2.

DEFINISI KANKER PARU

Hasil Reporting
Kanker paru merupakan tumor ganas yang berasal dari saluran pernapasan
atau epitel bronkus yang terjadi karena ada kerusakan sel dan bisa menyebar ke
sel lain, berawal dar sel normal dengan proses inisiasi yaitu terpengaruh oleh
zat karsinogen dan pomosi

yaitu perubahan kanker menjadi ganas.

Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak terkendali

dalam jaringan paru disebabkan oleh karsinogen.
Teori
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang
jaringan disekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh.
Kanker terjadi karena profilerasi sel tak terkontrol yang terjadi tanpa batas dan
tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu pada lebih dari 100 bentuk
penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki ciri unik, kanker muncul melalui
beberapa proses yang sama yang pada akhirnya bergantung pada perubahan
genetik secara krusial. (Elizabeth, 2008)
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran
napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel
yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal.
Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker.
Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia
skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya
silia (Robbin & Kumar, 2007).
Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi,
1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami
proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).

Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali

dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen,
lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010).
Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali
dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkugan
terutama asap rokok (Ilmu Penyakit dalam, 2001).

2.2

EPIDEMOLOGI KANKER PARU

Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering,
berkisar 20% dari seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1
dari 13 orang dan 12% dari semua kasus kanker pada perempuan dengan
risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris rata-rata 40.000 kasus baru
dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki tahun
2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang
meninggal karena kanker.19 American Cancer Society mengestimasikan
kanker paru di Amerika Serikat pada tahun 2010 sebagai berikut :20 - Sekitar
222.520 kasus baru kanker paru akan terdiagnosa (116.750 orang laki-laki dan
105.770 orang perempuan). - Estimasi kematian karena kanker paru sekitar
157.300 kasus (86.220 pada laki-laki dan 71.080 pada perempuan), berkisar
28% dari semua kasus kematian karena kanker.
Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih besar pada laki-laki
dibandingkan perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan usia: di Eropa
insidensi kanker paru 7 dari 100.000 laki-laki dan 3 dari 100.000 perempuan
pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien >75 tahun, insidensi 440 pada laki-laki
dan 72 pada perempuan. Variasi insidensi kanker paru secara geografik yang
luas juga dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan dengan kebiasaan
merokok yang bervariasi di seluruh dunia.

Di Indonesia data epidemiologi belum ada. Di Rumah Sakit

Persahabatan jumlah kasus tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan.
Kekerapan kanker paru di rumah sakit itu merupakan 0.06% dari jumlah
seluruh penderita rawat jalan dan 1.6% dari seluruh penderita rawat inap.

2.3

ETIOLOGI
Hasil Reporting
Penyebab kanker paru yaitu;
1. Merokok
2. Perokok pasif
3. Polusi udara
4. Paparan zat karsinogen
5. Diet
6. Genetik
7. Penyakit paru
8. Pekerjaan atau industry
9. Riwayat kanker paru sebelumnya
Teori
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru
belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang
bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya
faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).
Di bawah ini merupakan faktor risiko penyebab terjadinya kanker paru
diantaranya adalah;
a. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling
penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung

lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat

menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh
usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya
kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010).
Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok,
dengan kira-kira 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat
dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan
jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk
risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari
bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah
tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua
bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20
bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan
suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarahsejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko
yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang
merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan
meninggal karena kanker paru.
Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru,
meskipun risikonya tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang
merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko
mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang
yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu
risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak
merokok.
Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia,
banyak darinya telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen.
Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam asap tembakau adalah
kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic aromatic
hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun

seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan

menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan
perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari
seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.

b. Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara
perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di
dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak
merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker
paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).
Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate
fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring
dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber
paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan
secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi
isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau
dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya
kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari
lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan
pada

asbes-asbes.

Mehisap

rokok

secara

dramatis

meningkatkan

kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan

dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes
yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali
mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja
asbes yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali
lebih besar daripada bukan perokok.

c. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi
pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian
akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan
dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan
bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas
tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka
dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari
kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung
hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara
kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang
ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4
benzpiren (Wilson, 2005).
Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat
pembangkit

tenaga

(listrik)

dapat

meningkatkan

kemungkinan

mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar.

Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh
pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang
memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa
suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan
kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus
kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak
rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paruparu. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria
dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup
di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel,
klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan
kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga
merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih
belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas

radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan

karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah
memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti
tuberkulosis dan fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan
perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok.
Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru.
Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko
seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar
daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat
menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.
d. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,
kromium,

nikel, polisiklik

hidrokarbon, dan vinil klorida dapat

menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara

pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada
masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes
maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.

e. Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap
betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko
terkena kanker paru (Amin, 2006).
f. Kekurangan Vitamin A dan C
Suatu

penelitian

menunjukkan

adanya

hubungan

erat

antara

betakaroten dan vitamin A dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit

jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi betakaroten dari
vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas.
Pencegahan

kanker.

Kemampuan

retinoid

dalam

memengaruhi

perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan,

berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru,

payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan
C telah berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai
kanker.
Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis
tinggi telah terbukti menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi
membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat
dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun
menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan
Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan
produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama
yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.

g. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko
lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler
memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan
tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru.
Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen Kras dan myc), dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen
rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005).

h. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik
juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru
obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena
kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).
Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat
pembangkit

tenaga

(listrik)

dapat

meningkatkan

kemungkinan

mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar.

Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh

pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang
memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa
suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan
kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus
kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak
rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paruparu. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria
dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup
di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel,
klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan
kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga
merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih
belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas
radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan
karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah
memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti
tuberkulosis dan fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan
perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok.
Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru.
Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko
seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar
daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat
menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.

i. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di
Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 %

meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif

dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.

j. Zat-zat yang terhirup ditempat kerja

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan
karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja
pemecah hematite (paru paru hematite) dan orang orang yang bekerja
dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.
Contoh : radon, nikel, radiasi dan arsen.

2.4

MANIFESTASI KLINIS
Hasil Reporting
Gejala umum
1. Batuk

: Adanya iritasi yang disebabkan masa tumor

2. Hemoptisis : Sputum bercampur darah

3. Anoreksia, lelah, berkurangnya BB
4. Nyeri dada
5. Nyeri pleuritik
6. Atelektasis, dyspnea karena efusi pelura
Teori
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala
klinis. Bila sudah menampakkan gejla berarti pasien dalam stadium lanjut.
Gejala-gejala dapat bersifat :
1. Lokal (tumor tumbuh setempat)
a. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
b. Hemoptisis
c. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
d. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

10

e. Atelektasis
2. Invasi lokal
a. Nyeri dada
b. Dyspne karena efusi pleura
c. Invasi ke perikardium karena terjadi tamponade atau aritmia
d. Sindrom vena cava superior
e. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
f. Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal reccurent
g. Sindrom Pancoast, karena invasi pada plekseus brakialis dan saraf
simpatis servukalis.
3. Gejala penyakit metastasis
a. Pada otak, tulang, hati, adrenal
b. Limfadenopati

servikal

dan

supraklavikula

(sering

menyertai

metastasis)
4. Sindrom paraneoplastik : terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:
a. Sistemik

: penurunan berat badan, anoreksia, demam

b. Hematologi

: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

c. Hipertrofi osteoartropati
d. Neurologik

: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

e. Neuromiopati
f. Endokrin

: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

g. Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh

h. Renal

: syndrome of inappropriate andiuretic hormone

(SIADH)
5. Asimtomatik dengan kelainan radiologis
a. Sering terjadi pada perokok dengan PPOK/ COPD yang terdeteksi
secara radiologis.
b. Kelainan berupa nodul soliter.

11

2.5

KLASIFIKASI KANKER PARU

Hasil Reporting
1. Kanker paru sel kecil (SCLC)
Bentuknya seperti masa berwarna abu-abu pucat terletak di sentral dengan
perluasan kedalam parenkim paru.
2. Kanker paru bukan sel kecil (NSCLC), meliputi
a) Epidermoid

: Berasal dari epitel bronkus karena metaplasia /

displasia akibat meroko jangka panjang.

b) Adenokarsinoma

: Timbul di bagian segmen-segmen bronkus,lesi

dapat meluas ke darah dan limfe.

c) Tipe sel besar / campuran ketiganya
Teori
Klasifikasi histologi WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura:
Ephitelial tumors
1. Benign

: papiloma, adenoma

2. Preinvasive lesions: squamous dysplasia/carcinoma in situ, atypical

adenomatous hyperplasia, diffuse idiopathic pulmonary neurendocrine cell
hyperplasia
3. Malignant
a. Squamous cell carcinoma

: papillary, clear cell, basaloid

b. Small cell carcinoma

: combined small cell carcinoma

c. Adenocarcinoma

: acinar, papilary, bronchoalveolar

(nonmucinous, mucinous, mixed mucinous and nonmucinous or

indeterminate cell type), solid carcinoma with mucin formation,
adenocarcinoma with mixed subtypes, variants
d. Large cell carcinoma

: large cell neuroendocrine carcinoma,

basaloid carcinoma, lymphoepithelium-like carcinoma, clear cell

carcinoma, large cell carcinoma with rhabdoid phenotype.
e. Adenosquamous carcinoma

12

f. Carcinoma with pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements.

g. Carcinoid tumor

typical

carcinoid,

atypical

carcinoid
h. Carcinoams of salicary gland type: mucoepidermoid carcinoma,
adenoid cystic carcinoma.
4.

Others

: soft tissue tumors

5.

Mesothelial tumors

: benign, malignant mesothelioma

6.

Miscellaneous tumors

7.

Lymphoproliferative diseases

8.

Secondary tumors

9.

Unclassified tumors

10.

Tumor-like lesions

Klasifikasi berdasrkan gambaran histologinya, antara lain :

1. SCLC (small cell lung cancer)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang
hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit
sekali tanpa nukleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya
mirip engan bentuk biji gandum, sel kecil ini cendrung berkumpul
sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang
bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA
yang terlepas menyebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.
2. NSCLC ( non small cell lung carcinoma)
Karsinoam sel skuamosa/karsinoam bronkogenik. Karsinoam sel
skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan bridge
intraselular, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari
displasia skuamosa ke karsinoma insitu.
Adenokarsinoma. Khas dengan bentuk formasi glandular dan
kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilaria. Biasanya
membentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan jarigan paru

13

(scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma Embrionic Antigen)

karsinoma ini bisa dibedakan dari mesotelioma.
Karsinoma Bronkoalveolar. Merupakan subtipe dari adenokarsinoma, dia mengikuti/meliputi permukaan alveolar tanpa menginvasi
atau merusak jaringan paru.
Karsinoma

Sel

Besar.

Ini

suatu

subtipe

yang

gambaran

histologisnya dibuat secara ekslusion. Dia termasuk NSCLC tapi tak ada
gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel bersifat anplastik, tak
berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel netrofil.

2.6

STADIUM KANKER PARU

Hasil Reporting
Satging kanker paru sistem TNM meliputi ;
1.

Tumor Primer:
T0 = Tidak ada tumor,
T1 = Diameter 3cm/kurang,
T2 = Lebih dari 3 cm.
T3 = Membesar
TX = Tumor tidak diketahui

2.

