MASTIGOPHORA

(FLAGELLATA)

(Flagelata Darah &

Jaringan)

Pertemuan ke 5 MAHARADINGGA, M.Si

 Flagelata darah & jaringan banyak yg sebagian
hidupnya berada di tubuh vertebrata atau serangga
sebagai hospes perantara (HP)
 Trypanosomidae adalah famili flagelata yg tdd
beberapa genus.
 Genus penting di bidang ilmu kesehatan dan
parasitologi pada manusia :
a. Genus Trypanosoma, memiliki 3 spesies yg patogen
pd manusia yaitu :
 Trypanosoma rhodesiense
 Trypanosoma gambiense
 Trypanosoma cruzi
Penyakit yg disebabkan oleh ke 3 spesies tsb secara
umum disebut Tripanosomiasis
b. Genus Leishmania, yaitu :
 Leishmania donovani
 Leishmania brazieliensis
 Leishmania tropica
Ciri Morfologi Umum (1)
 Famili Trypanosomidae bersifat polimorfik 
memiliki 2 bentuk stadium (secara umum) :
 Stadium flagel berbentuk langsing, memanjang,
sering melengkung
 Stadium non flagel berbentuk bulat/lonjong

 Permukaan tubuh memiliki lapisan yg lentur

 Bentuk inti : bulat/lonjong, dibagian tengah,
berfungsi memberikan makanan bagi parasit
Ciri Morfologi Umum (2)
 Kinetoplas : bentuk bulat/batang yg ukurannya >
kecil dibandingkan inti, letak di depan/ belakang
(kinetoplas = inti pelengkap & terdapat dalam
bentuk blefaroplas atau benda parabasal)
 Flagela seperti cambuk halus, flagela tdk selalu ada
pd stadium Flagellata
 Memiliki undulating membran yg panjangnya
tergantung badan sitoplasmanya
Bentuk-bentuk Stadium Trypanosomidae

 Stadium Trypanosomidae memiliki bentuk yg

berbeda yaitu :
 Bentuk leishmania (disebut juga : Amastigot)

 Bentuk leptomonad (Promastigot)

 Bentuk kritidia (Epimastigot)

 Bentuk tripanosoma (Tripomastigot)

 Bentuk tripanosoma metasiklik (Tripomastigot

metasiklik)

NB : Tergantung spesiesnya, tidak selalu menjalani semua stadium di atas dengan

lengkap
Bentuk/stadium (morfologi) Trypanosomidae, yaitu :

1. Bentuk leishmania (Amastigot)

 Bentuk bulat atau lonjong.
 satu inti dan satu kinetoplas
 tidak mempunyai flagela.
 Bersifat intraseluler. Besarnya 2-3 mikron.

2. Bentuk leptomonad (Promastigot)

 Bentuk memanjang mempunyai satu inti di tengah dan
Dari bagian anterior tubuh di tempat kinetoplas berada,
tampak keluar satu flagel panjang, belum mempunyai
membran bergelombang, ukurannya 15 mikron.
 (Lanjutan) bentuk (morfologi) Trypanosomidae

3. Bentuk kritidia (Epimastigot)

Bentuknya memanjang dengan kinetoplas di depan inti
yang letaknya di tengah, mempunyai membran
bergelombang pendek yang menghubungkan flagela
dengan tubuh parasit, ukurannya 15-25 mikron.

4. Bentuk tripanosoma (Tripomastigot)

Bentuk langsing memanjang dan melengkung, inti di
tengah, kinetoplas dekat ujung posterior, Pada bentuk ini
terbentuk dua sampai empat kurva undulating membrane
yang menghubungkan flagel dengan badan parasit.
ukurannya 20-30 mikron.
5. Bentuk tripanosoma metasiklik (Tripomastigot
metasiklik)
 Stadium ini mempunyai bentuk mirip bentuk
tripanosoma, tetapi lebih kecil ukurannya. Bentuk
tripanosoma metasiklik ditemukan di dalam tubuh
hospes perantara (serangga) yang juga bertindak
sebagai vektor tempat berkembangnya stadium
infektif protozoa ini.
Bentuk-bentuk Trypanosomidae
Reproduksi
 Memperbanyak diri dg binary longitudinal fission
 Proses Pembelahan dimulai dr : kinetoplas &
diikuti pembelahan inti setelah itu sitoplasma
membagi diri secara longitudinal.
 Bagian tubuh yg waktu membelah tdk mendapatkan
flagel & undulating membrane, maka akan
membentuk flagel & undulating membrane yg baru
Trypanosoma :
Trypanosoma gambiense
Trypanosoma rhodesiense
Trypanosoma cruzi
 Jenis-jenis Trypanosoma

