Journal Reading IPM

Pentingnya Deteksi dan

Pemeriksaan Komprehensif
untuk Menegakkan Diagnosis
Addison’s Disease
Farhan Jordan Akbar
22010221220074

Dosen Pembimbing:
drg. Surya Nelis, Sp. PM
POKOK BAHASAN

01. PENDAHULUAN 02. LAPORAN KASUS

03. PEMBAHASAN 04. TINJAUAN PUSTAKA

05. KESIMPULAN
 01.
PENDAHULUAN
 PENDAHULUAN
Kasus Global
Addison’s Disease Insidensi sekitar 1 kasus per
100.000 orang setiap tahun.
Ditemukan Thomas Addison
Prevalensi di AS & Eropa yaitu 1
(1855) dalam bukunya “on the
dalam 20.000 orang.
constitutional and local effects
of the disease of supra renal
capsule”

Kasus Indonesia
Dept. IKA, FKUI (1985-2005)
Definisi terdapat 25 kasus CAH yang
Kelainan insufisiensi hormon merupakan etiologi AD.
adrenokortikal yang diseba-
bkan oleh disfungsi atau
kerusakan kelenjar adrenal. Penyakit Langka
Manifestasi klinis tidak spesifik,
namun dapat berakibat fatal bila gagal
atau terlambat dalam mendiagnosis.
 PENDAHULUAN
Gejala Umum Gejala Oral
Kelelahan, hilangnya nafsu Lesi hiperpigmentasi mengenai bibir,
makan dan berat badan, mukosa bukal, gingiva, palatum, dan
serta kelemahan. lidah

Deteksi Hiperpigmentasi Penunjang

Pengambilan riwayat medis Lesi oral mendahului manifestasi Pemeriksaan
dan pemeriksaan menyeluruh, pada kulit -> fitur diagnostik laboratorium serta
melihat manifestasi klinis pada tahap awal. radiologi.
pasien.
 PENDAHULUAN

Pasien Anak-Anak Penegakan Diagnosis

dan Dewasa

Gambaran Klinis Manajemen Perawatan

02.
LAPORAN KASUS
 LAPORAN KASUS 1
Addison's Disease in a young child: A rare entity in children

A.  Pemeriksaan Subjektif (Anamnesis)

1. Identitas Pasien

Anak laki-laki berusia 7 tahun.
2. Keluhan Utama (Chief Complaint)
Pasien datang bersama orang tuanya ke Rumah Sakit Sir
Ganga Ram di Lahore, Pakistan dengan keluhan mengalami
peningkatan pigmentasi kulit, anoreksia, mudah lelah,
kelemahan, serta penurunan berat badan.
4. Riwayat Penyakit Terdahulu (Past Medical History)
Pasien tidak memiliki gangguan sistemik tertentu, tidak
memiliki riwayat demam dan batuk yang produktif.
5. Riwayat Dental (Dental History)
Tidak disebutkan.

3. Riwayat Penyakit Sekarang (Present Illness) 6. Riwayat Keluarga (Family History)

Ø  Kelainan yang dialami pasien berkembang sejak tiga tahun Tidak ada riwayat keluarga memiliki penyakit serupa atau
terakhir. tuberkulosis.

Ø  Pigmentasi terlihat pada fleksural tubuh, bibir, mukosa

bukal, gusi bekas luka pasca trauma, jari, dan lipatan palmo- 7. Riwayat Sosial (Social History)
planter. Tidak disebutkan.

Ø  Anak terlihat kurang gizi (berat badan 16 kg).

 LAPORAN KASUS 1
Addison's Disease in a young child: A rare entity in children

B. Pemeriksaan Objektif

1. Observasi dan Penampilan Umum Pasien

Ø  Pada pemeriksaan kutan, terdapat adanya pigmentasi

difus pada fleksural tubuh, bekas luka pasca trauma, Gambar 1. Hiperpigmentasi
jari serta lipatan palmo-planter. pada wajah dan bibir pasien

Ø  Anak terlihat kurang gizi dengan berat badan 16 kg.

2. Pemeriksaan Ekstraoral

Pasien tampak pucat disertai adanya hiperpigmentasi

pada wajah dan bibir pasien. (Gambar 1)

3. Pemeriksaan Intraoral
Gambar 2.
Tampak adanya hiperpigmentasi pada mukosa bukal Hiperpigmentasi pada
dan gusi pasien. (Gambar 2) gusi pasien
 LAPORAN KASUS 1
Addison's Disease in a young child: A rare entity in children

C. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium Ø  Uji mantoux menunjukkan hasil yang negatif.

Ø  Kadar kortisol serum dasar jam 8 pagi 0,3 mikrogram/dl

(nilai normal: 3,7-22,4 mikrogram/dl) 2. Pemeriksaan Radiografi

Ø  Kadar ACTH serum 609,4 pg/ml (nilai normal <46 pg/ml). Ø  Foto rontgen x-ray thorax normal,

Ø  Pemeriksaan hemoglobin 10,2 gm/dl dan MCV 80,6. Ø  ultrasonografi abdomen pada adrenal normal.

Ø  Jumlah leukosit total dan diferensial, LED, jumlah limfosit,
gula darah acak, urea darah, kreatinin serum, feritin serum,
kalsium serum, dan tes fungsi tiroid dalam kisaran normal.
Ø  Sodium serum sebesar 141 mmol/ L
Ø  Kalium serum sebesar 3.9mmol/ L
Ø  Klorida serum sebesar 105 mmol/ L.
Ø  CT scan abdomen -> hipoplasia adrenal bilateral atau
atrofi bersamaan dengan divertikulum esofagus yang
kecil.
Ø  CT thorax normal.
3. Diagnosis
Primary idiopathic adrenocortical insufficiency
 LAPORAN KASUS 1
Addison's Disease in a young child: A rare entity in children

D. Perawatan

Prednisolon Oral 5 mg Dosis steroid

setiap hari, setengah di pagi hari
dan setengah di malam hari Meningkatkan dosis saat terjadi
stress.