Nodus Limfe:
NO= Tidak ada nodus limfe
N1 = Terkena kelenjar peribronkhial
N2 = Terkena kelenjar gangguan mediastinum
NX = Terkena kelenjar regional tidak terpenuhi

3.

Metastasis:
M0 = Tidak ada penyebaran
M1 = Metastasis jauh
MX = Metastasis tidak terpenuhi

14

Teori
Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah
direvisi 1997 American Joint Committee on Cancer Gambaran TNM .
a. Tumor primer
1. T0

: Tidak terbukti adanya tumor premier.

2. Tx

: Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan

bronkus,tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

3. Tis

: Karsinoma in situ.
: Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura

4. T1

viselaris yang normal.

5. T2

: Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun

yang sudah menyerang pleura viselaris atau mengakibatkan

atelektasis yang meluas ke hilus ; harus berjarak >2 cm distal dari
krania.
6. T3

: Tumor berukuran berapapun dengan perluasan

langsung pada dinding dada, diagram, pleura mediastinalis, atau

korpus vertebra; atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak
mengenai karina.
7. T4

: Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang

mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea,

esophagus, korpus vertebra atau karina ; atau adanya efusi pleura
yang maligna.

b. Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

1. N0

: Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening

regional.
2. N1

: Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus

ipsilateral.

15

3. N2

: Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah

bening subkarina.
4. N3

: Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah

bening hilus kontralateral; kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening

skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

c. Metastasis Jauh (M)

1. M0

: Tidak diketahui adanya metastasis jauh.

2. M1

: Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak).

Staging Sistem TNM

Staging yang dibuat oleh The international system for staging lung
Cancer, serta diterima oleh the American joint committee on cancer (AJCC)
dan the union internationale contrele (UICC), membuat klasifikasi kanker
paru pada tahun 1973 dan kemudian direvisi 1986 dan terakhir pada tahun
1997.
TNM

Occult Ca

Tx N0

M0

Baru 1997

Stage 0

Tis

Carcinoma

In situ

Stage I

TI-2

N0

M0

Stage IA

TIN0M0

Stage II

TI-2

N1

M0

Satge IB

T2N0M0

Stage III A

T3

N0-1

M0

Stage IIA

T1N1M0

TI-3

N2

M0

Stage IIB

T2NIM0
TI-3N2M0

Stage IIIB

T4

N0-3

M0

Stage IIIA
T3NIM0
T4 any NM0

TI-3

N3

M0

Stage IIIB
Any TN3M0

Stage IV

TI-4

NI-3

MI

Stage IV

Any T any NM1

16

Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker Paru Staging kanker paru

dibagi berdasarkan jenis histologis kanker paru, apakah SLCC atau NSLCC.
Tahapan

ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera

diberikan pada pasien. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer,
keterlibatan organ dalam dada/dinding dada (T), penyebaran kelenjar getah
bening (N), atau penyebaran jauh (M).
Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :
1.

Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil (SLCC)

a. Tahap terbatas, yaitu kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian
paru-paru saja dan pada jaringan disekitarnya.
b. Tahap ekstensif, yaitu kanker yang ditemukan pada jaringan dada di
luar paru-paru tempat asalnya, atau kanker ditemukan pada organorgan tubuh yang jauh.

2. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)

a. Tahap tersembunyi, merupakan tahap ditemukannya sel kanker pada
dahak (sputum) pasien di dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi
tidak terlihat adanya tumor di paru-paru.
b. Stadium 0, merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada
lapisan terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.
c. Stadium I,

merupakan tahap kanker yang hanya ditemukan pada

paru-paru dan belum menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya.

d.

Stadium II, merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-paru

dan kelenjar getah bening di dekatnya.

e. Stadium III, merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke daerah

di sekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau
kelenjar getah bening di sisi yang sama atau pun sisi berlawanan dari
tumor tersebut.

17

f. Stadium IV, merupakan tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu
lobus paru- paru yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel-sel
kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak,
kelenjar adrenalin, hati, dan tulang

2.7

PATOFISIOLOGIS
Etiologi

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan Diagnostik

Kanker Paru

Karsinoma sel

Adenokarsinoma

skuamosa bronkus

Karsinoma sel

Karsinoma

Bronkial alveolus

sel besar

Metastasis

Neoplastik

mukus
Sumbatan
di bronkus

menyebar
Menyumbat jalan nafas

Obstruksi
bronkus

Iritasi,Uliserasi,

Bersihan napas

Pneumonia,batuk

tidak efektif

Dyspnea

ke mediastinum
&area pleuritik

Nyeri

Gg pola napas
Hemoptisis

Gangguan pertukaran
syok hipovolemik

Anoreksia

Kebutuhan nutrisi
klien merasa

18

BB turun

takut, cemas

-Anemis

kurang informasi tntg

-5L

penyakit

-intoleransi
aktivitas

2.8

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk
diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal
penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang
bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing),
nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan
yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien
tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok,
dan terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa
perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening
dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura.
c. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :
1. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.
Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas.
2. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
organ-organ lainnya.
3. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena
metastasis.

19

Pemeriksaan laboratorium diantaranya :

a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi
kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum
pada kanker paru).
d. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan

radiologi

adalah

pemeriksaan

yang

paling

utamaPemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama

dipergunakan untuk mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki
gambaran radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk
menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah
bening, dan metastasis ke organ lain. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan
dengan metode tomografi komputer. Pada pemeriksaan tomografi komputer
dapat dilihat hubungan kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan
pembuluh darah secara jelas. Keuntungan tomografi komputer tidak hanya
memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta invasi tumor
ke dinding toraks. Tomografi komputer juga mempunyai resolusi yang lebih
tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur
normal yang berdekatan.
Pemeriksaan radiologi diantaranya :
a. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya
kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat
menyatakan massa udara

pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi

tulang rusuk atau vertebra.

