KANKER PARU

1 DEFINISI
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup
keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor
di paru). Namun dalam penelitian ini, yang dimaksud dengan kanker paru adalah kanker paru
primer, yaitu tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus
(bronchogenic carcinoma).

2 EPIDEMIOLOGI
Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering,berkisar 20%
dari seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari
semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris rata-
rata 40.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki
tahun 2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal
karena kanker.19 American Cancer Society mengestimasikan kanker paru di Amerika Serikat
pada tahun 2010 sebagai berikut :20- Sekitar 222.520 kasus baru kanker paru akan
terdiagnosa (116.750 oranglaki-laki dan 105.770 orang perempuan).
Estimasi kematian karena kanker paru sekitar 157.300 kasus (86.220 pada laki-laki
dan 71.080 pada perempuan), berkisar 28% dari semua kasus kematian karena kanker. Risiko
terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih besar pada laki-laki dibandingkan perempuan dan
risiko meningkat sesuai dengan usia: di Eropa insidensi kanker paru 7 dari 100.000 laki-laki
dan 3 dari 100.000 perempuan pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien >75 tahun, insidensi
440 pada laki-laki dan 72 pada perempuan. Variasi insidensi kanker paru secara geografik
yang luas juga dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan dengan kebiasaan merokok yang
bervariasi di seluruh dunia.19 Di Indonesia data epidemiologi belum ada. Di Rumah Sakit
Persahabatan jumlah kasus tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan. Kekerapan
kanker paru di rumah sakit itu merupakan 0.06% dari jumlah seluruh penderita rawat jalan
dan 1.6% dari seluruh penderita rawat inap.

1
3. FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI KANKER PARU
Banyak penelitian menyatakan bahwa merokok merupakan penyebab utama kanker
paru, dengan periode laten antara dimulainya merokok dengan terjadinya kanker paru adalah
15-50 tahun. Selain itu, jumlah pack rokok dalam 1 tahun yang dihabiskan dan usia
dimulainya merokok, sangat erat dihubungkan dengan risiko terjadinya kanker paru. Variasi
geografik dan pola dari insidensi kanker paru baik pada laki-laki maupun perempuan
berhubungan dengan kebiasaan merokok. Di Asia kebiasaan merokok masih tinggi, tetapi
angka kebiasaan merokok pada laki-laki berkurang. Angka kebiasaan merokok pada
perempuan Asia masih rendah, tetapi sekarang semakin meningkat pada perempuan-
perempuan usia muda.21 Penyebab lain dari kanker paru adalah polusi udara, paparan
terhadap arsen, asbestos, radon, chloromethyl ethers, chromium, mustard gas, penghalusan
nikel, hidrokarbon polisiklik, beryllium, cadmium, dan vinyl chloride. Insidensi kanker paru
yang lebih tinggi juga ditemukan pada industri-industri gas-batu bara, proses penghalusan
logam. Predisposisi genetik juga memegang peranan dalam etiologi kanker paru.

a. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu
85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia,
diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada
perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari,
lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010).

b. Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau
mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko
terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang
yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru
meningkat dua kali (Wilson, 2005). Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun
di Amerika Serikat terjadi pada perokok pasif (Stoppler,2010).

c. Polusi udara

2
 Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya
kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua
kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik
juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas
tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang
lebih tinggi. Hal ini,sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial
ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka,
tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang
ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren
(Wilson, 2005).

d. Paparan zat karsinogen

Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel,
polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru (Amin, 2006).
Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kirakira sepuluh kali lebih besar
daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun
uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.

e. Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru (Amin, 2006).

f. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar
terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa
mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul
dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk
juga gen-gen K-ras dan myc) dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb,
p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005). g. Penyakit paru Penyakit paru seperti tuberkulosis dan
penyakit paru obstruktif kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan
penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker
paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).

