FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR

I. PENDAHULUAN Neonatus didefinisikan sebagai bayi dalam usia 44 minggu pertama usia
postkonsepsi (PCA) dimana PCA adalah usia kehamilan pasca kelahiran. Neonatus sendiri dibagi
menjadi neonatus awal dengan usia hingga tujuh hari pertama dan neonatus akhir yaitu dari hari
ke-7 sampai hari ke-28. Bayi baru lahir (newborn) adalah bayi dalam waktu 24 jam pertama lahir
sedangkan infant adalah anak sampai usia satu tahun.1 Bayi yang baru lahir dikelompokkan
berdasarkan usia kehamilan dan bertanya. Bayi kurang bulan (premature) yaitu yang lahir kurang
dari 37 minggu. Bayi cukup bulan (mature) yaitu bayi yang lahir antara 37-42 minggu,
sedangkan bayi lebih bulan (postmature) yaitu bayi yang lahir lebih dari 42 minggu. Menurut
beratnya, dikatakan kecil massa kehamilan (KMK) apabila bayi yang lahir dengan berat dibawah
percentile 10, sesuai massa kehamilan (SMK) apabila berada diantara percentile 10-98, dan
diatas percentile 98 artinya besar massa kehamilan (BMK).2 Meskipun bayi KMK beratnya
dapat sama dengan bayi premature, akan tetapi terdapat perbedaan karakter fisiologik diantara
keduanya. Bayi KMK memiliki hutang gizi dan kekurangan lemak tubuh yang dapat
meningkatkan resiko hipotermi, hipoglekimia yang dapat berkembang lebih cepat serta terdapat
penuturan jumlah cadangan glikogen dalam tubuh. Sel darah merah (RBC) dan Volume darah
total pada bayi KMK lebih tinggi dibandingkan pada bayi premature. Peningkatan RBC ini dapat
berperan dalam terjadinya polisitemia yang berperan dalam peningkatan kekentalan

darah. Bayi KMK memiliki fungsi paru-paru mendekati bayi yang lahir normal pada umumnya.2
Pemeriksaan fisik pada bayi premature didapatkan kulitnya lebih tipis dan transparan tidak ada
garis-garis telapak (minimal), jari-jari kesannya lemah, pertumbuhan tulang rawan telinga belum
sempurna, pada wanita testisnya biasanya belum turun dan pertumbuhan scrotumnya belum
sempurna. Berat badan bayi lahir dapat turun 10% dibawah berat badan lahir pada minggu
pertama kelahiran disebabkan oleh ekskresi cairan

ekstravaskuler yang berlebihan dan kemungkinan oleh asupan makanan yang kurang. Masukan
makanan membaik ketika kolostrum diganti dengan susu yang lebih berlemak. Bayi harus terus
tumbuh dan melebihi berat badan lahir pada saat umur 2 minggu dan harus bertumbuh kira-kira
30 gr/hari selama bulan pertama. Gerakan-gerakan pada bayi baru lahir seringkali tidak
terkontrol kecuali pandangan mata, pergerakan kepala dan penghisapan. Senyum terjadi tanpa
keinginan sendiri, menangis sering kali terjadi terhadap respon yang tidak jelas meskipun
terkadang mungkin jelas kelihatan (popoknya basah). Puncak menangis secara normal yaitu
sekitar usia 6 minggu, bayi dapat menangis hingga 3 jam/hari kemudian berkurang menjadi 1
jam atau kurang pada usia 3 bulan.3

II. SISTEM PERNAFASAN BAYI BARU LAHIR Terdapat perbedaan anatomi pada sistem
pernafasan neonatus, bayibayi kecil, dan orang dewasa : o Kepalanya relatif lebih besar dan
lehernya lebih pendek.

o Lidahnya relatif lebih besar secara proporsional dengan rongga mulut. o Lubang hidung lebih
sempit dan kemungkinan menyebabkan hambatan akibat sekresi maupun edema yang dapat
menyebabkan masalah yang serius. Neonatus bisa diistilahkan sebagai individu yang bernapas
melalui hidung, tetapi hal ini masih dipertanyakan. Beberapa neonatus mungkin tidak dapat
memindahkan jalan napasnya melalui mulut apabila lubang hidungnya tersumbat. o Posisi laring
lebih ke daerah cephalic (C4) ke arah anterior dan axis terpanjangnya berjalan lurus pada daerah
inferior dan daerah anretior. o Jalan napas akan sangat sempit pada daerah kartilago krikoid tepat
dibawah dari plika vokalis. Kartilago ini merupakan satu satunya bagian yang dapat pada jalan
napas. Trauma pada jaringan ini akan menyebabkan edema, bahkan edema dalam jumlah kecil
yang berbentuk lingkaran akan mengakibatkan penurunan area jalan napas pada bayi bayi
tersebut. o Epiglottis umumya relatif panjang dan kaku. Epiglottis berbentuk U dan tampak
posterior pada sudut 45 derajat diatas dari glottis. Biasanya, epiglottis ini diangkat dengan
menggunakan bilah dari laringoskopi sebelum glottis terlihat. o Trakeanya pendek (sekitar 5 cm
pada neonatus). o Bronkus utama kanan lebih luas dibandingkan yang kiri dan lebih mendatar. o
Diafragma tinggi o Alveoli belum mengembang. o Karena tulang rusuknya lebih horizontal,
ventilasi dari bayi bayi umumya diafragmatika. Viscera abdominal berukuran besar dan dapat
menghambat pernapasan diafragma, terutama apabila traktus gastrointestinalnya mengalami
perubahan ukuran yang lebih besar.4

