Tugas Nugra Daary Razsky Gunawan

GASTER
Perut menyimpan dan memfasilitasi pencernaan dan penyerapan makanan yang
dicerna dan membantu mengatur nafsu makan. Penyakit lambung yang dapat diobati
adalah umum, dan dapat diakses dan relatif memaafkan manipulasi bedah. Untuk
memberikan diagnosis yang akurat dan pengobatan yang rasional, dokter harus memahami
anatomi, fisiologi, dan patofisiologi lambung; ini mencakup pemahaman yang baik
tentang proses mekanis, sekretori, dan endokrin yang dengannya lambung
menyelesaikan fungsi-fungsi pentingnya dan pemahaman tentang gangguan lambung jinak
dan ganas yang umum.

Anatomi
Hubungan Anatomi dan Morfologi Kasar

Lambung adalah organ perut paling proksimal dari saluran pencernaan (Gbr. 26-1).
Bagian perut yang menempel pada kerongkongan disebut kardia. Tepat di proksimal kardia
di persimpangan gastroesofageal (GE) adalah sfingter esofagus bagian bawah yang secara
anatomis tidak jelas tetapi dapat dibuktikan secara fisiologis. Pada ujung distal, sfingter
pilorus yang tampak jelas menghubungkan lambung dengan duodenum proksimal. Perut
relatif tetap pada titik-titik ini, tetapi sebagian besar lambung cukup bergerak dengan
kelengkungan kecil yang lebih pendek di sebelah kanan dan kelengkungan yang lebih
panjang di sebelah kiri.

Gambar 26-1. Regio anatomi dari Gaster

Bagian paling atas dari lambung adalah fundus yang dapat diregangkan, dibatasi secara
superior oleh diafragma dan di lateral oleh limpa. Sudut His adalah tempat pertemuan
fundus dengan sisi kiri persimpangan GE. Umumnya, tingkat inferior fundus dianggap
sebagai bidang horizontal persimpangan GE, di mana tubuh (korpus) lambung dimulai.
Korpus lambung mengandung sebagian besar sel parietal (oksintik), beberapa di
antaranya juga terdapat di kardia dan fundus. Pada angularis incisura, kurvatura minor
berbelok agak tiba-tiba ke kanan, menandai awal anatomis antrum, yang terdiri dari 25%
sampai 30% distal lambung.

Hati, usus besar, limpa, pankreas, dan kadang-kadang ginjal, berbatasan dengan
lambung (Gbr. 26-2). Segmen lateral kiri hati biasanya mengaburkan bagian dari perut
anterior. Di bagian inferior, lambung melekat pada kolon transversum oleh omentum
gastrokolika. Lengkungan minor ditambatkan ke hati oleh ligamen hepatogastrik, juga
disebut sebagai omentum minor atau pars flaccida. Di posterior lambung terdapat bursa
omentum minor dan pankreas.

Gambar 26-2. Hubungan anatomi Lambung

Suplai Darah Arteri dan Vena

Lambung adalah bagian yang paling kaya vaskularisasi dari saluran pencernaan dengan
aliran darah yang cukup dan jaringan anastomosis vaskular intramural yang padat.
Sebagian besar suplai darah lambung berasal dari sumbu celiac melalui empat arteri
bernama (Gbr. 26-3). Arteri lambung kiri dan kanan membentuk arkade anastomosis di
sepanjang kurvatura gaster minor, dan arteri gastroepiploika kanan dan kiri membentuk
arkade sepanjang kurvatura gaster mayor. Arteri lambung kiri secara konsisten
merupakan arteri terbesar ke lambung dan biasanya muncul langsung dari batang
seliaka dan bercabang menjadi cabang asendens dan desendens sepanjang kurvatura gaster
minor. Sekitar 20% dari waktu, arteri lambung kiri memasok pembuluh darah
menyimpang yang berjalan di ligamen gastrohepatik (omentum minus) ke sisi kiri hati.
Jarang, ini adalah satu-satunya suplai darah arteri ke bagian hati ini (menggantikan arteri
hepatik kiri), dan ligasi yang tidak disengaja dapat menyebabkan iskemia hepatik yang
signifikan secara klinis. Arteri hepatik kiri aksesori yang lebih kecil yang lebih umum dapat
diligasi tanpa konsekuensi yang signifikan.

Gambar 26-3. Suplai Arteri ke Lambung

Arteri terbesar kedua ke perut adalah arteri gastroepiploic kanan, yang secara konsisten
muncul dari arteri gastroduodenal di belakang bagian pertama duodenum. Arteri
gastroepiploic kiri muncul dari arteri splenika, dan bersama dengan arteri gastroepiploic
kanan, membentuk arcade gastroepiploic yang kaya di sepanjang kelengkungan yang lebih
besar. Arteri lambung kanan biasanya muncul dari arteri hepatik dekat pylorus dan
ligamentum hepatoduodenal dan berjalan secara proksimal sepanjang distal lambung. Di
fundus sepanjang kurvatura mayor proksimal, arteri dan vena gaster pendek muncul dari
sirkulasi limpa. Mungkin juga ada tambahan cabang vaskular ke lambung proksimal dari
sirkulasi frenikus dan limpa.
Vena yang mengalirkan lambung umumnya sejajar dengan arteri. Vena lambung
kiri (vena koroner) dan vena lambung kanan biasanya mengalir ke vena portal, meskipun
kadang-kadang vena koroner mengalir ke vena limpa. Vena gastroepiploika kanan bermuara
ke vena mesenterika superior dekat batas inferior leher pankreas, dan vena gastroepiploika
kiri mengalir ke vena limpa.
Kekayaan suplai darah lambung dan banyak koneksi anastomosisnya memiliki
implikasi klinis yang penting. Setidaknya dua dari empat arteri lambung yang disebutkan
dapat tersumbat atau diligasi tanpa menyebabkan iskemia lambung. Hal ini dilakukan
secara rutin ketika perut dimobilisasi dan dipedikel pada lambung kanan dan pembuluh
gastroepiploika kanan untuk mencapai leher sebagai pengganti esofagus (lihat Bab 25) atau

BAB 26
selama gastrektomi lengan untuk menurunkan berat badan ketika arcade gastroepiploic
terputus di proksimal dan distal sebelum untuk reseksi lambung (lihat Bab 27). Setelah
gastrektomi subtotal radikal di mana arteri lambung kanan dan kiri dan kedua arteri
gastroepiploic semuanya diikat, sisa lambung cukup disuplai oleh arteri lambung pendek
selama arteri limpa paten dan utuh. Kontrol angiografi perdarahan lambung dari ulkus
yang dalam atau tumor sering membutuhkan embolisasi lebih dari satu arteri makanan.
Karena interkoneksi vena yang kaya di lambung, transjugular intrahepatic portosystemic
shunt (TIPSS) dapat secara efektif mendekompresi varises esofagogastrik pada pasien
dengan hipertensi portal.

Drainase limfatik

Secara umum, limfatik lambung sejajar dengan pembuluh darah (Gbr. 26-
4).10Kardia dan separuh medial korpus biasanya mengalir ke nodus di sepanjang sumbu
lambung dan seliaka kiri. Sisi kelengkungan yang lebih kecil dari antrum biasanya
mengalir ke nodus lambung dan pilorus kanan, sedangkan setengah kelengkungan yang
lebih besar dari lambung distal mengalir ke nodus di sepanjang rantai gastroepiploik
kanan. Sisi kelengkungan proksimal lambung yang lebih besar biasanya mengalir ke nodus
di sepanjang hilus gastroepiploik atau limpa kiri. Node di sepanjang yang lebih besar dan
lebih kecil kelengkungan biasanya mengalir ke cekungan nodal celiac. Ada jaringan
limfatik anastomosis yang kaya yang mengalirkan lambung, seringkali dengan cara yang
agak tidak terduga. Dengan demikian, tumor yang timbul di lambung distal dapat
menimbulkan kelenjar getah bening positif di hilus limpa. Pleksus limfatik dan vena
intramural yang kaya menjelaskan fakta bahwa mungkin ada bukti mikroskopis sel-sel
ganas di dinding lambung pada margin reseksi yang beberapa sentimeter jauhnya dari
tumor ganas yang teraba. Ini juga membantu menjelaskan temuan kelenjar getah bening
positif yang tidak jarang, yang mungkin beberapa sentimeter jauhnya dari tumor primer,
dengan kelenjar yang lebih dekat yang tidak terlibat. Tidak mengherankan,
limfadenektomi yang luas dan teliti dianggap oleh banyak ahli bedah sebagai bagian
penting dari operasi untuk kanker lambung. Ahli bedah dan ahli patologi telah memberi
nomor pada kelompok kelenjar getah bening primer dan sekunder yang mengalirkan
lambung (lihat Gambar 26-4).

Gambar 26-4. Stasiun kelenjar getah bening berdasarkan Japanese Research

Society for Gastric Cancer

Innervasi
Saraf vagus menyediakan persarafan parasimpatis ekstrinsik ke perut, dan
asetilkolin adalah neurotransmitter yang paling penting. Dari nukleus vagus di dasar
ventrikel serebral keempat, vagus melintasi leher dalam selubung karotis dan memasuki
mediastinum, di mana ia mengeluarkan saraf laringeus rekuren dan terbagi menjadi
beberapa cabang di sekitar kerongkongan. Cabang-cabang ini berkumpul lagi di atas hiatus
esofagus dan membentukakueft (bagian dalam) dan right. pbelakang) batang vagal (LARP
mnemonik). Dekat persimpangan GE, vagus anterior mengirimkan cabang (atau cabang) ke
hati di ligamen gastrohepatik, dan berlanjut di sepanjang kurvatura minor sebagai saraf
anterior Latarjet (Gbr. 26-5). Demikian pula, vagus posterior mengirimkan cabang ke
pleksus celiac dan berlanjut di sepanjang kurvatura minor posterior. Saraf Latarjet
mengirimkan cabang segmental ke badan lambung sebelum berakhir di dekat angularis
incisura sebagai “kaki gagak”, mengirimkan cabang ke daerah antropyloric. Mungkin ada
cabang tambahan ke lambung distal dan pilorus yang berjalan di dekat arteri lambung
kanan dan/ atau gastroepiploika. Pada 50% pasien, terdapat lebih dari dua saraf vagal pada
hiatus esofagus. Cabang yang dikirim oleh vagus posterior ke fundus posterior disebutsaraf
kriminal Grassi. Cabang ini biasanya muncul di atas hiatus esofagus dan mudah
terlewatkan selama vagotomi trunkal atau sangat selektif (HSV). Serabut vagal yang berasal
dari otak bersinaps dengan neuron di pleksus mienterikus Auerbach dan pleksus
submukosa Meissner. Di lambung, nervus vagus mempengaruhi sekresi (termasuk asam),
fungsi motorik, dan aliran darah mukosa sitoprotektif. Mereka juga berperan dalam
pengendalian nafsu makan dan bahkan mungkin kekebalan mukosa dan peradangan.
Sebagian besar akson yang terkandung dalam batang vagal adalah aferen (yairu
membawa rangsangan dari visera ke otak).

Gambar 26-5. Inervasi Vagal Lambung.

