35.
Hal ini lebih sering terjadi pada wanita lanjut usia yang di hipotesiskan bahwa
deposit kalsium ektopik di anulus katup mitral disebabkan oleh hilangnya
kepadatan tulang akibat osteoporosis selama menopause35.

Hal ini lebih mudah divisualisasikan dalam tampilan lateral radiografi dada,
karena pada tampilan PA dapat tumpang tindih dengan tulang belakang dan arteri
lobar inferior kiri.

22
 Ada bukti bahwa kalsifikasi anulus katup mitral dikaitkan dengan

peningkatan risiko kejadian kardiovaskular4,35. Fox et al. mengevaluasi hubungan

ini dalam studi Framingham dengan mengikuti 1197 pasien selama 16 tahun.
Penulis ini melakukan penyesuaian multivariat untuk faktor risiko tradisional dan
menyatakan hasilnya menggunakan rasio hazard (HR). Mereka mengidentifikasi
peningkatan risiko kardiovaskular [HR: 1,5; 95% CI (1.1-2.0)], serta kematian
akibat kejadian kardiovaskular [(HR: 1.6; 95% CI: 1.1-2.3)] dan dari penyebab

lain ( HR: 1.3; 95% CI: 1.04-1.6) terkait dengan adanya kalsifikasi katup mitral35.

 Kalsifikasi aorta anular. Hal ini merupakan lingkaran kalsifikasi di

area katup aorta dan perluasannya di area sistem konduksi dapat
menyebabkan gagal jantung total.
 Kalsifikasi katup aorta. Kalsifikasi katup aorta yang cukup padat
untuk terlihat pada radiografi paling sering dikaitkan dengan stenosis
aorta yang signifikan secara hemodinamik dengan gradien> 50 mmHg8.
 Kalsifikasi arteri koroner. Mereka sering terlihat dalam studi CT atau
dalam fluoroskopi dan untuk dikenali pada radiografi dada, kalsifikasi
ini harus padat dan panjang, karena waktu eksposur yang digunakan
untuk melakukan radiografi dada terlalu lama sehubungan dengan
motilitas jantung, dimana radiodensitas kalsifikasi menyerupai jantung
dan hampir tidak dapat dikenali36.
 Kalsifikasi dinding LV. Biasanya terletak di daerah anterolateral atau
apikal ventrikel kiri dan menunjukkan lokasi sebelumnya dari infark
miokard akut atau aneurisma4.
 Kalsifikasi AI. Kehadiran kalsifikasi di LA memiliki implikasi klinis
yang signifikan dan biasanya efek sekunder untuk endokarditis karena

penyakit rematik4. Jumlah kalsium sering dikaitkan dengan waktu

perkembangan penyakit yang tidak diobati, dan kalsifikasi itu sendiri
biasanya berbentuk lengkungan dan tipis, dan terletak di lapisan
endokardium atau subendokardial jantung (gambar 15).

23
 Sebagian besar pasien datang dengan CHF atau atrial fibrilasi sebagai akibat
dari penyakit mitral kronis.

 Kalsifikasi perikardial. Biasanya terletak di alur interventrikular

atau atrioventrikular jantung dan menunjukkan perikarditis
konstriktif sebelumnya (gambar 15).
 Kalsifikasi di lokasi yang jarang. Mereka mungkin menunjukkan
adanya tumor intrakardiak, seperti myxoma LA, tumor pericardial
jenis dermoid, tuberkuloma miokard, teratoma, kalsifikasi tumor
amorf, fibroma, sarkoma, dll. Metastasis jantung yang dapat
terkalsifikasi biasanya berasal dari tumor primer paru, tiroid, ginjal,
mammae, atau sarkoma (tabel 6)37.38.

Gambar 14. A dan B) Foto dada posteroanterior dan lateral menunjukkan

konsolidasi perihilar bilateral (panah) dengan pengaburan kedua hilus, dan efusi
pleura bilateral (kepala panah), semuanya akibat sekunder dari edema alveolar.

24
Gambar 15. A). Radiografi dada posteroanterior (PA) menunjukkan kalsifikasi
luas kantung perikardial pada pasien dengan riwayat perikarditis konstriktif. B)
Rontgen dada lateral menunjukkan kalsifikasi yang luas dari atrium kiri (kepala
panah). C) Rontgen dada PA di mana kalsifikasi dada berbentuk "c" diidentifikasi.
Anulus katup mitral (panah) dan korelasi dengan computed tomography di gambar
D.

Tabel 6. Massa terkalsifikasi pada jantung

Tumor jantung primer Metastasis jantung
Fibroma Karsinoma paru
Myxoma Karsinoma medullar tiroid
Teratoma Karsinoma payudara
Sarkoma Sarkoma (osteosarcoma, liposarkoma,
kondrosarkoma)

Kesimpulan

Radiografi dada adalah alat dasar yang penting dalam diagnosis dan
manajemen pasien dengan penyakit jantung. Pembacaan sistematisnya akan

25
memungkinkan kita untuk mengenali beberapa tanda yang berguna untuk
memandu diagnosis berbagai patologi.

Tanggung Jawab Etis

Perlindungan manusia dan hewan. Para penulis menyatakan bahwa tidak ada
eksperimen yang dilakukan pada manusia atau hewan untuk penelitian ini.

Kerahasiaan data. Para penulis menyatakan bahwa mereka telah mengikuti

protokol pusat kerja mereka pada publikasi data pasien.

Hak atas privasi dan persetujuan berdasarkan informasi. Penulis menyatakan

bahwa tidak ada data pasien yang muncul dalam artikel ini.

Kepengarangan

1. Bertanggung jawab atas integritas penelitian: MTP, MRRM.

2. Konsepsi penelitian: MTP, MRRM.

3. Desain studi: MTP, MRRM.

4. Pengumpulan data: MTP, MRRM.

5. Analisis dan interpretasi data: MTP, MRRM.

6. Pencarian bibliografi: MTP, MRRM.

7. Penyusunan makalah: MTP, MRRM.

8. Tinjauan kritis naskah dengan kontribusi yang relevan secara intelektual: MTP,
MRRM.

9. Persetujuan versi final: MTP, MRRM.

Konflik kepentingan

Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki konflik kepentingan.

26