20

b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
e. Histopatologi.
1) Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi
lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
2) Biopsi Trans Torakal (TTB)
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan
ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
3) Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik
dengancaratorakoskopi.
4) Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang
terlibat.
5) Torakotomi.
Torakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam
macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal
mendapatkan sel tumor.
f. Pencitraan
1) CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
2) MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

2.9

KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi dapat terjadi pada kanker paru di antaranya adalah sebagai
berikut:
1. Reseksi Bedah dapat mengakibatkan gagal napas
2. Terapi radiasi dapat mengakibatkan penurunan fungsi jantung paru
3. Kemoterapi kombinasi radiasi dapat menyebabkan pneumonitis

21

4. Kemoterapi menyebabkan toksisitas paru dan leukemia

5. Hematoraks
6. Pneumotoraks
7. Atelektasis
8. Empisema
9. Abses Paru
10. Endokarditis
11. Obstruksi trakea
12. Obstruksi limfatik
13. Paralisis saraf frenik
14. Paralisis saraf simpatis
15. Hipoksemi
16. Sindrom Paraneplastik

2.10 PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan
hidup klien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien
maupun keluarga.
d. Suportif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian
nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti

22

infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan

Keperawatan, 2000).
Penatalaksanaan kanker paru sebagai berikut :
1. Pembedahan.
Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor
secara total berikut kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya
dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru yaitu
stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis
SCLC. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya
pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan dapat juga dilakukan pada
stadium lanjut, akan tetapi lebih bersifat paliatif. Pembedahan paliatif
mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif, dengan
demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik.
Pembedahan untuk mengobati kanker paru dapat dilakukan
dengan cara :
a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang
berisi tumor, bersamaan dengan margin jaringan normal.
b. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru.
c. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. Hal ini
dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup bernafas
dengan satu paru.
2. Radioterapi
Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada
kanker paru dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru. Radioterapi
dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu
tidak dapat dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus
utama sehingga teknik pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum
pasien tidak mendukung untuk dilakukan pembedahan. Terapi radiasi
dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker.
Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari luar tubuh (eksternal). Tetapi

23

ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara meletakkan
senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter
dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak
dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.

3. Kemoterapi
Kemoterapi pada kanker paru merupakan terapi yang paling
umum diberikan pada SCLC atau pada kanker paru stadium lanjut yang
telah bermetastasis ke luar paru seperti otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi
dapat digunakan untuk memperkecil sel kanker, memperlambat
pertumbuhan, dan mencegah penyebaran sel kanker ke organ lain.
Kadang-kadang kemoterapi diberikan sebagai kombinasi pada terapi
pembedahan atau radioterapi.Penatalaksanaan ini menggunakan obatobatan (sitostatika) untuk membunuh sel kanker. Kombinasi pengobatan
ini biasanya diberikan dalam satu seri pengobatan, dalam periode yang
memakan waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan agar kondisi
tubuh penderita dapat pulih (ASCO, 2010)

4. Terapi Biologi
BCG, levamisole, interferon, dan interleukin, penggunaanya dengan
kombinasi modalitas lainnya hasilnya masih kontroversional.
5. Terapi Gen
Akhir-akhir ini dikembangkan penyelarasan gen (Chimeric) dengan
cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang
alogenik.

2.11 PROGNOSIS
Yang terpenting pada prognosis kanker paru adalah menentukan stadium
penyakit. Pada kasus kanker paru jenis NSCLC yang dilakukan tindakan
pembedahan, kemungkinan hidup 5 tahun adalah 30%. Pada karsinoma in situ,

24

kemampuan hidup setelah dilakukan pembedahan adalah 70%, pada stadium I,

sebesar 35-40% pada stadium II, sebesar 10-15% pada stadium III, dan kurang
dari 10% pada stadium IV. Kemungkinan hidup rata-rata tumor metastasis
bervariasi dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun. Hal ini tergantung pada status
penderita dan luasnya tumor. Sedangkan untuk kasus SCLC, kemungkinan
hidup rata-rata adalah 1-2 tahun pasca pengobatan. Sedangkan ketahanan hidup
SCLC tanpa terapi hanya 3-5 bulan (Wilson, 2005). Angka harapan hidup 1
tahun untuk kanker paru sedikit meningkat dari 35 % pada tahun 1975-1979
menjadi 41% di tahun 2000-2003. Walaupun begitu, angka harapan hidup 5
tahun untuk semua stadium hanya 15%. Angka ketahanan sebesar 49% untuk
kasus yang dideteksi ketika penyakit masih bersifat lokal, tetapi hanya 16%
kanker paru yang didiagnosis pada stadium dini (American Cancer Society,
2008).

2.12 PENCEGAHAN
Berikut ini merupakan hal-hal yang dapat dicegah untuk mencegah dan
menjauhi faktor pencetus Kanker paru-paru:
a) Tidak merokok.
Jika belum pernah merokok, jangan mulai. Bicaralah dengan anakanak untuk tidak merokok sehingga mereka bisa memahami bagaimana
untuk menghindari faktor risiko utama kanker paru-paru. Banyak perokok
mulai merokok di usiaremaja. Memulai percakapan tentang bahaya
merokok dengan anak-anak lebih awal sehingga mereka tahu bagaimana
harus bereaksi terhadap tekanan teman sebaya.
b) Berhenti merokok.
Berhenti merokok sekarang. Berhenti merokok mengurangi risiko
kanker paru-paru, bahkan jika telah merokok selama bertahun-tahun.
Konsultasi dengan dokter tentang strategi dan bantuan berhenti merokok
yang dapat membantu berhenti. Pilihan meliputi produk pengganti nikotin,
obat-obatan dan kelompok- kelompok pendukung.

25

c) Hindari asap rokok.