Follow-up Kartu Diagnosis

Orang tua disarankan selalu Selalu dibawa bersama anak.
menindaklanjuti kondisi anak
secara teratur.
 LAPORAN KASUS 2
Challenging Diagnosis of Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis
A.  Pemeriksaan Subjektif/ Anamnesis (Hari ke-1)
1. Identitas Pasien
Perempuan berusia 27 tahun.
2. Keluhan Utama (Chief Complaint)
Pasien dirujuk ke IGD RSUP Sanglah, Bali, Indonesia dengan
diagnosis syok yang disebabkan oleh suspek syok
hipovolemia atau septik, gastroenteritis akut dengan
dehidrasi, suspek penyakit autoimun, dan suspek pneumonia.
3. Riwayat Penyakit Sekarang (Present Illness)
ü  Pasien demam 7 hari sebelum masuk RS.
ü  Batuk produktif dengan dahak kekuningan.
ü  (-) sesak napas.
ü  Mual, muntah, dan diare sebelum timbulnya demam.
ü  Diare berupa tinja encer (tanpa darah) tiga kali sehari.
ü  Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan (10 kg
dalam 2 bulan).
ü  (-) konsumsi obat-obatan secara teratur, kecuali pil haid
yang diresepkan oleh dokter kandungannya.
ü  Pasien dirawat inap selama 3 hari di RS swasta lain
sebelum masuk RS Sanglah, diterapi resusitasi cairan
menggunakan kristaloid 1000 ml, cefoperazone intravena,
parasetamol intravena, ondansetron intravena, dan
norepinephrine ampul 0,1 mcg/kg BB/jam.
4. Riwayat Penyakit Terdahulu (PMH)
ü  Siklus menstruasi tidak teratur sejak usia 17 tahun dan
menstruasi terakhir 18 bulan yang lalu.
ü  Menarche usia 13 tahun, pertumbuhan payudara dan
rambut kemaluan normal.
ü  (-) riwayat batuk kronis, diabetes, kanker.
 LAPORAN KASUS 2
Challenging Diagnosis of Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis

A.  Pemeriksaan Subjektif (Hari ke-1)

5. Riwayat Dental (Dental History)

Tidak disebutkan.

6. Riwayat Keluarga (Family History)

Tidak ada riwayat keluarga memiliki penyakit serupa.

7. Riwayat Sosial (Social History)

Pasien belum menikah dan bekerja sebagai karyawan di

perusahaan swasta.
 LAPORAN KASUS 2
Challenging Diagnosis of Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis

B. Pemeriksaan Objektif (Hari ke-1)

1. Observasi penampilan dan kesehatan umum pasien

Ø  Pasien tampak sangat sakit, kesadaran menurun saat di IGD.

Ø  TD 90/70 mmHg (infus norepinefrin terus menerus).

Ø  HR 108 kali per menit.

Ø  RR 22 kali per menit

Ø  Suhu aksila 37°C.

Gambar 3. Hiperpigmentasi pada tangan dan lutut
Ø  Hiperpigmentasi kulit bilateral pada sendi interphalangeal
jari tangan,kaki, serta lutut (Gambar 3).
2. Pemeriksaan Ekstraoral (EO)
Ø  Ekstremitasnya terasa dingin dan lembab (capillary refill time Tidak disebutkan.
2-3 detik).
3. Pemeriksaan Intraoral (IO)
Ø  (-) Suara napas abnormal yang terdeteksi pada auskultasi Tampak adanya plak keputihan pada lidah, serta
paru.
hiperpigmentasi pada mukosa gingiva.
Ø  Pemeriksaan abdomen normal.
 LAPORAN KASUS 2
Challenging Diagnosis of Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis
C. Pemeriksaan Penunjang (Hari ke-1)
1.  Pemeriksaan Laboratorium
Hasil laboratorium dari RS sebelumnya:
ü  Jumlah leukosit tinggi (20,4×103µL) dengan limfositosis
ü  Kadar hemoglobin dan trombosit normal
ü  Peningkatan kadar kreatinin serum (1,2 mg/dL)
ü  Sedikit penurunan natrium serum (134mmol/L), kalium serum
dan kadar glukosa darah normal.
ü  Pemeriksaan serial hitung darah lengkap penurunan leukosit
(10,6 × 103μL) sebelum dirujuk.
Pengulangan pemeriksaan di ruang gawat darurat:
ü  (-) kelainan pada tes hitung darah lengkap, kadar serum
kreatinin, glukosa darah acak, atau enzim hati.
ü  Analisis gas darah -> alkalosis respiratorik dengan pH 7,47,
pCO2 22.2mmHg,
ü  kadar natrium serum sedikit menurun (132 mmol/L), dan
kadar kalium serum normal (4,87 mmol/L).
ü  Pemeriksaan urin normal.
ü  Pemeriksaan feses tidak dilakukan.
ü  Tes kehamilan negatif.
ü  Hasil tes virus hepatitis B dan infeksi HIV tidak reaktif.
2. Pemeriksaan Radiologi
Foto radiografi thorax menunjukkan hasil yang normal.
3. Penilaian Awal
Diare akut kemungkinan penyebab bakteri atau virus,
severe community-acquired pneumonia disertai sepsis dan
syok septik, dan amenorrhea sekunder. Keadaan
immunocompromised dicurigai dengan diagnosis diferensial
yaitu lupus eritematosus sistemik dan infeksi HIV.
 LAPORAN KASUS 2
Challenging Diagnosis of Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis

D. Perawatan (Hari ke-1)

➔  Resusitasi cairan dilanjutkan di ruang gawat

darurat dengan pemberian kristaloid 1000 ml dan
NaCl 0,9% dengan kecepatan 30 tetes/menit.
➔  Pengobatan antibiotik juga dilanjutkan dengan
cefoperazone intravena (1 g setiap 12 jam),
levofloxacin intravena (750 mg setiap 24 jam).
➔  Fluconazole oral (150 mg setiap 24 jam).
➔  Infus norepinefrin terus menerus (0,1 mcg/kg BB/
jam).
➔  Untuk menentukan penyebab amenorrhea,
bagian Obstetri-Ginekologi dikonsultasikan.
 LAPORAN KASUS 2
Challenging Diagnosis of Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis
D. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif (Hari ke-4)

A. Pemeriksaan Subjektif
1.  Riwayat Penyakit Sekarang (Present Illness)
Gejala mual, muntah, lemas, dan demam yang dialami pasien tidak
membaik dengan pengobatan yang sebelumnya diberikan pada hari
pertama.
B. Pemeriksaan Objektif
1.  Observasi penampilan dan Kesehatan Umum Pasien
Meskipun telah dilakukan resusitasi cairan, tekanan darah perlu
dipertahankan dengan pemberian infus norepinefrin secara terus
menerus, hiperpigmentasi pada kulit masih terlihat.
2. Pemeriksaan Ekstra Oral (EO)
Tidak disebutkan.
Gambar 4. (a) hiperpigmentasi pada lidah
3. Pemeriksaan Intra Oral (IO) muncul setelah plak keputihan hilang (b)
hiperpigmentasi pada gusi
Adanya perbaikan dalam penampilan plak keputihan di lidah setelah 4
hari diberikan fluconazole oral. Namun, terdapat kemunculan plak
hiperpigmentasi pada lidah serta masih terlihat pada mukosa mulut.
 LAPORAN KASUS 2
Challenging Diagnosis of Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis
E. Pemeriksaan Penunjang (Hari ke-5)
Pemeriksaan
Laboratorium
Pada hari selanjutnya, evaluasi tes
kadar morning cortisol hormone
menunjukkan tingkat yang sangat
rendah (0,84μg/dL; kisaran normal:
3,7–22.4μg/dL). Pemeriksaan kadar
ACTH tidak dilakukan.
Pemeriksaan
Radiologi
Ultrasonografi abdomen
dilakukan untuk mengevaluasi
lebih lanjut kemungkinan kondisi
yang mendasarinya, dan tidak
ditemukan pembesaran kelenjar
getah bening, tidak ada massa
intra-abdomen, dan tidak ada
kalsifikasi kelenjar adrenal.
 LAPORAN KASUS 2
Challenging Diagnosis of Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis

F. Perawatan (Hari ke-6)

Pasien didiagnosis menderita Addison's Antibiotik dan norepinefrin ampul

Disease pada hari ke 6 rawat inap di dihentikan 2 hari setelah memulai
rumah sakit, segera diikuti dengan pemberian iv hidrokortison. Setelah itu,
pemberian infus hidrokortison intravena dilakukan pemeriksaan kadar natrium dan
(100 mg selama 30 menit, setiap 24 jam). kalium berulang -> dalam batas normal

Pengobatan dialihkan ke hidrokortison

Dosis oral dipertahankan selama satu
oral setelah 7 hari pemberian secara
bulan. Kemudian, dosis pengobatan
intravena. Dosis oral dimulai dengan 20
pada bulan kedua diturunkan menjadi 20
mg hidrokortison di pagi hari dan 10 mg
mg hidrokortison diminum sekali sehari
di sore hari, setelah itu pasien
pada pagi hari.
dipulangkan dari rumah sakit.
 03.
PEMBAHASAN
PEMBAHASAN

Pasien anak laki-laki Pasien perempuan dewasa

berusia 7 tahun. berusia 27 tahun.

Faktor hormonal seperti primary

Prevalensi AD berdasarkan jenis
ovarian failure atau faktor
kelamin (wanita:pria) yaitu 2:1
lingkungan.

Onset penderita AD biasanya Pada anak -> faktor genetik serta

30-40 tahun. congenital adrenal hyperplasia
(jarang terjadi)
PEMBAHASAN

Lesi pigmentasi pada rongga Hilang nafsu makan, serta

mulut serta bagian tubuh lainnya berat badan yang turun
(80-94% pasien) (74-100% pasien)

Jumlah hormon kortisol rendah -> jumlah hormon kortisol dan aldosteron
Kadar ACTH meningkat -> stimulasi rendah -> disfungsi keseimbangan air
produksi melanosit dan garam pada tekanan darah serta
hipoglikemia

Pasien rujukan yang datang dalam keadaan syok,
dengan riwayat demam, mual, muntah, diare
Krisis adrenal akut disebabkan oleh hipotensi pada
pasien disertai juga dengan gejala ortostatik sehingga
menimbulkan terjadinya keluhan tersebut.
Pasien mengalami keterlambatan diagnosis dimana
terjadi perburukan klinis non spesifik yang cepat serta
pasien yang tidak merespon setelah diberikan infus
norepinefrin dapat memberikan sinyal krisis adrenal
pada pasien tersebut.
PEMBAHASAN
Ø  Krisis adrenal pada pasien juga dapat dipicu oleh
infeksi pada paru-paru meningkat 5x digambarkan
pada pasien yang mengalami batuk dengan dahak
kekuningan walaupun tidak ditemukan adanya
patogen pada sputum dan darah -> pemberian
antibiotik.
Ø  Riwayat gangguan menstruasi bulanan (amenorrhea)
-> penurunan berat badan, adanya penyakit kronis,
ataupun primary ovarian failure yang disebabkan
oleh polyglandular autoimmune syndrome.
Ø  Berbeda jika dibandingkan dengan pasien anak yang
langsung didiagnosis mengalami Addison's disease
sehingga dapat ditangani dengan pengobatan yang
tepat.
 Anamnesis dan pemeriksaan yang menyeluruh
tentunya penting untuk menegakkan
diagnosis Addison's disease terutama untuk
menentukan faktor etiologinya.
Kelainan ini sangat jarang terjadi tetapi pada kasus
ini penyakit tersebut bermanifestasi sendiri pada
dekade pertama serta hanya sedikit kasus di masa
lalu.
Didapatkan bahwa riwayat pasien beserta orang tua
tidak memiliki penyakit sistemik serupa/tuberkulosis,
tes mantoux (-) serta CT abdomen (-) kalsifikasi
adrenal serta pembesaran -> bukan akibat dari
tuberkulosis kelenjar adrenal.
Pemeriksaan radiografi CT scan -> atrofi/ hipoplasia
adrenal bilateral -> primary idiopathic adrenocortical
insufficiency -> proses autoimun atau kelainan
genetik yang merusak korteks adrenal pasien anak
tersebut.
PEMBAHASAN
Pemeriksaan yang sudah dilakukan menyingkirkan
kemungkinan etiologi infeksi HIV (-), tuberkulosis
(rontgen thorax), tumor ganas (radiologi), atau obat-
obatan (fluconazole -> diresepkan sudah di rumah
sakit), dan yang terkait dengan autoimmune adrenalitis
(APS) meskipun tidak sepenuhnya dievaluasi.
Evaluasi terfokus pada APS-2, pasien APS-1 memiliki
chronic mucocutaneus candidiasis sejak kanak-kanak,
prevalensi lebih tinggi , sering berkembang pada krisis
adrenal. Diperlukan evaluasi lebih lanjut dari
kemungkinan etiologi. Dicurigai primary ovarian failure
-> etiologi penyebab penyakit dimana pasien
mengalami riwayat menstruasi yang tidak lancar ->
FSH, LH, dan prolaktin pada kunjungan berikutnya.

