RESPONSI KASUS

DEMAM REMATIK AKUT

Oleh :

Oleh :
Yudha Anggoro Kawi (1902611081)

Pembimbing :
dr. Pande Ketut Kurniari,SpPD

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DEPARTEMEN/KSM PENYAKIT DALAM
FK UNUD/RSUP SANGLAH
2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan laporan responsi kasus yang berjudul
“Demam Rematik Akut” ini dengan baik. Responsi kasus ini disusun dalam
rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Departemen/KSM Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.
Dalam penyusunan tugas ini, banyak pihak yang telah membantu dari awal
hingga akhir, baik moral maupun material. Oleh karena itu pada kesempatan ini,
kami mengucapkan terima kasih kepada :
1. Dr. dr. Ketut Suega, Sp.PD-KHOM-FINASIM selaku Kepala Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah
2. dr. I Made Susila Utama, Sp.PD-KPTI selaku Koordinator Pendidikan
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RSUP Sanglah.
3. dr. Pande Ketut Kurniari,SpPD, selaku pembimbing dalam penyusunan
responsi ini, atas bimbingannya.
4. Dokter residen yang bertugas di Departemen/KSM Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar, atas
masukannya.
5. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan responsi ini yang
tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari bahwa laporan responsi kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari
semua pihak sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya
penulis mengharapkan semoga laporan responsi kasus ini dapat bermanfaat di
bidang ilmu pengetahuan dan kedokteran.

Denpasar, Maret 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Halaman
Cover……………………………………………………………...... i
Kata Pengantar……………………………………………………… ii
Daftar Isi………………………………………………………........ iii
Bab I Pendahuluan…………………………………………………. 1
Bab II Tinjauan Pustaka……………………………………………. 7
2.1 Pengertian……………………………………………... 7
2.2 Etiologi………………………………………………... 8
2.3 Epidemiologi…………………………………………. 8
2.4 Patofisiologi………………………………………….. 9
2.5 Manifestasi Klinis……………………………………. 11
2.6 Diagnosis……………………………………………… 13
2.7 Penatalaksanaan………………………………………. 14
2.8 Prognosis……………………………………………… 16
Bab III Laporan Kasus……………………………………………… 18
3.1 Identittas Pasien………………………………………. 18
3.2 Anamnesis……………………………………………. 18
3.3 Pemeriksaan Fisik……………………………………. 21
3.4 Pemeriksaan Penunjang……………………………… 23
3.5 Diagnosis Kerja………………………………………. 25
3.6 Terapi…………………………………………………. 25
3.7 Monitoring……………………………………………. 25
3.8 Prognosis……………………………………………… 25
3.9 KIE……………………………………………………. 26
Bab IV Pembahasan……………………………………………….. 27
4.1 Epidemiologi Dan Insiden Demam Rematik Akut ….. 27
4.2 Manifestasi Klinis Pada Demam Rematik Akut……… 27
4.3 Diagnosis Pada Demam Rematik Akut………………. 28
4.4 Penatalaksanaan Pada Demam Rematik Akut………... 28
4.5 Prognosis Pada Demam Rematik Akut………………. 29

i
Bab V Simpulan…………………………………………………… 30
Daftar Pustaka…………………………………………………….. 31

i
 BAB I
PENDAHULUAN

Demam rematik adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya reaksi

imunologis terhadap infeksi bakteri group A beta-hemolytic Streptococcus (GAS).
Demam rematik akut merupakan sinonim dari demam rematik dengan penekanan
onset terjadi secara akut (PAPDI, 2014; RHDAustralia, 2012). Infeksi bakteri
GAS menyebabkan respon inflamasi yang akut dan sistemik serta menimbulkan
gangguan yang mempengaruhi bagian tubuh tertentu, terutama jantung, sendi,
otak dan kulit. Pasien dengan demam rematik akut sering merasakan nyeri berat
dan memerlukan rawat inap di rumah sakit. Meskipun demikian, demam rematik
akut tidak menyebabkan gangguan permanen pada otak, sendi ataupun kulit
(RHDAustralia, 2012)
Bagaimana pun juga, gangguan yang ditimbulkan pada jantung, atau
secara spesifik yakni pada katup mitral dan atau katup aorta dapat menetap segera
sesudah episode akut terselesaikan. Hal ini disebut dengan penyakit jantung
rematik. Jika dibandingkan dengan komunitas masyarakat yang lebih luas, pasien
yang telah memiliki demam rematik akut berisiko lebih besar untuk mengalami
episode yang sama di lain waktu. Episode berulang dari demam rematik akut
menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada katup jantung. Hal ini disebut sebagai
penyakit jantung rematik. Oleh karena itu, penyakit jantung rematik secara terus
menerus dapat memburuk pada pasien dengan episode berulang dari demam
rematik akut (RHDAustralia, 2012).
Demam rematik dapat dijumpai di seluruh dunia (PAPDI, 2014). Setiap
tahunnya, terdapat 471.000 kasus baru demam rematik akut; serta, timbul lebih
dari 230.000 kematian yang diakibatkan oleh penyakit jantung rematik (Carapetis
et al., 2016; RHDAustralia, 2012). Data terakhir mengenai prevalensi demam
rematik di Indonesia untuk tahun 1981-1990 didapati 30-80 di antara 100.000
anak sekolah(Siregar, 2007).
Penanganan yang tepat penting dilakukan untuk mencegah serangan
berulang, komplikasi dan peningkatan biaya kesehatan. Karenanya, diperlukan
ketersediaan penatalaksanaan dan pencegahan yang mengurangi risiko

1
kekambuhan dan perburukan kondisi. Sehubungan tingkat kepatuhan minum obat
berhubungan dengan prediktor risiko terjadinya serangan berulang dalam demamr
reumatik, diperlukan edukasi yang lengkap dan efektif.