Jika tinggal atau bekerja dengan perokok, dorong dia untuk
berhenti. Paling tidak, minta dia untuk merokok di luar. Hindari daerah di
mana orang merokok, seperti bar dan restoran, dan memilih area bebas
asap.
d) Tes radon rumah.
Periksa kadar radon di rumah, terutama jika tinggal di daerah di
mana radon diketahui menjadi masalah. Kadar radon yang tinggi dapat
diperbaiki untuk membuat rumah lebih aman.
e) Hindari karsinogen di tempat kerja.
Tindakan pencegahan untuk melindungi diri dari paparan bahan
kimia beracun di tempat kerja. Perusahaan harus memberitahu jika terkena
bahan kimia berbahaya di tempat kerja. Ikuti tindakan pencegahan atasan.
Misalnya, jika diberi masker untuk perlindungan, selalu memakainya.
Tanyakan kepada dokter apa lagi yang bisa dilakukan untuk melindungi
diri di tempat kerja. Resiko kerusakan paru-paru dari karsinogen ini
meningkat jika merokok.

f) Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran.

Pilih diet sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran.
Makanan sumber vitamin dan nutrisi yang terbaik. Hindari mengambil
dosis besar vitamin dalam bentuk pil, karena mungkin akan berbahaya.
Sebagai contoh, para peneliti berharap untuk mengurangi risiko kanker
paru-paru pada perokok berat memberi mereka suplemen beta karoten.
Hasilnya menunjukkan suplemen benar-benar meningkatkan risiko kanker
pada perokok.

26

g) Minum alkohol dalam jumlah sedang, jika bisa sama sekali tidak.
Batasi diri untuk satu gelas sehari jika anda seorang wanita atau dua gelas
sehari jika anda seorang laki-laki. Setiap orang usia 65 atau lebih tua harus
minum alkohol tidak lebih dari satu gelas satu hari. 8. Olah raga. Capai
minimal 30 menit olah raga pada setiap hari dalam seminggu. Periksa
dengan dokter terlebih dahulu jika Anda belum berolahraga secara teratur.
Mulailah perlahan-lahan dan terus menambahkan lebih aktivitas.
Bersepeda, berenang dan berjalan adalah pilihan yang baik. Tambahkan
latihan sepanjang hari - melalui waktu pergi kerja dan berjalan sepanjang
jalan atau naik tangga ketimbang lift.

2.13 ASUHAN KEPERAWATAN`

1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat: Kelemahan, ketidakmampuan, mempertahankan
kebiasaan rutin, dispnoe karena aktivitas , kelesuan biasanya tahap
lanjut.
b. Sirkulasi Peningkatan Vena Jugularis, Bunyi jantung: gesekan perikordial
(menunjukkan efusi), takikardia, disritmia.
c. Integritas Ego: Ansietas, takut akan kematian, menolak kondisi yang
berat, gelisah, insomnia, pertanyan yang diulang-ulang
d. Eliminasi: Diare yang hilang timbul (ketidakseimbangan hormonal),
peningkatan frekuensi/jumlah urine.
e. Makanan/cairan : Penurunan Berat badan, nafsu makan buruk, penurunan
masukan makanan, kesulitan menelan, haus/peningkatan masukan
cairan Kurus, kerempeng, atau penampilan kurang bobot ( tahap lanjut
0, edema wajah, periorbital ( ketidakseimbangan hormonal ), Glukosa
dalam urine .
f. Ketidaknyamanan/nyeri: nyeri dada, dimana tidak/dapat dipengaruhi oleh
perubahan posisi. Nyeri bahu/tangan, nyeri tulang/sendi, erosi kartilago

27

sekunder terhadap peningkatan hormon pertumbuhan. Nyeri abdomen

hilang/timbul.
g. Pernafasan : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya ,
peningkatan produksi sputum, nafas pendek, pekerja terpapar bahan
karsinogenik, serak, paralisis pita suara, dan riwayat merokok.Dsipnoe,
meni gkat dengan kerja, peningkatan fremitus taktil, krekels/mengi pada
inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara). Krekels/mengi yang
menetap penyimpangan trakeal (area yang mengalami lesi) Hemoptisis.
h. Keamanan : Demam, mungkin ada/tidak, kemerahan, kulit pucat.
i. Seksualitas : Ginekomastia, amenorea, atau impoten.
j. Penyuluhan/pembelajaran : Faktor resiko keluarga : adanya riwayat kanker
paru, TBC. Kegagalan untuk membaik.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan
mukus /viskositas

sekret, kehilangan fungsi silia jalan nafas,

meningkatnya tahanan jalan nafas.

b. Nyeri b/d lesi dan melebarnya pembuluh darah.
c. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai O2 akibat perubahan
sruktur alveoli.
d. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis b/d
kurangnya informasi.
e.

Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

kelemahan

umum,

ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan O2.

28

3. Intervensi Keperawatan
A. Diagnosis 1

: Bersihan jalan nafas tidak efektif.

1. Kriteria hasil :
a. Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
b.

Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih

c. Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.

d. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan
bersihan jalan nafas.
2. Intervensi
a. Catat perubahan upaya dan pola bernafas.
Rasional

: Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran

nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas.

b. Observasi penurunan ekspensi dinding dada
Rasional

: Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan

dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus.

c. Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif),
juga produksi dan karakteristik sputum.
Rasional

: Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada

penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin

banyak, kental, berdarah, dan/ atau purulen.
d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas
sesuai kebutuhan.
Rasional

: Memudahkan memelihara jalan nafas pasien.

e. Kolaborasipemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol

dan lain- lain Awasi untuk efek samping merugikan dari obat,
contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.
Rasional

: Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus,

menurunkan

viskositas

sekret,

memperbaiki

ventilasi,

dan

memudahkan pembuangan sekret.

29

B. Diagnosis 2

: Nyeri b/d lesi dan melebarnya pembuluh darah.