Cabang bronkus terbentuk sempurna pada usia kehamilan 16 minggu, belum ada alveolus yang
tampak sampai 24-26 minggu usia kehamilan. Sehingga jika bayi lahir pada usia tersebut maka
permukaan untuk difusi gas menjadi terbatas. Antara minggu 24-28 sel kubis berubah menjadi
sel gepeng dan berdifferensiasi menjadi pneumosit (granuler) tipe 1 dan tipe 2. Pada usia 32-36
minggu ruang udara bertambah banyak, pada saat bersamaan fospopolipid yang merupakan
surfaktan utama diparu-paru mulai melapisi ruang-ruang udara di alveolus reminalis. Seurfaktan
ini diproduksi oleh monosit tipe tipe 2 dan sangat penting untuk menjaga stabilitas dari alveolus.
Jadi, kematangan paru fetus dapat dievaluasi dengan cara mengukur rasio fospolipid, lechithin
dan spingometlin dalam cairan amnion. Rasio >2 artinya fungsi paru sudah matang, jika
surfaktan kurang maka dapat menyebabkan Hyalim membrane disease (HMD) atau respirator
distress syndrome (RDS).2 Gerakan pernapasan dimaulai sejak masa uteri dan karakteristiknya
berlangsung cepat, ireguler, dan akan teratur selama kehamilan yang cukup lama. Normalnya,
pernapasan ini muncul 30% dari keseluruhan waktu sepanjang trimester ketiga, berbeda dengan
keadaan saat tidur pada fetus dan tiap subjek individu variasinya berbeda. Pergerakan pernapasan
fetus akan menyebabkan perkembangan pada paru-paru dan menjadikan latihan obat-obat
respirasinya. Pengawasan terhadap pergerakan ini akan

memberikan informasi pada kesehatan dari fetus itu sendiri. Hipoksemia menimbulkan
penurunan terhadap pernapasan dari fetus, dan hipoksemia yang berat akan menimbulkan
pergerakan yang terputus-putus. Paru-paru fetus terisi oleh cairan, yang bergerak oleh aktivitas
otot-otot pernapasan. Setelah 26 hingga 28 minggu dari masa kehamilan, produksi dari surfaktan
dibuat oleh pneumosit tipe II. Surfaktan disekresikan ke dalam paru-paru dan dapat dideteksi di
dalam contoh cairan amnion, memberikan penialain diagnostik kematangan paru dan prognosis
dari neonatus itu.4

1. Kontrol Pernapasan Pada Neonatus Kontrol pernapasan, termasuk mekanisme biokimia dan
mekanisme refleks umumnya terbentuk dengan baik pada neonatus sehat yang lahir normal, akan
tetapi terhadap beberapa perbedaan dibanding orang dewasa. Pernapasan pada bayi dihubungkan
dengan massa tubuh terhadap pemberian tekanan arterial karbon dioksida (PaCO2) yang
memperlihatkan tingkat metabolik yang besar. Respon ventilasi dari neonatus terhadap
hiperkapnia lebih kurang bila dibandingkan dengan bayi-bayi yang lebih tua, dan bertambah
buruk pada nenonatus yang preterm. Segala peningkatan dari kerja pernapasan tidak berlangsung
dengan baik. Kurva kemiringan terhadap respon karbon dioksida lebih menurun pada bayi-bayi
yang mengalami episode henti napas dan hipoksemia menurunkan respon neonatus terhadap
hiperkapnia.4 Neonatus sensitif terhadap perubahan tekanan oksigen arteri (PaO2). Respon
ventilasi dari neonatus terhadap hipoksia dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk masa
kehamilan dan masa postnatal, suhu badan, dan keadaan saat tidur. Bayi-bayi preterm maupun
aterm yang berusia 1 minggu lebih maka muda yang terbangun dan bersuhu badan normal
biasanya

memperlihatkan sebuah respon bifasik terhadap hipoksemia, sebuah periode singkat dari
hiperpneu yang diikuti oleh depresi ventilasi. Bayi-bayi yang mengalami hipotermia dan bayi-
bayi preterm yang bertubuh kecil berespon terhadap hipoksemia dengan cara depresi ventilasi
tanpa adanya inisial hiperpneu. Depresi ventilasi ini disebabkan oleh efek sentral dari hipoksia
pada daerah korteks dan medulla. Kemoreseptor perifer, walaupun sudah aktif pada masa
neonatus tetapi tidak mampu menjaga peningkatan yang signifikan dari respon hipoksia. Bayi -
bayi memperlihatkan respon yang kurang terhadap hipoksia selama masa tidur REM (rapid eye
movement).