Pasokan saraf simpatis ekstrinsik ke lambung berasal dari tingkat tulang belakang
T5 melalui T10 dan berjalan di saraf splanikus ke ganglion seliaka. Saraf simpatis
postganglionik kemudia berjalan dari ganglion seliaka ke lambung melalui pembuluh
darah.
Neuron di pleksus mienterikus dan submukosa merupakan sistem saraf intrinsik
lambung. Mungkin ada lebih banyak neuron lambung intrinsik daripada neuron ekstrinsik,
tetapi fungsinya kurang dipahami
Karakterisasi vagus sebagai sistem kolinergik dan sistem simpatis sebagai sistem
persarafan adrenergik adalah penyederhanaan yang menyesatkan. Meskipun asetilkolin
adalah neurotransmitter penting yang memediasi fungsi vagal, dan epinefrin penting dalam
saraf simpatik, kedua sistem (serta neuron intrinsik) memiliki berbagai dan beragam
neurotransmitter, termasuk kolinergik, adrenergik, dan peptidergic (misalnya, substansi P
dan somatostatin)

Histologi
 Ada empat lapisan yang berbeda dari dinding lambung: mukosa, submukosa,
muskularis propria, dan serosa (Gbr. 26-6). Lapisan dalam lambung adalah mukosa, yang
dilapisi dengan sel-sel epitel kolumnar dari berbagai jenis. Di bawah membran basal sel
epitel terdapat lamina propria, yang mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, serabut
saraf, dan sel inflamasi. Di bawah lamina propria terdapat lapisan otot tipis yang disebut
muskularis mukosa, batas dalam dari lapisan mukosa usus. Epitel, lamina propria, dan
muskularis mukosa merupakan mukosa (Gbr. 26-7).Epitel mukosa lambung adalah kelenjar
kolumnar. Pemindaian mikrograf elektron menunjukkan karpet mukosa halus yang
diselingi oleh bukaan kelenjar atau unit lambung. Kelenjar lambung dilapisi dengan
berbagai jenis sel epitel, tergantung pada lokasinya di perut (Gbr. 26-8 dan Tabel 26-2).
Tabel 26-2.

Ada juga sel-sel endokrin yang ada di kelenjar lambung. Progenitor atau sel induk di tanah
genting dan dasar kelenjar berdiferensiasi dan mengisi kembali sel-sel yang terkelupas
secara teratur. Studi genetik menunjukkan bahwa ada beberapa subpopulasi sel induk yang
berbeda di kelenjar lambung dan bahwa selama kondisi stres bahkan sel utama
menunjukkan plastisitas yang diperlukan untuk meregenerasi jenis sel epitel lambung
lainnya. Sepanjang perut, karpet luminal terutama terdiri dari sel epitel permukaan yang
mensekresi lendir (SEC) yang memanjang ke bawah ke dalam lubang kelenjar untuk jarak
yang bervariasi. Sel-sel ini juga mengeluarkan bikarbonat dan memainkan peran penting
pepsin, dan/atau iritasi yang tertelan. Faktanya, semua sel epitel lambung (kecuali sel
endokrin) mengandung karbonat anhidrase dan mampu menghasilkan bikarbonat.
Gambar 26-6. Lapisan Dinding Lambung

Gambar 26-7. Mukosan Gaster

 Gambar 26-8. Kelenjar gaster mamalia dari badan gaster.

Di kardia, kelenjar lambung bercabang dan terutama mensekresi mukus dan

bikarbonat, dan sedikit asam. Di fundus dan tubuh, kelenjar lebih berbentuk tabung, dan
lubangnya dalam. Sel parietal dan chief sering ditemukan pada kelenjar ini (Gbr. 26-9). Sel
seperti enterochromaffin-like (ECL) yang mensekresi histamin dansomatostatin yang
mensekresi sel D juga ditemukan. Sel parietal mensekresi asam dan faktor intrinsik ke
dalam lumen lambung, dan bikarbonat ke dalam ruang antar sel. Mereka memiliki
penampilan ultrastruktural yang khas dengan kanalikuli sekretori (invaginasi dalam pada
membran permukaan) dan tubulovesikel sitoplasma yang mengandung aparatus penghasil
asam H+/K+-ATPase (pompa proton) (lihat Gambar 26-9). Ada banyak mitokondria; pada
kenyataannya, sel parietal adalah sel yang paling kaya mitokondria dalam tubuh. Ketika sel
parietal dirangsang, tubulovesikel sitoplasma menyatu dengan membran kanalikulus
sekretori; ketika produksi asam berhenti, prosesnya dibalik. Diperdebatkan, sel parietal
menghasilkan satu-satunya zat yang benar-benar esensial yang dibuat oleh lambung (yaitu,
faktor intrinsik). Sel parietal cenderung menempati bagian tengah kelenjar lambung yang
ditemukan di korpus lambung.
 Gambar 26-9. Fitur ultrastruktural sel parietal (oxyntic)

Gambar 26-10. Fitur ultrastruktur sel utama (zymogenic)

Sel utama (juga disebutsel zimogenik) mensekresi pepsinogen I, yang diaktifkan secara
maksimal pada pH 2,5. Mereka cenderung mengelompok ke arah dasar kelenjar lambung
dan memiliki bentuk kolumnar rendah. Secara ultrastruktur, sel chief memiliki karakteristik
sel yang mensintesis protein: granular basal retikulum endoplasma, aparatus Golgi
supranuklear, dan granula zymogen apikal (Gbr. 26-10). Ketika dirangsang, sel chief
menghasilkan dua bentuk pepsinogen proenzim yang berbeda secara imunologis: terutama
pepsinogen I dan beberapa pepsinogen II, yang sebagian besar diproduksi oleh SEC.
Proenzim ini diaktifkan dalam lingkungan luminal asam.
Di antrum, kelenjar lambung lagi-lagi lebih bercabang dan dangkal, sel parietal jarang,
dan sel G yang mensekresi gastrin dan sel D yang mensekresi somatostatin. Berbagai sel
yang mensekresi hormon hadir dalam berbagai proporsi di seluruh mukosa lambung (Gbr.
26-11).20Analisis histologis menunjukkan bahwa dalam perut normal, 13% sel epitel adalah
sel oksintik (parietal), 44% adalah sel chief (zimogenik), 40% adalah sel mukosa, dan 3%
adalah sel endokrin. Secara umum, antrum menghasilkan gastrin tetapi tidak asam, dan
lambung proksimal menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gastrin. Perbatasan antara
korpus dan antrum bermigrasi ke proksimal seiring bertambahnya usia (terutama pada sisi
kelengkungan perut yang lebih rendah).

Gambar 26-11. Sel Endokrin Lambung – proporsi berdasarkan tempat. D = sel D

(somatostatin); EC = sel enterokromafin; ECL = sel mirip entekromafin (histamin); G + sel G
(gastrin)
Jauh ke dalam muskularis mukosa adalah submukosa, yang kaya akan pembuluh darah
bercabang, limfatik, kolagen, berbagai sel inflamasi, dan serabut saraf dan sel ganglion
pleksus submukosa otonom Meissner. Submukosa yang kaya kolagen memberi kekuatan
pada anastomosis GI. Mukosa dan submukosa terlipat ke dalam rugae lambung yang
terlihat, yang cenderung mendatar saat perut menjadi buncit.
Di bawah submukosa terdapat muskularis propria yang tebal (juga disebut
sebagaimuskularis eksterna), yang terdiri dari lapisan oblikus bagian dalam yang tidak
lengkap, lapisan sirkular tengah yang lengkap (bersambung dengan otot sirkular esofagus
dan otot sirkular pilorus), dan lapisan longitudinal luar yang lengkap (bersambung dengan
lapisan longitudinal esofagus dan duodenum) . Di dalam muskularis propria terdapat
jaringan ganglia otonom yang kaya dan saraf yang membentuk pleksus mienterikus
Auerbach. Sel pacu jantung khusus, sel interstisial Cajal (ICC), juga ada.

Lapisan luar perut adalah serosa, juga dikenal sebagai peritoneum viseral. Lapisan ini
memberikan kekuatan tarik yang signifikan untuk anastomosis lambung. Ketika tumor
yang berasal dari mukosa menembus dan menembus serosa, metastasis peritoneal
mikroskopis atau kotor sering terjadi, mungkin dari pelepasan sel tumor yang tidak akan
terjadi jika serosa tidak ditembus. Dengan cara ini, serosa dapat dianggap sebagai
selubung luar perut

FISIOLOGI

Lambung menyimpan makanan dan memfasilitasi pencernaan melalui berbagai

fungsi sekretori dan motorik. Fungsi sekretorik yang penting termasuk produksi asam,
pepsin, faktor intrinsik, lendir, dan berbagai hormon GI. Fungsi motorik yang penting
termasuk penyimpanan makanan (relaksasi reseptif dan akomodasi), penggilingan dan
pencampuran, pengosongan makanan yang tertelan secara terkontrol, dan “housekeeping”
interprandial berkala

Sekresi asam
Asam klorida dalam lambung mempercepat baik fisik maupun (dengan pepsin)
pemecahan biokimia dari makanan yang dicerna. Dalam lingkungan asam, pepsin dan asam
memfasilitasi proteolisis. Asam lambung juga menghambat proliferasi patogen yang
tertelan, yang melindungi terhadap gastroenteritis menular dan pertumbuhan bakteri usus
yang berlebihan dan membantu menjaga mikrobioma gastrointestinal yang sehat. Penekanan
asam jangka panjang dengan inhibitor pompa proton (PPI) telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko yang didapat dari komunitasClostridium difficile kolitis dan
gastroenteritis lainnya, mungkin karena tidak adanya penghalang kuman pelindung ini.
Sel Parietal.Sel parietal dirangsang untuk mensekresi asam (Gbr. 26-12) ketika satu atau
lebih dari tiga jenis reseptor membran dirangsang oleh asetilkolin (dari neuron enterik yang
dirangsang secara vagal), gastrin (dari sel G), atau histamin (dari sel ECL) .Enzim H+/K+-
ATPase adalah pompa proton sel parietal. Ini disimpan dalam tubulovesikel intraseluler dan
merupakan jalur umum terakhir untuk sekresi asam lambung. Ketika sel parietal
dirangsang, ada penataan ulang sitoskeletal dan fusi tubulovesikel dengan membran apikal
kanalikulus sekretoris. Perakitan heterodimer dari subunit enzim ke dalam mikrovili dari
kanalikuli sekretorik menghasilkan sekresi asam, dengan kalium ekstraseluler ditukar
dengan hidrogen sitosol. Meskipun elektroneutral, ini adalah proses yang membutuhkan
energi karena hidrogen disekresikan melawan gradien setidaknya 1 juta kali lipat, yang
menjelaskan mengapa sel parietal dikemas dengan mitokondria penghasil energi. Selama
produksi asam, kalium dan klorida juga disekresikan ke dalam kanalikuli sekretori apikal
melalui saluran terpisah, menyediakan kalium untuk ditukar dengan H+melalui H+/K+-
ATPase, dan klorida untuk menemani hidrogen yang disekresikan. Pada membran
basolateral, aktivitas gabungan dari berbagai cotransporter dan penukar ion menyelesaikan
regulasi pH intraseluler dan homeostasis elektrolit.

Gambar 26-12. Kontrol sekresi asam di sel parietal.

Perut manusia normal mengandung sekitar 1 miliar sel parietal, dan total produksi asam
lambung sebanding dengan massa sel parietal. Hampir semua sel parietal berada di 2/3
proksimal lambung, meskipun ada beberapa sel parietal yang ditemukan di kelenjar antral
lambung. Obat PPI penekan asam yang kuat secara ireversibel mengganggu fungsi H+/K+-
molekul ATPase. Agen-agen ini harus dimasukkan ke dalam enzim yang diaktifkan menjadi
efektif dan dengan demikian bekerja paling baik ketika diminum sebelum atau selama
makan (ketika sel parietal dirangsang). Ketika terapi PPI dihentikan, kemampuan sekresi
asam secara bertahap kembali (dalam beberapa hari) sebagai H . baru+/K+-ATPase
disintesis.
Gastrin, asetilkolin, dan histamin merangsang sel parietal untuk mensekresi asam
klorida (lihat Gambar 26-12). Gastrin berikatan dengan reseptor cholecystokinin (CCK2)
tipe B pada sel ECL dan merangsang pelepasan histamin sel ECL, yang berikatan dengan
reseptor H p2ada sel parietal. Ini merangsang adenilatsiklase (melalui mekanisme terkait
protein G) dan meningkatkan cAMP yang mengaktifkan protein kinase, yang menyebabkan
peningkatan kadar fosfoprotein dan aktivasi pompa proton. Gastrin juga berikatan dengan
reseptor CCK2 pada sel parietal tetapi ini kurang penting untuk sekresi asam daripada efek
gastrin pada sel ECL. Asetilkolin dari neuron intrinsik berikatan dengan reseptor muskarinik
M pada sel parietal, yang (seperti peng 3ikatan gastrin ke reseptor CCK2) merangsang
fosfolipase C melalui mekanisme terkait protein-G yang mengarah pada peningkatan
produksi inositol trisfosfat dari fosfolipid yang terikat membran. Inositol trisphosphate
merangsang pelepasan kalsium dari simpanan intraseluler, yang menyebabkan aktivasi
protein kinase dan aktivasi H+/K+-ATPase. Somatostatin yang dilepaskan dari sel D
mukosa di mukosa antral dan oxcyntic sebagai respons terhadap asam luminal berikatan
dengan reseptor SSTR2 pada sel parietal dan menghambat pelepasan asam secara langsung.
Somatostatin juga menghambat sekresi asam dengan cara parakrin, mengikat sel ECL
terdekat di mukosa oxcyntic dan mengurangi pelepasan histamin, dan mengikat sel G antral
di dekatnya untuk menghambat pelepasan gastrin.