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non
supuratif dengan proses “delayed autoimmune” pada kelainan vascular kolagen
atau kelainan jaringan ikat. Preses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang
dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan system saraf
pusat (PAPDI, 2014).
Demam rematik akut adalah sinonim dari demam rematik dengan
penekana onset terjadinya akut, sedangkan yang dimaksud demam rematik inaktif
adalah demam rematik tanpa ditemui tanda-tanda radang, atau disebut dengan
riwayat demam rematik. Demam rematik dapat sembuh dengan sendirinya tanpa
pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali berulang-ulang, yang
disebut kekambungan (reccurent) (PAPDI, 2014).
Demam rematik akut dapat menimbulkan sakit berat, seperti rasa nyeri
berat akibat radang pada sendi, sesak nafas dan oedem akibat gagal jantung,
demam tinggi dan gerakan chorea yang meenggangu aktivitas sehari-hari pasien.
Pasien dengan demam rematik akut biasanya memerlukan perawatan di rumah
sakit dengan tujuan penegakan diagnosis dan gejala dapat teratasi. Meskipun
sendi-sendi merupakan organ yang paling sering dikenai, tetapi jantung
merupakan organ dengan kerusakan yang terberat. Sebagian besar gejala klinis
demam rematik akut dapat mereda selama periode rawat inap yang singkat
(benigna dan sementara), tetapi kerusakan pada katup jantung kemungkinan akan
terus ada. Kerusakan kronis pada katup jantung ini disebut sebagai penyakit
jantung rematik. Penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas yang terjadi pada demam rematik akut (Carapetis et al., 2016;
PAPDI, 2014).

7
2.2 Etiologi
Manifestasi klinik dari penyakit demam rematik akut disebabkan oleh
bakteri group A beta-hemolytic Streptococcus (GAS), Streptococcus pyrogenes
pada tonsilofaringitis dengan masa laten ± 1-3 minggu. Bakteri GAS adalah
bakteri yang terbanyak menimbulkan tonsilofaringitis dengan akibat delayed
autoimmune dan berakibat demam rematik dan penyakit jantung rematik
(Carapetis et al., 2016; PAPDI, 2014).

2.3 Epidemiologi
Terdapat kurang lebih 471.000 kasus demam rematik akut tiap tahunnya
dengan 71,33% di antaranya adalah anak berusia 5-14 tahun. Berdasarkan pada
sistematik review pada tahun 2005, demam rematik akut dan penyakit jantung
rematik mengakibatkan 350.000 kematian tiap tahunnya, dan sebagian besar
kematian ini terjadi pada negara-negara dengan pendapatan rendah dan menengah
(Carapetis et al., 2016). Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di
Indonesia didapati 30-80 kasus tiap 100.000 anak sekolah(Siregar, 2007).
Beberapa faktor risko pada penyakit demam rematik akut adalah :
a.Usia
Insiden awal pada demam rematik akut dapat dijumpai kasus tertingginya pada
anak usia 5-14 tahun. Walaupun pada beberapa kasus episode awal dapat terjadi
di usia yang lebih muda yakni usia 2-3 tahun ataupun pada remaja dan orang
dewasa. Namun, kasus-kasus yang dijumpai pada orang dengan usia lebih dari 30
tahun sangat jarang dijumpai. Sementara, episode recuurent sering dijumpai pada
anak dengan usia lebih tua, remaja dan dewasa muda, tetapi episode reccurent
akan berlanjut hingga decade keempat dalam kehidupan. Oleh sebab itu episode
reccurent pada demam rematik akut akan sangat jarang dijumpai pada usia di atas
35-40 tahun(Carapetis et al., 2016; RHDAustralia, 2012).
b.Jenis kelamin
Pada sebagian besar populasi, rasio demam rematik akut antara laki-laki dan
perempuan adalah sama(Carapetis et al., 2016).

8
c.Faktor ekonomi dan lingkungan
Kondisi yang umum dijumpai pada demam rematik akut berhubungan
dengan kemiskinan dan status ekonomi yang rendah. Kepadatan penduduk
mungkin merupakan faktor risiko tingginya kasus demam rematik(Carapetis et al.,
2016). Namun, wabah demam rematik akut pada tahun 1980 di Amerika, pasien-
pasien anak yang terserang juga pada kelempok ekonomi menengah dan atas
(PAPDI, 2014).

2.4 Patofisiologi
Setelah infeksi GAS pada faring, neutrophil, makrofag dan sel dendritik
memfagosit bakteri dan present antigen terhadap sel T. Baik sel B dan sel T
memberikan respond imun terhadap infeksi GAS, melalui produksi antibody (IgM
dan IgG) dan kemudian melalui aktivasi sel T (terutama sel CD4). Pada
suspectible individu, respond imun host menghadapi GAS akan memicu reaksi
autoimun terhadap jaringan pada host itu sendiri (contohnya, jantung, otak, sendi
dan/ kulit) (Carapetis et al., 2016).
Reaksi autoimun ini dimediasi oleh antibody-antibodi specific-
Streptococcus spp. dan sel-sel T melalui proses molecular mimicy (Gambar 1).
Molecular mimicry adalah proses sharing antibody atau epitope sel T antara host
dan mikororganisme penyebab infeksi. Infeksi mikororganisme pada host
menghasilkan antibodi-antibodi atau sel-sel T yang melawan pathogen infeksi
agar membersihkan infeksi dari host. Namun antibody-antibodi dan sel-sel T
tersebut turut mengenali antigen host. Dalam kasus demam rematik akut, antigen
host terletak pada jaringan seperti jantung dan otak(Carapetis et al., 2016).

