Flagelata Darah Dan Jaringan

(HEMOFLAGELLATA)
PENDAHULUAN. Flagelata darah dan jaringan yang parasiter dan bersifat patogen bagi
manusia, termasuk ke dalam Famili Trypanosomatidae. Patogenitasnya berlainan, dari ringan
sampai berat dan serius bahkan dapat menimbulkan kematian bagi hospesnya. Hanya dua genus
yang penting yaitu genus Leishmania dan Trypanosoma. Dari kedua genera tersebut ternyata
tidak satu spesies pun yang ditemukan di Indonesia sehingga dalam uraiannya dibatasi. Secara
umum Leishmania menimbulkan Leishmaniasis sedangkan Trypanosoma menimbulkan
Trypanosomia.
Klasifikasi. Yang termasuk flagelata darah dan jaringan patogen bagi manusia memiliki
klasifikasi sebagai berikut.
Phylum Sarcomastigophora.
Subphylum Mastigophora
Klas Zoomastigophorea.
Ordo Kinetoplastida.
Famili Trypanosonatidae, terdiri dari beberapa genus, tetapi
yang penting sebagai penyebab penyakit pada manusia ialah:
Genus Leishmania.
Genus Trypanosoma.
Seperti bacaan di atas, hemoflagellata manusia meliputi genus Trypanosoma dan
Leishmania. Terdapat 2 jenis tripanosoma manusia: (1) Afrika, menyebabkan sakit tidur dan
ditularkan oleh lalat tsetse (Glossina): Trypanosoma brucei rhodesiense dan Trypanosana brucei
gambiense; dan (2) Amerika, menyebabkan penyakat Chagas dan ditularkan oleh "cone-nosed
bug" (Triatoma, dsb.): Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi. Spesies lain, Trypanosoma ran
geli dari Amerika Selatan, menimbulkan infeksi manusia tanpa menyebabkan penyakit). Genus
Leishmania, biasanya dibagi dalam 3 spesies yang menimbulkan infeksi manusia tetapi
penelitian yang lebih baru membaginya menjadi 13 atau lebih spesies, menyebabkan
leishmaniasis kulit (Oriental sore), mukokutan (espundia), dan viseral (kala-azar). Semua bentuk
infeksi ini ditularkan oleh agas (sandfly) (Phlebotomus di Hemisfer Timur, Lutzomya dan
Psychodopygus di Hemisfer Barat).
Genus Trypanosoma terdapat dalam darah sebagai tripomastigot, dengan badan yang
panjang yang menyokong selaput lateral bergelombang dan satu flagel yang membatasi pinggir
bebas selaput dan timbul pada ujung anterior sebagai penonjolan yang menyerupai cambuk.
Kinetoplas terdapat pada semua bentuk yang ditemukan pada manusia, adalah suatu badan
berwarna gelap yang mengandung ADN, terletak tepat berdekatan dengan nodus yang kecil
sekali (blefaroplas) dari mana flagella timbul. Bentuk perkembangan lain di antara
hemoflagellata adalah (1) stadium leishmania intrasel bulat, amastigot; (2) stadium ekstrasel
berflagel, promastigot (dahulu dinamakan leptomonas), bentuk lanset tanpa selaput gelombang
dengan kinetoplas pada ujung anterior; dan (3) epimastigot (dahulu dinamakan kritidia), stadium
ekstrasel yang lebih memanjang dengan selaput golombang yang pendek dan kinetoplas terletak
lebih ke arah posterior tetapi tetap lebih anterior terhadap inti.
Pada siklus hidup Lenhmania, hanya amastigot dan promastigot yang ditemukan, yang
terakhir terbatas pada vektor insekta. Pada T cruzi, ketiga bentuk dapat ditemukan pada
manusia, dan tripomastigot dan epimastigot dalam vektor. Pada tripanosoma Afrika, 2 stadium
berflagel yang terakhir juga terdapat pada vektor lalat tse-tse, tetapi hanya tripomastigot yang
ditemukan pada manusia - walaupun penyelidikan yang terbaru berpendapat bahwa amastigot
intrasel terdapat pada mencit percobaan dan mungkin terdapat pada manusia juga.
Hemoflagelata ini mempunyai empat stadium dalam daur hidupnya, yaitu: 1) stadium
amatigot atau leismania, berbentuk bulat atau loniong, mempunyai satu inti dengan kariosom,
satu kinetoplas di bagian anterior yang terdiri atas benda parabasal, blefaroplas dan satu
aksonema. Besarnya 2-3 mikron dan hidupnya di dalam sel (intraselular); 2) stadium promastigot
atau stadium leptomonas, berbentuk bujur memanjang, mempunyai satu inti, satu kinetoplas di
bagian anterior dan satu flagel. Bentuk ini besarnya ± 15 mikron; 3) stadium epimastigot atau
stadium kritidia dengan bentuk bujur memanjang, mempunyai satu inti, satu kinetoplas di bagian
anterior, satu flagel dan satu membran bergelombang. Besarnya 15-25 mikron dan hidup di luar
sel; 4) stadium tripomastigot atau di tripanosoma dengan bentuk bujur memanjang, mempanyai
satu inti, satu flagel yang dimulai dari bagian posterior dan keluar di bagian anterior. Besarnya
20-30 mikron dan hidupnya ekstraselular. Spesies hemoflagelata mempunyai empat stadium atau
lebih dari dua stadium.