Sekresi Asam Fisiologis. Konsumsi makanan adalah stimulus fisiologis untuk sekresi asam
(Gbr. 26-13). Respons sekresi asam yang terjadi setelah makan secara tradisional dijelaskan
dalam tiga fase: sefalik, lambung, dan usus. Fase sefalik atau vagal dimulai dengan pikiran,
penglihatan, penciuman, dan/atau rasa makanan. Rangsangan ini mengaktifkan beberapa
situs kortikal dan hipotalamus (misalnya, traktus solitarius, nukleus motorik dorsal, dan
kompleks vagal dorsal), dan sinyal ditransmisikan ke lambung oleh saraf vagal yang
merangsang neuron submukosa enterik. Asetilkolin dilepaskan, menyebabkan stimulasi
sekresi asam dari sel parietal. Stimulasi vagal juga menyebabkan pelepasan gastrin dari sel
G antral melalui CGRP, dan membuat sel ECL peka terhadap gastrin. Meskipun asam yang
disekresikan per unit waktu dalam fase sefalik lebih besar dari pada dua fase lainnya, fase
sefalik lebih pendek. Dengan demikian, fase sefalik menyumbang tidak lebih dari 30% dari
total sekresi asam sebagai respons terhadap makanan. Pemberian makanan palsu
(mengunyah dan meludah) merangsang sekresi asam lambung hanya melalui fase sefalik,
dan itu menghasilkan sekresi asam yang sekitar setengahnya terlihat sebagai respons
terhadap pentagastrin atau histamin IV.
 Gambar 26-13. Kontrol Fisiologi Sekresi Asam

Ketika makanan mencapai lambung, fase sekresi asam lambung dimulai. Fase ini
berlangsung sampai lambung kosong dan menyumbang sekitar 60% dari total sekresi asam
sebagai respons terhadap makanan. Fase sekresi asam lambung memiliki beberapa
komponen. Asam amino dan peptida kecil secara langsung merangsang sel G antral
untuk mensekresi gastrin, yang dibawa dalam aliran darah ke ECL dan sel parietal,
merangsang sekresi asam secara endokrin. Selain itu, distensi lambung proksimal
merangsang sekresi asam melalui busur refleks vagovagal, yang dikurangi dengan vagotomi
truncal atau sangat selektif (HSV). Distensi antral juga merangsang sekresi gastrin antral.
Akhirnya, input vagal cephalic yang sedang berlangsung merangsang pelepasan gastrin,
yang pada gilirannya merangsang pelepasan histamin dari sel- sel ECL dan sekresi asam.

Fase usus dari sekresi lambung kurang dipahami. Diperkirakan dimediasi oleh hormon
yang dilepaskan dari mukosa usus halus proksimal sebagai respons terhadap kimus luminal.
Fase ini dimulai ketika pengosongan lambung dari makanan yang dicerna dimulai, dan
berlanjut selama nutrisi tetap berada di usus kecil proksimal. Ini menyumbang sekitar 10%
dari sekresi asam yang diinduksi makanan.

Sekresi asam basal interprandial adalah 2 sampai 5 mEq asam klorida per jam,
sekitar 10% dari output asam maksimal (MAO), dan lebih besar pada malam hari. Sekresi
asam basa mungkin berkontribusi pada jumlah bakteri yang relatif rendah yang
ditemukan di perut. Sekresi asam basal berkurang 75% sampai 90% dengan vagotomi atau
blockade reseptor H2 teru2 s menerus.

Peran penting yang dimainkan sel ECL dalam regulasi sekresi asam lambung
ditekankan pada Gambar 26-13. Efek stimulasi asam dari gastrin sebagian besar dimediasi
oleh histamin yang dilepaskan dari sel ECL mukosa. Tikus knockout re2septor-H tidak
mengeluarkan asam sebagai respons terhadap gastrin.24Ini menjelaskan mengapa
an2tagonis reseptor-H (H RAs)2adalah penghambat sekresi asam yang efektif, meskipun
histamin hanyalah salah satu dari tiga stimulan sel parietal. Sel D mukosa, yang
melepaskan somatostatin, juga merupakan pengatur sekresi asam yang penting.
Somatostatin menghambat pelepasan histamin dari sel ECL dan pelepasan gastrin dari sel G
antral. Fungsi sel D dapat dihambat oleh Helicobacter pyloriinfeksi, menghasilkan respons
sekresi asam yang berlebihan.

Inhibitor pompa proton adalah penekan kuat sekresi asam lambung. Hal ini menyebabkan
hipergastrinemia dan stimulasi ECL konsekuen. Pada pasien dengan PPI jangka panjang
(median 5,5 tahun), derajat hipergastrinemia tampaknya tidak berkorelasi dengan lamanya
pengobatan. Penggunaan PPI kronis telah dikaitkan dengan hiperplasia ECL dan tumor
neuroendokrin lambung tipe 1, tetapi sejauh ini belum ada bukti yang menghubungkan
agen-agen ini dengan tumor epitel lambung atau neuroendokrin ganas. Tingkat gastrin
kembali normal dalam beberapa hari setelah penghentian PPI, tetapi selama waktu ini,
beberapa pasien mungkin mengalami hiperasiditas lambung dan gejala dispepsia, yang
dapat menyebabkan kesulitan untuk menghentikan pengobatan pasien. Hal ini lebih kecil
kemungkinannya terjadi dengan penggunaan PPI jangka pendek dan dapat diperbaiki
dengan pengurangan dosis PPI dan/atau inisiasi penghambat H2sebelum penghentian PPI.

Sekresi Pepsinogen

Stimulus fisiologis yang paling kuat untuk sekresi pepsinogen dari sel utama adalah
konsumsi makanan; asetilkolin adalah mediator yang paling penting. Somatostatin
menghambat sekresi pepsinogen. Pepsinogen I diproduksi oleh sel chief di kelenjar
penghasil asam, sedangkan pepsinogen II diproduksi oleh sel chief dan oleh SEC di kelenjar
penghasil asam dan penghasil gastrin (yaitu, antral). Pepsinogen dipecah menjadi enzim
pepsin aktif dalam lingkungan asam dan aktif secara maksimal pada pH 2,5, dan tidak aktif
pada pH> 5, meskipun pepsinogen II dapat diaktifkan pada rentang pH yang lebih luas
daripada pepsinogen I. Pepsin mengkatalisis hidrolisis protein dan merupakan terdenaturasi
pada pH basa. Kadar serum pepsinogen I dan II meningkat pada gastritis helicobacter,
sehingga peningkatan kadar pepsinogen I dan II dan serologi helicobacter positif
merupakan bukti dugaan infeksi helicobacter aktif. Infeksi helicobacter yang berlangsung
lama dapat menyebabkan gastritis atrofi, ditunjukkan oleh penurunan rasio pepsinogen
I/II (dari kehilangan sel utama) dan hipergastriemia (dari hilangnya sel parietal dan
hipoklorhidria).35
Faktor intrinsik

Sel parietal yang diaktifkan mengeluarkan faktor intrinsik selain asam klorida. Agaknya
stimulannya mirip, tapi sekresi asam dan sekresi faktor intrinsik mungkin tidak terkait.
Faktor intrinsik mengikat vitamin B lumina 1l,2dan kompleks diserap di ileum terminal
melalui reseptor mukosa. Defisiensi vit1a2 min B dapat mengancam jiwa, dan pasien dengan
gastrektomi total atau anemia pernisiosa (yaitu, pasien tanpa sel parietal) memerlu1k2an
suplementasi B melalui rute nonenterik. Beberapa pasien men1g2 alami defisiensi vitamin B
setelah bypass lambung, mungkin karena faktor intrinsik yang tidak mencukupi dalam
kantong lambung proksimal yang kecil12 dan asupan B oral dapat dikurangi. Dalam kondisi
normal, kelebihan yang signifikan dari faktor intrinsik disekresikan, dan obat penekan asam
tampaknya tidak menghambat produksi dan pelepasan faktor intrinsik.

Penghalang Mukosa Lambung

Ketahanan lambung yang tahan lama terhadap autodigesti oleh asam klorida kaustik dan
pepsin aktif sangat menarik. Beberapa elemen penting dari fungsi sawar lambung dan
sitoprotektori tercantum dalam Tabel 26-3. Ketika pertahanan ini rusak, ulserasi terjadi.
Berbagai faktor penting dalam mempertahankan lapisan mukosa lambung yang
utuh.38Lendir dan bikarbonat yang disekresikan oleh SEC membentuk gel mukus yang
tidak diaduk dengan gradien pH yang menguntungkan. Membran sel dan persimpangan
ketat mencegah ion hidrogen mendapatkan akses ke ruang interstisial. Ion hidrogen yang
menerobos disangga oleh pasang basa yang diciptakan oleh sekresi bikarbonat basolateral
dari sel parietal yang distimulasi. Setiap SEC terkelupas atau gundul dengan cepat
digantikan oleh migrasi sel yang berdekatan, proses yang dikenal sebagai:restitusi. Aliran
darah mukosa memainkan peran penting dalam menjaga mukosa yang sehat, menyediakan
nutrisi dan oksigen untuk fungsi seluler yang terlibat dalam sitoprotektif.