Lesi pigmentasi pada bibir,
wajah, mukosa bukal, serta gusi
pasien
Lesi pigmentasi pada bibir, lidah,
serta gusi pasien.
Plak keputihan pada lidah yang
membaik setelah 4 hari diberikan
fluconazole sebelum munculnya
pigmentasi melanosit.
PEMBAHASAN
Kurangnya hormon kortisol memicu
peningkatan produksi hormon ACTH
merangsang melanosit melalui reseptor
Melanocyte Stimulating Hormone kulit dan
membran mukosa.
Reaksi autoagressive yang mempengaruhi
kelenjar adrenal yang menciptakan kondisi
menguntungkan bagi Candida untuk
menyebabkan adanya candidiasis atau
plak keputihan pada pasien.
 Pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan
AD yaitu penurunan kadar morning cortisol
hormone, peningkatan kadar ACTH serum,
PEMBAHASAN
kadar potassium yang berkisar dari normal-
tinggi, serta kadar sodium dari rendah-normal

Pada pasien wanita, baru dilakukan pada hari keempat

Pada pasien anak, hasil pemeriksaannya yaitu:
dimana gejala yang dialami pasien tidak mereda.
ü  Terjadi penurunan kadar hormon kortisol serum
ü  Pemeriksaan tes kadar morning cortisol hormone
yaitu 0,3 μg/dL (kisaran normal adalah 3,7-22,4 μg/
yang menunjukkan tingkat yang sangat rendah yaitu
dL) 0,84μg/dL (kisaran normal: 3,7–22.4μg/dL).
ü  Peningkatan kadar ACTH serum yaitu 609,4 pg/ml
ü  Pemeriksaan kadar ACTH serum tidak bisa dinilai ->
(nilai normal <46 pg/ml).
belum tersedia di Indonesia.
ü  Elektrolit serum yang menunjukkan kadar sodium ü  Pemeriksaan serum sebelum dirujuk ke RS Sanglah
serum 141 mmol/ L (nilai normal 135-145 mmol/L),
terdapat penurunan natrium (134mmol/L), kalium,
potassiumserum 3.9 mmol/ L (nilai normal 3,5-5,5
dan kadar glukosa darah keduanya dalam batas
mmol/L) dan klorida serum 105 mmol/ L (nilai
normal. Hari pertama pasien datang di RS Sanglah
normal 98-105 mmol/L).
kadar natrium serum sedikit menurun kembali (132
mmol/L), dan kadar kalium serum normal (4,87 mmol/
L).
 PEMBAHASAN

CT Scan abdomen :
atrofi atau hipoplasia adrenal
bilateral bersamaan dengan
divertikulum esofagus yang kecil Radiografi thorax serta USG abdomen
Pemeriksaan radiografi dapat -> (-) pembesaran kelenjar getah
dilakukan untuk mengetahui etiologi bening, (-) massa intra-abdomen, (-)
dari Addison's disease yang dialami kalsifikasi kelenjar adrenal.
oleh masing-masing pasien.

primary idiopathic adrenocortical

insufficicency

CT scan dapat memberikan

gambaran serta informasi lebih detail
penyebab penyakit anak tersebut dibanding USG abdomen dengan
bersifat idiopatik (dapat berdasarkan sensitivitas mendekati 100%
reaksi autoimun atau kelainan genetik
yang perlu pemeriksaan lebih lanjut).
uji mantoux untuk mengetahui apakah
pasien mempunyai tuberkulosis. Uji
mantoux menunjukkan hasil yang
negatif.
ü  Hasil laboratorium dari RS sebelumnya ->
leukosit tinggi 20,4×103 μL (kisaran normal yaitu
3,2-10 x103 μL) disertai limfositosis, peningkatan
kadar kreatinin serum (1,2 mg/dL) -> karena
gejala klinis yang dialami pasien -> indikator
bahwa pasien mengalami AD.
ü  pemeriksaan kadar hemoglobin dan trombosit
menunjukkan hasil normal.
ü  Pemeriksaan serial hitung darah lengkap->
penurunan jumlah leukosit (10,6 × 103 μL)
sebelum pasien dirujuk ke Rumah Sakit Sanglah.
PEMBAHASAN
ü  pengulangan pemeriksaan di IGD -> (-) kelainan tes
hitung darah lengkap, kreatinin serum, glukosa darah
acak, atau enzim hati -> penanganan di RS sebelumnya
ü  Analisis gas darah -> alkalosis respiratorik dengan pH
7,47, pCO2 22.2mmHg -> terjadinya syok ->
dekompensasi metabolik
ü  Pemeriksaan urin -> sumber infeksi -> normal.
ü  Pemeriksaan feses -> tidak dilakukan -> pasien tidak
buang air besar.
ü  Tes kehamilan -> sampel urin -> negatif.
ü  dilakukan tes untuk mengetahui apakah etiologi
penyakit pasien berasal dari virus hepatitis B dan infeksi
HIV namun tidak reaktif.
 PEMBAHASAN
Perawatan pada pasien yang didiagnosis Addison's
disease -> mengurangi gejala yang dirasakan ->
penggantian hormon yang tidak dapat diproduksi
korteks adrenal serta mencegah kondisi yang
mengancam jiwa seperti krisis adrenal.

Metode perawatan untuk Addison's disease dapat

dilakukan dengan terapi penggantian glukokortikoid dapat
menggunakan prednisolon oral/ hidrokortison, terapi
penggantian mineralokortikoid, serta pemberian edukasi
mengenai terapi tersebut pada pasien dan atau orang tua.

Karena sampai saat ini belum ada terapi yang

tersedia untuk menghentikan kerusakan yang dialami
oleh korteks adrenal.

Pada pasien anak, perawatan yang dilakukan karena
pasien langsung didiagnosis dengan Addison's
disease serta belum mencapai tahap krisis adrenal
ü  Medikasi yang diberikan yaitu prednisolon oral
dimulai dengan dosis 5 mg setiap hari, setengah di
pagi hari dan setengah di malam hari.
ü  Prednisolon yang dapat digunakan untuk
mengurangi gejala yang dirasakan pada pasien.
Prednisolon dapat digunakan pada pasien anak
karena dosis pemberiannya lebih kecil namun
memiliki kemanjuran dan keamanan setara dengan
hidrokortison. Selain itu, dosis dapat ditingkatkan
jika terjadi stress. (dengan pengawasan spesialis).
PEMBAHASAN
Pasien dan orang tua diberi edukasi yaitu:
ü  Orang tua diberikan edukasi untuk menindaklanjuti
(follow up) anak secara teratur terutama untuk
memantau pertumbuhan anak serta merujuk ke
spesialis terkait jika diperlukan.
ü  Mengurangi kondisi yang dapat menyebabkan
stres dan pemicunya untuk mencegah terjadinya
krisis adrenal.
ü  Selalu membawa kartu diagnosis bersama anak
sebagai identifikasi peringatan medis untuk
menginformasikan tenaga kesehatan tentang
perlunya peningkatan dosis untuk mencegah atau
mengobati krisis adrenal dan kebutuhan
pengobatan steroid parenteral segera.