9
Gambar 1. Proses respon imun corss reactive pada demam rematik akut (Carapetis et al.,
2016)
Respon imun cross-reactive ini menyebabkan 1)polyarthritis migran
sementara akibat pembentukan imun kompleks yang berikatan pada membran
synovial dan atau kolagen pada sendi, 2)Sydenham’s chorea oleh karena neuron
neuron pada basal ganglia diserang oleh antibody-antibodi yang memerangi group
A karbohirat Streptococcus spp. yang berekasi dengan permukaan neuron,
3)erythema marginatum, karena antibodi –antibodi terhadap group A karbohidrat
melakukan cross reacting dengan keratin serta subkutan nodul, yang disebabkan
oleh delayed hypersensitivity terhadap antigen-antigen group A streptococcal, 4)
peradangan pada katup jantung dan miokardium, melalui ikatan antara antibodi-
antibodi (yang dihasilkan oleh sel-sel B) terhadap group A carbohydrate dengan
permukaan katup serta kemudian antibodi tersemengatur vascular sel adhesi
molecule 1 (VCAM1) pada permukaan endothelium katup – yang berujung pada
damage dan remodeling struktur katup dan mengakibatkan regurgitasi dan
stenosis pada katup(Carapetis et al., 2016).

1
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis utama yang dijumpai pada pasien dengan demam
rematik akut adalah (Carapetis et al., 2016; PAPDI, 2014) :
a. Arthritis
Artrhtis merupakan gejala major yang sering ditemukan pada demam rematik
akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat. Sendi yang biasanya
terkena adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul,
siku dan bahu. Gejala ini munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat
12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara
perlahan-lahan.
Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu dan seringkali
sembuh sempurna. Proses migrasi artritis ini membu-tuhkan waktu 3-6 minggu.
Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat terkena. dengan aspirin dapat
merupakan diagnosis terapetik pada atritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak
membaik dalam 24 - 72 jam, maka diagnosis menjadi meragukan.
Jika terdapat poliartritis, maka artralgia tidak dapat digunakan sebagai gejala
minor dari demam rematik akut. Mungkin tidak ada tanda-tanda arthritis yang
jelas, terutamanya ketika NSAID telah digunakan. Manifestasi sendi dapat
berlangsung fluktuatif selama berhari-hari hingga beberapa minggu, dan mungkin
sulit untuk membedakan artritis dengan artralgia berdasarkan riwayat saja (Webb,
Grant and Harnden, 2015). Kadang-kadang peradangan dirujuk dengan lima tanda
kardinal dengan nama Latin - Dolor (sakit), kalor (hangat), rubor (kemerahan),
tumor (pembengkakan), fungsi laesa (kehilangan fungsi) (Antonelli and Kushner,
2017).
b.Karditis rematik
Karditis rematik adalah inflamasi aktif pada jaringan jantung, terutama katup
mitral dan atau katup aorta, yang disebabkan oleh demam rematik akut. Karditis
rematik merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidensi 40-50% dan
dapat berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Karditis
rematik sebagian besar ditegakkan melalui adanya valvulitis pada katup mitral
(mitral regurgitasi) dan, yang jarang terjadi, valvulitis pada katup aorta (aortic
regurgitasi).

1
Kardiomegali terjadi ketika dijumpai regurgitasi katup moderate atau severe.
Sejak publikasi kriteria Jones tahun 1992, penggunaan Doppler echocardiography
diperlukan dalam penegakan diagnosis keterlibatan jantung pada demam rematik
akut. Oleh sebab itu, evaluasi echocardiography pada seluruh pasien dengan
suspek demam rematik akut merupakan rekomendasi baru pada kriteria Jones
tahun 2015.
Kadang-kadang karditis rematik asimtomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri
sendi. Karditis rematik ini bisa hanya mengenai endokardium saja. Endokarditis
terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitral merupakan katup yang paling
banyak terkena dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta sendiri
jarang dikenai. Dapat dijumpai regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik
yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik
(Bising Carey Coobs). Dengan ekokardiografi dua dimensi dapat mengevaluasi
kelainan anatomi jantung sedangkan dengan pemeriksaan Doppler dapat
ditentukan fungsi dari jantung. Miokarditis dapat terjadi bersamaan dengan
endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tak
akan berdiri sendiri, biasanya yang terjadi adalah pankarditis.
c.Chorea
Chorea ini didapatkan pada 30% dari demam rematik dan dapat merupakan
manifestasi klinis sendiri atau ditemui bersamaan dengan karditis. Masa laten
infeksi GAS dengan chorea cukup lama yaitu 2 - 6 bulan atau lebih. Lebih sering
menyerang wanita pada umur 8 - 12 tahun dan gejalanya biasanya muncul selama
3 - 4 bulan. Gerakan•gerakan tidak disadari yang menghilang saat tidur akan
ditemukan pada wajah dan angota-anggota gerak tubuh dan biasanya unilateral.
d.Eritema marginatum
Eritema marginatum ini ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam reamtik akut,
dan berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal.
e.Nodul Subkutanius:
Besar diameternya kira-kira 0.5 - 2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan.
Nodul ini terbentuk pada area penonjolan tulang atau tendon ekstensor.
Baik eritema marginatum dan nodul subkutanius jarang dijumpai pada
kasus demam rematik akut. Keduanya hanya dijumpai sejumlah kurang dari 10%

1
pada kasus di pasien. Demam pada demam rematik akut tidak khas dan jarang
menjadi keluhan utama pada demam reamtik akut.
Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi bakteri GAS ini perlu
dilakukan pemeriksaan mikrobiologi klinik hapusan tenggorokan pada saat akut.
Biasanya kultur GAS negatif pada fase akut itu. Bila positif pun, belum pasti
membantu diagnosis sebab masih ada kemungkinan terjadi akibat kekambuhan
dari kuman GAS itu atau infeksi streptokok dengan strain yang lain.
Namun, antibodi streptokok lebih menjelaskan adanya infeksi streptokok
dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se. Terbentuknya antibodi-
antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila
besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak•anak, sedangkan
titer pada DNA-se B 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd untuk anak-
anak.
Pada fase akut ditemukan lekositosis, laju endap darah yang meningkat,
protein C- reactive, mikoprotein serum. Laju endap darah dan protein C-reactive
yang tersering diperiksa. Keduanya selalu meningkat atau positif saat fase akut
dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat antireumatik.