Spesies Hospes Nama Penyakitnya

T. gambiense Manusia Penyakit tidur
T. rhodesiense Manusia Penyakit tidur Afrika Timur
T. cruzi Manusia Chagas Disease di Amerika Selatan
T. brucei Hewan Nagana disease, ditularkan oleh lalat tsetse
T. evansi Hewan Penyakit surra, ditularkan oleh Tabanus
(giant horse fly)
T. equiperdum Hewan Stallion disease, ditularkan oleh hub
kelamin
Hospes
 Trypanosoma memerlukan 2 jenis hospes : yaitu
Vertebrata & Arthropoda
 Hospes utama/DEFENITIF :

 T. rhodesiense : manusia

 T. gambiense : manusia

 Hospes reservoar (cadangan) :

 T. rhodesiense : binatang liar seperti antilop (rusa)

 T. gambiense : binatang peliharaan seperti sapi,

babi, kambing dsb
 Hospes perantara : Glossina (lalat tse tse)
Daur hidup
 Dalam tubuh serangga terdapat stadium leishmania,
leptomond, kritidia & tripanosoma metasiklik.
 Masing2 stadium dapat memperbanyak diri
 Proses terbentuknya tripanosoma metasiklik
menentukan kemampuan serangga dalam menularkan
parasit
 Pembentukan tripanosoma metasiklik ada 2 cara :
anterior stasion dan posterior station
Anterior stasion :
perkembangan dimulai di midgut  menuju proventrikulus
 kelenjar ludah  penularan melalui gigitan serangga

Posterior stasion :
perkembangan dimulai di usus & berakhir di posterior
hindgut  penularan melalui oral (tertelan tinja serangga
yg infektif) atau melalui gigitan serangga yg tercemar
tinja serangga yg infektif
A. Trypanosoma gambiense
 Hidup parasitik dalam plasma darah, kel. getah
bening & otak manusia
 Bentuk mirip bulan sabit melengkung
 Memiliki inti yg besar, lonjong, letak di sentral
 Kinetoplasnya berukuran kecil, letak diujung posterior
 Flagela keluar dr ujung posterior & membentuk
undulating membrane
Trypanosoma gambiense
(URL:http://cal.vet.upenn.edu/projects/parasit/06)
 Bersifat polimorfik (mempunyai bentuk parasit yang
bermacam-macam yang setiap stadium mempunyai
bentuk dan ukuran yang berbeda)
 Memiliki bentuk kritidia & tripanosoma, tetapi tidak
mempunyai bentuk leismania maupun bentuk
leptomonad.
 Bentuk kritidia berada di kel. ludah insekta
 Bentuk tripanosoma berada di :
 darah, kel limfe, cairan spinal mamalia
 usus & kel ludah insekta
 Hospes
 Hospes definitif : manusia
 Hospes reservoar : sapi, babi, kambing & domba
 Hospes perantara : lalat tse tse (Glossina palpalis &
Glossina tachinoides)
 Daur / Siklus Hidup
Infeksi terjadi dengan masuknya stadium tripanosoma metasiklik
melalui gigitan Glossina ke dalam tubuh manusia yang kemudian
berkembang menjadi bentuk tripanosoma  Bentuk tripanosoma
lalu memperbanyak diri di dalam jaringan yang terletak di
sekitar tempat gigitan  Trypanosoma gambiense kemudian
memasuki aliran darah tepi penderita dan secara binary
longitudinal fission memperbanyak diri  Dengan gigitan lalat
tsetse, bentuk tripanosoma akan masuk ke dalam tubuh vektor
ini.