Pada neonatus, hipoksia juga menekan respon ventilasi terhadap karbon dioksida. Hipoksia akan
menginduksi pernapasan yang periodik pada bayibayi. Bayi-bayi aterm yang berusia lebih tua 2
sampai 3 minggu memperlihatkan hiperpneu terhadap respon dari hipoksia, kemungkinan akibat
kematangan fungsi dari kemoreseptor.4 Refleks yang berasal dari paru-paru dan dinding dada
kemungkinan lebih penting dalam menjaga ventilasi pada neonatus, berperan dalam
mengkompensasi mekanisme kontrol yang inadekuat. Refleks inflasi HeringBreuer, dimana
refleks ini aktif pada masa neonatus, bahkan lebih baik pada bayi-bayi preterm. Refleks ini
menghilang selama Masa tidur REM dan secara progresif menurun pada minggu-minggu awal
kehidupan. Refleks kepala paradoksikal, inspirasi panjang yang distimulasi oleh inflasi paru-paru
yang kecil, aktif pada masa neonatus. Refleks ini berperan dalam menjaga volume paru-paru
pada neonatus.4 Pernapasan periodik (Ventilasi cepat yang diselingi oleh periode apneu selama
kurang lebih 5-10 detik) terjadi pada banyak bayi-bayi preterm maupun beberapa bayi-bayi yang
full-term. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan aktivitas kemoreseptor perifer. Pada bayi -
bayi preterm, peningkatan PaCO2 lebih besar daripada normal terjadi pada episode pernapasan
periodik tersebut, akan tetapi detak jantungnya tidak mengalami perubahan secara signifikan.
Pada bayi - bayi yang aterm, hipokapnia mungkin terjadi selama periode pernapasan periodik
tersebut, yang tampaknya tidak memiliki masalah fisiologi yang serius dan biasanya berhenti
pada minggu ke 44 46 setelah konsepsi terjadi. Pernapasan periodik hanya terjadi sekitar 3% dari
waktu pernapasan tanpa apneu; fraksi yang lebih besar dari pada itu pada bayi - bayi aterm
kemungkinan merupakan tanda bahaya dari abnormal kontrol dari ventilasi. Beberapa bayi - bayi
preterm

memperlihatkan bahaya yang lebih jauh dan ancaman jiwa yang sungguh sungguh dari episode
apneu tersebut. Hal ini umumnya terjadi selama 20 detik dan diiringi oleh bradikardia
(kemungkinan akibat refleks kemoreseptor yang segera) dan desaturasi oksigen hemoglobin.
Masa apneu singkat (< 20 detik) kemungkinan diikuti oleh bradikardi yang signifikan (50 Cm H
2O).'Mereka mempertahankan FRC dari paru paru neonatus. Sisa cairan paru dikeluarkan
beberapa hari setelah kehidupan oleh jaringan limfatik pulmoner dan pembuluh darah. Bayi -
bayi yang keluar melalui seksio cesaria tidak sama dengan neonatus yang mengalami tahanan di
daerah dada dan mungkin akan memiliki cairan sisa yang lebih banyak pada paru - paru. Hal ini
akan menyebabkan neonatus tersebut mengalami gangguan pernapasan yang transien.4
Keseimbangan dari matriks alveolar pada neonatus tergantung pada adanya jumlah surfaktan
yang adekuat, yang mungkin jumlahnya kurang pada bayi - bayi yang preterm. alveoli,
Kekurangan dari dari surfaktan ventilasi, akan

menyebabkan

kolaps

maldistribusi

kegagalan

pertukaran gas, dan peningkatan kerja pernapasan (RDS, respiratory distress syndrome). Tidak
mengherankan, pneumothoraks lebih sering terjadi pada masa neonatus dibanding periode umur
lainnya.4

Otot - otot respirasi pada neonatus biasanya mengalami kelelahan, kecenderungan ini tergantung
dari tipe serat otot yang ada. Pada diafragma, 10% dari serat otot adalah tipe I (lambat
berkontraksi, oksidatif tinggi, resisten terhadap lelah) pada bayi - bayi preterm, dimana akan
meningkat sebanyak 25% pada bayi - bayi aterm, dan mencapai maksimum hingga 55% (tingkat
orang dewasa) setelah 8 bulan post-partum. Di interkostal, 20%, 46%, dan 65% tipe seratnya
adalah tipe I pada grup usia yang sama, dengan tingkat maksimumnya dicapai dalam 2 bulan
post-partum. Dengan demikian, bayi preterm rawan mengalami kelelahan otot ventilasi, sebuah
predisposisi yang akan menghilang sejalan dengan kematangan. Ventilasi juga dipengaruhi oleh
perubahan yang terjadi selama periode tidur. Bayi preterm