4. MANIFESTASI KLINIS
3
 Manifestasi klinis baik tanda maupun gejala kanker paru sangat bervariasi. Faktor-
faktor seperti lokasi tumor, keterlibatan kelenjar getah bening di berbagai lokasi, dan
keterlibatan berbagai organ jauh dapat mempengaruhi manifestasi klinis kanker paru.22
Manifestasi klinis kanker paru dapat dikategorikan menjadi :

4.1 Manifestasi Lokal Kanker Paru (Intrapulmonal Intratorakal)

Gejala yang paling sering adalah batuk kronis dengan/tanpa produksi sputum.
Produksi sputum yang berlebih merupakan suatu gejala karsinoma sel bronkoalveolar
(bronchoalveolar cell carcinoma). Hemoptisis (batuk darah) merupakan gejala pada hampir
50% kasus. Nyeri dada juga umum terjadi dan bervariasi mulai dari nyeri pada lokasi tumor
atau nyeri yang lebih berat oleh karena adanya invasi ke dinding dada atau mediastinum.
Susah bernafas (dyspnea) dan penurunan berat badan juga sering dikeluhkan oleh pasien
kanker paru. Pneumonia fokal rekuren dan pneumonia segmental mungkin terjadi karena lesi
obstruktif dalam saluran nafas. Mengi unilateral dan monofonik jarang terjadi karena adanya
tumor bronkial obstruksi. Stridor dapat ditemukan bila trakea sudah terlibat.

4.2 Manifestasi Ekstrapulmonal Intratorakal

Manifestasi ini disebabkan oleh adanya invasi/ekstensi kanker paru ke struktur/organ
sekitarnya. Sesak nafas dan nyeri dada bisa disebabkan oleh keterlibatan pleura atau
perikardial. Efusi pleura dapat menyebabkan sesak nafas, dan efusi perikardial dapat
menimbulkan gangguan kardiovaskuler. Tumor lobus atas kanan atau kelenjar mediastinum
dapat menginvasi atau menyebabkan kompresi vena kava superior dari eksternal. Dengan
demikian pasien tersebut akan menunjukkan suatu sindroma vena kava superior, yaitu nyeri
kepala, wajah sembab/plethora, lehar edema dan kongesti, pelebaran vena-vena dada. Tumor
apeks dapat meluas dan melibatkan cabang simpatis superior dan menyebabkan sindroma
Horner, melibatkan pleksus brakialis dan menyebabkan nyeri pada leher dan bahu dengan
atrofi dari otot-otot kecil tangan. Tumor di sebelah kiri dapat mengkompresi nervus laringeus
rekurens yang berjalan di atas arcus aorta dan menyebabkan suara serak dan paralisis pita
suara kiri. Invasi tumor langsung atau kelenjar mediastinum yang membesar dapat
menyebabkan kompresi esophagus dan akhirnya disfagia.

4.3 Manifestasi Ekstratorakal Non Metastasis

4
 Kira-kira 10-20% pasien kanker paru mengalami sindroma paraneoplastik. Biasanya
hal ini terjadi bukan disebabkan oleh tumor, melainkan karena zat hormon/peptida yang
dihasilkan oleh tumor itu sendiri. Pasien dapat menunjukkan gejala-gejala seperti mudah
lelah, mual, nyeri abdomen, confusion, atau gejala yang lebih spesifik seperti galaktorea
(galactorrhea). Produksi hormon lebih sering terjadi pada karsinoma sel kecil dan beberapa
sel menunjukkan karakteristik neuro-endokrin. Peptida yang disekresi berupa
adrenocorticotrophic hormone (ACTH), antidiuretic hormone (ADH), kalsitonin, oksitosin
dan hormon paratiroid. Walaupun kadar peptide-peptida ini tinggi pada pasien-pasien kanker
paru, namun hanya
sekitar 5% pasien yang menunjukkan sindroma klinisnya. Jari tabuh (clubbing finger) dan
hypertrophic pulmonary osteo-arthropathy (HPOA) juga termasuk manifestasi non metastasis
dari kanker paru. Neuropati perifer dan sindroma neurologi seperti sindroma miastenia
Lambert-Eaton juga dihubungkan dengan kanker paru.