2.6 Diagnosis
Diagnosis demam rematik akut didasarkan pada manifestasi klinis, bukan
hanya pada tanda, gejala atau kelainan laboratorium patognomis. Pada tahun 1944
Jones menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat dan gejala. Setelah
itu kriteria ini dimodifikasi pada tahun 1955 dan selanjutnya direvisi 1965, 1984,
1992, 2004, dan terakhir pada tahun 2015 dengan perubahan gejala sebagai
berikut (Tabel 3).

Tabel 3. Rangkuman kriteria Jones 2015

Bukti infeksi GAS sebelumnya(sekurang-kurang harus terdapat 1 dari tanda di bawah ini)
1.Peningkatan atau perubahan yang lebih tinggi pada titer anti-stretoplysin O (ASTO)
atau streptococcal antibody yang lain (anti-DNASEB). Adanya perubahan titer yang
lebih tinggi jika dibandingkan pemeriksaan sebelumnya merupakan bukti yang lebih baik
daripada sebuah hasil titer saja.
2. Kultur positif group A [beta]-hemolytic streptococci pada hapusan tenggorokan
3. Test positif rapid carbohydrate antigen tests pada seorang anak dengan manifestasi
klinis yang menyarankan pada probabilitas pretest tinggi faring streptokokus.

1
Stratifikasi risiko
POPULASI RISIKO RENDAH
Insiden demam rematik akut ≤ 2 per
100,000 anak usia sekolah atau prevalensi
penyakit jantung rematik seluruh usia ≤ 1
per 1000 populasi per tahun
Kriteria mayor
 Tanda klinis dan atau subklinis karditis
 Polyarthritis
 Chorea
 Erythema marginatum
 Nodul-nodul subkutan
Kriteria minor
 Pemanjangan PR interval
 Polyarthalgia
 ≥38.5oC
 Peak ESR (LED) ≥60mm dalam 1 jam
dan/ CRP ≥ 3.0 mg/dl
(Zühlke et al., 2017)
Dengan data epidemiologi 30-80 di antara 100.000 anak sekolah(Siregar,
2007), Indonesia termasuk dalam kategori populasi risko menengah/tinggi.
Kriteria diagnosis demam rematik akut seperti pada tabel di bawah ini :
Tabel 4. Kriteria diagnosis demam rematik akut
Demam rematik episode pertama
Demam rematik berulang pada pasien
tanpa penyakit jantung rematik
Demam rematik berulang pada pasien
dengan penyakit jantung rematik
Rematik chorea dan rematik karditis
Lesi katup kronik pada penyakit jantun
grematik
(PERKI et al., 2016)
POPULASI RISIKO
MENENGAH/TINGGI
Insiden demam rematik akut > 2 per
100,000 anak usia sekolah atau prevalensi
penyakit jantung rematik seluruh usia > 1
per 1000 populasi per tahun
 Tanda klinis dan atau subklinis karditis
 Monoarthritis, polyarthritis, dan atau
polyarthalgia
 Chorea
 Erythema marginatum
 Nodul-nodul subkutan
 Pemanjangan PR interval
 Monoarthalgia
 ≥380C
 Peak ESR (LED) ≥30mm dalam 1 jam
dan/ CRP ≥ 3.0 mg/dl
Memenuhi 2 kriteria mayor atau
1 mayor + 2 minor disertai bukti infeksi
GAS
Memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 mayor +
1 kriteria minor tanpa sequele penyakit
jantung rematik
Memenuhi 2 kriteria minor + bukti infeksi
GAS + sequel penyakit jantung rematik
sebelumnya
Demam rematik dapat ditegakkan tanpa
bukti infeksi/kriteria lainnya
Pasien datang pertama kali dengan lesi
katup mitral dengan/atau tanpa lesi katup
aorta
1
2.7 Penatalaksanaan
Secara umum, tatalaksana yang dilakukan meliputi tatalaksana umum,
prevensi primer, anti radang untuk karditis dan polyarthritis migrans, chorea, serta
antibiotic untuk prevensi sekunder (PERKI et al., 2016; Zühlke et al., 2017).
Tatalaksana umum pada pasien adalah harus tirah baring, dilanjutkan
dengan mobilisasi bertahap yang lamanya tergantung pada kondisi jantungnya
Tabel 4. Durasi tirah baring demam rematik akut
Mobilisasi bertahap
Kelompok klinis Tirah baring (minggu)
(minggu)
Kaditis (-),
2 2
arthritis (+)
Karditis (+),
4 4
kardiomegali (-)
Karditis(+),
6 6
kardiomegali (+)
Karditis (+),
>6 >6
gagal jantung (+)
(PERKI et al., 2016)
Prevensi primer dilakukan melalui pemberian antibiotik dengan tujuan
mengeradikasi bakteri GAS.
Tabel 5. Prevensi primer demam rematik akut
Agen Dosis Rute Durasi
<27kg: 600.000 unit
Benzathine Penicilin G Injeksi IM Satu kali
≥27 kg: 1,2 juta unit
Anak: 500-750 mg/hari
Phenoxymethil
dibagi dalam 2-3 dosis
Penicilin(Penicilin V) Oral 10 hari
Dewasa: 750-1000 mg/hari
dibagi dalam 2-4 dosis
(PERKI et al., 2016; Zühlke et al., 2017).
Pilihan terapi untuk anti radang untuk karditis dan polyarthritis migrans
terlampir di bawah ini:
Tabel 6. Anti radang karditis dan poliathritis migrans demam rematik akut
Agen Dosis Rute Durasi
Prednisone 2 mg/kgBB.hari (maksimal Oral Selama 2
80mg/hari) minggu,
kemudian
disapih 20-25%
tiap minggu