menghabiskan 50% hingga 60% waktunya untuk berada pada waktu tidur REM, selama waktu
ini, aktivitas otot interkostal dihambat dan pergerakan paradoksikal dari dinding dada halus akan
terjadi. Penurunan aktivitas otot interkostal diikuti oleh peningkatan aktivitas diafragma. akan
menimbulkan kelemahan diafragma.4 3. Mekanisme Respirasi Secara umum mekanisme
Pernapasan pada bayi yang baru lahir lebih buruk dibandingkan dewasa karena: Tulang rusuk
lebih horizontal dan tidak memiliki gerakan bucket handle seperti orang dewasa. Oleh karena itu,
ada sedikit ekspansi Antero - posterior dan ekspansi lateral (Gbr. 4.5). Aktivitas ini

kebanyakan terbuang ketika tulang iga bergerak paradoksikal dan mungkin

Gambar. 4.5. Sebuah perbandingan mekanism pernafasan pada anak dan dewasa. Perhatikan
gerakan '''bucket handle" pada orang dewasa dibandingkan dengan gerakan 'piston' seperti
gerakan dan diafragma yang tinggi di neonatus. Otot-otot interkostalis yang belum matur dan
lemah. Sternum dan rongga toraks yang lunak dan elastis sehingga timbul gerakan paradoks
Diafragma tinggi dan pergerakannya seperti piston. Ini adalah otot yang paling penting dari
respirasi. Diafragma, seperti dalam kasus distensi dari lambung atau usus, merugikan respirasi.1
Kapasitas paru-paru meningkat secara perlahan setelah kelahiran saat cairan menghilang dari
paru-paru. Tahanan dinding dada oleh bayi (terutama bayi preterm) adalah besar, oleh karena itu
tahanan total kira-kira sebesar kapasitas paru-paru. Komplians dinding dada yang besar ini
menyebabkan kekuatan yang relatif lemah untuk menjaga FRC (functional residual capacity I
kapasitas residu fungsional) dan untuk melawan aksi dari diafragma. FRC dari bayi kecil dijaga
oleh tingkat pernafasan yang cepat, titik akhir ekspirasi, kontrol ekspirasi, dan aktivitas tonus
dari otot - otot ventilasi. Tidak mengherankan bila penurunan yang cukup besar pada FRC terjadi
dengan apneu dan selama anestesi ketika agen inhalasi menekan fungsi dari otot interkostal.4

Penurunan yang besar pada FRC disertai penutupan pada jalan napas dan gangguan oksigenasi.
Inhibisi otot interkostal selama waktu tidur REM atau dengan agen anestesi inhalasi
menyebabkan kelemahan dari dinding dada dan hasilnya terlihat pada pergerakan paradoksikal.
Pergerakan paradoksikal pada dinding dada ini ditandai ditambah oleh segala jenis obstruksi
pada jalan napas. Saat anak tumbuh melampaui usia bayi dan masa kanak-kanak, tulang iganya
menjadi kaku sehingga kemudian menjadi lebih baik dalam melawan aksi dari diafragma dan
tonus otot interkostalnya akan menjadi lebih kurang. Tekanan transpulmoner dibutuhkan untuk
mengoptimalkan inflasi dari paru-paru yang sama dengan bayi-bayi sehat, anak, dan dewasa.
Selama ventilasi artifisial, tekanan puncak inspirasi berada pada 15 sampai 20 cm H2O adalah
normal.4 Jalan udara pada daerah hidung berkontribusi pada 50% dari total resistensi jalan napas
pada bayi-bayi dan sedikit berkurang pada bayi-bayi Afrika-Amerika. Insersi dari NGT
(nasogastric tube) meningkatkan resistensi ini sebanyak 50%. Jalan udara pada hidung biasanya
ukurannya tidak sama; apabila sebuah NGT dimasukkan, seharusnya ditempatkan pada lubang
hidung yang lebih kecil, sehingga memiliki efek yang lebih kecil pada resistensi total pada jalan
udara pada hidung. Resistensi jalan udara periferal pada neonatus adalah kecil tetapi meningkat
seiring dengan bertambahnya umur.4 4. Volume Paru Pada bayi aterm, kapasitas total paru - paru
adalah sekitar 160 ml; FRC sekitar setengah dari volume ini. VI kira - kira 16 ml (6-7 ml/kg) dan
Vd adalah sekitar 5 ml (30% dari VI). Sehubungan dengan ukuran tubuh, semua volume tersebut
sama dengan nilai pada orang dewasa. Dengan catatan, bagaimanapun, terdapat ruang rugi di
anestesi atau sirkuit ventilator yang

lebih signifikan dengan hubungannya kepada volume yang kecil pada bayi (5 ml ruang rugi akan
meningkatkan total efektif Vd sebanyak 100%).4 Berlawanan dengan volume paru yang statis,
Va proporsional lebih besar pada neonatus (-100-150 ml/kg/menit) disbanding orang dewasa
(~60 ml/kg/menit). Va yang tinggi ini pada bayi - bayi akan menghasilkan rasio Va : FRC 5 : 1 ,
dibandingkan dengan 1,5 : 1 pada orang dewasa. Sebagai konsekuensinya, FRC sebagai "buffer"
yang kurang efektif pada bayi, oleh karena itu perubahan dalam konsentrasi gas yang
diinspirasikan (termasuk gas anestesi) adalah lebih cepat terlihat dalam alveolar dan arteri. 4 CV
(vital capacity) relatif lebih besar pada bayi - bayi dan anak berusia muda disbanding dewasa
muda; itu mungkin melebihi FRC untuk mengganggu Vt selama inspirasi normal. Penutupan
jalan napas selama respirasi normal dapat menjelaskan penurunan nilai normal dari Pao2 pada
bayi - bayi dan neonatus. Penurunan FRC, yang biasanya terjadi selama anestesi umum dan
timbul pada periode postoperatif, lebih lanjut