Leishmania

Genus leishmania, tersebar luas di alam, mempunyai sejumlah spesies yang secara
morfologis hampir identik. Oleh karena itu, diferensiasi didasarkan pada sejumlah kriteria
epidemiologi dan biokimia: profil mobilitas elektroforetik pada serangkaian isoenzim (pola
zimodem); penentuan serotipe faktor ekskresi; analisis restriksi DNA kinetoplas (schizodeme);
pola konjugasi lektin pada permukaan parasit; penggunaan probe monoklonal untuk mendeteksi
antigen spesifik; pola pertumbuhan promastigot in vitro bila terdapat antiserum; ciri khas
perkembangan promastigot pada vektor lalat pasir spesifik; dan vektor, pejamu reservoit, dan
fakror epidemiologi lain. Gambaran klinis yang disebabkan oleh penyakit merupakan ciri khas
pembeda sejak dulu, tetapi banyak pengecualian yang dikenal saat ini (lihat bawah). Leishmania
visera terjadi akibat infeksi oleh anggota kompleks Leishmania donovani, yang terdiri dari
berbagai spesies atau subspesies. Bentuk leishmania di Eropa, Asia, dan Afrika dibawa oleh lalat
pasir dari genus Lutzomyia. Leishmania di Amerika dibawa oleh lalat pasir dari genus
Phlebotomus. Berbagai leishmania ini menyebabkan sejumlah ciri khas klinis dan epidemiologi
yang untuk mempermudah, digabung dalam tiga kelompok klinis: (1) leishmaniasis viseral (kala-
azar), (2) leishmaniasis kutan (Oriental sore, Baghdad boil, nyeri kulit basah, nyeri kulit kering,
ulkus chiclero, uta, dan nama-nama lain), dan (3) leishmaniasis mukokutan atau nasooral
(espundia). Namun, beberapa spesies dapat menimbulkan beberapa sindrom penyakit (misal,
leishmaniasis visera dari salah satu agen leishmaniasis kutan atau leishmaniasis kutan dari agen
leishmaniasis visera). Demikian pula, keadaan klinis yang sama dapat disebabkan oleh agen yang
berbeda.
pada genus leishmania hanya ada tiga spesies yang penting bagi manusia, yaitu 1)
leishmania donovani yang menyebabkan leismaniasis viseal atau kala azar, 2) Leishmania
tropica yang menyebabkan leismaniasis kulit atau "oriental sore" dan 3) Leishmania brasiliensis
yang menyebabkan lesmaniasis mukokutis atau Espundia.