Bentuk tripanosoma di dalam tubuh vektor dalam waktu 20 hari

akan berubah bentuk menjadi bentuk kritidia dan akhirnya
menjadi bentuk tripanosoma metasiklik yang infektif. Lalat tsetse
yang infektif merupakan vektor penyakit yang infektif untuk
seumur hidupnya.
Gejala Klinis dan Diagnosis
 Masa inkubasi 6-14 hari, diikuti demam yg tdk teratur
selama beberapa bulan, kemudian penderita
mengalami eritema & disertai limfadenitis  disebut
stadium hematolimfatik
 Penyakit tidur terjadi akibat meningo-ensefalitis 
stadium akhir tripanosomiasis
 Diagnosa : ditemukan parasit penyebab pd
pemeriksaan darah tepi, sumsum tulang sternum, cairan
kel limfe atau cairan otak
Pengobatan
 Pengobatan :
 suramin (urea substitution compound)  diberikan
intravenus
 pentamidine isethionate

 Jika terjadi gangguan saraf diberikan melarsoprol

yg dikombinasi dg suramin
 Dapat juga diberikan nifurtimox

Pencegahan
 Pencegahan dg obat tripanosid & memberantas
lalat tse tse (Glossina) sebagai vektor penularnya
B. Trypanosoma rhodesiense
 Secara morfologi parasit ini sulit dibedakan dg T.
gambiense
 Lebih patogen dibandingkan T. gambiense, lebih
patogen pada manusia dan mamalia.
 Pengobatan = pengobatan T. Gambiense
 Daur hidup sama dengan T. gambienses
Perbedaan infeksi
Perbedaan infeksi antara T. rhodesiensi & T. gambiense
 T. rhodesiens : sangat virulen, penyakitnya akut,

penderita meninggal sebelum gejala otak tampak

 T. gambiense : penyakit menahun, setelah 1 tahun

penderita akan meninggal setelah gejala otak

C. Trypanosoma cruzi
 Penyebab penyakit Chagas
 Stadium leishmania ditemukan di otot, jaringan saraf
& sistem retikulo endotelial
 Stadium Tripanosoma ditemukan dalam darah tepi
 Stadium :
 Tripanosoma (AMASTIGOT)

 Leishmania (TRIPOMASTIGOT) =stadium yg dpt

multiplikasi dalam tubuh manusia
 Stadium tripanosoma :
 Panjang 20 m bentuk seperti huruf C atau U

 Inti dg ukuran besar, kinetoplas berbentuk lonjong

terletak di posterior
 Stadium leismania
 Bentuk bulat/lonjong, ukuran 2-4 m

 Memiliki 1 inti dg 1 kinetoplas

 Ditemukan pd otot serat lintang (otot jantung/otot

rangka), di sel neuroglia & sel retikuloendotel
Daur Hidup
 Hospes :
 Definitif : manusia & beberapa jenis hewan
(armadillo, oposum, anjing, tikus & kucing)
 Perantara : serangga famili Reduviidae (Triatoma
(paling dominan), Panstrongylus & Rhodnius) 
bertindak sebagai vektor
 Bentuk infektif : tripanosoma metasiklik
 Cara penularan melalui luka gigitan serangga
vektor, konjungtiva atau selaput mukosa
Siklus Hidup
 Tripanosoma metasiklik  sel/jaringan  berubah
mjd bentuk leismaniayg mampu berkembang biak
 berubah mjd leptomonad  kritidial 
tripanosoma (kemudian masuk ke darah)
 Melalui gigitan vektor : darah yg mengandung
tripanosoma tadi akan berubah mjd leismania  di
dalam midgut vektor, leismania memperbanyak diri
 berubah mjd kritidia  migrasi ke hindgut &
memperbanyak diri  berubah mjd tripanosoma
metasiklik  ditemukan pd tinja vektor
 Siklus berulang, dengan masuknya tripanosoma
metasiklik ke dalam sel/jaringan (spt keterangan di
atas).
Vektor : Triatoma yang infektif (mengambil darah dan
sekaligus mengeluarkan trypomastigotes dalam tinja.
Patologi & Gejala Klinis
 Jika masuk melalui luka pd kulit maka ditem-pat luka
akan terjadi pembengkakan kulit
 Jika masuk melalui konjungtiva maka akan terjadi
pembengkakan pd kelopak mata
 Jika parasit menyebar ke organ2 maka kan
menimbulkan kerusakan sistem retikuloendotel &
kelainan jantung, otot rangka, sistem saraf & kel
tiroid
 Gejala klinis akut pd anak-anak : demam, konjung-
tivis, pembesaran kel. limfe & limfa, udem uni-lateral
pd wajah, anemia & limfositosis  penyebab
kematian penderita biasanya mening-ensefalitis atau
gagal miokardial setelah gejala klinis berlangsung
selama 20 – 30 hari
 Pada orang dewasa biasanya gejala klinis bentuk
kronis :
 gangguan ritme jantung,
 gejala neurologis
 DIAGNOSA
 Pemeriksaan ditegakkan dg menemukan parasit pd
darah tepi atau jika sulit ditemukan maka dpt
dilakukan inokulasi darah penderita yg diinokulasi pd
hewan coba (tikus, anjing atau kucing)
 Tes intradermal atau tes imun (uji fiksasi komplemen)
Pengobatan
 Penyakit chagas diobati dg nifurtimox dan
nitrofurazon