meningkatkan CV yang luas dan meningkatkan A-aDCh. Bayi ataupun anak anak, penurunan
terbesar pada FRC. Penurunan FRC pada intraoperatif mungkin sebagian dibalikkan oleh
tekanan positif jalan napas yang terusmenerus.4 Total area permukaan pada jaringan alveoli yang
berhubungan dengan udara lebih kecil pada bayi (2,8m2). Area ini berhubungan dengan tingkat
metabolik yang tinggi terhadap oksigen, hal ini tampak pada rasio perbandingan antara area
permukaan dan rata - rata konsumsi oksigen lebih kecil pada bayi dibandingkan orang dewasa.
Sebagai hasilnya. bayi memiliki penurunan kemampuan untuk cadangan pada pertukaran gas.
Pada beberapa kasus, sisa jaringan paru yang masih sehat mungkin tidak adekuat untuk
mempertahankan hidup.4

5. Kerja Pernapasan Otot - otot respirasi umumnya tidak dapat melawan resistensi jalan udara
dan rekoil elastik dari paru - paru dan dinding dada. Dua faktor ini menyatakan ventilasi optimal
dan sebuah Vt yang diantarkan dan diberikan oleh Va menggunakan energy otot yang minimal
untuk setiap anak. Oleh karena waktu konstan pada paru bayi relatif lebih kecil, ventilasi alveolar
yang efisien dapat dicapai pada tingkat respirasi yang tinggi. Pada neonatus, tingkat respirasi 37
kali/menit sudah diperhitungkan merupakan jumlah yang paling efisien. Bayi bayi aterm serupa
dengan orang dewasa yang memerlukan 1% dari energi metabolik mereka untuk menjaga
ventilasi; oksigen yang dibutuhkan pada pernapasan adalah 0,5 ml / 0,5 L dari ventilasi. Bayi
preterm memiliki jumlah oksigen yang dibutuhkan lebih besar saat pernapasan (0,9 ml/0,5 L),
dimana akan mengalami peningkatan apabila paru - parunya sakit, seperti pada RDS atau
bronkopulmoner displasia.4

Tabel 2. Tekanan Oksigen Pada Bayi Bayi Sehat dan Anak Anak4

6. Surfaktan Paru Surfaktan pada lapisan alveolar menstabilisasikan alveoli, mencegah kolaps
alveoli pada saat ekspirasi. Menurunkan tegangan permukaan pada permukaan udara-cairan pada
alveoli juga menurunkan tenaga yang dibutuhkan untuk ekspansi ulang. Surfaktan utama pada
paru adalah lecithin,

yang diproduksi oleh pneumosit tipe II. Jumlah lecithin pada paru fetus meningkat secara
progresif, dimulai sejak 22 minggu semenjak kehamilan dan meningkat secara tajam pada umur
35-36 minggu kehamilan dimana parunya sudah matang. Produksi lecithin dari paru dapat dinilai
dengan menggunakan rasio lecithin/sphyngomyelin (L/S) pada cairan amnion dan hal ini
digunakan untuk mengukur maturitas paru dan memprediksikan terjadinya RDS. Rasio L/S
biasanya kurang pada umur 1 hingga 32 masa kehamilan, mencapai 2 saat umur 35 minggu, dan
4 hingga 6 pada bayi aterm. 4 Bayi-bayi preterm dengan produksi lecithin paru yang inadekuat
akan menderita RDS. Jalur biokimia untuk produksi surfaktan kemungkinan ditekan oleh
hipoksia, hiperoksia, asidosis, atau hipotermia; Karenanya, koreksi secara cepat terhadap
kelainan abnormal tersebut pada neonatus yang sakit sangatlah penting. Inhalasi agen anestesi
nampaknya memiliki efek yang kecil pada produksi surfaktan. Maturasi dari proses biokimia
pada paru fetus in uteri dapat dipercepat dengan menggunakan kortikosteroid pada ibunya.
Penggunaan terapi surfaktan eksogen untuk mengobati RDS saat ini sudah dikembangkan.4
Defisiensi surfaktan dapat menyebabkan terjadinya HMD. Terapi pengganti surfaktan dapat
meningkatkan oksigenasi. 3 macam preparat surfaktan: a. Surfaktan yang berasal dari paru sapid
an babi b. Surfaktan manusia yang berasal dari cairan amnion c. Surfaktan buatan Baik surfaktan
alami ataupun sintetik, telah terbukti efektif dalam terapi dan pencegahan RDS. Pada beberapa
penelitian ternyata surfaktan alami dapat memberikan perbaikan yang lebih cepat dibandingkan
sintetik dalam