4.4 Manifestasi Ekstratorakal Metastasis

Penurunan berat badan >20% dari berat badan sebelumnya (bulan sebelumnya) sering
mengindikasikan adanya metastasis. Pasien dengan metastasis ke hepar sering mengeluhkan
penurunan berat badan. Kanker paru umumnya juga bermetastasis ke kelenjar adrenal, tulang,
otak, dan kulit. Keterlibatan organ-organ ini dapat menyebabkan nyeri local. Metastasis ke
tulang dapat terjadi ke tulang mana saja namun cenderung melibatkan tulang iga, vertebra,
humerus, dan tulang femur. Bila terjadi metastasis ke otak, maka akan terdapat gejala-gejala
neurologi, seperti confusion, perubahan kepribadian, dan kejang. Kelenjar getah bening
supraklavikular dan servikal anterior dapat terlibat pada 25% pasien dan sebaiknya dinilai
secara rutin dalam mengevaluasi pasien kanker paru.

5
5. GAMBARAN KLINIS KANKER PARU
Pada fase awal kebanyakan kaner paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila
sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut :
Gejala-gejala dapat bersifat :
 Lokal (tumor tumbuh setempat ):
- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.

6
 - Hemoptisis
- Mengi (wheezing,stridor) karena ada obstruksi saluran napas
- Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
- Atelektasis
 Invasi local :
- Nyeri dada
- Dispnea karena efusi pleura
- Invasi ke pericardium  terjadi tamponade atau aritmia
- Sindrom vena cava superior
- Sindrom Horner (Facial anhidrosis,ptosis,miosis)
- Suara serak, karena penekanan pada nervus laryneal recurrent
- Sindrom pancoast, karena ivasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis
 Gejala Penyakit Metastasis:
- Pada otak, tulang, hati, adrenal
- Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)
 Sindrom Paaneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala :
- Sistemik : penurunan Berat Badan, anoreksia, demam
- Hematologi : Leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologik : demam, ataksia, tremor, neuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrik : Sekresi berebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
- Renal : Syndrome of Inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

6. DIAGNOSIS
Langkah pertama adalah secara radiologis dengan menentukan apakah lesi intra
torakal tersebut sebagai tumor jinak atau ganas. Bila fasilitas ada dengan teknik Positron
Emission Tomography (PET) dapat dibedakan antara tumor jinak dan ganas serta untuk
menentukan staging penyakit. Kemudian tentukan apakah letak lesi sentral atau perifer , yang
bertujuan untuk menentukan bagaimana cara pengambilam jaringan tumor. Untuk lesi yang
letaknya perifer, kombinasi bronkoskopi dengan biopsy, sikatan, bilasan, transtorakal
biopsy/aspirasi dan tuntnan USG atau CT scan akan memberikan hasil yang lebih baik.
Sedangkan untuk lesi sentral, langkah pertama sebaiknya dengan pemeriksaan sitologi
7
sputum diikuti bronkoskopi fleksibel. Secara radiologis dapat ditentukan ukuran tumor (T),
kelenjar getah bening torakal (N) dan metastasis ke organ lain (M).

7. STAGING KANKER PARU

Staging yang dibuat oleh the International System for Staging Lung Cancer, serta
diterima oleh The AmericanJoint Comittee on Cancer (AJCC) dan the Union Internationale
Contrele Cancer (UICC), membuat klasifikasi kanker paru pada tahun 1973 dan kemudian
direvisi 1986 dan terakhir pada tahun 1997. Staging kanker paru dapat dilakukan secara : 1)
Diagnosis Klinis (c TNM), 2)Resksi surgikal patologis ( p TNM), 3) Evaluasi surgikal (s
TNM), 4) Retreatment (r TNM), 5) Autopsi (a TNM) Bahan makanan yang perlu dibatasi
adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak
dan susu penuh (whole milk).