1
Salisilat 100 mg/KgBB dibagi 4-5 dosis Oral 2 minggu,
(maksimal 6 g/hari) kemudian 60-70
mg/KgBB/hari
selama 3 –6
minggu.
(PERKI et al., 2016)
Chorea dapat hilang sendiri setelah tirah baring dan eradikasi bakteri GAS; bila
perlu diberikan pengobatan symptomatic dengan clorpromazin, diazepam atau
haloperidol(PERKI et al., 2016).
Perevensi sekunder dilaksanakan dengan tujuan mencegah episode
reccurent (Tabel ).
Tabel 7. Prevensi sekunder demam rematik akut
Agen Dosis Rute
Tiap 3-4 minggu:
≥20 kg: 1,2 juta unit
Benzathine Penicilin G Injeksi IM
(<20kg: 600.000 unit)

Phenoxymethil Penicillin
250 mg x 2/d Oral
(Penicilin V)

Ertythromycin 250mg x 2/d Oral

(PERKI et al., 2016; Zühlke et al., 2017)

Tabel 8. Durasi pemberian antibiotic untuk prevensi sekunder
Kategori Pasien Durasi profilaksis

5 tahun setelah serangan terakhir atau hingga usia

Pasien tidak terbukti karditis
18 tahun (dipilih yang lebih lama)

Pasien dengan karditis saat demam

10 tahun setelah serangan terakhir atau hingga
rematik akut, namun tanpa sequel pada
usia 21 tahun (dipilih yang lebih lama)
jantung
Pasien dengan karditis yang
10 tahun atau sampai usia 40 tahun (dipilih yang
memiliki sequel penyakit katup
lebih lama), kadang perlu sampai seumur hidup
jantung
rematik/kelaianan katup
(PERKI et al., 2016)

1
2.8 Prognosis
Secara umum prognosis demam rematik akut adalah dubia ad bonam
dengan indicator medis sebagaimana terlampir dalam tabel 9 (PERKI et al., 2016).
Kekambuhan yang terbanyak dan terpenting adalah akibat perjalanan
penyakit demam reumatik itu sendiri. Cukup banyak dilaporkan insidensi dari
kekambuhan demam reumatik yang yang berlanjut dan mengakibatkan Penyakit
Jantung Reumatik(PAPDI, 2014).

Indikator medis Lama rawat inap

80% pasien demam rematik tanpa
Gagal Jantung Kongestif yang
< 7 hari
mengalami perbaikan dengan obat-
obatan
80% pasien demam rematik
dengan Gagal Jantung Kongestif
<14 hari
yang mengalami perbaikan dengan
obat-
obatan
80% pasien demam rematik dengan
GJK yang tidak membaik dengan obat- <21 hari
obatan dan memerlukan intervensi

Tabel 9. Indikator medis demam rematik akut

(PERKI et al., 2016)

1
 BAB III
LAPORAN
KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : KDA
No RM 17045657
Umur : 25 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Bali
Bangsa : Indonesia
Alamat : Jalan Imam Bonjol, Denpasar
Agama : Hindu
Pekerjaan : Penjahit
Status Pernikahan : Sudah menikah
Tgl MRS : 9 Mei 2019
Tgl Pemeriksaan : 11 Mei 2019

3.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama
Nyeri pada telapak kaki kanan.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dianamnesis dalam keadaan sadar di ruang rawat inap Bakung
Timur RSUP Sanglah Denpasar pada tanggal 11 Mei 2019 pukul 11.00. Pasien
datang ke UGD RSUP Sanglah pada tanggal 9 Mei 2019 dengan keluhan nyeri
pada telapak kaki kanan yang dirasakan sejak kurang lebih 1 minggu yang lalu
SMRS. Pasien mengatakan nyeri pada telapak kaki kanannya seperti ada yang
menggerogoti. Nyeri berlangsung terus-menerus sepanjang hari, namun nyerinya
tersebut tidak sampai menganggu pasien saat beristirahat pada malam hari. Rasa
nyeri yang berat dirasakan pasien pada telapak kaki sehingga menyulitkan pasien
untuk berjalan. Pasien merasa nyeri di kedua kakinya sedikit membaik apabila

1
kedua kakinya diangkat dan diletakkan di atas bantal saat berbaring. Pada
mulanya nyeri dirasakan pada kedua paha, kemudian menjalar ke kedua lutut lalu
pada kedua telapak kaki. Seiring berjalannya penyakit, keluhan pada telapak kaki
kanan lebih berat dibandingkan telapak kaki kiri. Sebelum MRS, pasien sudah
pernah berobat ke poliklinik dan sudah diberikan suntikan penahan nyeri serta
pulang dengan obat Paracetamol, namun keluhannya tidak membaik.
Pasien juga mengeluhkan nyeri pada kedua pergelangan kaki. Nyeri pada
pergelangan kaki dikatakan muncul bersamaan dengan nyeri pada telapak kaki
kanannya, yakni sejak satu minggu yang lalu. Nyeri pada pergelangan kaki kiri
dan kanan dikatakan seperti tertusuk-tusuk dan hanya menghilang setelah pasien
tidur. Pada mulanya nyeri tersebut dirasakan di kedua pergelangan tangan, lalu
berpindah ke pergelangan kaki kiri, setelah itu ke pergelangan kaki kanan. Pasien
juga mengeluhkan lokasi nyeri tersebut berasa hangat. Nyeri pada pergelangan
kaki dan tangan dikatakan terus – menerus dan dirasakan pasien sepanjang hari.
Keluhan ini dikatakan tidak membaik dengan obat namun memburuk ketika
pasien berjalan.
Pasien juga mengeluhkan demam. Demam dikatakan muncul sehari
setelah nyeri pada kedua pahanya. Demam dikatakan hilang timbul dengan suhu
berkisar 38ºC. Demam berlangsung sekitar 3 hari dan pasien sempat berobat ke
klinik Penta Medika. Demam dikatakan tidak disertai dengan mengigil. Pasien
menyangkal adanya gerakan kaki, tangan atau kepala yang tidak terkontrol.
Benjolan pada kulit disangkal oleh pasien. Riwayat batuk terus menerus, nyeri
dan sesak dada, napas pendek, detak jantung yang cepat juga disangkal oleh
pasien. Gejala sesak sesak saat tidur, kesulitan bernafas di malam hari dan sesak
saat tidur berbaring juga disangkal oleh pasien.
Pasien juga mengeluh kekakuan pada kaki kanan pada pagi hari selama 5
menit, namun hanya dirasakan selama 4 hari terakhir saja. Pasien mengatakan
kekakuan tersebut dirasakan seperti pegal. Kekakuan tersebut menghilang dengan
sendirinya apabila kaki digerakkan sedikit setelah bangun dari tidur dan tidak
menganggu aktivitas seharian.