Berbeda dengan pasien anak laki-laki, pada pasien
perempuan dewasa penilaian awal pada penyakitnya
tidak langsung mengonfirmasi Addison's disease
Penilaian awal: diare akut dengan kemungkinan
penyebab bakteri atau virus, severe community-
acquired pneumonia disertai sepsis dan syok septik,
serta amenorrhea sekunder.
Di rumah sakit sebelumnya, pasien sempat diberikan
medikasi resusitasi cairan dengan 1000 ml kristaloid,
cefoperazone intravena, parasetamol intravena,
ondansetron intravena, dan norepinephrine ampul 0,1
mcg/kg BB/jam berdasarkan pada gejala klinis yang
dialami pasien.
PEMBAHASAN
Setelah dirujuk, pasien diberikan:
ü  Resusitasi cairan di ruang gawat darurat (kristaloid
1000 ml dan NaCl 0,9% kec. 30 tetes/menit) ->
mengembalikan cairan pasien yang mengalami syok.
ü  Pengobatan antibiotik -> cefoperazone iv (1 g setiap
12 jam), levofloxacin iv (750 mg setiap 24 jam) ->
mengobati suspek pneumonia yang terjadi pada
pasien
ü  Fluconazole oral (150 mg setiap 24 jam) -> mengobati
plak keputihan yang terjadi pada lidah.
ü  Infus norepinefrin terus menerus (0,1 mg setiap 12
jam). mcg/kg BB/jam) -> agen lini pertama selama
resusitasi syok untuk mengoreksi hipotensi karena
tonus vaskular yang tertekan.
ü  Untuk menentukan penyebab amenorrhea, bagian
Obstetri-Ginekologi dikonsultasikan. -> (-)tanda-tanda
kehamilan yang dicatat pada pemeriksaan ginekologi

Pasien baru didiagnosis menderita
Addison's Disease pada hari ke 6 di
rumah sakit, segera diikuti dengan
pemberian infus hidrokortison
intravena (100 mg selama 30 menit,
setiap 24 jam) karena pasien sudah
mengalami kondisi krisis adrenal akut.
PEMBAHASAN
Antibiotik dan norepinefrin drip
dihentikan 2 hari setelah memulai
hidrokortison intravena -> perbaikan
klinis yang nyata, tidak ditemukan
mikroorganisme patogen dalam kultur
darah dan sputum. Pemeriksaan kadar
natrium dan kalium berulang,
menunjukkan nilai dalam batas
Oleh karena itu, pengobatan
normal
dialihkan ke hidrokortison oral setelah
7 hari pemberian secara intravena.
Dosis oral dimulai dengan 20 mg
hidrokortison di pagi hari dan 10 mg
di sore hari, setelah itu pasien
dipulangkan dari rumah sakit.
Dosis oral dipertahankan satu bulan,
di mana pasien melaporkan hilangnya
kelemahan dan kembalinya nafsu
maka, berat badan bertambah, dan
evaluasi tingkat elektrolitnya normal.
Oleh karena itu, dosis pengobatan
pada bulan kedua diturunkan menjadi
20 mg hidrokortison diminum sekali
sehari pada pagi hari.
PEMBAHASAN
Tujuan penurunan dosis pada pasien
untuk menjaga tingkat energi normal
pada pasien. Studi hasil terapi
glukokortikoid pada pasien dengan
insufisiensi adrenal juga menemukan
bahwa dosis yang lebih jarang dapat
dikaitkan dengan kepatuhan pasien
Pengobatan terhadap lesi pigmentasi
yang lebih baik.
pada mulut dapat dilakukan dengan
pengobatan sistemik saja karena lesi
pada rongga mulut pasien dapat
hilang seiring dengsn membaiknya
kondisi sistemik pada pasien tersebut,
kecuali pasien tersebut mengalami
ketidaknyamanan.
04.
TINJAUAN PUSTAKA
 ADDISON’S DISEASE

Gangguan endokrin yang ditandai dengan kurangnya produksi hormon pada korteks adrenal yang menyebabkan
peningkatan sekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH). Addison's disease dikenal juga sebagai insufisiensi
adrenal primer atau hipoadrenalisme. Penyakit ini dapat memiliki manifestasi pada rongga mulut dengan adanya
bronzing pada kulit dan melanosis tidak merata pada mukosa mulut. Lesi tersebut dapat menjadi fitur diagnostik
penting pada tahap awal penyakit karena lesi di rongga mulut biasanya terjadi lebih dahulu dibanding lesi pada
kulit. Lesi ini dapat mengenai bibir, mukosa bukal, gingiva, palatum, dan lidah penderita.
ETIOLOGI
Autoimmune
Adrenalitis
Penyebab utama tersering
yaitu autoimunne adrenalitis
baik sebagai autoimmune
adrenalitis terisolasi atau
sebagai bagian sindrom
poliglandular autoimun, yang
secara klinis diklasifikasikan
menjadi tipe 1 (APS-1), tipe 2
(APS-2), dan tipe 4 (APS-4).
Tuberkulosis
Bakteri Mycobacterium
tuberculosis dapat
menyebabkan insufisiensi
hormon adrenokortikal.
Addison's disease terkait TBC
dominan pada pria yang
berusia tua dan manifestasi
klinis yang jelas dapat muncul
bertahun-tahun setelah infeksi
awal.
HIV
Beberapa obat (ketoconazole,
clofazimine, dan AZT) yang
digunakan untuk mengobati
pasien ini dapat menyebabkan
gangguan produksi kelenjar
adrenal sehingga terjadi
pigmentasi melanin. Infeksi
HIV sendiri juga dapat
menyebabkan pigmentasi
melanin.
ETIOLOGI

Genetik Infeksi Amiloidosis

Defisiensi steroid 21-hydroxilase, onset Bakteri, jamur, virus dapat menyebabkan 20-45% pasien dilaporkan
lambat yang ditandai dengan produksi infark adrenal bilateral yang disebabkan memiliki Addison's disease
glukokortikoid yang rendah oleh koagulasi intravaskular subklinis

Keganasan Adrenalektomi Obat-obatan

Lokalisasi metastasis adrenal dari Adrenalektomi bilateral karena cushing Ketoconazole, metyrapone, etomidate,
karsinoma ginjal, karsinoma paru-paru, syndrome, hiperplasia adrenal mitotane memblokir enzim dalam jalur
karsinoma payudara, melanoma atau makronodular, primary pigmented nodular sintetis kortisol. Kortikosteroid jangka
bahkan limfoma adrenal adrenocortical, atau pheochromocytoma panjang menyebabkan AD.
PATOFISIOLOGI
Hipofungsi adrenokortikal