KANKER PARU SEKUNDER

Kanker paru sekunder adalah kanker yang bermetastasis ke paru-paru, sedangkan
primernya berasal dari luar paru. Insiden kanker paru sekunder adalah 9,7% dari seluruh
kanker paru. Diperikiran 30% dari semua neoplasma akan bermetastasis ke paru. Insiden

8
tumor yang banyak bermetastasis ke paru-paru berturut-turut adalah, Chorio Carcinoma
(80%), Osteo Sarcoma (75%); kanker ginjal (70%), kanker tiroid (50%)
Sedangkan gambaran yang ditimbulkannya bisa sebagai nodul soliter yang ditimbulkannya
bisa sebagai nodul soliter yang sering terdapat pada kolon, kanker ginjal, kanker testis,
kanker payu dara, sarkoma dan melanoma. Tetapi gambaan terbanyak (75%) adalh lesi
multiple. Metastasis ke paru jarang memberikan keluhan atau gejala, misalnya btauk atau
hemoptisis, karena lesi metastasis jarang menginvasi bronkus. Keluhan yang sering terjadi
adalah sesak.
Masalah bisa timbul bila didapatkan nodul soliter pada pasien yang diketahui menderita
kanker pada tempat lain. Biasanya nodul soliter tersebut dianggap kanker paru primer,
apalagi bila pasien berusia lebih dari 35 tahun dan faktornya risikonya tinggi.

8. PENGOBATAN
TUJUAN PENGOBATAN KANKER
- KURATIF : Menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan
meningkatkan angka harapan hidup pasien.
- PALIATIF : Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup
- Rawat Rumah (Hospice Care) pada kasus terminal: Mengurangi dampak fisik
maupun psikologiskanker baik pada pasien maupun keluarga.
- SUPORTIF : Menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti
pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factors obat anti
nyeri dan obat anti infeksi.
Terdapat beda fundamental perangkai biologis Non Small Cell Lung Cancer
(NSCLC) dengan Small Cell Lung Cancer (SCLC) sehingga pengobatan harus
dibedakan

NSCLC
Staging TNM yang didasarkan ukuran Tumor (T) kelenjar getah bening yang terlibat
(N) dan ada tidaknya metastasis bermanfaat sekali dalam menentukan tatalaksana NSCLC
ini. Staging dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dengan perhatian
khusus kepada keadaan sistemik, kardio pulmonal, neurologi dan seletal. Hitung jenis sel
darah tepi dan pemeriksaan kimia darah diperlukan untuk mencari kemungkinan adanya
metastase ke SST, hati, dan tengkorak.

9
 Pengobatan NSCLC. Terapi bedah adalah pilihan utama pada stadium I atau II pada
pasien dengan sisa cadangan parenkim parunya yang adekuat. Reseksi paru biasanya di
toleransi baik bila prediktif “post reseksi FEV” yang didapatkan dari pemeriksaan spirometri
preoperatif dan kuantitaif ventilasi perfusi scanning melebihi 1000 ml. Luasnya penyebaran
intra torakal yang ditemui saat operasi menjadi pegangan luas saat prosedur operasi yang
dilaksanakan. Survival pasien yang dioperasi pada stadium I mendekati 60%, pada stadium II
26-37% dari II a 17-36,3%. Pada stadium III A masih ada kontrovesi mengenai keberhasilan
operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak terdapat metastasis.
Pasien stadium III b dan IV tidak dioperasi Combined Modality Therapy yaitu
gabungan radiasi, kemoterapi dengan operasi (dua atau tiga modalitas) dilaporkan
memperpanjang survival dari studi-studi yang masih berlangsung.