Tabel 26-3. Komponen Penting dan mediator pertahanan mukosa lambung

Selama sekresi asam, ada gradien luar biasa yang mendukung pergerakan ion hidrogen dari
lumen ke interstitium. Hidrogen “difusi balik” ini disangga dan dengan cepat dihilangkan
oleh suplai darah yang kaya. Ketika “penghalang penghalang” seperti empedu atau aspirin
menyebabkan peningkatan difusi balik ion hidrogen dari lumen ke dalam lamina propria
dan submukosa, ada peningkatan protektif dalam aliran darah mukosa. Jika respons
protektif ini terhambat ulserasi besar dapat terjadi. Mediator penting dari mekanisme
perlindungan ini termasuk prostaglandin, oksida nitrat, saraf intrinsik, dan peptida
(misalnya, peptida terkait gen kalsitonin, peptida pelepas gastrin [GRP], gastrin, dan
protein kejutan panas). Sukralfat bekerja secara lokal untuk meningkatkan pertahanan
mukosa. Refleks protektif melibatkan neuron sensorik aferen, dan refleks tersebut dapat
diblokir oleh aplikasi anestesi topikal pada mukosa lambung, atau penghancuran
eksperimental saraf sensorik aferen. Selain pertahanan lokal ini, ada faktor pelindung
penting dalam air liur, sekresi duodenum, dan sekresi pankreas atau bilier.
Hormon Lambung

Perut adalah organ endokrin yang cukup elegan. Ini adalah sumber peptida penting yang
bekerja secara autokrin (EGF dan sel epitel permukaan, TGF dan sel parietal), parakrin
(somatostatin), endokrin (gastrin), dan/atau neurokrin (ghrelin).
Gastrin.Gastrin diproduksi oleh sel G antral dan merupakan stimulan hormonal utama
sekresi asam selama fase lambung terutama melalui efek endokrin pada sel ECL yang
menghasilkan histamin dan pada tingkat lebih rendah melalui efek langsung pada sel
parietal. Berbagai bentuk molekul ada: gastrin besar (34 asam amino; G34), gastrin kecil (17

asam amino; G17), dan mini-gastrin (14 asam amino;G14) Sebagian besar gastrin yang

dikeluarkan oleh antrum manusia adalah G17. Urutan pentapeptida yang aktif secara
biologis pada ujung terminal-C gastrin identik dengan CCK. Peptida luminal dan asam
amino adalah stimulan pelepasan gastrin yang paling poten, dan asam luminal adalah
penghambat sekresi gastrin yang paling poten. Efek yang terakhir ini sebagian besar
dimediasi secara parakrin oleh somatostatin yang dilepaskan dari sel D antral. Sekresi asam
yang dirangsang gastrin secara signifikan diblokir oleh antagonis H+, m2 enunjukkan
bahwa mediator utama produksi asam yang dirangsang gastrin adalah histamin dari sel ECL
mukosa dan bukan stimulasi langsung sel parietal oleh gastrin (lihat Gambar 26-13).
Faktanya, hipergastrinemia kronis dikaitkan dengan hiperplasia sel ECL lambung dan,
jarang, tumor neuroendokrin lambung tipe I lambung (karsinoid lambung tipe I). Gastrin
adalah trofik untuk sel parietal lambung dan sel mukosa GI lainnya termasuk sel induk
lambung. Ini juga merupakan pengatur proliferasi sel lambung, migrasi, invasi, apoptosis
dan angiogenesis. 40Biopsi mukosa tubuh lambung dari pasien dengan gastrinoma
menunjukkan mukosa tebal dengan sel parietal berlebih, sedangkan biopsi serupa pada
pasien bertahun-tahun setelah antrektomi (yaitu, keadaan gastrin rendah) menunjukkan
mukosa tipis dan penurunan sel parietal. Dalam penelitian pada hewan, pemberian gastrin
telah terbukti merangsang pertumbuhan kanker usus besar dan menyebabkan hiperplasia sel
asinar pankreas.41Penyebab penting dari hipergastrinemia termasuk anemia pernisiosa, obat
penekan asam, gastrinoma, antrum yang tertahan setelah gastrektomi distal dan operasi
Billroth II, dan vagotomi.
Ghrelin.Ghrelin, pertama kali dijelaskan pada tahun 1999, adalah peptida kecil yang
diproduksi terutama di perut.44,45Ini diproduksi oleh sel endokrin P/D1 khusus di
kelenjar oksintik lambung. Sembilan puluh persen simpanan ghrelin tubuh berada di
lambung dan duodenum. Ghrelin adalah sekretagog kuat dari hormon pertumbuhan
hipofisis dan sekretogogue lemah untuk ACTH dan prolaktin. Tampaknya menjadi pengatur
nafsu makan orexigenic utama. Ghrelin melintasi sawar darah otak dan merangsang nafsu
makan melalui reseptor hipotalamus. Ini juga merangsang nafsu makan perifer dengan
merangsang serat aferen vagal di dinding lambung Ketika ghrelin meningkat, nafsu
makan dirangsang, dan ketika ditekan, nafsu makan berkurang. Biasanya, kadar ghrelin
meningkat sebelum makan dan menurun setelah makan. Kadarnya tinggi selama
kelaparan dan menurun selama hiperglikemia. Obesitas dan resistensi insulin dikaitkan
dengan kadar ghrelin yang rendah, tetapi reseksi sumber utama hormon ini (yaitu,
lambung) sebagian dapat menjelaskan anoreksia dan penurunan berat badan yang terlihat
pada beberapa pasien setelah reseksi lambung termasuk gastrektomi lengan (Gbr. 26-
14).46-48Efek RYGBP pada fisiologi ghrelin masih kontroversial. Prosedur penurunan
berat badan yang sangat efektif ini telah ditunjukkan oleh beberapa peneliti terkait
dengan penekanan kadar ghrelin plasma (dan nafsu makan) pada manusia (Gbr. 26-15A).

Gambar 26-14. Level Ghrelin yang menurun setelah gastrektomi.

Kelompok lain gagal menunjukkan penurunan kadar ghrelin yang signifikan setelah
bypass lambung tetapi telah menemukan penurunan seperti itu setelah gastrektomi lengan,
operasi penurunan berat badan efektif lainnya (Gbr. 26-15B). Mungkin, perbedaan halus
dalam teknik operasi, pemilihan pasien, atau kondisi eksperimental (termasuk pengujian)
menjelaskan hasil studi yang berbeda tentang efek operasi bariatrik pada tingkat ghrelin
pada pasien obesitas. Menariknya, dua metabolit umum ghrelin memiliki efek fisiologis
yang berbeda: asil- ghrelin meningkatkan pengosongan lambung dan nafsu makan
sementara deasil ghrelin menurunkan pengosongan lambung dan menginduksi rasa
kenyang.51Jelas kontrol nafsu makan rumit dengan jalur dan sinyal orexigenic dan
anorexigenic yang berlebihan dan tumpang tindih.

A. \

B.

Gambar 26-15. A dan B. Sekresi Ghrelin setelah operasi baratric.

Somatostatin.Somatostatin diproduksi oleh sel D yang terletak di seluruh mukosa lambung.
Bentuk utama pada manusia adalah somatostatin 14, meskipun somatostatin 28 juga ada.
Stimulus utama pelepasan somatostatin adalah pengasaman antral; asetilkolin dari serabut
saraf vagal menghambat pelepasannya.
Somatostatin menghambat sekresi asam dari sel parietal dan pelepasan gastrin dari sel G.
Ini juga menurunkan pelepasan histamin dari sel ECL. Kedekatan sel D dengan sel target
ini menunjukkan bahwa efek utama somatostatin dimediasi secara parakrin, tetapi efek
endokrin (yaitu, aliran darah) juga mungkin terjadi.
Peptida Pelepas Gastrin.GRP adalah setara mamalia dari bombesin, hormon yang
ditemukan lebih dari dua dekade lalu dalam ekstrak kulit dari katak. Di antrum, GRP
merangsang pelepasan gastrin dan somatostatin dengan mengikat reseptor pada sel G
dan D. Ada terminal saraf yang berakhir di dekat mukosa di badan lambung dan antrum,
yang kaya akan imunoreaktivitas GRP. Ketika GRP diberikan secara perifer, ia
merangsang sekresi asam, tetapi ketika diberikan secara terpusat ke dalam ventrikel serebral
hewan, ia menghambat sekresi asam, tampaknya melalui jalur yang melibatkan sistem
saraf simpatik

Leptin.Leptin adalah protein yang terutama disintesis di adiposit. Hal ini juga dibuat oleh
sel kepala di perut, sumber utama leptin di saluran pencernaan. Leptin bekerja setidaknya
sebagian melalui jalur yang dimediasi secara vagal untuk mengurangi asupan makanan pada
hewan. Tidak mengherankan, leptin, hormon sinyal kenyang, dan ghrelin, hormon sinyal
lapar, keduanya disintesis di perut, organ yang semakin dikenal sebagai pusat mekanisme
kontrol nafsu makan.

Protein Autokrin.Sel epitel permukaan lambung mengeluarkan berbagai protein yang

merupakan pengatur penting kesehatan SEC, termasuk protein keluarga faktor trefoil dan
protein kejutan panas. Sel parietal juga dapat dipengaruhi oleh molekul yang disekresikan
termasuk transforming growth factor-α.

Motilitas dan Pengosongan Lambung

Fungsi motorik lambung memiliki beberapa tujuan. Aktivitas motorik interprandial
membersihkan perut dari kotoran yang tidak tercerna, sel-sel yang terkelupas, dan lendir.
Saat makan dimulai, perut rileks untuk menampung makanan. Aktivitas motorik yang
diatur kemudian memecah makanan menjadi partikel kecil dan mengontrol output ke
duodenum. Lambung menyelesaikan fungsi- fungsi ini dengan relaksasi otot polos yang
terkoordinasi dan kontraksi berbagai segmen lambung (proksimal, distal, dan pilorus).
Potensi mioelektrik otot polos diterjemahkan ke dalam aktivitas otot, yang dimodulasi
oleh persarafan dan hormon ekstrinsik dan intrinsik. Mekanisme dimana distensi lambung
diterjemahkan menjadi sinyal kenyang neurohormonal hanya sebagian dijelaskan
Persarafan Lambung Intrinsik.Persarafan lambung parasimpatis dan simpatis ekstrinsik
telah dibahas sebelumnya dalam "Persarafan." Persarafan intrinsik terdiri dari ganglia dan
saraf yang membentuk sistem saraf enterik (Gbr. 26-16). Ada berbagai neurotransmitter
yang mempengaruhi otot polos lambung; ini umumnya dikelompokkan sebagai
rangsang (menambah aktivitas otot) dan penghambatan (mengurangi aktivitas otot).
Neurotransmiter rangsang penting termasuk asetilkolin, takikinin, zat P, dan neurokinin
A. Neurotransmiter penghambat penting termasuk oksida nitrat (NO) dan peptida usus
vasoaktif (VIP). Serotonin telah terbukti memodulasi kontraksi dan relaksasi. Berbagai
molekul lain mempengaruhi motilitas, termasuk GRP, histamin, neuropeptida Y,
norepinefrin, dan opioid endogen.

Gambar 26-16. Sistem Nervus Enteric

Sel-sel khusus dalam muskularis propria juga merupakan modulator penting dari
motilitas GI. Sel-sel ini disebutsel interstisial Cajal, dibedakan secara histologis dari
neuron dan miosit dan tampaknya memperkuat kedua rangsang kolinergik dan masukan
penghambatan nitrat ke otot polos lambung dan usus. Mereka dianggap sebagai sel asal
tumor stroma gastrointestinal (GISTs), yang merupakan neoplasma mesenkim paling
umum di saluran GI.
Motilitas Lambung Segmental.

Secara umum, lambung proksimal melayani fungsi penyimpanan makanan jangka pendek dan
membantu mengatur nada intragastrik basal, dan lambung distal mencampur dan
menggiling makanan. Pilorus membantu proses terakhir ketika tertutup, memfasilitasi
retropulsi bolus makanan padat kembali ke badan lambung untuk pemecahan tambahan.
Pilorus terbuka sebentar- sebentar untuk memungkinkan pengosongan terukur cairan dan
partikel padat kecil ke dalam duodenum.