Morfologi dan daur hidup

Genus Leishmania mempunyai dua stadium, yaitu : a) stadium amastigot atau stadium leismania
yang terdapat pada manusía dan pada hospes reservoar dan b) stadium promastigot atau stadium
leptomonas yang terdapat pada hospes perantara (lalat Phlehotomus atau lalat Lutzomyia) dan
dalam biakan N.N.N. (Novy - Mac Neal - Nicolle). Pada waktu lalat Phlebotomus mengisap
darah penderita leismaniasis, stadium amastigot terisap dan dalam lambung (midgut) lalat
tersebut berubah menjadi stadium promastigot, berkembangbiak dengan cepat secara belah
pasang longitudinal dan menjadi banyak dalam waktu 3 - 5 hari. Kemudian stadium promastigot
bermigrasi melalui esofagus dan faring ke saluran hipofaring yang terdapat dalam probosis.
Stadium promastigot ini adalah stadium infektif dan dapat ditularkan kepada manusia atau
hospes reservoar, bila lalat tersebut mengisap darahnya. Dalam badan manusia stadium
promastigot masuk ke dalam sel makrofag dan berubah menjadi stadium amastigot. Kemudian
stadium amastigot ini berkembangbiak lagi secara belah pasang longitudinal dan seterusnya
hidup di dalam sel (intraselular). Transmisi dapat terjadi secara kontak langsung melalui luka
gigitan lalat, transmisi secara kongenital tidak penting.

Daur hidup genus Leishmania

Manusia dan hospes reservoar

(intraselular)

Stadium promastigot Stadium pamastigot

Lalat Phlebotomus

Ketiga spesies Leishmania tersebut di atas mempunyai morfologi yang hampir sama,
tetapi berbeda dalam sifat biakkannya, menifestasi klinisnya. Penyebarannya dan sektornya.
Ketiga spesies tersebut terdiri dari sejumlah strain yan berbeda dalam virulensi, tipe besi, sifat –
sifat biologi dan adaptasi pada vektor.
Penyembuhan dari kala azar dan oriental sore memberikan kekebalan yang lama.
Keadaan malnutrisi dan debilitas merupakan predisposisi dari serangan klinis. Imunisasi
terhadap penyakit oriental sore berhasil dilakukan dengan menggunakan bahan biakan atau
bahan dari lesi manusia atau dari limpa binatang yang terinfeksi.
 Leishmania donovani

Hospes dan nama penyakit

Manusia merupakan hospes definitif dan parasit ini dapat menyebabkan penyakit yang
disebut leismaniasis viseral, yang disebut juga kala azar (“black disease”) atau tropical
splenomegaly atau dum-dum fever. Nama kala azar, menggelapnya kulit pada muka, tangan,
kaki, dan perut. Sering terjadi di India pada orang yang warna kulitnya lebih cerah. Hospes
reservoarnya adalah anjing. Di beberapa daerah, penyakit ini dapat merupakan penyakit pada
anjing yang sewaktu-waktu dapat ditularkan kepada manusia. Lalat pasir (sand flies) genus
Phleboromus, antara lain Phlebotomus infantun, Phlebotomus argentipes, Phlebotomus orentalis
dan Phlebotomus longipalis, atau biasa disebut lalat Phlebotomus merupakan hospes perantara
atau vektornya.
Pada leismaniasis viseral atau kala azar didapatkan lima tipe kala azar yang disesuaikan
dengan letak geografik dan tipe strain dari vektornya. Kelima macam penyakit kala azar tersebut
adalah l) tipe India yang menyerang orang dewasa muda. Ini adalah tipe kala azar yang klasik
dan tidak ditemukan pada hospes reservoar (anjing); 2) tipe Mediterania, yang menghinggapi
anak balita dan mempunyai hospes reservoar anjing atau binatang buas; 3) tipe Cina yang
biasanya menyerang anak balita tetapi dapat juga menyerang orang dewasa; 4) tipe Sudan, yang
menghinggap anak remaja dan orang dewasa muda. Juga tidak ditemukan pada anjing, tetapi
mungkin mempunyai hospes reservoar binatang buas; 5) tipe Amerika Selatan, penyakit ini
jarang terjadi (sporadis) dan dapat menyerang semua umur.

Distribusi geografik
Daerah endemi penyakit ini sangat luas, yaitu berbagai negara di Asia (India), Afrika,
Eropa (sekitar Laut Tengah), Amerika Tengah dan Selatan. Di Indonesia penyakit ini belum
pernah ditemukan.