RADIOTERAPI
Pada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai pengobatan
kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti
adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi/penekanan
terhadap pembuluh darah/bronkus.
Efek samping yang sering adalah disfagia karena esofagitis post radiasi, sedangkan
pneumonitis post radiasi jarang terjadi(<10%). Radiasi dengan dosis paruh yang bertujuan
kuratif secara teoritis bermanfaat pada kasus yang inoperabel tapi belum disokong data
percobaan klinis yang sahih. Keberhasilan memperpanjang survival sampai sapai 20%
dengan cara radiasi dosis paruh ini didapat dari kasus-kasus stadium I usia lanjut, kasus
dengan penyakit penyerta sebagai penyulit operasi atau pasien yang menolak dioperasi.
Pasien dengan metastasis sebatas N1-2 atau saat operasi terlihat setelah tumor sudah
merambat sebatas sayatanoperasi maka radiasi post operasi dianjurkan untuk diberikasn.
Radiasi preoperasi untuk mengecilkan tumor agar misalnya pada reseksi pada reseksi lebih
komplit pada pancoast tumor agar atau stadium III b di laporkan bermanfaat dari beberapa
sentra kanker. Radiasi paliatif, pada kasus sindrom vena cava superior atau kasus dengan
komplikasi dalam rongga dada akibat kanker seperti hemoptisis, batuk refrakter, atelektasis,
mengurangi nyeri akibat metastasis kranium dan tulang, juga amat bergana.
KEMOTERAPI
Prinsip Kemoterapi. Sel kanker memuliki sifat perputaran daur sel lebih tinggi
dibandingkan sel normal. Dengan demikian tingkat mitosis dan proloferasi tinggi. Sitostatika
kebanyakan efektif terhadap sel bermitosis. Ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi
10
kegagalan pencapaian target pengobatan antara lain. A) resistensi terhadap sitostatika; b)
Penurunan dosis sitostatika dimana penurunan dosis sebesar 20% akan menurunkan angka
harapan sembuh sekitar 50% c) Penurunan intensitas obat dimana jumlah obat yang diterima
selama kurun waktu tertentu kurang. Untuk mengatasi hal tersebut diatas, dosis obat harus
diberikan secara oprimal dam sesuai jadwal pemberian. Kecuali terjadi hal-hal yang jika
diberikan sitostatika akan lebih membahayakan jiwa.
Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi dengan
rescue sel induk darah yang berasal dari sumsum tulang atau darah tepi yang akan
menggantikan sel induk darah akibat mieloblatif. Penilaian respon pengobatan kanker dapat
dibagi menjadi lima golongan seperti : a) remisi komplit, tidak tampak seluruh tumor terukur
atau lesi terdeteksi selama lebih dari 4 minggu b) remisi parsial, tumor mengecil >50% tumor
terukur atau >50% jumlah lesi terdeteksi menghilang c) stable disease pengecilan 50% atau
<25% membesar d) progresif tampak beberapa lesi baru atau >25% membesar
e)Lokoprogresif tumor membesar di dalam radius tumor (lokal)
Kemoterapi digunakan untuk terapi baku untuk pasien mulai dari stadium III A dan
untuk pengobatan paliatif.
Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional
tumor dapat direseksi lengkap. Cara pemberian diberikan setelah terapi lokal. Terapi definitif
dengan pembedahan ,radioterapi, atau keduanya diberikan diantara siklus pemberiaan
kemoterapi.
Kemodioterapi konkomitan, bertujuan untuk meningkatkan kontrol lokoregional,
radioterapi mulai dari stage III (unresectable locoregional). Pemberian kemoterapi bersama-
sama radioterapi.

Pemilihan Obat
Kebanyakan obat sitostatik mempunya aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan
tingkat respon antara 15-33% walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai
remisi komplit. Kombinasi beberapa sitostatik telahbanyak diteliti untuk meningkatkan ingkat
respons yang akan berdampak pada harapan hidup.
Mula mua resimen CAMPS yang terdiri dari siklofosfamid,doksorubisin,metotreksat,
dan prokarbasin, tingkat respons regimen ini 26%. Beberapa protokol resimen lainnya
kemudian dikembangkan dan diperbandingkan dengan CAMPS, seperti CAP memberikan
tingkat respons 26%.