1. Kriteria hasil :
a. Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol.
b. Tampak rileks dan tidur/ istirahat dengan baik.
c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkan
2. Intervensi :
a. Tanyakan pasien tentang nyeri. Tentukan karakteristik nyeri. Buat
rentang intensitas pada skala 0 10.
Rasional

: Membantu dalam evaluasi gejala nyeri karena kanker.

Penggunaan skala rentang membantu pasien dalam mengkaji tingkat

nyeri dan memberikan alat untuk evaluasi keefektifan analgesik,
meningkatkan kontrol nyeri.
b. Kaji pernyataan verbal dan non-verbal nyeri pasien.
Rasional

: Ketidaksesuaian antar petunjuk verbal/ non verbal

dapat memberikan petunjuk derajat nyeri, kebutuhan/ keefektifan

intervensi.
c. Catat kemungkinan penyebab nyeri patofisologi dan psikologi.
Rasional

:Insisi posterolateral lebih tidak nyaman untuk pasien

dari pada insisi anterolateral. Selain itu takut, distress, ansietas dan
kehilangan sesuai diagnosa kanker dapat mengganggu kemampuan
mengatasinya.
d. Dorong menyatakan perasaan tentang nyeri.
Rasional

: Takut/ masalah dapat meningkatkan tegangan otot dan

menurunkan ambang persepsi nyeri.

e. Berikan tindakan kenyamanan. Dorong dan ajarkan penggunaan teknik
relaksasi
Rasional

:Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian

30

C. Diagnosis 3

:Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan

suplai O2 akibat perubahan sruktur alveoli.

1. Kriteria hasil :
a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan
GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
b. Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/
situasi.
2. Intervensi :
a. Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi
atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.
Rasional

: Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya

tahanan jalan nafas.

b. Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi
tambahan, misalnya krekels, mengi.
Rasional

: Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada

pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam

area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane
alveolar-kapiler. Mengi

adalah bukti adanya tahanan atau

penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta

tumor.
c. Kaji adanmya sianosis
Rasional

: Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum

sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat contoh, lidah, bibir

dan daun telinga adalah paling indikatif.
d. Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi
Rasional

: Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.

e. Awasi atau gambarkan seri GDA.

31

Rasional

: Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan

sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan

perubahan terapi.

D. Diagnosa 4 :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

umum, ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan O2.
1. Kriteria Hasil

Aktivitas dapat ditingkatkan

2. Intervensi

a. Kaji tingkat kemampuan pasien dalam aktivitas

Rasional

:Menetapkan

kemampuan/kebutuhan

pasien

dan

memudahkan pilihan intervensi.

b. Jelaskan pentingnya istirahat dan keseimbangan aktivitas dan
istirahat.
Rasional : Menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi
untuk penyembuhan
c. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya
Rasional : Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan
suplay dan kebutuhan oksigen.
d. Bantu pasien dalam memilih posisi yang nyaman untuk istirahat
Rasional: Pasien akan nyaman dengan kepala tinggi, tidur di
kursi, atau menunduk ke depan meja atau bantal
E. Diagnosis 5

: Kurang pengetahuan mengenai kondisi,

tindakan, prognosis.
1. Kriteria hasil :
a. Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.
b. Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.

32

c. Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan

perhatian medik.
d. Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut.
2. Intervensi :
a. Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi
dalam cara yang jelas/ ringkas.
Rasional

:Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat

menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk

penerimaan informasi/ tugas baru.
b. Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat
Rasional

:Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman

memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program

pengobatan.
c. Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan
kalori tinggi.
Rasional

: Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya

mengalami

penurunan

berat

badan

dan

anoreksia

sehingga

memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan.

d. Berikan pedoman untuk aktivitas.
Rasional

: Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan

mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan

regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen
berlebihan.

33

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, D. C., & Hackley, J. C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta: EGC.
Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Jakarta :
EGC.
Corwin, E. J. (2009). Buku Saku Patifisiologi. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien .Edisi ke-3. Jakarta :
EGC.
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Holistik. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Padjajaran.
Muttaqin, A. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasan.
Jakarta: Salemba Medika.
Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Prosesproses Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta:
B First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.
Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. Jakarta : EGC.

34

LAMPIRAN 1

KASUS 3 :

35

LAMPIRAN 2
Kegiatan SGD (Kasus 3)
Chair

Yayat Fajar H

220110130113

Scribber

Nona Intan P W

220110130077

Notulen

Vilya Rizkianti A

220110130065

Review Jurnal :

Hemas Yulinda R

220110130101

Halimah

220110130017

Nona Intan P W

220110130077

Syara Noor Liza

220110130089

a. SGD (Step 1-5)

Tempat

: Ruang Perpustakaan, FKEP UNPAD

Hari, tanggal : Rabu, 10 September 2014

Waktu

: Pukul 11.00-12.00

b. SGD (Step 6-7, Reporting)

Tempat

: Ruang Tutorial 18 (L3), FKEP UNPAD

Hari, tanggal : Senin, 15 September 2014

Waktu

: Pukul 08.00 10.00

c. Review Analisis Jurnal

Tempat

: Ruang Tutorial 18 (L3), FKEP UNPAD

Hari, tanggal : Kamis, 18 September 2014

Waktu

: Pukul 13.30 15.00

Learning Objective (Dari Kegiatan SGD) :

36

LAMPIRAN 3
SGD Kasus 3 (STEP 1-5)
Step 1
1.Fika

: pleural punktion ?

2. Syara

: Chest Tube (L.O)

3. Halimah

: WSD (L.O)

4. Via

: Friction Rub

5. Vilya

: Dullness

6. Fika

: Ronchi

7. Syara

: Tactil Fremitus

8. Nona

: Ekspansiparuasimetris

Jawab
(7) Listia

: Untuk memeriksa getaran atau vibrasi bisa dengan cara klien

mengucapkan ninety nine

(6) Via

: Suara nafas bebunyi krek

(8) Dede

: Pengembangan paru tidak simetris

(4) Listia

:Suara gesekan

37

(5) Fika

: Suara pekak saat perkusi akibat cairan/massa (efusi

pleura).
(1) Syara

: Fungsi paru

(2) Via

: Alat yang dimasukan ke dalam paru

(2) Halimah : Tabung plastic sifat fleksibel dan elastis

Step 2
1. Listia

: Mengapa bb turun 6 kg sejak 5 bulan lalu?