Sebagian besar aktivitas motorik lambung proksimal terdiri dari kontraksi dan relaksasi
tonik lambat, yang berlangsung hingga 5 menit. Aktivitas ini merupakan penentu utama
tekanan intragastrik basal, penentu penting pengosongan cairan. Kontraksi fasik yang cepat
dapat ditumpangkan pada aktivitas motorik tonik yang lebih lambat. Ketika makanan
tertelan, tekanan intragastrik turun saat lambung proksimal berelaksasi. Relaksasi proksimal
ini dimediasi oleh dua refleks vagovagal yang penting: relaksasi reseptif dan akomodasi
lambung. Relaksasi reseptif mengacu pada pengurangan tonus lambung yang terkait
dengan tindakan menelan. Ini terjadi sebelum makanan mencapai lambung dan dapat
direproduksi dengan stimulasi mekanis pada faring atau kerongkongan. Akomodasi
dimediasi melalui reseptor peregangan di dinding lambung dan tidak memerlukan stimulasi
esofagus atau faring. Awalnya, saat makanan memasuki lambung, terjadi penurunan
tekanan intragastrik yang dimediasi oleh oksida nitrat. Saat makan berlangsung, tekanan
intragastrik meningkat, paralel dengan timbulnya rasa kenyang. Menariknya, rasa kenyang
tampaknya tidak terkait dengan tingkat tekanan intragastrik tertentu. Pasien obesitas
memiliki onset rasa kenyang yang tertunda, sehingga hipotesis yang jelas untuk diuji adalah
bahwa peningkatan tonus lambung yang diinduksi farmakologis menyebabkan peningkatan
rasa kenyang dan penurunan asupan makanan pada kelompok pasien ini. Karena relaksasi
reseptif dan akomodasi dimediasi oleh serabut vagal aferen dan eferen, mereka secara
signifikan diubah oleh vagotomi trunkal dan sangat selektif. Kedua operasi ini
menghasilkan penurunan komplians lambung, menggeser kurva volume/tekanan ke kiri.
Agaknya untuk sejumlah makanan yang tertelan, tekanan intragastrik lebih tinggi, dan
mungkin pada beberapa pasien timbulnya rasa kenyang lebih cepat. Ini mungkin salah satu
penjelasan untuk penurunan berat badan yang terkait dengan vagotomi, dan juga membantu
menjelaskan percepatan pengosongan lambung cair pascavagotomi, yang kemungkinan
berkontribusi pada gejala buang air besar pada beberapa pasien.

NO dan VIP adalah mediator utama relaksasi lambung proksimal. Tetapi berbagai
agen lain meningkatkan relaksasi dan kepatuhan lambung proksimal, termasuk dopamin,
gastrin, CCK, sekretin, GRP, dan glukagon. Tonus lambung proksimal juga menurun oleh
distensi duodenum, distensi kolon, dan perfusi ileum dengan glukosa (rem ileum).
Lambung distal memecah makanan padat dan merupakan penentu utama pengosongan
lambung dari makanan padat. Gelombang lambat depolarisasi mioelektrik menyapu
lambung distal dengan kecepatan sekitar tiga kali per menit. Gelombang ini berasal dari
alat pacu jantung proksimal lambung, tinggi pada kelengkungan yang lebih besar.62Sel-
sel mondar-mandir tampaknya merupakan sel-sel interstisial Cajal, yang telah terbukti
memiliki fungsi serupa di usus kecil dan usus besar. Sebagian besar gelombang
mioelektrik ini berada di bawah ambang kontraksi otot polos dalam keadaan diam dan
dengan demikian berhubungan dengan perubahan tekanan yang dapat diabaikan. Input
saraf dan/atau hormonal, yang meningkatkan fase dataran tinggi dari potensial aksi, dapat
memicu kontraksi otot, menghasilkan gelombang peristaltik yang terkait dengan
gelombang lambat listrik dan dengan frekuensi yang sama (tiga per menit) (Gbr. 26-17) .
Ada kelainan terukur pada aktivitas gelombang lambat lambung pada gangguan motilitas
lambung seperti gastroparesis, tetapi elektrogastrogafi yang andal untuk membantu
diagnosis dan pengelolaan masalah ini belum menjadi kenyataan klinis.

Gambar 26-17. Hubungan antara aktivitas elektrik intraselular dan kontraksi sel otot.
Selama puasa, aktivitas motorik lambung distal dikendalikan oleh kompleks motorik
migrasi (MMC), "pengurus rumah tangga gastrointestinal" (Gbr. 26-18). Fungsi MMC
yang diakui adalah untuk menyapu semua makanan yang tidak tercerna, puing-puing, sel-
sel yang terkelupas, dan lendir setelah fase makan pencernaan selesai. MMC berlangsung
sekitar 100 menit (lebih lama di malam hari, lebih pendek di siang hari) dan dibagi menjadi
empat fase. Fase I (sekitar setengah panjang seluruh siklus) adalah periode ketidakaktifan
motorik relatif. Kontraksi otot amplitudo tinggi tidak terjadi pada fase I MMC. Fase II
(sekitar 25% dari seluruh siklus MMC) terdiri dari beberapa kontraksi tidak beraturan,
beramplitudo tinggi, umumnya nonpropulsif. Fase III, periode intens, reguler (sekitar
tiga per menit), kontraksi pendorong, hanya berlangsung sekitar 5 sampai 10 menit.
Kebanyakan kompleks fase III MMC GI dimulai di lambung, dan frekuensinya mendekati
gelombang lambat lambung mioelektrik. Fase IV adalah masa transisi.

Gambar 26-18. Migrasi kompleks motor, pola puasa dari aktivitas GI. Selama fase III
kompleks motorik yang bermigrasi, gelombang peristaltik yang efektif bergerak dari lambung ke
usus halus distal.
Kontrol neurohormonal dari MMC kurang dipahami, tetapi tampaknya fase yang
berbeda diatur oleh mekanisme yang berbeda. Misalnya, vagotomi menghapus fase II dari
MMC lambung tetapi memiliki sedikit pengaruh pada fase III yang bertahan bahkan di
perut yang diautotransplantasi, sama sekali tanpa input saraf ekstrinsik. Hal ini
menunjukkan bahwa fase III diatur oleh saraf intrinsik dan/atau hormon. Memang,
inisiasi fase III MMC di lambung distal secara temporal berhubungan dengan peningkatan
kadar motilin serum, suatu hormon yang diproduksi di mukosa duodenum. Reseksi
duodenum meniadakan fase lambung distal III pada anjing, dan reseksi duodenum pada
manusia (misalnya, dengan pankreatikoduodenektomi, prosedur Whipple) biasanya
menyebabkan pengosongan lambung tertunda pascaoperasi dini. Jelas ada reseptor motilin
pada otot polos lambung dan saraf.
Modulator lain dari aktivitas MMC lambung termasuk NO, opioid endogen, kolinergik
intrinsik dan saraf adrenergik, dan pH duodenum. Timbulnya fase III MMC menandakan
kembalinya rasa lapar pada manusia, tapi anehnya ghrelin, hormon orexigenic utama,
tampaknya tidak ada hubungannya dengan fase III.

Pemberian makan menghilangkan MMC dan mengarah ke pola motor umpan. Pola
motorik makan dari aktivitas lambung dimulai dalam 10 menit setelah konsumsi
makanan dan berlanjut sampai semua makanan telah keluar dari lambung. Inisiator
neurohormonal dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi CCK dan vagus tampaknya
memainkan beberapa peran karena pemberian makan palsu secara sementara menginduksi
aktivitas motorik antral yang menyerupai pola motorik makan yang diblokir oleh
antagonis reseptor CCK loxiglumide. Motilitas lambung selama pola makan menyerupai
fase II dari MMC, dengan kontraksi fasik yang tidak teratur tetapi terus menerus dari
lambung distal. Selama keadaan makan, sekitar setengah dari gelombang lambat
mioelektrik berhubungan dengan kontraksi lambung distal frekuensi tinggi yang kuat.
Beberapa prograde dan beberapa retrograde, berfungsi untuk mencampur dan menggiling
komponen padat dari makanan.
Pilorus berfungsi sebagai pengatur pengosongan lambung yang efektif dan penghalang
yang efektif terhadap refluks duodenogastrik. Bypass, transeksi, atau reseksi pilorus dapat
menyebabkan pengosongan makanan yang tidak terkontrol di lambung dan sindrom
dumping (lihat “Masalah Pascagastrektomi”). Disfungsi pylorus atau gangguan juga dapat
mengakibatkan masuknya isi duodenum ke dalam lambung secara tidak terkendali. Perfusi
duodenum dengan lipid, glukosa, asam amino, salin hipertonik atau asam khlorida
menyebabkan penutupan pylorus dan penurunan aluran transpilorik. Perfusi ileum dengan
lemak memiliki efek yang sama. Berbagai jalur neurohormonal terlibat dengan respon
fisiologis ini, da nada bukti bahwa jalur yang berbeda mungkin terlibat untuk rangsangan
yang berbeda.
Pilorus sangat jelas terlihat sebagai cincin tebal otot dan jaringan ikat. Kepadatan jaringan
saraf di otot polos pilorus beberapa kali lipat lebih tinggi daripada di antrum, dengan
peningkatan jumlah neuron yang terwarnai positif untuk substansi P, neuropeptida Y, VIP,
dan galanin. Sel interstisial Cajal berhubungan erat dengan miosit pilorus, dan gelombang
lambat mioelektrik pilorus memiliki frekuensi yang sama seperti yang terlihat di lambung
distal. Aktivitas motorik pilorus bersifat tonik dan fasik. Selama fase III MMC, pilorus
terbuka saat isi lambung masuk ke duodenum. Selama fase makan, pilorus ditutup sebagian
besar waktu. Ia berelaksasi sebentar-sebentar, biasanya dalam sinkronisasi dengan
amplitudo yang lebih rendah, kontraksi antral kecil. Semakin tinggi amplitudo, modulasi
aktivitas motorik pilorus sangat kompleks. Ada bukti untuk jalur vagal penghambatan dan
rangsang. Beberapa efek vagal kontraktil dimediasi oleh jalur opioid karena diblokir oleh
nalokson. Stimulasi listrik duodenum menyebabkan pilorus berkontraksi, sedangkan
stimulasi listrik antrum menyebabkan relaksasi pilorus. Oksida nitrat adalah mediator
penting dari relaksasi pilorus. Molekul lain yang mungkin memainkan peran fisiologis
dalam mengendalikan otot polos pilorus termasuk serotonin, VIP, prostaglandin E, dan
galanin (relak1sasi pilorus); dan histamin, CCK, dan sekretin (kontraksi pilorus).

Pengosongan Lambung.13Kontrol pengosongan lambung sangat kompleks. Secara umum,

pengosongan cairan lebih cepat daripada pengosongan padat. Osmolaritas, keasaman,
kandungan kalori, komposisi nutrisi, dan ukuran partikel merupakan modulator penting
pengosongan lambung. Stimulasi osmoreseptor duodenum, glukoreseptor, dan reseptor pH
jelas menghambat pengosongan lambung oleh berbagai mekanisme neurohumoral. CCK
secara konsisten terbukti menghambat pengosongan lambung pada dosis fisiologis (Gbr.
26-19). Baru-baru ini, telah dicatat bahwa hormon anoreksigenik leptin, yang sebagian
besar disekresikan oleh lemak tetapi juga oleh mukosa lambung, menghambat pengosongan
lambung, mungkin melalui jalur yang sama dengan CCK (yang juga memiliki sifat hormon
kenyang). Hormon orexigenic ghrelin memiliki efek sebaliknya.
 Gambar 26-19. Cholecystokinin (CCK) menghambat pengosongan gaster.
Pengosongan Cairan.Pengosongan lambung dari air atau saline isotonik mengikuti kinetika
orde pertama, dengan waktu setengah pengosongan sekitar 12 menit. Jadi, jika seseorang
meminum 200 mL air, sekitar 100 mL memasuki duodenum dalam 12 menit, sedangkan
jika seseorang meminum 400 mL air, sekitar 200 mL memasuki duodenum dalam 12 menit.
Pola pengosongan cairan ini sangat berubah seiring dengan perubahan densitas kalori,
osmolaritas, dan komposisi nutrisi cairan (Gbr. 26-20). Sampai osmolaritas sekitar 1 M,
pengosongan cairan terjadi pada kecepatan sekitar 200 kkal per jam. Osmoreseptor dan
hormon duodenum (misalnya, sekretin dan VIP) adalah modulator penting pengosongan
lambung cair. Umumnya, pengosongan cairan tertunda dalam posisi terlentang. Secara
tradisional, pengosongan cairan dikaitkan dengan aktivitas lambung proksimal, tetapi
mungkin lebih rumit dari yang diperkirakan sebelumnya. Jelasnya, relaksasi reseptif dan
akomodasi lambung berperan dalam pengosongan cairan lambung Pasien dengan denervasi
(misalnya, vagotomized), reseksi, atau plikasi(misalnya, fundoplikasi) lambung proksimal
mengalami penurunan komplians lambung dan mungkin menunjukkan pengosongan cairan
lambung yang dipercepat.
 BAB 26
Gambar 26-20. Komposisi Nutrisi dan densitas kalori berefek pada pengosongan cairan gaster