Glukokortikoid
Mineralokortikoid (Kortisol)
(Aldosteron)
Androgen
Glukoneogenesis
Ketidakseimbangan Sekresi ACTH menurun -> hipoglikemia
elektrolit Na+ dan K+

Ekskresi air meningkat, Hormon seksual

menurun Stimulasi MSH Lemah, lelah, anorexia,
dehidrasi, hipotensi,
penurunan BB
penurunan cardiac output

Kolaps sirkulasi
dan syok Hiperpigmentasi melanosit
GAMBARAN KLINIS

Gambaran Klinis Umum Kelemahan, kelelahan, dan pigmentasi abnormal pada kulit membran
mukosa. Selain itu, dapat terjadi gambaran klinis lainnya dengan frekuensi
kejadian berbeda untuk setiap pasien (Tabel 1)

Krisis Adrenal bermanifestasi sebagai eksaserbasi parah dari kondisi pasien, termasuk
mata cekung, berkeringat banyak, hipotensi, nadi lemah, sianosis, mual,
muntah, kelemahan,
2005-2007 sakit kepala, dehidrasi, demam, hiponatremia, dan
2007-2009
eosinofilia. Jika tidak ditangani dengan cepat, pasien dapat mengalami
hipotermia, hipotensi berat, hipoglikemia, syok, dan kolaps sirkulasi yang
dapat mengakibatkan kematian.

Gambaran Klinis Oral Lesi multifokal/difus berupa hiperpigmentasi berwarna coklat atau hitam
dapat mengenai bibir, mukosa bukal, gingiva, palatum, lidah, area pasca
trauma (misal mukosa bukal yang sering tergigit permukaan oklusal gigi).
Selain itu, tidak ada perubahan yang terlihat dengan radiografi, dan ada
kemungkinan dapat timbul candidiasis.
 GAMBARAN KLINIS
Tabel 1. Frekuensi gejala pada setiap pasien AD

Gejala Frekuensi
Kelemahan dan Kelelahan 74-100%
Anoreksia 61-100%
Kehilangan berat badan 78-100%
Hipotensi dan takikardi 88-94%
Nyeri abdomen2005-2007 31%
2007-2009
Mual, muntah 75-86%
Diare 6-16%
Salt-craving 9-16%
Depresi 20-40%
Gejala postural 12-15% Kasus Addison's disease pada pasien wanita
Hiperpigmentasi kulit atau membran mukosa 80-94% berusia 50 tahun dimana terdapat lesi multifokal
berpigmen (a) mukosa bibir atas, (b) gingiva, (c)
Amenorrhea atau berkurangnya libido 25-45% mukosa bukal, dan d) lidah
 Tahap Gejala Keterangan

1 (Resiko Genetik) Tidak Ada Gen HLA-B8, -DR3, dan -DR4

memberi risiko
2 (Peristiwa pencetus Tidak Ada Kemungkinan pemicu
memulai autoimunne lingkungan
adrenalitis)
3 (adanya antibodi 21- Tidak Ada Antibodi muncul sebelum
Tahapan Klinis AD
hidroksilase) timbulnya penyakit pada 90%
kasus
berdasarkan
4 (Dekompensasi Kelelahan, anoreksia, mual, Peningkatan ACTH dan
keparahannya
metabolik) hiperpigmentasi penurunan kadar kortisol pada
pukul 8 pagi; kecurigaan klinis
yang tinggi diperlukan untuk
diagnosis
5 (Berkurangnya respons Hipotensi dan syok (krisis Gejala yang parah dapat
terhadap stimulasi ACTH) adrenal) mengancam jiwa
 PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis Addison's disease dapat ditegakkan berdasarkan

karakteristik klinis serta pemeriksaan pasien secara menyeluruh.
Terdapat algoritma yang dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis dari Addison's disease yaitu:

ü  Pasien mengalami tanda atau gejala insufisiensi adrenal

berdasarkan pemeriksaan subyektif dan obyektif yang dilakukan.

ü  Pengukuran kadar metabolik dasar dan pengukuran kadar kortisol

serum diambil pukul 8 pagi menggambarkan kadar kortisol yang
rendah, kadar potassium normal - tinggi, kadar sodium rendah -
normal.

ü  Pengukuran kadar ACTH serum dengan menggunakan cosyntropin

stimulation test menunjukkan kadar ACTH yang tinggi.
CT Scan hipoplasia adrenal bilateral
ü  Pada beberapa kasus, dapat dilakukan pemeriksaan lain untuk (panah biru)
menentukan etiologi penyebab Addison's disease misalnya tes
imunologi (antibodi) dan Radiologi (CT Scan).
 DIAGNOSIS BANDING

Drug induced melanosis ->Lesi dari penyakit ini dapat berupa pigmentasi
multifokal atau difus. Sejumlah obat dapat menyebabkan jenis pigmentasi ini
termasuk antimalaria minosiklin, tetrasiklin, kontrasepsi oral, dan obat
sitotoksik seperti siklofosfamid dan busulfan.

Smoker's melanosis -> Terjadi paling sering pada gingiva labial diikuti oleh
mukosa bukal dan langit-langit mulut perokok. Meski disebabkan oleh rokok,
smoker's melanosis tidak berpotensi menjadi ganas dan kembali normal
setelah berhenti merokok.

Pigmentasi pasca peradangan -> Muncul secara bersamaan atau setelah

cedera atau inflamasi yang sudah berlangsung lama, khususnya, lichen
planus oral. Secara klinis, area berpigmen coklat difus terlihat di dekat lesi
retikuler, erosif, atau vesikular. Secara histologis, terdapat peningkatan
melanin basilar dan makrofag dengan melanin dalam jaringan ikat.
 DIAGNOSIS BANDING
Hemokromatosis -> Deposisi pigmen hemosiderin diakibatkan berbagai
kondisi seperti anemia kronis, porfiria, sirosis, pirau postcaval, dan
kelebihan asupan zat besi. Lesi berwarna coklat kehitaman hingga abu-abu
makula difus yang cenderung terjadi di palatum dan gingiva., melanosis ini
dapat juga menyebabkan komplikasi addisonian sekunder (terjadi deposisi
hemosiderin dalam korteks adrenal).

Peutz-Jeghers Syndrome -> Penyakit autosomal dominan langka yang

terkait dengan mutasi pada gen LKB1/STK11 yang terletak di lengan
pendek kromosom. Ditandai dengan makula kecil difus kecoklatan umum
atau multipel di bibir bawah dan di daerah perioral. Manifestasi klinis lainnya
yaitu poliposis usus dan peningkatan risiko kanker gastrointestinal.