1
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat anemia disangkal oleh pasien. Riwayat kemerahan pada wajah

setelah terkena sinar matahari juga disangkal. Riwayat sering radang tenggorokan
disangkal namun pasien mengeluh bahwa ia pernah sakit tenggorokan 3 minggu
sebelum masuk rumah sakit Sanglah. Sakit tenggorokan tersebut berlangsung
selama satu minggu dan sudah membaik dengan sendirinya walaupun pasien tidak
berobat untuk sakit tenggorokannya. Sakit tenggorokan tidak disertai batuk. Sakit
tenggorokan dikatakan disertai demam namun membaik dengan obat paracetamol.
Sakit tenggorokan tersebut dikatakan memburuk ketika makan atau minum dan
tidak disertai oleh keluhan lain. Riwayat nyeri kencing, berbuih, berdarah, dan
inkontinensi ketika kencing disangkal. Keluhan BAB disangkal.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Riwayat keluhan seperti yang dialami pasien tidak ditemukan pada
keluarga. Riwayat penyakit keganasan dan penyakit sistemik lainnya seperti
tekanan darah tinggi, diabetes mellitus, penyakit jantung, dan penyakit ginjal
disangkal oleh pasien.

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien merupakan seorang istri yang tinggal serumah berdua dengan
suaminya, namun pasien tinggal di pemukiman yang padat. Pasien bekerja sebagai
penjahit di perusahaan konveksi. Kebiasaan merokok dan minum alcohol
disangkal oleh pasien.

2
3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Tanda-Tanda Vital (14/05/2018):

- Kondisi umum : Sakit ringan

- Kesadaran : Compos Mentis
- GCS : E4 V5 M6
- Tekanan darah : 110/70 mmHg
- Nadi : 84 kali/menit
- Respirasi : 20 kali/menit
- Suhu aksila : 36.5 o C
- VAS : 2/10
- Berat badan : 55 kg
- Tinggi Badan : 158 cm
- BMI : 22 (Gizi baik)
Pemeriksaan Umum (11/05/2019)
Kepala : Normocephali, alopecia (-), Butterfly rash (-)
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterus -/-, reflek pupil +/+
2mm.2mm isokor, edema palpebral -/-
THT :
- Telinga : Daun telinga N/N, sekret tidak ada, pendengaran normal
- Hidung : Bentuk normal, sekret tidak ada
- Mulut : Pendarahan Gusi (-)
- Tenggorokan : Tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)
- Lidah : Ulkus (-), papil lidah atrofi (-), white plaque (-)
- Bibir : Kering (-), sianosis (-)
Leher : JVP PR + 0 cm H2O, Pembesaran kelenjar getah bening (-) Pembesaran
Kelenjar Tiroid (-)
- Thoraks : Simetris saat statis dan dinamis
Cor :
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, kuat angkat (-), thrill (-)
Perkusi :
- batas atas jantung ICS 2 sinistra

2
 - batas bawah ICS 5 sinistra
- batas kanan jantung pada PSL dekstra
- batas kiri jantung pada MCL ICS 5 sinistra
Auskultasi : S1 tunggal, S2 tunggal, regular, bunyi jantung menjauh
(-), friction rub (-), murmur (-)
Pulmo : Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-) Palpasi : Vokal
fremitus N/N, pergerakan simetris
Perkusi : Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor

Auskultasi : Vesikuler +
+ Ronchi - - Wheezing - -

+ + - - - -

+ + - - -
-
Abdomen :

Inspeksi : Distensi (-),jaringan parut (-)

Auskultasi : bising usus (+), normal
Perkusi : Timpani (+)
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, Nyeri
Suprapubic (-)

Ekstremitas : Akral ++ Edema (Non Pitting) - -

hangat ++
+ +

Status Lokalis
Regio ankle pedis Dextra et Sinistra
Look : Eritema (+), Edema
Feel : Hangat
Move : ROM terbatas

2
3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap (9/5/2019)
PARAMETER HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN REMARKS
WBC 15.35 103/µL 4.1 – 11.0 Tinggi
NE % 83.97 % 47 – 80 Tinggi
LY % 11.55 % 13 – 40 Rendah
MO % 3.73 % 2.0 – 11.0
EO % 0.38 % 0.0 – 5.0
BA % 0.36 % 0.0 – 2.0
NE # 12.89 103/µL 2.50 – 7.50 Tinggi
LY # 1.77 103/µL 1.00 – 4.00
MO # 0.57 103/µL 0.10 – 1.20
EO # 0.06 103/µL 0.00 – 0.50
BA # 0.06 103/µL 0.0 – 0.1
RBC 4.90 103/µL 4.5 – 5.9
HGB 13.33 g/dL 13.5 – 17.5
HCT 41.24 % 41.0 – 53.0
MCV 84.26 fL 80.0 –100.0
MCH 27.23 Pg 26.0 – 34.0
MCHC 32.32 g/dL 31 – 36
RDW 12.40 % 11.6 – 14.8
PLT 495.90 103/µL 150 – 440 Tinggi
MPV 6.26 fL 6.80-10.0 Rendah

Urine lengkap (9/5/2019)

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI REMARKS
RUJUKAN
Berat Jenis 1.029 1.003 – 1.035
pH 6.00 4.5 – 8
Leukosit (2+)75 Leuco/uL Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Protein (1+)70 Negatif
Glukos Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Darah (+2) Negatif
Urobilinogen Normal Normal
Bilirubin (+2) 4.0 Negatif
Warna Yellow p. yellow –
yellow
PARAMETER HASIL SATUAN NILAI REMARKS
RUJUKAN
Sedimen Urine
Leukosit Sedimen 41 /Lp <3 Tinggi
Eritrosit Sedimen 15 /Lp <6 Tinggi
Sel Epitel Sedimen 0 /Lp
Gepeng 7 /Lp