Beberapa pengamatan menunjukkan peran aktif lambung distal dalam pengosongan

cairan. Misalnya, bahkan jika tekanan intragastrik proksimal lebih rendah dari tekanan
duodenum, pengosongan cairan lambung yang normal dapat terjadi. Juga, pasien diabetes
mungkin memiliki fungsi motorik lambung proksimal yang normal dan pengosongan
cairan lambung yang sangat tertunda. Memang, aktivitas kontraktil antral berkorelasi
dengan pengosongan lambung cair, dan aktivitas lambung distal ini tampaknya bervariasi
dengan komposisi nutrisi dan kandungan kalori dari makanan cair. Tergantung pada
keadaannya, aktivitas motorik lambung distal dapat meningkatkan atau menghambat
pengosongan cairan lambung. Gastrektomi distal dan stent pilorus keduanya jelas
mengganggu aktivitas motorik lambung distal, dan keduanya mempercepat fase cepat
awal pengosongan lambung cair.
Pengosongan Padat.Biasanya, waktu paruh pengosongan lambung padat kurang dari 2
jam. Tidak seperti cairan, yang menunjukkan fase awal yang cepat diikuti oleh fase
pengosongan linier yang lebih lambat, padatan memiliki fase jeda awal di mana sedikit
pengosongan padatan terjadi. Selama fase inilah banyak penggilingan dan pencampuran
terjadi. Fase pengosongan linier mengikuti, di mana partikel yang lebih kecil dialirkan ke
duodenum. Pengosongan lambung yang padat merupakan fungsi dari ukuran partikel
makanan, kandungan kalori, dan komposisi (terutama lemak). Ketika cairan dan padatan
tertelan bersama-sama, cairan kosong terlebih dahulu. Padatan disimpan di fundus dan
dikirim ke lambung distal dengan kecepatan konstan untuk digiling. Cairan juga
diasingkan di fundus, tetapi tampaknya mudah dikirim ke lambung distal untuk
pengosongan awal. Semakin besar komponen padat dari makanan, semakin lambat
pengosongan cairan. Pasien yang terganggu oleh sindrom dumping disarankan untuk
membatasi jumlah cairan yang dikonsumsi dengan makanan padat, mengambil keuntungan
dari efek ini. Tiga prokinetik (metoklopramid, eritromisin, domperidone) dapat
digunakan untuk mengobati pengosongan lambung yang tertunda. Dosis khas dan
mekanisme aksi ditunjukkan pada Tabel 26-4.
Tabel 26-4.

DIAGNOSIS PENYAKIT GASTRIK

Tanda dan gejala

Gejala penyakit lambung yang paling umum adalah nyeri, penurunan berat badan, cepat
kenyang, dan anoreksia. Mual, muntah, kembung, dan anemia juga sering menjadi keluhan.
Beberapa gejala ini (nyeri, kembung, mual, dan cepat kenyang) sering digambarkan oleh
dokter sebagai dispepsia, sinonim dengan istilah nonmedis yang umum. gangguan
pencernaan. Penyebab umum dispepsia termasuk penyakit gastroesophageal reflux
(GERD), gastritis helicobacter, dan gangguan lain pada lambung, kantong empedu, dan
pankreas. Meskipun tidak satu pun dari gejala-gejala tersebut di atas saja yang spesifik
untuk penyakit lambung, ketika diperoleh dalam konteks anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang cermat, gejala-gejala tersebut mengarah pada diagnosis banding, yang dapat
disempurnakan dengan diagnosis tertentu. Endoskopi dini harus dipertimbangkan pada
pasien dengan onset gejala alarm baru-baru ini (penurunan berat badan, anemia, disfagia,
muntah) terutama mereka yang berusia di atas 55 tahun (Tabel 26-5).
Tabel 26-5. Simptom alarm yang mengindikasikan endoskopi

Tes Diagnostik

Esofagogastroduodenoskopi

Esophagogastroduodenoscopy (EGD) adalah prosedur rawat jalan yang aman dan akurat
yang dilakukan di bawah sedasi sadar. Lingkup fleksibel yang lebih kecil dengan optik yang
sangat baik dan saluran kerja yang mudah dilewatkan secara transnasal pada pasien yang
tidak dibius. Setelah puasa 8 jam, teropong fleksibel dikembangkan di bawah penglihatan
langsung ke kerongkongan, lambung, dan duodenum. Fundus dan GE junction diperiksa
dengan me-retrofleksikan scope. Untuk menyingkirkan kanker dengan tingkat akurasi yang
tinggi, semua pasien dengan tukak lambung yang didiagnosis pada seri GI atas atau
ditemukan pada EGD harus memiliki beberapa spesimen biopsi pada dasar dan tepi lesi.
Sitologi sikat juga harus dipertimbangkan. Gastritis harus dibiopsi baik untuk
pemeriksaan histologis dan penilaian (lihat diskusi tentang gastritis di “Helicobacter
Pylori Infeksi”) dan untuk tes urease jaringan dan evaluasi histologis untuk menyingkirkan
adanya H pylori. Jika infeksi Helicobacter terdeteksi, seharusnya diobati karena
hubungan etiologi dengan tukak lambung jaringan limfoid terkait mukosa (MALT), dan
kanker lambung; selain itu, pemberantasan dapat memperbaiki gejala. Komplikasi EGD
yang paling serius adalah perforasi (yang jarang terjadi, tetapi dapat terjadi di mana saja
dari esofagus serviks hingga duodenum), aspirasi, dan depresi pernapasan akibat sedasi
yang berlebihan. Meskipun EGD adalah tes yang lebih sensitif daripada seri GI atas kontras
ganda, modalitas ini harus dianggap saling melengkapi daripada saling eksklusif.
Studi GI Atas Barium

Rontgen polos abdomen dapat membantu dalam diagnosis perforasi lambung

(pneumoperitoneum) atau pengosongan lambung yang tertunda (level air-fluid yang
besar). Seri GI atas kontras gandamungkin lebih baik daripada EGD dalam menjelaskan
divertikula lambung, fistula, tortuositas, lokasi striktur, dan ukuran atau morfologi hernia
hiatus.65Meskipun ada karakteristik radiologis ulkus yang menunjukkan ada atau tidak
adanya keganasan, ulkus lambung selalu memerlukan biopsi yang memadai.
Pemindaian Tomografi Terkomputasi dan Pencitraan Resonansi Magnetik
Biasanya, penyakit lambung yang signifikan dapat didiagnosis tanpa studi
pencitraan yang canggih ini. Namun, satu atau yang lain harus menjadi bagian dari
pemeriksaan stadium rutin untuk pasien dengan tumor lambung ganas. Magnetic resonance
imaging (MRI) mungkin terbukti berguna secara klinis sebagai tes kuantitatif untuk
pengosongan lambung, dan bahkan mungkin menjanjikan untuk analisis gangguan
myoelectric pada pasien dengan gastroparesis. Gastroskopi virtual menggunakan multi-
detektor CT scan atau MRI belum banyak digunakan, tetapi teknik ini mungkin berguna
untuk skrining dan staging penyakit lambung (Gbr. 26-21). CTA atau MRA berguna dalam
mengevaluasi suplai darah ke lambung setelah pengobatan endovaskular pada penyakit
arteri aorta dan/atau viseral atau pada pasien dengan operasi perut bagian atas sebelumnya
yang direncanakan untuk konstruksi saluran lambung, misalnya dengan esofagektomi.
 Gambar 26-21. Studi barium kontras ganda konvensional (A) menunjukkan massa
yang menonjol (panah) pada fundus lambung. Pemindaian tomografi terkomputasi aksial
(B) juga menunjukkan polip yang menonjol (panah). Gambar gastrografi tomografi
komputer tiga dimensi dalam ruang transparan (C) mode menunjukkan peningkatan lesi
pada fundus lambung (anak panah). Foto spesimen gastrektomi total (D) menunjukkan
massa polipoid berbatas tegas (anak panah); lesi ini dikonfirmasi sebagai karsinoma
lambung awal tipe I pada pemeriksaan mikroskopis (tidak ditampilkan).

Arteriografi dapat membantu pada pasien dengan risiko buruk sesekali dengan
perdarahan lambung yang berlebihan, pada pasien dengan perdarahan lambung yang
tersembunyi, atau ketika CTA atau MRA tidak meyakinkan dalam menggambarkan
anatomi vaskular.

USG Endoskopi

Ultrasonografi endoskopi (EUS) berguna dalam evaluasi dan pengelolaan lesi massa
lambung. Stadium lokal adenokarsinoma lambung dengan EUS cukup akurat, dan modalitas
ini dapat digunakan untuk merencanakan terapi. Di banyak pusat, pasien dengan
adenokarsinoma lambung transmural dan/atau nodus positif dipertimbangkan untuk terapi
kemoradiasi praoperasi (neoadjuvant). EUS adalah cara terbaik untuk menentukan stadium
klinis pasien ini secara lokoregional. Node yang mencurigakan dapat diambil sampelnya
dengan panduan EUS biopsi jarum endoskopi. Tumor ganas yang terbatas pada mukosa
pada EUS dapat menerima reseksi mukosa endoskopik (EMR). EUS juga dapat digunakan
untuk menilai respon tumor terhadap kemoterapi. Massa submukosa biasanya ditemukan
selama EGD rutin. Massa submukosa besar harus direseksi kecuali patologi jinak adalah
kepastian, tetapi observasi mungkin tepat untuk beberapa massa submukosa kecil
(misalnya, lipoma atau leiomioma). Ada karakteristik endoskopi tumor mesenkim jinak dan
ganas, dan dengan demikian, EUS dapat memberikan jaminan, tetapi tidak ada jaminan,
bahwa lesi kecil yang diamati mungkin jinak. Dengan demikian, biopsi jarum yang dipandu
EUS harus dipertimbangkan. Varises submukosa juga dapat dinilai dengan EUS.

Analisis Sekresi Lambung

Analisis keluaran asam lambung memerlukan intubasi lambung, dan saat ini jarang
dilakukan. Tes ini mungkin berguna dalam evaluasi pasien dengan hipergastrinemia,
termasuk sindrom Zollinger-Ellison (ZES), pasien dengan ulkus refrakter atau GERD, dan
pasien dengan ulkus berulang setelah operasi. Secara historis, analisis lambung dilakukan
paling sering untuk menguji kecukupan vagotomi pada pasien pasca operasi dengan ulkus
berulang atau persisten. Sekarang ini dapat dilakukan dengan menilai perangkat kadar
polipeptida pankreas sebagai respons terhadap pemberian makanan palsu.72 Peningkatan
50% polipeptida pankreas dalam waktu 30 menit setelah pemberian makanan palsu
menunjukkan fungsi vagal yang utuh.
Output asam basal normal (BAO) lebih besar dari 5 mEq/jam. MAO adalah rata-
rata dari dua periode 15 menit terstimulasi terakhir dan biasanya 10 sampai 15 mEq/jam.
Keluaran asam puncak didefinisikan sebagai yang tertinggi dari empat periode
terstimulasi. Pasien dengan gastrinoma umumnya memiliki BAO yang tinggi, seringkali di
atas 30 mEq/jam, tetapi secara konsisten di atas 15 mEq/jam kecuali telah dilakukan
vagotomi atau reseksi lambung sebelumnya. Pada pasien dengan gastrinoma, rasio BAO
terhadap MAO melebihi 0,6. Keluaran asam normal pada pasien yang diresepkan obat
penekan asam biasanya berarti bahwa pasien tidak patuh. Untuk menilai kapasitas sekresi
asam tanpa adanya
efe2k pengobatan, H-blocker dan PPI harus ditahan selama beberapa hari sebelum analisis
lambung.