Morfologi dan daur hidup

 Pada manusia, parasit ini hidup intraselular dalam darah, yaitu dalam sel retikulo-endotel
(RE) sebagai stadium amastigot yang disebut benda Leishman- Donovan. Parasit ini
berkembangbiak secara belah pasang dan berukuran kira - kira 2 mikron. Sel RE dapat terisi
penuh oleh parasit, sehingga sel itu pecah. Stadium amastigot sementara berada dalam peredaran
darah tepi, kemudian masuk atau mencari sel RE yang lain, sehingga stadium ini dapat
ditemukan dalam sel RE hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar limfe viseral. Di lambung
Phlebotomus, stadium amastigot ini berubah menjadi stadium promastigot yang kemudian
bermigrasi ke proboscis.
Infeksi terjadi dengan tusukan lalat Phlebotomus yang memasukkan stadium promastigot
melalui probosisnya ke dalam badan manusia.

Patologi dan gejala klinis

Oleh karena banyak sel RE yang rusak, maka tubuh berusaha membentuk sel-sel baru,
sehingga terjadi hiperplasi dan hipertrofi sel RE. Akibatnya terjadi pembesaran limpa
(splenomegali), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limfe (limfadenopati) dan anemia
oleh karena pembentukan sel darah terdesak. Masa tunas penyakit ini belum pasti, biasanya
berkisar antara 2-4 bulan. Setelah masa tunas, timbul demam yang berlangsung 2-4 minggu;
mula-mula tidak teratur, kemudian intermiten. Kadang-kadang demam menunjukkan dua puncak
sehari (double rise). Demam lalu hilang, tetapi dapat kambuh lagi. Lambat laun timbul
splenomegali dan hepatomegali. Kelenjar limfe di usus dapat diserang parasit ini; pada infeksi
berat di usus dapat terjadi diare dan disentri. Anemia dan leukopenia terjadi sebagai akibat
diserangnya sumsum tulang. Kemudian timbul anoreksia (tidak nafsu makan) dan terjadi
kakeksia (kurus kering), sehingga penderita menjadi lemah sekali. Daya tahan tubuh menurun,
sehingga mudah terjadi infeksi sekunder. Sebagai penyulit dapat terjadi kankrum oris dan noma.
Penyakit kala azar biasanya bersifat menahun. Sesudah gejala kala azar surut dapat timbul
Leismanoid dermal, yaitu kelainan pada kulit yang disebut juga leismaniasis pasca kala azar.
Leishmaniasis dermis post kala azar. Suatu fenomena yang timbul akibat pengobatan
yang tidak sempurna oleh preparat antimon, terjadi perubahan sifat parasit yang asalnya
viscerotropik (menyerang alat dalaman) berubah menjadi dermatotropik (menyerang kulit).
Terjadinya perubahan parasit ini belum diketahui. Kasus leishmaniasis dermis postkala azar
sering terjadi di daerah endemi leishmaniasis visceralis, misalnya di daerah India dan Sudan.
Gejala yang timbul diawali dengan rasa gatal di seluruh tubuh, terjadi makula hipopigmentasi
yang makin lama makin bertambah besar. Perubahan kulit yang terjadi, terdapat daerah bercak
hitam yang banyak ditemukan pada parasit, sedangkan pada daerah hipopigmentasi, ditemukan
sedikit parasit.
Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis, yang kemudian ditegakkan dengan: I)
menemukan parasit dalam sediaan darah langsung, biopsi hati, limpa, kelenjar limfe dan pungsi
sumsum tulang penderita; 2) pembiakan bahan tersebut dalam medium N.N.N; 3) inokulasi
bahan tersebut pada binatang percoban; 4) reaksi
imunologi, yaitu :
1. Uji aglutinasi langsung (DAT atau Direct
Agglutination Test)
2. ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent Assay)
untuk mendeteksi adanya zat anti pada penelitian
di lapangan. Untuk mengidentifikasi parasit
 secara cepat dikembangkan zat anti monoklonal yang spesifik, yang juga dapat gunakan
untuk mendeteksi adanya antigen guna keperluan diagnestik.
3. Western blot untuk mendeteksi antigen yang timbul selama infeksi.
4. Reaksi rantai polimerase (PCR atau Polymerase Chain Reaction) untuk mediagnosis
leismaniasis di lapangan dan leismaniasis pada penderita dengan infeksi HIV (Human
Immunodeficiency Virus) karena uji serologi untuk mendeteksi adanya zat anti tidak
berguna banyak pada kasus - kasus ini.