2. Fajar

: Apa fungsi pemasangan chest tube?

3. Halimah

: Mengapa pasien mengalami batuk hebat?

4.Dede : Mengapa menolak dilakukan pemeriksaan tersebut?

5.Intan

: Mengapa setelah pleural function keesokan harinya sesak

nafas? L.O
6. Hemas

: Apa resiko bila tidak dilakukan chest tube dan WSD?

7. Via

: Apa diagnosa penyakit tersebut?

8.Fika

: Penyebab batuk berdarah?

38

9.Listia

: Apakah Hb dll itu normal? L.O

10.Halimah

: Mengapa ekspansi paru asimetris?

11.Vilya

: Apakah merokok menjadi penyebab utama penyakitnya?

12. Fajar

: Mengapa nyeri saat menarik napas? L.O

13. Halimah : Apakah penyakit itu karena keturunan?

14. Dede

: Mengapaadamassa di paru parukanan? L.O

15. Syara

: Penyebabsuara dullness?

16. Vilya

: Apakah penyakitnya menular?

17. Hemas

: Mengapa abnormal cenderung di parukanan? L.O

18. Via

: Apaartironchi ++/-, wheezing -/-?L.O

19. Listia

: Mengapa perawat tidak berhak menjawab pertanyaan klien?

20. Syara

: Bagaimana cara dan prinsip kerja pleura punktion? L.O

21. Intan

: Apakah ada legal etik keperawatan yang ada di lingkungan

22. Fika

: RR, Hb, Leukosit normal berapa?

23. Hemas

: Derajat keparahan?L.O

24. Listia

: Pemeriksaan lain, selain chest tube dan WSD?

pasien?

39

25. Vilya

: Pengobatan penyakit tersebut (farmakologi)?

26.Hemas

: Etiologi dari kasus?

27. Intan

: Apakah faktor usia mempengaruhi kondisi penyakit pasien?

L.O
28. Listia

: Penyebab sesak nafas hilang timbul berbulanbulan? L.O

Step 3
(1) Syara

: Zat adiktif darah tidak normal, metabolisme tidak normal,

oksigen tidak normal

(11) Via

: Kemungkinaniya, karena sejak smp sudah merokok

(4)Listia

: Mungkin, karena efek samping berlebih

(3)Intan

: Bakteri terus menerus bereplikasi sedangkan imun rendah

(8)Listia

: Pembuluh di bronkusada yang pecah

(7)Fajar

: Kanker atau tumor di bagian paru - paru

(13) Via

: Bisa diturunkan secara tidak langsung

Listia : Tidak langsung dari orang tua tetapi melalui anggot akeluarga lain
(10)Hemas

: Akibat adanya massa di salah satu paru

(16)Listia

: Kemungkinan tidak, karena bukan berasal dari virus

40

(22)Syara

: Leukositnormal : 150.000
RR : 16-20

(15)Dede

: Adanya peningkatan volume massa, jadis uara dullness

Intan : Pengendapan zat nikotin

(26)

Listia : - Riwayat merokok sejak SMP

- Konsumsi rokok 1 bungkus/hari (perokok berat)
Fajar : - Polusi udara
- Genetik (mutasi gen)
Fika

: a. Gaya hidup
b. Makanancepat saji (junkfood)
c. Kurang olahraga

Hemas : Kekurangan vitamin C

(24)

Dede : Fototoraks/ rontagen, foto dada P/A, pemeriksaan LAB

Fajar : CT Scan/ KomputerTemograf, MRI (magnetic resonan
imaging)

(6) Vilya

: WSD (water seal drainase), tidak normal karena ada cairan di dalam

paru - parunya.

41

(19) Via

: Karenaperawattidakmempunyaiwewenang

(21) Semua

: Ada aspeketik legal

(2) Vilya

: Menghilangkancairan

(25) Fajar

: - Kemoterapi
- Terapibiologi
- Terapi Gen ( Transplantasi )

Step 4
Etiologi

Patofisiologi

Diagnosis

Intervensi
Step 5
L O = Skemamaping

42

LAMPIRAN 4
Reporting Kasus 3 (Ca. Paru)

Definisi
Syara

: Kanker paru merupakan tumor ganas yang berasal dari saluran pernapasan
atau epitel

bronkus yang terjadi karena ada kerusakan sel dan bisa

menyebar ke sel lain, berawal dari sel normal dengan prosesnya :

1. Inisiasi

: Terpengaruh oleh zat karsinogen

2. Pomosi

: Berubah kanker menjadi ganas

Vilya : Akan menyebar ke jaringan melalui metastasi

Dede : Sel-sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru disebabkan oleh
karsinogen, lingkugan seperti asap rokok.

Listia : Metastasi/ penyebaran ada 3:

1. Infasi langsung
2. Infasi limfatik
3. Hematogenous

Etiologi
Via

: Merokok, perokok pasif, polusi udara, paparan zat karsinogen, diet,

genetik, penyakit paru.

Fajar : Pekerjaan atau industri

Intan : Kandungan rokok seperti : vinil kloride, benzofirin, nitroso nikotin

Polusi udara

: sulfur, emisi kendaraan, polutan pabrik

43

Vilya

: Diet menyebabkan kekurangan vitamin A dan C, padahal Vitamin tersebut

berfungsi

melawan radikal bebas, kalo kekurangan vitamin

tersebut akan banyak radikal bebas yang

masuk.