11
 Obat Lain
Obat obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal
seperti paclitaxel, docetaxsel, vinorelbine,gemcitabine, dan irenotecan dengan hasil yang
cukup menjanjikan, begitu juga bila dimasukkan ke regimen lama membentuk regimen baru.

Kemoterapi adjuvan dengan atau tanpa radioteapi

Mula-mulayang dikembangkan adalah protokol CAP (siklofosfamid,doksorubisin,
dan cisplatin)

Kemoradioterapi konkomitan
Mula mula protokol yang digunakan adalah protokol dengan basis cisplatin misalnya
FP (5-Fluorouracil dan cisplatin), selanjutnya dikembangkan dengan memasukan etoposide
menjadi protokol EFP. Hasilnya dengan FP 68% menjadi komplit resectable sedangkan
dengan EFP komplit resctable menjadi 76% sementara pada EP 65% menjadi komplit
resectable.

Terapi Biologis
BCG,levabisole,interferon, dan interleukin penggunaannya dengan kombinasi
modalitas kainnya hasilnya masih kontroversial.

Terapi Gen
Akhir-akhir ini dikembangkan penyelasaran gen (Chimeric) dengan cara transplantasi
stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik.

SMALL CELL LUNG CANCER (SCLC)

SCLC dibagi menjadi duayaitu : 1.Limited stage disease yang diobati dengan tujuan
kuratif (kombinasii kemoterapi dan radiasi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20% serta
2. Extensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dan angka respon terapi insisial
sebesar 60-70% dan angka respon terapu komplit sebesar 20-30%. Angka mendian survival
time untuk limited stage disease adalah 18 bulan dan untuk extensive-stage disease adalah 9
bulan.

12
 9 PROGNOSIS
Small Cell Lung Cancer (SCLC)
• Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan
hidup rata-rata (median survival time) yang tadinya <3bln meningkat menjadi 1 tahun.
• Pada kelompok Limited Disease keungkinan hidup rata-rata naik menjadi 1-2 tahun,
sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2 tahun.
• 30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor
• 70% meninggal karena karsinomatosis
• 50% bermetastasis ke otak (Autopsi)

Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan stadium dari
penyakit. Dibandingkan dengan jenis lain NSCLC, karsinoma skuamosa tidaklah seburuk
yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan bedah, kemungkinan hidup 5 tahun
setelah operasi adalah 30%. Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma 35-
40% pada stadium ! ; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada stdium III.
Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun,
dimana hal ini sangat bergantung pada : 1 Perfomance status (skala karnofsky) 2. Luasnya
penyakit, 3.Adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir.

10. PENCEGAHAN
Pencegahan yang terpenting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti merokok
dapat mengurangi risiko terkena kanker paru. Penelitian dari kelompok perokok yang
berudaha berhenti merokok, hanya 30% yang berhasil.
Chemoprevention banyak dilakukan yakni dengan memakai derivat asam retinoid,
carotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-lain. Jika seseorang berrisiko terkena kanker paru
maka penggunaan beta karotek, retinol, isotretinoin ataupun N-acetyl-cystein dapat
meningkatkan risiko terkena kanker paru pada perokok. Untuk itu, penggunaan
kemopreventif ini masih perlu penelitian lebih lanjut.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Amin, Z., 2006. Kanker Paru. Dalam: Sudoyo, A.W., Setryohadi, B., Alwi, I.,
2. Simadibrata, M.K., Setiati, S. Ilmu Penyakit Dalam.Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1005-
1010.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
4. American College of Chest Physician. Lung Cancer Guideline Consensus 2003.
5. Reif MS et al : Evidence based medicine in the treatment of Non small cell lung
cancer. Clin chest med 2000;21:107

14