Pengobatan
Natrium antimonium glukonat, etilstibamin, diamidin, pentamidin, amfoterisin B dan
stilbamidin merupakan obat yang toksik tetapi sangat efektif untuk pengobatan penyakit ini.
Selain itu penderita memerlukan istirahat total selama menderita penyakit akut; juga memerlukan
banyak makanan yang mengandung kadar protein tinggi dan vitamin. Transfusi darah diberikan
pada penderita dengan anemia berat, edema atau perdarahan pada selaput mukosa.
Sebagai usaha penanggulangan leismaniasis maka dilakukan pengembangan vaksin
antara lain vaksin yang terbuat dari leismania mati ataupun vaksin yang terbuat dari rekayasa
genetik.

Epidemiologi
Di sekitar Laut Tengah, penyakit ini hanya terdapat pada anak balita dan disebut "kala
azar infantil". Anjing merupakan hospes reservoar dan penting sebagai sumber infeksi. Pada
anjing kelainan terdapat pada kulit, dinamakan “Hunde kala aza”. Di Eropa dan Amerika Selatan
anjing sebagai bintang peliharaan juga merupakan hospes reservoar, sedangkan di India
penularan terjadi langsung antara manusia dan manusia karena anjing tidak penting sebagai
hospes reservoar.

Leishmania tropica

Hospes dan nama penyakit

Manusia merupakan hospes definitif parasit ini dan yang berperan sebagai hospes
reservoar adalah anjing, gerbil, tikus liar dan binatang pengerat lainnya. Hospes perantaranya
adalah lalat Phlebotomus. Parasit ini menyebabkan leismaniasis kulit atau "oriental sore". Ada
dua tipe "oriental sore yang disebabkan oleh strain yang berlaman, yaitu : 1) leismaniasis kulit
tipe kering atau "urban" yang menyebabkan penyakit menahun; 2) leismaniasis kulit tipe basah
atau "rural" yang menyebabkan penyakit akut.

Distribusi geografik
Daerah endemi penyakit ini terdapat di
berbagai negeri sekitar Laut Tengah, Laut Hitam,
Afrika, Amerika Tengah dan Selatan, negeri-negeri
Arab, India, Pakistan dan Sailan. Di Indonesia
penyakit ini belum pernah ditemukan.
Dalam penyebarannya, yang bertindak sebagai
vektor genus Phlebotomus, sedangkan sebagai hospes
reservoir tikus liar. P. papatasii merupakan
vektor paling penting dalam menyebarkan L. major di Timur Tengah. P. sergeti menyebarkan L.
tropica dan P. longipes merupakan vektor yang biasa bagi L. aethiopica. L. major tersebar luas
di daerah perkampungan Rusia (daerah selatan dan tengah), Afgänistan, Iran, Arabia, Israel,
Afrika Utara, Afrika Selatan (Sahara). L. tropica terdapat pada daerah yang sama dengan
penyebaran L. major, tersebar rata ke Turki dan Grecce tetapi lebih terbatas pada pusat
perkotaan. L. aethiopica ditemukan di dataran tinggi Ethiopia dan Kenya.

Morfologi dan daur hidup

Parasit hanya hidup di dalam sel RE di bawah kulit di dekat porle d’entree, sebagai
staudium amastigot dan tidak menyebar ke bagian Iain. Moriologi parasit ini tidak dapat
dibedakan dari L. donovani. Bentuk promastigot yang merupakan bentuk infektif dapat
ditemukan pada lalat Phlebotomus sebagai vektornya atau dalam biakan. L. tropica dalam
sediaan apus dari lesi kulit terdapat intraselular dalam leukosit, sel mononuklear, sel polinuklear
dan sel epitel atau terdapat ekstraselular.
Cara infeksi sama seperti pada L. Donovani.