hal lebih kurang kebutuhan ventilator, lebih kurang kejadian pneumotorax, lebih banyak
penurunan dysplasia bronkopulmonal, serta mortalitas lebih sedikit. Namun kelebihan surfaktan
sintetik, resiko perdarahan intraventrikel lebih kurang, lebih sedikit pemaparan dengan antigen
binatang serta harganya yang lebih murah.2 7. Pertumbuhan dan Perkembangan Paruh Paru -
paru terus berkembang selama 2 dekade pertama dalam kehidupan. Jumlah alveoli meningkat
secara cepat dalam 6 tahun pertama, hampir mencapai jumlah orang dewasa, tetapi terus
berkembang hingga masa remaja. Pada anak - anak kecil, ukuran yang kecil pada jalan napas
periferal mungkin merupakan salah satu predisposisi terjadinya penyakit obstruktif paru seperti
bronkiolitis.

SISTEM SIRKULASI BAYI BARU LAHIR 1. Sirkulasi Fetus Pada janin, aliran darah tidak
mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir pada umumnya. Perbedaan utamanya adalah
penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernafas, sehingga paru tidak berfungsi. Janin
memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui pertukaran dengan darah ibu menembus
plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir ke paru untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2,
pada sirkulasi janin terdapat 2 jalan pintas: (1) Foramen oval, suatu lubang di septum antara
atrium kanan dan kiri, dan (2) duktus arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan arteri
pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung.5

Gambar 1. Sirkulasi Janin5 Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena
umbilikalis dan diteruskan ke dalam vena kava inferior janin. Dengan demikian, ketika
dikembalikan ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik, darah adalah campuran dari darah
beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali
dari jaringan janin. Selama masa janin, karena tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru
yang kolaps, tekanan diseparuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada diseparuh
kiri jantung dan sirkulasi sistemik. Situasi terbalik dibandingkan dengan setelah lahir. Karena
perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri, sebagian darah campuran yang beroksigen
cukup yang kembali ke atrium kanan segera disalurkan ke atrium kiri melalui foramen ovale.
Darah ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri dan dipompa ke sirkulasi sistemik. Selain
memperdarahi jaringan, sirkulasi sistemik janin juga mengalirkan darah melalui arteri
umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu

melalui plasenta. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan ke atrium kiri mengalir
ke ventrikel kanan yang memompa darah ke arteri pulmonalis. Karena tekanan di arteri
pulmonalis lebih besar daripada tekana di aorta, darah dialirkan dari arteri pulmonalis ke dalam
aorta melalui duktus arteriosus mengikuti penurunan gradient tekanan. Dengan demikian,
sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru
segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan kesirkulasi sistemik mengabaikan paru yang
nonfungsional.5 Saat lahir, foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang
dikenal sebagai fosa ovalis di septum atrium. Duktus arteriosus kolaps dan akhirnya
berdegenerasi menjadi untai ligamentosa tipis yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.5

2. Perubahan Sirkulasi Saat Kelahiran Saat lahir, ventilasi pulmoner normalnya secara cepat di
permantap, dan aliran darah ke paru - paru meningkat dengan pesat ketika aliran plasenta
terhenti. Ketika paru - paru mengembang dan terisi dengan gas, resistensi vaskuler pulmoner
menurun yang ditandai oleh efek mekanik pada pembuluh darah dan relaksasi tonus vasomotor
pulmoner ketika pO2 meningkat dan tekanan parsial dari CO2 menurun di gas alveolar.
Resistensi vaskuler pulmoner menurun sebanyak 80% dari tingkat prenatal dalam beberapa
menit setelah inisiasi normal dari respirasi. Ketika resistensi vaskuler pulmoner menurun, aliran
darah ke paru - paru dan kemudian melalui vena pulmonal ke atrium kiri meningkat, peningkatan
tekanan di atrium kiri dan atrium kanan menutup septum atrial foramen ovale.4