Skintigrafi

Evaluasi skintigrafi standar pengosongan lambung melibatkan konsumsi makanan

uji dengan satu atau dua isotop dan pemindaian pasien di bawah kamera gamma. Sebuah
kurva untuk pengosongan lambung diplot, dan waktu paruh dihitung. Standar normal ada
di setiap fasilitas. Refluks duodenogastrik dapat diukur dengan pemberian asam
iminodiasetat hepatobiliary (HIDA scan) IV, yang dipekatkan dan diekskresikan oleh hati
ke dalam duodenum. Perangkat lunak memungkinkan penilaian semikuantitatif tentang
berapa banyak refluks isotop ke dalam perut. Positron emission tomography (PET) scan
atau CT/PET scan berguna dalam menentukan stadium pasien tertentu dengan keganasan
lambung.
Tes untuk Helicobacter pylori

Berbagai tes dapat membantu dokter untuk menentukan apakah pasien telah aktifH
pylori infeksi. Nilai prediktif (positif dan negatif) dari salah satu tes ini bila digunakan
sebagai alat skrining tergantung pada prevalensi H pylori infeksi pada populasi yang
disaring. Tes positif cukup akurat dalam memprediksiH pylori infeksi, tetapi tes negatif
tidak dapat diandalkan. Jadi, dalam pengaturan klinis yang tepat, pengobatan untuk H
pyloriharus dimulai atas dasar tes positif, tetapi tidak harus ditahan jika tes negatif.
Helicobacter infeksi harus diobati ketika diagnosis dibuat dan eradikasi dikonfirmasi.
 Tes serologi positif adalah bukti dugaan infeksi aktif jika pasien belum pernah
dirawat karenaH pylori Pemeriksaan histologis biopsi mukosa lambung menggunakan
pewarnaan khusus merupakan uji baku emas untuk infeksi helicobacter. Tes sensitif lainnya
termasuk tes urease cepat yang tersedia secara komersial, yang menguji keberadaan urease
dalam spesimen biopsi mukosa (bukti dugaan kuat adanya infeksi). Urease adalah enzim
yang ada di mana-mana dalamH pyloristrain yang menjajah mukosa lambung. Tes napas
urea berlabel karbon telah menjadi tes standar untuk mengkonfirmasi pemberantasanH
pylori mengikuti pengobatan yang tepat. Dalam tes ini, pasien menelan urea berlabel
nonradioaktif13C atau14C. Urea berlabel ditindaklanjuti oleh urease yang ada diH
pyloridan diubah menjadi amonia dan karbon dioksida. Karbon dioksida berlabel radio
dikeluarkan dari paru-paru dan dapat dideteksi di udara ekspirasi (Gbr. 26-22). Itu juga
dapat dideteksi dalam sampel darah. Tes antigen tinja juga cukup sensitif dan spesifik untuk
H pyloriinfeksi dan juga dapat digunakan untuk mengkonfirmasi kesembuhan setelah
pengobatan. Kultur Helicobacter mungkin berguna untuk menilai resistensi antimikroba
pada kasus persisten yang bandel.

Gambar 26-22. Labeled urea breath test untuk mendeteksi infeksi Helicobacter

Pengujian Motilitas Antroduodenal dan Elektrogastrografi.

Pengujian motilitas antroduodenal dan elektrogastrografi (EGGdilakukan di pusat-

pusat khusus dan mungkin berguna dalam evaluasi pasien sesekali dengan gejala
dispepsia. EGG terdiri dari rekaman transkutan dari aktivitas mioelektrik lambung.
Pengujian motilitas antroduodenal dilakukan dengan tabung yang ditempatkan secara
transnasal atau transoral ke dalam duodenum distal. Ada sensor perekam tekanan yang
membentang dari lambung ke duodenum distal. Kombinasi dari kedua tes ini bersama
dengan skintigrafi memberikan penilaian menyeluruh terhadap motilitas lambung

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI

Lebih dari 50% orang di seluruh dunia terinfeksiHelicobacter pylori. Infeksi dengan
H pylori adalah penyakit kronis dan tidak sembuh secara spontan tanpa pengobatan khusus.
Di seluruh dunia,H pyloriGastritis yang diinduksi menyumbang 80% sampai 90% dari
semua gastritis. Gastritis kronis yang berhubungan dengan H pylorimerupakan faktor
risiko yang paling penting untuk tukak lambung dan adenokarsinoma lambung. Berhasil
H pylori pengobatan sebagian besar menghilangkan ulkus peptikum berulang pada pasien
yang terinfeksi, dan pemberantasan H pyloridi seluruh dunia akan menghilangkan sebagian
besar kasus gastritis adenokarsinoma, penyebab utama kematian akibat kanker di seluruh
dunia. Infeksi Helicobacter pylori juga dikaitkan dengan limfoma MALT, dispepsia, polip
lambung hiperplastik, dan bahkan purpura trombositopenik imun.

Manusia adalah satu-satunya reservoir untukH pylori. Infeksi diduga terjadi melalui
konsumsi bakteri secara oral, yang secara dramatis mengubah mikrobioma lambung.Pada
individu yang terinfeksi helicobacter, 90% bakteri lambung adalah helicobacter, sedangkan
pada pasien dengan helicobacter-negatif 90% bakteri lambung adalah kombinasi dari
firmicutes, actinobacteria, bacteroidetes, proteobacteria, dan fusobacteria. Prevalensi dari
H pyloriinfeksi bervariasi di antara populasi dan sangat berkorelasi dengan kondisi sosial
ekonomi. Di negara berkembang, H pylori Infeksi biasanya terjadi pada masa kanak-kanak,
dan lebih dari 80% orang dewasa terinfeksi. Infeksi ulang setelah pengobatan kuratif adalah
umum. Tingkat infeksi lebih rendah di negara-negara industri, dan prevalensi infeksi di
Amerika Serikat telah menurun sejak paruh kedua abad ke-19 karena kebersihan dan
sanitasi telah meningkat. Namun,H pyloriinfeksi diperkirakan akan tetap endemik di
Amerika Serikat untuk abad berikutnya. Anggota keluarga dari individu yang terinfeksi
dan petugas kesehatan berada pada peningkatan risiko infeksi
Dengan flagela khusus dan pasokan urease yang kaya, H pylorisecara unik
diperlengkapi untuk bertahan hidup di lingkungan perut yang tidak bersahabat. Strain
Helicobacter yang tidak memiliki flagela atau urease bersifat nonpatogenik. Patogenesis
infeksi helicobacter melibatkan kelangsungan hidup di lumen lambung yang asam,
pergerakan flagellata dari lumen melintasi lapisan lendir ke sel epitel permukaan, adhesi ke
sel epitel permukaan, dan produksi toksin. Hingga 15% protein dalam a Helicobacter
organisme terdiri dari urease sitoplasma yang mengubah urea periplasmik menjadi CO dan2
amonia. Ini menyangga asam di sekitarnya, memungkinkan bakteri untuk bertahan hidup di
lingkungan luminal yang bertentangan sampai dapat menggali jauh ke dalam lendir
permukaan, didorong oleh flagelanya (Gbr. 26-23). H pyloribiasanya tidak menyerang
lapisan sel epitel permukaan. Sebaliknya, itu memicu respons imun inang dengan menempel
pada sel epitel lambung. Penting Helicobacter adhesin yang memediasi cedera sel
permukaan termasuk protein pengaktif neutrofil, protein kejutan panas 60, dan adhesin
pengikat asam sialic. Helicobacter Toksin yang dihasilkan termasuk vacuolating cytotoxin
A dan cag A (cytotoxin-associated gene A). Respon inflamasi awal terhadap infeksi
Helicobacter adalah dengan karateristik ditandai dengan rekrutmen netrofil, diikuti
secara berurutan oleh limfosit T dan B, sel plasma, dan makrofag (Gambar 26-24).
Hasilnya peradangan lambung kronis pada individu yang terkena ditandai dengan
peningkatan ekspresi mukosa dari beberapa sitokin dan keberadaan spesies oksigen dan
nitrogen reaktif dan infeksi jangka panjang dikaitkan dengan DNA sel mukosa
kerusakan dan ketidakstabilan kromosom dan peningkatan apoptosis (Gambar 26-25).
Efek bersihnya adalah melemahnya mukosa pertahanan. Mekanisme organisme
helicobacter menghindari pengenalan dan penghancuran oleh system kekebalan mukosa
adalah topik yang menarik.
Gambar 26-23. Helicobacter pylori menempel ke sel membrane (atas) dan bentuk spiral
H pylori menmpel pada permukaan epitel dan dikeliling microvilli (bawah).

Gambar 26-24. Efek Helicobacter pada pathogenesis ulkus duodenal

 Gambar 26-25. Interaksi pathogen-host pada pathogenesis infeksi Helicobacter pylori.

Acute H pylori Infeksi menyebabkan pangastritis nonerosif yang selalu diikuti

dengan perkembangan gastritis kronis. Gastritis antral kronis dengan hemat perut proksimal
terjadi pada sekitar 10% dari pasien yang terinfeksi, dan ini merupakan predisposisi
penyakit ulkus peptikum (PUD). 90% lainnyaHelicobacter-Pasien yang terinfeksi
mengembangkan peradangan kronis pada lambung proksimal (gastritis corpus dominan),
yang dapat menyebabkan kanker lambung pada sekitar 1% hingga 3% dari kelompok ini.
H pyloriinfeksi adalah penyebab utama tukak lambung. Pasien denganH
pyloriinfeksi dan gastritis antral tiga setengah kali lebih mungkin untuk mengembangkan
PUD daripada pasien tanpaH pyloriinfeksi. Hingga 90% pasien dengan tukak duodenum,
dan setidaknya 70% pasien dengan tukak lambung, memiliki H pyloriinfeksi. Jelas dari
beberapa penelitian prospektif acak bahwa menyembuhkanH pyloriInfeksi secara dramatis
mengubah riwayat alami PUD, menurunkan tingkat ulkus berulang dari lebih dari 75%
pada pasien yang diobati dengan terapi penekan asam saja (di antaranyaH pyloritidak
diberantas) hingga kurang dari 20% pada pasien yang diobati dengan terapi antibakteri
(Gbr. 26-26).
 Gambar 26-26. Tatalaksana Helicobacter secara dramatis menurunkan tingkat
kekambuhan ulkus duodenum dan lambung
Pada pasien dengan ulkus duodenum yang disebabkan oleh helicobacter, gastritis
antral terkait menyebabkan hipergastrinemia relatif dengan menghabiskan somatostatin
antral, penghambat utama pelepasan gastrin antral.H pyloriinfeksi dikaitkan dengan
penurunan tingkat somatostatin, penurunan produksi RNA messenger somatostatin, dan
lebih sedikit sel D yang memproduksi somatostatin. Mekanisme penurunan sintesis dan
pelepasan somatostatin antral mungkin berhubungan dengan (a) alkalinisasi antral karena
helicobacter urease (asam di antrum melepaskan somatostatin); (b) efek sitokin toksik pada
sel D antral; dan/atau (c) Helicobacter produksi dariN-α-methylhistamin, a3 gonis reseptor

H2, yang mengikat re3septor H2 pada sel D antral dan menurunkan pelepasan somatostatin.
Karena gastritis tidak melibatkan mukosa oxcyntic, hipergastrinemia menyebabkan
hyperacidity dan hiperplasia sel parietal. Hipersekresi asam dan gastritis antral diperkirakan
menyebabkan metaplasia epitel antral di duodenum postpyloric. Metaplasia duodenum ini
memungkinkan H pyloriuntuk menjajah mukosa duodenum, dan di sinilah ulkus
duodenum terjadi. Faktanya, pada pasien dengan metaplasia lambung duodenum, risiko
mengembangkan ulkus duodenum meningkat 50 kali lipat. KapanH pylorimenjajah
duodenum, ada penurunan yang signifikan dalam pelepasan bikarbonat duodenum yang
dirangsang asam. Kapan H pyloriinfeksi berhasil diobati, fisiologi sekresi asam cenderung
menjadi normal. Kekambuhan ulkus duodenum setelah eradikasiH pylorimungkin
menandakan reinfeksi mukosa lambung oleh organisme.
Banyak pasien dengan gastritis helicobacter dominan antral tidak pernah
berkembang menjadi ulkus duodenum, dan beberapa pasien dengan ulkus peptikum tidak
mengalami ulkus duodenum.Helicobacter. Ini jelas menunjukkan bahwa ada faktor
patogenetik penting lainnya yang terlibat dalam tukak lambung. Dan bahkan di hadapan
aktifH pyloriinfeksi, penekanan asam kuat biasanya menyembuhkan tukak lambung, sebuah
pengamatan yang konsisten dengan diktum lama "tidak ada asam, tidak ada maag." Tetapi
pengobatan helicobacter yang berhasil menghilangkan kekambuhan ulkus dan kebutuhan
akan PPI jangka panjang. Dan PPI jangka panjang pada pasien dengan
aktifHelicobacterInfeksi dapat menyebabkan gastritis corpus predominan, yang mengarah
ke gastritis atrofi dan meningkatkan risiko kanker lambung. Dengan
demikian,Helicobacterinfeksi harus diobati dan pemberantasan dikonfirmasi.