Pencegahan
 Pemberantasan vektor
 Menggunakan repellant (spray, lotion anti serangga)
Leishmania
Bentuk & Morfologi
 Termasuk flagelata yg tersebar luas di alam
 Morfologinya mirip satu dg yg lain
 Pd manusia yg dpt menimbulkan penyebab
penyakit adalah :
 Leishmania donovani

 Leishmania tropica

 Leishmania braziliense
 Bentuk/Stadium dari Leishmania sp. Ada 2 : bentuk
leismania (Amastigot) & leptomonas (promastigot)
 Bentuk leismania dari :
 L. donovani berada di sistem retikuloendo-tel,
kel.limfe, limfe, hati, sumsum, tulang
 L. Tropica & L. Brazililensis berada intasel & ekstrasel
kulit & membran mukosa mamalia
 Bentuk leptomonad dari :
 L. donovani berada di midgut & faring insekta

 L. Tropica & L. Brazililensis berada di midgut & faring

insekta
leishmaniasis
L. donovani L. tropica L. braziliensis
Nama Penyakit Kala-azar Oriental Sore Espundia
Distribusi India, Cina, Afrika, Timur Tengah, Afrika Amerika Tengah,
Eropa, Amerika Tengah Amerika Selatan
Selatan, Rusia
Hospes definitif Manusia dan Anjing Manusia, anjing dan Manusia dan Anjing
gerbil
Hospes perantara Phlebotomus Phlebotomus Phlebotomus
Penularan Gigitan vektor 1. Gigitan vektor 1. Gigitan vektor
2. Kontaminasi luka 2. Autoinfection
dengan jaringan 3. Kontak langsung
tubuh vektor
Inkubasi 3-6 bulan 2 minggu – 6 bulan Beberapa hari-
beberapa minggu
Gejala klinis Leismanioma Delhi boil Kulit dan mukosa
Epidemiologi leishmaniasis (lanjutan)

L. donovani L. tropica L. braziliensis

Diagnosis 1. Mikroskopis 1. Mikroskopis 1. Mikroskopis
darah, sumsum nodul kulit bahan infektif
tulang, biopsi 2. Kultur 2. Kultur
limpa 3. Uji kulit 3. Uji serologi
2. Kultur
3. Uji serologi
Pengobatan 1. Antimon 1. Antimon 1. Potassium
pentavalen pentavalen antimony tartrat
2. Pentamidin 2. Antimony 2. Sodium anti-
isetionat trivalent mony gluconate
3. Amfoterisin-B 3. Lokal: emetin, 3. Pentamidin
(infeksi lanjut) atabrin, vaksin 4. Amfoterisin B
5. Lokal : Atabrin
 Daur Hidup
 Pada waktu lalat pasir (Phlebotomus) menghisap darah manusia, stadium
amastigot terhisap dan dalam lambung berubah menjadi stadium promastigot,
berkembangbiak dengan cepat secara belah pasang longitudinal dan menjadi
banyak dalam waktu 3-4 hari. Kemudian stadium promastigot bermigrasi melalui
esophagus dan faring kesaluran hipofaring yang terdapat dalam probosis (pipa
untuk menghisap dan menyalurkan makanan pada lalat). Stadium
Promastigot/Leptomonas adalah stadium infektif dan dapat ditularkan
kepada hospes definitifnya (Manusia), bila lalat tersebut menghisap darahnya.
Dalam badan manusia, stadium promastigot masuk ke dalam sel makrofag dan
berubah menjadi stadium amastigot, kemudian stadium
amastigot berkembangbiak lagi secara belah pasang longitudinal dan
seterusnya hidup di dalam sel (intraseluler). Transmisi ini dapat terjadi secara
kontak langsung melalui gigitan lalat pasir, sedangkan transmisi secara
kongenital tidak penting.