Di saat yang bersamaan, ketika aliran plasenta terhenti karena jepitan dari konstriksi arteri
umbilikal, dalam jumlah yang besar, resistensi vaskuler yang rendah dihilangkan dari sirkulasi
sistemik. Aktivitas ini menghasilkan peningkatan yang besar dari resistensi sistemik vaskuler dan
penurunan pada aliran darah vena cava inferior dan tekanan atrium kanan. Peningkatan pada
resistensi sistemik vaskuler dan secara bersamaan penurunan pada resistensi sistemik pulmoner
akan meningkatkan tekanan aortic diatas dari arteri pulmoner. Aliran darah yang melewati
duktus arteriosus kembali (menjadi kiri ke kanan) dan duktus tersebut akan terisi dengan darah
yang teroksigenasi. Peningkatan lokal pO2 ( ke tingkat yang lebih besar dari 50 sampai 60
mmHg) menyebabkan dinding muskuler dari duktus arteriosus mengalami konstriksi sekunder
melalui respon yang dimediasi oleh prostaglandin. Aliran mungkin akan tetap melewati duktus
tersebut selama beberapa jam setelah kelahiran, menghasilkan murmur yang dapat di dengar.
Normalnya, bagaimanapun aliran yang melewati duktus akan tidak begitu berarti dalam 15 jam.
Penutupan permanen dari duktus biasanya selesai dalam 5 hingga 7 hari tetapi mungkin dapat
tidak komplit hingga 3 minggu. 4 Duktus venosus, yang menghubungkan antara vena umbilikus,
vena porta, dan vena cava inferior, juga menutup secara sempurna dalam beberapa hari setelah
kelahiran. Jalur ini menghasilkan aliran yang melewati sirkulasi hepatik dan bagaimanapun akan
menghambat metabolisme obat pada hati (analgesik opioid).4 3. Sirkulasi Neonatus Pada
neonatus yang sehat, dinding yang tipis pada ventrikel kanan melampaui pada ventrikel kiri. Hal
ini dapat dilihat pada ECG, yang menggambarkan axis diatas dari 180 derajat selama minggu
pertama kehidupan. Setelah kelahiran ventrikel kanan membesar secara

disproporsional. Dalam 3 hingga 6 bulan, rasio ukuran ventrikel dewasa dicapai (axis sekitar +90
derajat). Selama periode neonatus yang berlangsung cepat, detak jantung adalah antara 100
hingga 170 kali per menit dan iramanya regular, detak jantung secara berangsur - angsur
menurun. Sinus aritmia umumnya pada anak - anak. Segala irama irreguler harus
dipertimbangkan hal yang abnormal.4 Tekanan daraii sistolik sekitar 60 mmHg pada neonatus
aterm, dan tekanan diastoiik adalah 35 mmHg. Pada bayi preterm mengalami penurunan tekanan
arteri, sekitar 45/25 mmHg pada bayi seberat 750 gr.4

Tabel 3. Tekanan darah berdasarkan umur4 Miokardium pada neonatus berisi jaringan kontraktil
yang rendah dan lebih banyak jaringan penyokong disbanding jantung orang dewasa. Hasilnya,
ventrikel neonatus kurang komplians ketika relaksasi dan umumnya bertekanan kurang ketika
berkontraksi. Akibat penurunan komplians saat relaksasi ventrikel cenderung membatasi jumlah
curah jantung. Bradikardia diikuti oleh penurunan cardiac output. Penurunan komplians ventrikel
dari neonatus juga tergantung oleh tekanan pengisian yang adekuat, sehingga hipovolemia akan
diikuti oleh penurunan dari cardiac output. Dengan demikian cardiac output bergantung pada
kecepatan dan volume. Penurunan komplians dan kontraktilitas dari ventrikel juga merupakan
faktor predisposisi pada kegagalan jantung bayi dengan peningkatan volume pengisian. Pada

bayi, kegagalan satu ventrikel dengan cepat diikuti gangguan ventrikel yang lain, dan
menyebabkan kegagalan biventrikuler.4 Penurunan kontraktilitas dari jantung neonatus juga
dipikirkan akibat sekunder dari ketidakmatangan dari myofibril dan penurunan perkembangan
dari retikulum sarkoplasmik. Diasumsikan bahwa siklus kalsium yang terus menerus di dalam
miokardium neonatus lebih bergantung pada perubahan saat melintasi membran sel (sarkolema)
dan penurunan fungsi dari retikulum sarkoplasmik, dengan demikian terjadi ketergantungan yang
besar pada ionisasi kalsium. Saat bayi tumbuh, retikulum sarkoplasmik dari miokardium
mengembang dan secara progresif mengambil tugas yang dominan pada regulasi kalsium
intraseluler, yang sesuai dengan jantung orang dewasa. Tugas utama dari sarkolema pada
regulasi kalsium termasuk miosit mungkin menjelaskan sensitifitas yang besar dari neonatus
pada depresi miokardium karena inhalasi anestesi (Aktivitas hambatan lintasan kalsium). Hal ini
juga mungkin menjelaskan efek depresan jantung yang berat akibat obat - obat penghambat
saluran kalsium atau pengaturan cepat dari produk darah yang di sitrasi seperti plasma segar atau
trombosit pada neonatus.4 Innervasi autonom pada jantung masih belum komplit pada neonatus
dan terdapat elemen simpatis yang relatif masih kurang. Hal ini lebih lanjut mungkin di
kompensasikan dengan kemampuan kontraktil yang masih kurang pada miokardium neonatus
dalam berespon terhadap stress. Perbedaan miokardium pada neonatus semuanya sangat jelas
pada bayi preterm.4 Pada masa neonatus, shunt menghambat ketepatan pengukuran dari cardiac
output, dimana rata - rata dua hingga tiga kali dalam orang dewasa pada milliliter per kilogram
berat badan dan berhubungan dengan jumlah metabolik. Total resistensi vaskuler sistemik
menurun, menggambarkan