Patologi dan gejala klinis

Masa tunas penyakit ini adalah 2 minggu sampai 3 tahun. Pada manusia penyakit ini
terbatas pada jaringan kulit dan kadang-kadang menyerang selaput mukosa. Pada "porte d'entree"
terjadi hiperplasia sel RE yang mengandung stadium amastigot. Mula – mula terbentuk makula
kemudian menjadi papula. Papula lalu pecah dan terjadi suatu ulkus. Ulkus ini dapat sembuh
sendiri dalam waktu beberapa bulan, kemudian meninggalkan parut yang kecil. Bila terjadi
infeksi sekunder oleh bakteri, mungkin timbul gejala umum seperti demam, menggigil dan bila
ulkus sembuh dapat meninggalkan parut yang besar. Ulkus pada leismaniasis kulit atau "oriental
sore" dapat sembuh sendiri dalam beberapa bulan, meskipun penderita tidak diobati.
Dari sumber yang berbeda, gejala klinis dari leishmaniasis kutis dapat lebih diperjelas
diparagraf ini. Setelah melalui masa tunas, beberapa minggu sampai beberapa bulan, mulai
timbul gejala yang terbatas pada kulit dan jarang menyerang mukosa. Kelainan pada kulit ini
tidak menimbulkan rasa gatal. Pada tempat gigitan vektor, terjadi perubahan dimulai stadium
infiltrasi, timbul warna merah sekitar gigitan, dilanjutkan ke stadium papel (nodul) yang akan
terbentuk benjolan pada tempat gigitan tadi selanjutnya membentuk ulkus yang eras dan
bernanah encer biasanya terjadi pada bulan ke 3-4. Epitel menunjukkan akantosis dan
hiperkeratosis. Gejala-gejala tadi akan sembuh dalam waktu 2-10 bulan dengan meninggalkan
jaringan parut. Secara klinik, kelainan kulit yang terjadi memiliki 2 bentuk vang disebabkan oleh
3 spesies yaitu bentuk kering dengan ulserasasi yang timbulnya lambat dan kemungkinan
kekambuhan lambat (bentuk “recidivans”) yang disebabkan oleh L. tropica. Bentuk kedua
tempat terjadi ulserasi cepat dan basah (bentuk basah), disebabkan oleh L. major dan L
aethopica. L. aethopica dapat juga menimbulkan (jarang) DCL ("diffuse cutaneous
leishmaniasis).

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan: 1) menemukan parasit dalam sediaan apus yang diambil
dari tepi ulkus atau dari sediaan biopsi; 2) pembiakan dalam medium N.N.N., 3) reaksi
imunologi.

Pengobatan
 Pada penelitian, obat-obat yang dapat menghasilkan kesembuhan pada leismaniasis kulit
adalah salep yang mengandung paromomisin, sedangkan alopurinol ternyata juga efektif pada
pengobatan leismaniasis kulit.
Pengobatan lokal dilakukan bila hanya ada satu atau dua ulkus saja. Bila terjadi luka
multipel atau luka yang sudah lanjut diberi neostibosan. Di daerah endemi bila terdapat luka di
daerah muka, dianjurkan untuk tidak diberi pengobatan sampai waktu tertentu supaya penderita
mendapat kekebalan. Akan tetapi untuk daerah non-endemik pengobatan harus segera diberikan.
Untuk menghindarkan luka dari debu serta penyebaran ke orang lain, luka ditutup serta
menjaga kebersihan luka. didapat satu/beberapa ulkus, diinfiltrasi dengan stibofen atau
kuinakrin. Jika ulkus multiple/luka lanjut, perlu diberi pengobatan sistemik. Sebagai obat pilihan,
yaitu Pentavalent antimony, Sodium Stibogluconate dengan dosis 15-20 mg/ kg/hari IM atau IV
dalam 15-20 hari. Ketoconazole yang dapat diberikan per oral, dosis untuk dewasa 400-600 mg/
hari. Keberhasilan dengan obat ini bervariasi mungkin tergantung kepada strain dari parasit
(Neva F.A., 1994).