Pigmentasi Laughier Hunziker -> Pigmentasi idiopatik yang digambarkan

sebagai hiperpigmentasi makula pada mukosa mulut, khususnya, mukosa
labial dan bukal. Permukaan mukosa lainnya juga dapat terpengaruh seperti
esofagus, genital, mukosa konjungtiva. Selain itu, 60% pasien menunjukkan
pigmentasi kuku dalam bentuk garis melanotik.
 PERAWATAN

Terapi Penggantian Glukokortikoid Terapi Penggantian Mineralokortikoid

Pasien Addison's disease membutuhkan terapi
penggantian glukokortikoid seumur hidup disesuaikan Terapi penggantian mineralokortikoid merupakan
dengan output fisiologi normal dari korteks adrenal. perawatan tambahan yang dapat diberikan dengan
Sampai saat ini, belum ada terapi yang tersedia untuk mengevaluasi tes plasma natrium, kalium dan aktivitas
menghentikan kerusakan yang dialami korteks adrenal. renin pada pasien. Fludrokortison dapat digunakan
Glukokortikoid yang dapat diberikan dapat berbentuk untuk menjaga kadar plasma renin dalam kadar normal.
hidrokortison oral atau prednisolon. Dosis umum 9-alpha-fluor-hydrocortisone adalah 50
mikro gram per hari. Jika pasien sudah diberikan
Pasien yang datang dengan krisis adrenal harus
hidrokortison, maka sudah memiliki aktivitas
diberikan hidrokortison parenteral bersama dengan
penggantian glukokortikoid dan mineralokortikoid yang
resusitasi cairan saline isotonik. Jika sudah terdapat
mencukupi kebutuhan pasien.
perbaikan kondisi pasien, dapat beralih menggunakan
pengobatan oral dan penurunan dosis. Jika terjadi
kondisi stress, dosis steroid yang diberikan harus
ditingkatkan sebanyak 2-3 kali dosis utama dengan
pengawasan spesialis terkait.
 PERAWATAN
Perawatan hiperpigmentasi
Perawatan hiperpigmentasi dapat dipakai untuk alasan
kosmetik atau adanya ketidaknyamanan terhadap lesi
tersebut. Perawatan yang dapat diberikan yaitu terapi
laser Q-switched ND: YAG atau Q-switched alexandrite
untuk melanosis yang mengganggu. Perlindungan
terhadap matahari penting untuk mencegah terulangnya
kembali hiperpigmentasi.
Edukasi Pasien
ü  Pasien dan orang tua/ wali diberikan edukasi untuk
selalu menindaklanjuti (follow up) kondisi klinis pasien
secara teratur serta merujuk pada spesialis terkait jika
diperlukan.
ü  Meminimalisir kondisi yang dapat memicu atau
menyebabkan stress karena orang dengan kelainan ini
tidak memiliki respon fisiologis terhadap stress yang
adekuat.
ü  Selalu membawa kartu/ gelang diagnosis bersama
pasien sebagai identifikasi peringatan medis untuk
menginformasikan tenaga kesehatan tentang perlunya
peningkatan dosis untuk mencegah atau mengobati
krisis adrenal dan kebutuhan pengobatan steroid
parenteral segera jika terjadi keadaan darurat.
05.
KESIMPULAN
 Kesimpulan