proporsi yang besar jaringan pembuluh darah yang kaya pada neonatus (18% dua kali dari orang
dewasa) dan berakibat pada penurunan tekanan arteri sistemik walaupun cardiac output yang
dihasilkan besar.4 4. Sirkulasi Pulmonar Perubahan pada sirkulasi pulmonar terjadi saat
kelahiran berlanjut dengan progresitivitas yang lambat, penurunan resistensi vaskuler pulmonar
pada 3 bulan pertama kehidupan. Hal ini dihubungkan dengan regresi paralel pada tipisnya
lapisan dinding medial dari arteriol pulmonar. Selama masa neonatus, resistensi vaskuler
pulmonar masih tinggi dan otot pembuluh darah pulmonar bereaksi tinggi. Hipoksia, asidosis,
dan stress (suksion endotrakeal) mungkin akan meningkatkan resistensi vaskuler pulmonar.
Apabila

peningkatan resistensi vaskuler pulmonar dihasilkan oleh beberapa stimulus, tekanan bagian
kanan dalam jantung akan berakibat ke bagian kiri dan shunt kanan ke kiri akan terjadi melalui
duktus arteriosus atau foramen ovale. Kegagalan ventrikel kanan, secara cepat dapat progresif
menuju kegagalan biventrikuler.4 Pada beberapa keadaan, regresi normal dari lapisan muscular
pembuluh darah pulmonar dan dihubungkan penurunan pada resistensi vaskuler pulmonar
mungkin tidak terjadi. Hipoksemia yang terus - menerus, contohnya disebabkan oleh ketinggian
yang terus - menerus atau penyakit jantung sianotik (tetralogi fallot) atau aliran darah pulmonar
yang berlebihan menghasilkan shunt kiri ke kanan (defek septum ventrikuler, patent duktus
arteriosus, dll) mungkin disebabkan oleh persistensi dari tingginya resistensi vaskuler pulmonar
pada masa kanak - kanak. Pada awalnya, peningkatan resistensi sistemik pulmonar bersifat
reversible (dengan vasodilatasi pulmonar) dan mengkoreksi

defek yang terjadi. Kemudian, resistensi sistemik pulmonar menghasilkan perubahan struktural
pada vaskuler pulmonar ymg.irreversible, menyebabkan penyakit obstruksi vaskuler pulmonar.4
Nitrat oxide telah diidentifikasi sebagai salah satu faktor yang dapat merelaksasikan endothelium
yang normalnya diproduksi secara terus menerus di paru untuk mengatur tonus vaskuler
pulmoner. Hal ini yang dijadikan acuan untuk menggunakan inhalasi nitrat oxide untuk
mengobati resistensi vaskuler pulmonar yang meningkat.4

III. PERMASALAHAN LAIN PADA BAYI BARU LAHIR Kadar glukosa, kalsium, dan
magnesium intrauterin di jaga secara hatihati oleh regulasi maternal ibu-bayi. Perpindahan ke
kehidupan ekstrauterin memiliki efek yang besar terhadap fisiologi pada bayi yang baru lahir. 2
1. Metabolisme Glukosa Fetus mempertahankan glukosa darah 70-80% dari kebutuhan maternal
melalui jalur plasenta. Terdapat penambahan cadangan glukosa pada hati, tulang dan otot jantung
pada tahap akhir perkembangan fetus tetapi dengan sedikit glukoneogenesis. Bayi yang baru
lahir masih bergantung pada glikolisis sampai adanya masukan dari luar. Setelah lahir, bayi akan
menghabiskan cadangan gula hatinya dalam 2-3 jam. Pada bayi KMK glikogen akan lebih
mudah habis dihubungkan dengan cadangan yang kurang." a. Hipoglikemia

Hipoglikemia merupakan suatu keadaan kegawatan pada anak, walaupun banyak studi
menyebutkan otak dapat melepaskan substrat selain glukosa khususnya pada priode baru lahir,
namun tidak ada satupun substrat yang berhasil memperbaiki sekuele neurofisiologik akibat
kurangnya glukosa pada system syaraf pusat. Tanda klinis dari hipoglikemia kurang begitu jelas,
dapat ditemukan bayi yang menangis keras ataupun lemah, sianosis, apnea, apati, kejang,
pergerakan mata yang abnormal, suhu yang tidak stabil, hipotoni dan kemampuan mengisap
yang lemah. Pada beberapa bayi dapat tidak menunjukkan tanda-tanda tersebut meskipun
memiliki kadar glukosa darah yang sangat rendah.2,6 Insidens hipoglikemia bervariasi menurut
definisi, populasi, metode dan waktu pemberian makanan, serta dan tipe pemeriksaan glukosa.
Pemberian makanan lebih awal menurunkan insidens sedangkan prematuritas, hipotermia,
hipoksia, diabetes ibu, infuse glukosa pada ibu dalam persalinan menambah insides
hipoglikemia. Kadar glukosa serum menurun sesudah lahir sampai usia 1-3 jam. Pada bayi cukup
bulan yang sehat kadar glukosa serumnya jarang kurang