2
 Silinder Sedimen Granula + /Lp
Kristal Negatif /Lp
Lain-lain Bakteri ++++

Pemeriksaan Kimia Klinik (9/5/2019, RSUP Sanglah)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Keterangan

Rujukan

Laju Endap Darah (LED) 99.8 mm/ <20 Tinggi

SGOT 16.20 jam 11.00-27.00
SGPT 12.60 U/L 11.00-27.00
BUN 11.20 U/L 8.0-23.00
Kreatinin 0.65 mg/dL 0.50-0.90
CRP Kuantitatif 115.35 mg/dL 0.00-5.00 Tinggi
Kalium (K) - Serum 4.68 mg/dL 3.50-5.10
Natrium (Na) - Serum 141 mmol/L 136-145
mmol/L

Swab Tenggorokan (13/5/2019)

 Epitel : + 1
 Leukosit : + 1
 Bakteri Kokus Gram Positif : Scanty

ASTO (Kwalitatif) (13/5/2019)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan
ASTO (Kwalitatif) 800 IU/mL <200 Tinggi

2
Foto Thorax PA (9/05/2019)

Cor : Kesan pembesaran CTR 60%

Pulmo : Tak tampak infiltrat/nodul.

Corakan bronkhovaskuler normal. Sinus
pleura kanan kiri tajam. Diaphragma kanan
kiri normal

Tulang-tulang : Tidak tampak kelainan

Kesan : Cardiomegaly. Pulmo tidak

tampak kelainan.

EKG (11/5/2019)

Irama Sinus
Hearth rate : 100x/min
Axis normal
Pwave normal
PR interval < 200 ms
QRS durasi < 120 ms
R/S di V1 < 1, RV6 + SV1 < 35 mmV
ST-T changes : tidak ada

2
Echocardiography (14/5/2019)
Dimensi normal
Left ventricle concentric remodeling
EF (Ejection Fraction) 76.9%
TAPSE 1.97
Katup normal
Global Normokinetik
Kesan: Tidak ada tanda carditis.

3.5 DIAGNOSIS KERJA

1. Demam Rematik Akut Episode Pertama (1 mayor, 2 minor)
 1 major: Polyarthritis
 2 minor: Deman ≥ 38ºC; LED ≥ 60mm dan CRP ≥ 3.0 mg/dL
2. ISK Unkomplikata

3.6 TERAPI
 Tirah baring selama 2 minggu, dilanjutkan mobilisasi bertahap dua minggu
seterusnya.
 Benzanthine penicillin G 1,200,000 IM tungga
 Benzanthine penicillin G 1,200,000 IM tunggal setiap 4 minggu selama 5
tahun.
 Metilprednisolone 8mg tiap 8 jam PO selama 2 minggu, kemudian ditappering
20-25% tiap minggu
 Ciprofloxacin 200 mg tiap 12 jam IV

3.7 MONITORING
- Tanda-tanda vital
- Keluhan
3.8 PROGNOSIS
- Ad vitam : dubia ad bonam
- Ad functionam : dubia ad bonam
- Ad sanationam : dubia ad bonam

2
3.9 KIE

- Edukasi pasien mengenai penyakit yang dideritanya dan perjalanan

penyakitnya.
- Edukasi pasien mengenai terapi, pentingnya dapatkan perobatan secara
rutin dan efek samping yang mungkin akan dialami.
- Edukasi pasien mengenai pentingnya hygenitas.

2
 BAB IV
PEMBAHASA
N

4.1 Epidemiologi Dan Insiden Demam Rematik Akut

Berdasarkan teori, meskipun individu dari segala umur dapat mengalami
demam rematik akut, tetapi kasus demam rematik akut banyak- sekitar 90%,
terdapat pada pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Selain itu,
berdasarkan teori, ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada
demam rematik akut yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Namun
berdasarkan kasus, pasien boleh dianggap sebagai mampu secara status ekonomik.
Tetapi sesuai berdasarkan teori, pasien tinggal di pemukiman yang padat.
Berdasarkan teori, wabah demam rematik akut terjadi di Amerika pada tahun
1980 di mana pasien-pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi
menengah dan atas, akibat pemukiman yang padat. (Carapetis et al., 2016)

4.2 Manifestasi Klinis Pada Demam Rematik Akut

Berdasarkan teori, arthritis merupakan gejala major yang sering ditemukan
pada demam rematik akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacad dan
sendi yang biasanya terkena adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki,
paha, lengan, siku, bahu dan panggul. Berdasarkan kasus, teori ini terbukti benar
karena pasien juga mengeluhkan nyeri pada pergelangan kaki dan tanggannya.
Berdasarkan teori, chorea didapatkan pada 10% dari demam rematik akut
dan lebih sering menyerang perempuan pada umur 8-12 tahun. Teori ini sesuai
dengan kasus, dimana walaupun pasien dalam kasus adalah perempuan, usianya
sudah melebihi 12 tahun dan berdasarkan anamnesis, pasien menyangkal gejala-
gejala yang berkaitan dengan chorea, yaitu gerakan yang tidak terkontrol.
Sesuai dengan teori, hasil lab laju endap darah (LED) dan protein C-
reactive (CRP) pasien menunjukan hasil yang konsisten dengan teori. Dalam
kasus, laju endap darah dan protein C-reactive meningkat. Keduanya selalu
meningkat atau positif saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat
antirematik. (PAPDI, 2014)