Addison's disease merupakan salah satu penyakit yang langka namun manifestasi klinis yang terjadi
seringkali tidak spesifik, berkembang secara diam-diam, dan dapat mengakibatkan krisis adrenal yang
dapat mengancam jiwa. Gambaran klinis yang mudah dikenali yaitu adanya lesi pigmentasi melanosit
multifokal pada mukosa rongga mulut serta bibir. Apabila AD telah terdeteksi, maka dapat dilakukan
manajemen perawatan dengan terapi penggantian hormon serta pemberian edukasi kepada pasien.
Manajemen lesi pada rongga mulut pasien dapat hilang seiring dengan membaiknya kondisi sistemik
pada pasien tersebut. Oleh karena itu, dokter gigi perlu mengenali gambaran klinis yang terjadi pada
pasien pengidap Addison's disease sebagai deteksi dini dan apabila ditemukan pasien dengan
gambaran klinis tersebut dokter gigi bisa segera melakukan rujukan ke spesialis terkait untuk
pemeriksaan lebih lanjut agar pasien mendapat pengobatan yang tepat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sarkar, S. B., Sarkar, S., Ghosh, S., & Bandyopadhyay, S. (2012). Addison's disease. Contemporary clinical dentistry, 3(4),
484.
2. Amin, S., Raza, Z. A., Azfar, N. A., & Nadeem, M. (2020). Addison´ s disease in a young child: A rare entity in children.
Journal of Pakistan Association of Dermatologists, 30(2), 359-362.
3. Gance-Cleveland, B. (2003). Adaptation to Addison's disease in a child: a case study. Journal of Pediatric Health Care,
17(6), 301-310.
4. Michels, A., & Michels, N. (2014). Addison disease: early detection and treatment principles. American Family Physician,
89(7), 563-568.
5. Tridjaja, B. (2016). Krisis Adrenal pada Bayi dengan Hiperplasia Adrenal Kongenital. Sari Pediatri, 9(3), 191-5.
6. Botros, J., & Samim, F. (2020). A Patient with a Sudden Onset of Oral Pigmentation. Dental Research and Management,
4(2), 60-65.
7. Dantas, T. S., Nascimento, I. V. D., Verde, M. E. Q. L., Alves, A. P. N. N., Sousa, F. B., & Mota, M. R. L. (2017). Multifocal
oral melanoacanthoma associated with Addison’s disease and hyperthyroidism: a case report. Archives of Endocrinology
and Metabolism, 61, 403-407.
8. Wina Dharmesti, N. W., Saraswati, M. R., Suastika, K., Gotera, W., & Dwipayana, I. (2021). Challenging Diagnosis of
Addison’s Disease Presenting with Adrenal Crisis. Case Reports in Endocrinology, 2021.
9.  Chabre, O., Goichot, B., Zenaty, D., & Bertherat, J. (2017). Group 1. Epidemiology of primary and secondary adrenal
insufficiency: Prevalence and incidence, acute adrenal insufficiency, long-term morbidity and mortality. In Annales
d'endocrinologie (Vol. 78, No. 6, pp. 490-494). Elsevier Masson.
DAFTAR PUSTAKA
10.Betterle, C., Presotto, F., & Furmaniak, J. (2019). Epidemiology, pathogenesis, and diagnosis of Addison’s disease in
adults. Journal of Endocrinological Investigation, 42(12), 1407-1433.
11. Neto, R. A. B., & de Carvalho, J. F. (2014). Diagnosis and classification of Addison's disease (autoimmune adrenalitis).
Autoimmunity reviews, 13(4-5), 408-411.
12. Lanza, A., Heulfe, I., Perillo, L., Dell’Ermo, A., & Cirillo, N. (2009). Oral pigmentation as a sign of Addison’s disease: a brief
reappraisal. The Open Dermatology Journal, 3(1).
13. Bancos, I., Hazeldine, J., Chortis, V., Hampson, P., Taylor, A. E., Lord, J. M., & Arlt, W. (2017). Primary adrenal insufficiency
is associated with impaired natural killer cell function: a potential link to increased mortality. European journal of
endocrinology, 176(4), 471.
14. I. Alteraş; I. Cojocaru; Anca Bǎlǎnescu (2009). Generalized Candidiasis Associated with Addison's Disease. , 12(9), 575–
577.doi:10.1111/j.1439-0507.1969.tb04479.x
15. Janus, J., & Moerschel, S. K. (2010). Evaluation of anemia in children. American family physician, 81(12), 1462-1471.
16. Scott, M. G., LeGrys, V. A., & Klutts, J. (2006). Electrochemistry and Chemical Sensors and Electrolytes and Blood Gases.
Tietz Text Book of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics,, 1, 93-1014.
17. Reich, B., Zalut, T., & Weiner, S. G. (2011). An international evaluation of ultrasound vs. computed tomography in the
diagnosis of appendicitis. International journal of emergency medicine, 4(1), 1-7.
18. Nayak, S., & Acharjya, B. (2012). Mantoux test and its interpretation. Indian dermatology online journal, 3(1), 2.
19. Baez-Villasenor, J., Rath, C. E., & Finch, C. A. (1948). The blood picture in Addison’s disease. Blood, 3(7), 769-773.
DAFTAR PUSTAKA
20. Sabaghian, T., & Almasi, M. H. (2021). Problems in Diagnosis of Addison’s Disease and its Misdiagnosis as Chronic Kidney
Disease (CKD): A Case Report. Nephro-Urology Monthly, 13(1).
21.Tinawi, M. (2021). Respiratory acid-base disorders: respiratory acidosis and respiratory alkalosis. Archives of Clinical and
Biomedical Research, 5(2), 158-168.
22. Shagana, J. A., Dhanraj, M., Jain, A. R., & Osa, T. N. (2018). Hypovolemic shock-A review. Drug Invent Today, 10, 1102-5.
23. Ahmed, S. E. A. M., Soliman, A. T., Ramadan, M. A., Elawwa, A., Abugabal, A. M. S., Emam, M. H. A., & De Sanctis, V. (2019).
Long-term prednisone versus hydrocortisone treatment in children with classic Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH) and a
brief review of the literature. Acta Bio Medica: Atenei Parmensis, 90(3), 360.
24. Alves, C., Robazzi, T. C. V., & Mendonça, M. (2008). Withdrawal from glucocorticosteroid therapy: clinical practice
recommendations. Jornal de pediatria, 84, 192-202.
25. Bornstein, S. R., Allolio, B., Arlt, W., Barthel, A., Don-Wauchope, A., Hammer, G. D., ... & Torpy, D. J. (2016). Diagnosis and
treatment of primary adrenal insufficiency: an endocrine society clinical practice guideline. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, 101(2), 364-389.
26. Oprea, A., Bonnet, N. C., Pollé, O., & Lysy, P. A. (2019). Novel insights into glucocorticoid replacement therapy for pediatric
and adult adrenal insufficiency. Therapeutic advances in endocrinology and metabolism, 10, 2042018818821294.
27. Suryawan, K., Iswari, I. S., Tarini, N. A., Fatmawati, N. N. D., & Budayanti, N. S. (2020). Bacterial and Antibiotics Sensitivity
Patterns among Pneumonia Patients at Sanglah Hospital Denpasar, Bali. International Journal of Medical Reviews and Case
Reports, 4(9), 1-1.
28. Hamzaoui, O., Scheeren, T. W., & Teboul, J. L. (2017). Norepinephrine in septic shock: when and how much?. Current opinion
in critical care, 23(4), 342-347.
DAFTAR PUSTAKA
29. Hahner, S., Burger-Stritt, S., & Allolio, B. (2013). Subcutaneous hydrocortisone administration for emergency use in adrenal
insufficiency. Eur J Endocrinol, 169(2), 147-154.
30. Little, J. W., Miller, C., & Rhodus, N. L. (2017). Dental management of the medically compromised. Elsevier Health Sciences
31. Burket, L. W., Greenberg, M. S., & Glick, M. (2003). Burket's oral medicine: diagnosis & treatment. Pmph Bc Decker.
32. Qureshi, N. K., & Latif, Z. A. (2015). Disseminated Tuberculosis Causing Addison s Disease in an Adult Diabetic Patient. Journal
of Bangladesh College of Physicians and Surgeons, 33(1), 44-47.
33. Birnbaum, W., & Dunne, S. M. (2000). Oral Diagnosis: The clinician's guide. Wright..
34. Al Wayli, H., Rastogi, S., & Verma, N. (2011). Hereditary hemochromatosis of tongue.  Oral Surgery, Oral Medicine, Oral
Pathology, Oral Radiology, and Endodontology, 111(1), e1-e5.
35. Kaarthikeyan, G.(2020). Disease of Addison and Its Impact On Oral Health-A Review.
TERIMA KASIH
PERTANYAAN

1.  Leony : Mengapa lesi hiperpigmentasi rongga mulut mendahului lesi pada kulit?
2.  Mila : Pada differential diagnosis pigmentasi laughier hunziker dibedakan dari AD
bagaimana caranya? Apalagi kalau etiologinya bersifat idiopatik?
3.  Azzahra : Penggunaan kortiskosteroid jangka panjang memicu AD padahal obat tersebut
digunakan dalam pengobatan AD?
4.  Brenda : Pemeriksaan penunjang AD apakah dapat dilihat dari histopatologinya?
5.  Bilqis : Gejala klinis AD salah satunya suka makan-makanan asin, mengapa pasien AD
suka makanan asin?
6.  Rizqi : Mengapa pemeriksaan kortisol diambil pagi hari? Apakah ada alasan khusus?
7.  Rahma : Pada pilihan perawatan menggunakan terapi glukokortikoid apakah ada
pertimbangan anatara hidrokortison atau prednisolon?
8.  Natasya: Pada pemberian dosis obat, perlu ditingkatkan dosisnya saat stress dan kondisi
pemicunya, kondisi pemicunya apa saja sehingga diberikan dosis tambahan tersebut?