Listia : Nikotin akan menghambat aktivitas silia, CO akan berpengaruh pada

spasme, TAR, Kanker

pada jalan napas dan paru, HCN, menghalangi

pernapasan dan merusak sel napas.

Hemas : Riwayat kanker paru sebelumnya.

Manifestasi Klinis
Nona : Gejala umum
1. Batuk

: Adanya iritasi yang disebabkan masa tumor

2. Hemoptisis : Sputum bercampur darah

3. Anoreksia, lelah, berkurangnya BB

Fajar :

1. Nyeri dada
2. Nyeri pleuritik

Via

: Atelektasis, Dyspnea karena efusi pelura

Diagnosa pemeriksaan
Fika

: 1.Radiologi: Foto thoraks, Bronkhografi

2.Laboratorium: Pemeriksaan Sitologi, Pemeriksaan Fungsi Paru, Tes Kulit
3.Histopatologi:

Bronkoskopi,

mediastinosapi,

Biopsi

Trans

Torakal,

Torakskopi,

torakotomi.

4. Pencitraan: CT. Scan, MRI.

44

Pemeriksaan Fisik
Via:

1. Kelainan bentuk dinding torak

2. Trakea
3. Pembesaran kelenjar getah bening

Klasifikasi
Vilya :
1. Kanker paru sel kecil (SCLC)
Bentuknya seperti masa berwarna abu-abu pucat terletak di sentral dengan
perluasan

kedalam parenkim paru.

2. Kanker paru bukan sel kecil (NSCLC), meliputi:

a. Epidermoid

: Berasal dari epitel bronkus karena metaplasia / displasia

akibat meroko

jangka panjang.

b. Adenokarsinoma

: Timbul di bagian segmen-segmen bronkus,lesi dapat

meluas ke pemb.

darah dan limfe.

3. Tipe sel besar / campuran ketiganya

Dede : Tahapan SCLC

1. Tahap Terbatas

: Ditemukan pada yang satu bagian paru

2. Tahap Estensif

: Ditemukan pada organ selain paru

Tahapan NSCLC
1. Tahap tersembunyi : Pada saat pemeriksaan sputum
2. Stadium 0
3. Stadium 1

: Kanker ditemukan pada lapisan terdalam paru

: Pada paru- paru dan belum menyebar ke kelenjar
getah bening

4. Stadium 2

: Ditemukan pada paru-paru dan sudah menyebar ke

kelenjar getah bening

5. Stadium 3

: Sudah meyebar ke dinding dada, pembuluh darah

6. Stadium 4

: Pada lobus lain, sudah menyebar ke organ lainnya

45

Intan : NSCLC
1. Sel skuamosa

: Sering terlokalisasi ditengah bronkus berhubungan

erat dengan rokok, metastasis lambat dan terbatas di
rongga toraks,nodus limfa regional.

2. Adenokarsinoma : Terletak di daerah perifer, metastasis lambat,

penyebaran dinding dada

melalui

hematogen.
3. Sel besar

: Metastasis lambat, tumor lebih besae dari massa

adenokarsinogen.

Listia : TNM
1. Tumor Primer:
T0 = Tidak ada tumor,
T1 = Diameter 3cm/kurang,
T2 = Lebih dari 3 cm.
T3 = Membesar
TX= Tumor tidak diketahui
2. Nodus Limfe:
NO= Tidak ada nodus limfe
N1 = Terkena kelenjar peribronkhial
N2 = Terkena kelenjar gangguan mediastinum
NX = Terkena kelenjar regional tidak terpenuhi
3. Metastasis:
M0 = Tidak ada penyebaran
M1 = Metastasis jauh
MX = Metastasis tidak terpenuhi

Komplikasi
Halimah : Hematoraks, Pneumotoraks, Atelektasis, Empisema, Abses Paru,
Endokarditis.

46

Hemas : Obstruksi trakea, Obstruksi limfatik, Paralisis saraf frenik, Paralisis saraf
simpatis, Hipoksemi, Syndrom Paraneplastik

Pengobatan
Listia : 1. Pembedahan : Stadium 1-3
2. Non bedah

: Terapi oksigen, Kemoterapi, Imunoterapi, Terapi

radiasi, Terapi laser, Torakosentesis, Pleurorisis.

Dede :
Pembedahan ada 3 cara
1. Wedge resection

: Pengangkatan paru yang berisi tumor bersamaan dgn

margin jaringan normal.

2. Labectomy

: Pengangkatan seluruh lobus dari satu paru

3. Pneumonectoy

: Pengangkatan secara keseluruhan

Tujuan pengobatan
1. Kuratif

: Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatan

harapan hidup klien

2. Palliatif

: Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup

3. Hospice care: Mengurangi dampak fisis maupun psikologis pada pasien

4. Supported : Pada pasien dan keluarga
Fajar : Terapi gen, diambil melalui sumsum tulang belakang

Diagnosis
1. Nyeri
2. Bersihan jalan napas
3. Gangguan pertukaran gas
4. Kurangnya kebutuhan nutrisi

47

Patofisiologis
Etiologi

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan Diagnostik

Kanker Paru

Karsinoma sel

Adenokarsinoma

skuamosa bronkus

Karsinoma sel

Karsinoma

Bronkial alveolus

sel besar

Metastasis

Neoplastik

mukus
Sumbatan
di bronkus

menyebar
Menyumbat jalan nafas

Obstruksi
bronkus

Iritasi,Uliserasi,

Bersihan napas

Pneumonia,batuk

tidak efektif

ke mediastinum
&area pleuritik

Dyspnea

Nyeri

Gg pola napas
Hemoptisis

Anoreksia

Gangguan pertukaran

Kebutuhan nutrisi

syok hipovolemik

klien merasa
BB turun

takut, cemas

-Anemis

kurang informasi tntg

-5L

penyakit

-intoleransi
aktivitas

48