2
4.3 Diagnosis Pada Demam Rematik Akut
Diagnosis demam rematik akut didasarkan pada manifestasi klinis, bukan
hanya pada tanda, gejala atau kelainan laboratarium. Kriteria Jones biasanya
digunakan untuk mendiagnosis demam rematik akut. Berdasarkan criteria Jones,
demam rematik akut boleh didiagnosis dengan dua manifestasi mayor atau satu
manifestasi mayor dan dua manifestasi minor ditambah bukti infeksi sterptococcal
kelompok A sebelumnya. Dalam kasus ini, pasien memenuhi satu kriteria satu
mayor (Polyarthritis) dan dua kriteria minor (Demam ≥ 38ºC; LED ≥ 60mm dan
CRP ≥ 3.0 mg/dL) ditambah bukti infeksi sterptococcal kelompok A sebelumnya
dan juga nilai ASTO kwalitatif dengan nilai 800 (nilai rujukan < 200) (Zuhlke et
al., 2017). Pasien juga didapati menderita ISK unkomplikata yang didiagnosis
melalui pemeriksaan urin. Pasien tidak ada keluhan BAK seperti nyeri ketika
BAK, urin yang berdarah atau inkontinensi urin. ISK unkomplikata yang dideritai
pasien perlu diselidiki dengan lebih lanjut jika tidak membaik dengan pengobatan
antibiotic empiris walaupun pasien tidak ada keluhan BAK.

4.4 Penatalaksanaan Pada Demam Rematik Akut

Terapi untuk demam rematik akut dalam kasus ini akan dilanjutkan selama
5 tahun, yaitu injeksi tunggal intramuscular Benzathine benzylpenicillin G
1200000 unit setiap satu bulan. Berdasarkan teori, pencegahan sekunder ini
didapatkan kekambuhan demam rematik akut sebanyak 0.003% pasien pertahun
dibandingkan tanpa melakukan pencegahan sekunder yaitu sebanyak 0.2% pasien
pertahun (PERKI et al., 2016). Dalam kasus dijumpai bahwa pasien ada ISK
unkomplikata walaupun pasien tidak ada keluhan maka ciprofloxacin telah
diberikan antibiotic empiris sebagai terapi.

4.5 Prognosis Pada Demam Rematik Akut

Berdasarkan teori, kekambuhan yang terbanyak dan terpenting adalah
perjalanan penyakit rematik itu sendiri. Terdapat cukup banyak insiden dari
kekambuhan demam rematik yang berlanjut dan mengakibatkan penyakit jantung
rematik. Pencegahan primer demam rematik dapat diatasi dengan antibiotic
Penicillin V atau benzanthine penicillin dengan tujuan mengeradikasi bakteri

2
GAS. Pasien juga berisiko tinggi untuk mengalami kekambuhan kembali akibat
kuman sterotokokkus Group A, sehingga diperlukan penggunaan antibiotic untuk
pencegahan sekunder dilaksanakan dengan tujuan mencegah episode recurrent.
(PERKI et al., 2016)

3
 BAB V
KESIMPULAN

Pasien berinisial KD, perempuan berumur 25 tahun. Pemeriksaan

dilakukan pada tanggal 9 Mei 2019. Berdasarkan anamnesis Pasien datang dengan
keluhan nyeri pada telapak kaki kanan dan juga pembengkakan kaki kanan.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah yaitu 110/70 mm/Hg
dengan Indeks Massa Tubuh normal yaitu 22 kg/m 2. Pasien didiagnosis dengan
demam rematik akut. Pasien didiagnosis dengan mengunakan kriteria Jones, yaitu
satu kriteria mayor (Polyarthritis) dan dua kriteria minor (Demam ≥ 38ºC ; LED ≥
60mm dan CRP ≥ 3.0 mg/dL) ditambah bukti infeksi sterptococcal kelompok A
sebelumnya. Penatalaksanaan yang direncanakan adalah pencegahan primer
demam rematik dapat diatasi dengan antibiotic Penicillin V atau benzanthine
penicillin dengan tujuan mengeradikasi bakteri GAS. Pasien juga berisiko tinggi
untuk mengalami kekambuhan kembali akibat kuman sterotokokkus Group A,
sehingga diperlukan penggunaan antibiotic untuk pencegahan sekunder
dilaksanakan dengan tujuan mencegah episode recurrent.

3
 DAFTAR PUSTAKA

1. Carapetis, J. R., Beaton, A., Cunningham, M. W., Guilherme, L.,

Karthikeyan, G., Mayosi, B. M., . . . Zühlke, L. (2016). Acute rheumatic
fever and rheumatic heart disease. Nature Reviews Disease Primers, 2,
15084. Retrieved from https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.84.
doi:10.1038/nrdp.2015.84
2. PAPDI. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I (VI ed.):
InternaPublishing.
3. PERKI, Firdaus, I., Rahajoe, A. U., Yahya, A. F., Lukito, A. A., Kuncoro,
A. S., . . . KV, P. P. R. (2016). PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
DAN CLINICAL PATHWAY (CP) PENYAKIT JANTUNG DAN
PEMBULUH DARAH.
4. RHDAustralia, N. H. F. o. A. a. t. C. S. o. A. a. N. Z. (2012). Australian
guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic
fever and rheumatic heart disease (2nd edition) (978-0-9587722-5-9).
Retrieved from https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline
5. Siregar, A. A. (2007). Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik
Permasalah Indonesia. (Professor), Universitas Sumatera Utara, Meda.
6. Zühlke, L. J., Beaton, A., Engel, M. E., Hugo-Hamman, C. T.,
Karthikeyan, G., Katzenellenbogen, J. M., . . . Carapetis, J. (2017). Group
A Streptococcus, Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease:
Epidemiology and Clinical Considerations. Current treatment options in
cardiovascular medicine, 19(2), 15-15. Retrieved from
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28285457
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5346434/.
doi:10.1007/s11936-017-0513-y
8. Antonelli, M. and Kushner, I. (2017). It’s time to redefine inflammation.
The FASEB Journal, 31(5), pp.1787-1791.
9. Webb, R., Grant, C. and Harnden, A. (2015). Acute rheumatic fever. BMJ,
p.h3443.