Epidemiologi
Anjing, gerbil, tikus liar dan binatang pengerat lainnya merupakan sumber infeksi yang
penting bagi manusia. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya transmisi ántara penderita dan
vektor, dianjurkan untuk menutup luka pada penderita. Pemberantasan vektor (lalat pasir)
dilakukan dengan penyemprotan DDT secara
residual pada rumah-rumah. Juga dianjurkan
mema kai kelambu atau repelen waktu tidur agar terlindung
dari gigitan lalat. Imunisasi aktif dengan jasad hidup
dapat memberikan perlindungan yang efekif. Meskipun
imunitas tersebut baru didapat setelah beberapa
bulan.

Leishmania brasiliensis

Hospes dan nama penyakit

Manusia merupakan hospes definitif parasit ini dan lalat Phlebotomus berperan sebagai
hospes perantara. Penyakit yang disebabkan oleh parasit ini disebut leismaniasis mukokutis atau
leismaniasis Amerika atau penyakit Espundia. Penyakit ini dapat dibagi menjadi tiga tipe
menurut "strain” yang menyebabkannya, yaitu : 1) tipe ulkus Meksiko dengan lesi yang terbatas
pada telinga. Penyakitnya menahun, parasitnya sedikit, ulkusnya kecil-kecil dan tidak menyebar
ke mukosa lainnya; 2) tipe uta, lesi kulit yang menyerupai "oriental sore" pada lesi yang dini
lebih banyak ditemukan parasitnya daripada lesi yang sudah lama; penyakit ini jarang menyebar
ke selaput mukosa, dan 3) tipe Espundia, sering bersifat polipoid dan ulkus dapat menyebar ke
lapisan mukokutis dan kutis.
Penularan. Dapat terjadi melalui kontak langsung atau melalui vector Lutzomyia sp.

Distribusi geograrik
Penyakit ini ditemukan di Amerika Tengah dan Selatan (mulai dari Guatemala sampai ke
Argentina bagian Utara dan, Paraguay). Di Indonesia penyakit ini belum pernah ditemukan.
Morfologi dan daur hidup
Morfologi parasit ini tidak dapat dibedakan dari L. donovani dan L. tropica. Stadium
amastigot hidup dalam sel RE di bawah kulit pada "porte d'entree" dan menyebar ke selaput
lendir (mukosa) yang berdekatan, seperti mulut, hidung dan tulang rawan telinga. Stadium
promastigot terdapat pada lalat Phlebotomus sebagai bentuk infektif. Bentuk ini ditemukan puła
dalam biakan N.N.N.
Infeksi terjadi seperti pada L. donovani dan L. tropica.

Patologi dan gejala klinis

Masa tunas penyakit ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa bulan. Pada "porte
de'entree" terjadi hiperplasi sel RE yang mengandung stadium amastigot. Kemudian timbul
makula dan papula; setelah itu papula pecah dan terjadi ulkus. Parasit yang keluar bersama sekret
ulkus menyebabkan ulkus baru atau granoluma. Saluran limfe tersumbat dan terjadilah nekrosis
Infeksi. Infeksi sekunder oleh bakteri merupakan penyulit, sehingga terjadi destruksi tulang
rawan pada hidung atau telinga. Penyakit ini berlangsung bertahun-tahun dan bila tidak diobati
dapat sembuh sendiri (sekitar 12-15 bulan). Ulkus dapat sembuh sendiri dengan meninggalkan
parut.
Lesi yang terjadi pada tipe uta, sama bentuknya dengan tipe Meksiko, hanya predileksi
pada telinga kurang dan jarang menghinggapi selaput lendir. Masa tunas pada tipe Espundia
adalah 2 - 3 bulan dan biasanya lesi pertama terjadi pada kulit dan mungkin juga terdapat di
selaput lendir, baru setelah kira- kira satu tahun terjadi lesi sekunder yang dapat menyebabkan
cacat.
Ditemukan beberapa tipe penyakit, di antaranya: Ulkus Chiclero. Lesi di daerah muka
dan telinga. Biasanya ringan, sembuh sendiri. Tidak melibatkan nasofaring. Vektor Lutzomyia
olmeca. Pian bois. Lesi di daerah badan dan lengan yang dapat menyebar (bermetastase) melalui
pembuluh limfe membentuk ulkus multipel. Biasanya tidak melibatkan nasofaring. Bertindak
sebagai vektor Lutzomyia anduzei. Panama. Umumnya berupa ulkus dangkal, dapat
bermetastase membentuk ulkus sekunder. Tidak melibatkan nasofaring. Sebagai vektor
Lutzomyia trapido. Uta. Lesi biasanya di daerah badan. Tidak mengalami metastase; satu-dua
ulkus dapat sembuh sendiri. Umumnya tidak melibatkan nasofarinks. Vektor Lutzomyia
peruensis. Espundia. Lesi primer terjadi pada mukosa; menyerang tulang rawan pada muka,
dapat bermetastase ke daerah nasofaring, bibir, farinks, larinks, trakea bronkus dan esofagus.
Resisten pada pengobatan. Leishmaniasis diseminasi. Biasanya terjadi pada penderita yang
diobati imunosupresif.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan : 1) menemukan parasit dalam sediaan apus atau sediaan
biopsi dari tepi ulkus; 2) pembiakan dalam medium N.N.N; 3) reaksi imunologi

Pengobatan
Terapi intravena dengan etilstibamin harus dilakukan dengan segera setelah diagnosis
dibuat, mengingat luka mukokutan yang destruktif. Narium antimonium tartrat dan stibofen
dapat digunakan dalam pengobatan secara berturut-turut. Amfoterisin B juga mempunyai nilai
terapeutik
Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi sekunder oleh bakteri.
Epidemiologi
Di daerah endemi penyakit terbatas di daerah pinggiran hutan dan banyak terdapat pada
orang dewasa laki-laki yang bekerja di hutan, sedangkan di Brazil sepertiga penderitanya adalah
anak-anak. Diduga, bahwa hospes reservoar adalah binatang liar. Anjing kadang-kadang
mengandung parasit ini tetapi tidak menimbulkan kelainan pada tubuh binatang tersebut.
Di Tunisia penanggulangan leismaniasis kulit dilakukan dengan membasmi koloni gerbil
(hospes reservoar) dan menghilangkan sumber makanan gerbil dengan membuang semak-semak
serta mencegah pertumbuhannya kembali dengan cara menanami pohon di tempat tersebut. Di
Peru penanggulangan leismaniasis kulit meliputi pemakaian insektisida di daerah perumahan dan
sekitarnya yang merupakan fokus transmisi, serta memakai pakaian, gelang, topi yang telah
dicelup dalam repelen di lapangar yang merupakan fokus infeksi.

Sumber :
 SUMBER BUKU “PARASITOLOGI KESEHATAN EDISI III”
PENERBIT : BALAI PENERBIT FKUI, JAKARTA
Tahun 1998
 Sumber Buku “Mikrobiologi Untuk Profisi Kesehatan Edisi 16”
Drawers L. Los
CV EGC. Penerbit Buku Kedokteran
Jakarta 1986
 SUMBER BUKU “PARASITOLOGI KESEHATAN EDISI Keempat”
PENERBIT : BALAI PENERBIT FKUI, JAKARTA
Tahun 2008
Disusun oleh Staf Pengajar Departemen Parasitologi, FKUI
Editor : Inge Sutanto, Is Suhariah Ismid, Pudji K. Sjarifuddin, Saleha Sungkar
 SUMBER BUKU “PARASITOLOGI KEDOKTERAN: DITINJAU DARI ORGAN
TUBUH YANG DISERANG”
Penerbit : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Jakarta 2005
Editor : DJAENUDIN NATADISASTRA, dr., Sp.ParK. ; Prof. Dr. RIDAD AGOES,
MPH

sumber gambar
1. Buku MIKROBIOLOGI KEDOKTERAN JAWETZ, MELNICK, ADELBERG Ed. 23
2. https://en.m.wikipedia.org/wiki/Leishmania_infantum
3. https://microbeonline.com/laboratory-diagnosis-of-leishmaniasis-visceral-leishmaniasis-kala-azar-
part-one/
4. http://jimmyenggar.blogspot.com/2011/05/leishmania-tropica.html?m=1