Pengujian untukH pyloriInfeksi harus dilakukan pada pasien dengan tukak lambung,
gastritis, dispepsia signifikan, limfoma MALT, dan kanker lambung dini. Metode non-
invasif untuk diagnosisH pyloriInfeksi termasuk urea tes napas, serologi, dan deteksi
antigen tinja. Tes napas urea memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih besar dari 90% dan
berguna untuk diagnosis awal infeksi dan untuk tindak lanjut setelah terapi eradikasi
karena positif hanya dengan adanya infeksi aktif. Tes antigen tinja adalah tes non-invasif
lain untuk mendeteksi zat aktifH pyloriinfeksi, tetapi direkomendasikan bahwa hanya tes
yang divalidasi secara lokal yang digunakan. KarenaH pylori menginduksi respon
imunologi yang kuat, tes serologis berguna tetapi mungkin tidak seakurat tes napas urea
atau tes antigen tinja, dan serologi positif tetap ada setelah eradikasi.H pyloriinfeksi,
sehingga serologi tidak berguna untuk mengkonfirmasi keberhasilan
pengobatanHelicobacterinfeksi.H pyloriinfeksi juga dapat didiagnosis dengan evaluasi
histologis dari biopsi lambung dan/atau tes urease cepat pada biopsi baru. budaya dariH
pylori tidak rutin dan biasanya dicadangkan untuk infeksi berulang dan untuk pengujian
sensitivitas antibiotik ketika terapi lini kedua gagal. Semua tes untukH pylorimemiliki
tingkat negatif palsu. Empiris Helicobacterpengobatan dapat dipertimbangkan meskipun tes
negatif jika kemungkinan klinis infeksi tinggi, misalnya, pasien non- merokok yang patuh
dan tidak mengkonsumsi NSAID yang menghadapi operasi untuk tukak lambung yang tidak
sembuh- sembuh atau pasien dengan gastritis yang tidak dapat dijelaskan.
Pasien dengan tes positif harus diobati dan pemberantasan dikonfirmasi.
Penyembuhan spontan tanpa pengobatan sangat jarang. Penting untuk dicatat bahwa tidak
ada rejimen terapi yang dilaporkan sampai saat ini menyembuhkanH pyloriinfeksi pada
100% pasien. Agar efektif, obat antimikroba harus dikombinasikan dengan penghambat
sekresi asam lambung atau garam bismut. Laporan Konsensus Maastricht
V/Florence87memberikan rekomendasi terkini untuk diagnosis dan pengobatanH
pyloriinfeksi dalam berbagai skenario klinis, termasuk rekomendasi untuk daerah dengan
resistensi metronidazol dan klaritromisin yang tinggi. Idealnya, rejimen pengobatan dipilih
dengan efektivitas 90%. Kegagalan pengobatan membutuhkan terapi alternatif. Kegagalan
untuk membasmi infeksi setelah dua kali mencoba harus segeraHelicobacter tes kultur dan
sensitivitas dan rujukan ke spesialis.
Dengan pengobatan yang tekun,Helicobactereradikasi dapat dicapai pada hampir setiap
pasien. Pasien dengan gastritis atrofi memerlukan pengawasan endoskopi karena urutan
yang sama dari peradangan ke metaplasia ke displasia ke karsinoma, yang diketahui
terjadi di kerongkongan dari peradangan yang diinduksi refluks (dan di usus besar dari
penyakit radang usus), sekarang semakin dikenal terjadi di perut denganHelicobacter-
Gastritis yang diinduksiHelicobacterjuga jelas memiliki peran etiologi dalam
perkembangan limfoma lambung.

PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM

Ulkus peptikum adalah defek fokal pada mukosa lambung atau duodenum yang
meluas ke submukosa atau lebih dalam. Mereka mungkin akut atau kronis dan, pada
akhirnya, disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pertahanan mukosa dan cedera
asam/peptik (Gbr. 26-27). Ulkus peptikum tetap menjadi diagnosis rawat jalan yang umum,
tetapi jumlah kunjungan dokter, penerimaan rumah sakit, dan operasi elektif untuk PUD
telah menurun dengan mantap dan dramatis selama empat dekade terakhir. Menariknya,
awal tren ini semua mendahului penggunaan penekanan asam secara luas, atau vagotomi
yang sangat selektif. Insiden operasi darurat dan tingkat kematian yang terkait dengan
tukak lambung tidak menurun secara dramatis. Perubahan epidemiologi ini mungkin
mewakili efek bersih dari beberapa faktor, termasuk (menguntungkan) penurunan
prevalensiH pyloriinfeksi, terapi medis yang lebih baik, dan peningkatan manajemen
rawat jalan dan (merugikan) penggunaan NSAID dan aspirin (dengan dan tanpa profilaksis
ulkus) pada populasi yang menua dengan beberapa faktor risiko.

Gambar 26-27. Keseimbangan factor agresi dan perlindungan di mukosa gaster.

PUD adalah salah satu gangguan GI yang paling umum di Amerika Serikat dengan
prevalensi sekitar 2%, dan prevalensi kumulatif seumur hidup sekitar 10%, memuncak
sekitar usia 70 tahun.91Biaya PUD, termasuk kehilangan waktu kerja dan produktivitas,
diperkirakan di atas $8 miliar per tahun di Amerika Serikat. Pada tahun 1998, sekitar 1,5%
dari semua biaya rumah sakit Medicare dihabiskan untuk mengobati PUD, dan angka
kematian kasar untuk tukak lambung adalah 1,7 per 100.000 orang. Dengan menggunakan
National Inpatient Sample, dapat diperkirakan bahwa angka kematian pada pasien rawat
inap pada tahun 2006 dengan ulkus duodenum adalah 3,7% dibandingkan dengan 2,1%
untuk ulkus lambung,92dan tingkat rawat inap yang disesuaikan dengan usia adalah 56,5
per 100.000, turun 21% dari dekade sebelumnya. Studi terbaru menunjukkan peningkatan
angka rawat inap dan kematian pada pasien usia lanjut untuk komplikasi ulkus peptikum
perdarahan dan perforasi. Hal ini mungkin sebagian karena penggunaan NSAID dan aspirin
yang semakin umum pada kelompok lanjut usia ini, banyak di antaranya juga memilikiH
pyloriinfeksi.

Patofisiologi dan Etiologi

Berbagai faktor dapat berkontribusi pada perkembangan PUD. Meskipun sekarang
diakui bahwa sebagian besar tukak duodenum dan lambung disebabkan oleh:H pyloriinfeksi
(lihat diskusi sebelumnya diH pylori) dan/ atau penggunaan NSAID (Gbr. 26-28), jalur
umum terakhir untuk pembentukan ulkus adalah cedera asam-peptik dari penghalang
mukosa gastroduodenal. Penekanan asam menyembuhkan tukak duodenum dan lambung
dan mencegah kekambuhan jika dilanjutkan. Secara umum, H pyloripredisposisi ulserasi,
baik oleh hipersekresi asam dan kompromimekanisme pertahanan mukosa. Penggunaan
NSAID menyebabkan ulkus terutama dengan kompromi pertahanan mukosa. Ulkus
duodenum secara tradisional dipandang sebagai penyakit peningkatan aksi asam- peptik
pada mukosa duodenum, sedangkan tukak lambung dipandang sebagai penyakit pertahanan
mukosa yang melemah. Pemahaman yang meningkat tentang patofisiologi ulkus peptikum
telah mengaburkan perbedaan yang terlalu sederhana ini. Jelasnya, melemahnya pertahanan
mukosa berperan dalam ulkus duodenum dan lambung, dan hipersekresi asam dapat
menyebabkan ulkus duodenum atau lambung dalam pengaturan pertahanan mukosa normal.

Gambar 26-28. “Penyebab” penyakit ulkus peptikum.

Eliminasi infeksi H pylori atau penggunaan NSAID penting untuk penyembuhan
ulkus yang optimal, dan mungkin bahkan lebih penting dalam mencegah kekambuhan
dan/atau komplikasi ulkus. Berbagai penyakit lain diketahui menyebabkan tukak lambung,
termasuk ZES (gastrinoma), hiperfungsi sel G antral dan/atau hiperplasia, mastositosis
sistemik, trauma, luka bakar, dan stres fisiologis utama. Agen penyebab lainnya termasuk
obat-obatan (semua NSAID, aspirin, dan kokain), merokok, dan stres psikologis. Di
Amerika Serikat, mungkin lebih dari 90% komplikasi ulkus peptikum yang serius dapat
dikaitkan denganH pyloriinfeksi, penggunaan NSAID, dan/atau merokok.

Sekresi Asam dan Ulkus Peptikum

Berbagai kelainan yang berhubungan dengan paparan asam mukosa telah dijelaskan pada
pasien dengan ulkus duodenum (Gbr. 26-29). Meskipun pasien ulkus duodenum sebagai
kelompok memiliki rata-rata BAO dan MAO rata-rata dibandingkan dengan kontrol normal,
banyak pasien ulkus duodenum memiliki keluaran asam basal dan puncak dalam kisaran
normal, dan tidak ada korelasi antara sekresi asam dan tingkat keparahan penyakit ulkus. .
Sebagai sebuah kelompok, pasien ulkus duodenum menghasilkan lebih banyak asam
daripada kontrol normal sebagai respons terhadap stimulus sekresi asam yang diketahui.
Meskipun mereka biasanya memiliki kadar gastrin serum puasa yang normal, pasien DU
sering menghasilkan lebih banyak asam lambung pada waktu yang sama setiap dosis
gastrin yang diberikan daripada kontrol. Mempertimbangkan bahwa banyak pasien
ulkus duodenum menghasilkan asam lambung yang berlebihan, telah dikemukakan bahwa
kadar gastrin puasa "normal" pada pasien ini tidak tepat tinggi, dan bahwa ada
mekanisme umpan balik yang terganggu, terutama mengingat peningkatan sensitivitas
lambung. massa sel parietal menjadi gastrin. Banyak dari pengamatan lama ini sekarang
tampak masuk akal mengingat pemahaman yang baru-baru ini diperoleh tentang gangguan
dalam sekresi asam dan gastrin yang terkait dengan infeksi H pylori.

Gambar 26-29. Frekuensi dari abnormalitas fisiologi pasien dengan ulkus duodenum

Beberapa pasien dengan ulkus duodenum juga mengalami peningkatan laju

pengosongan lambung yang memberikan peningkatan beban asam per unit waktu ke
duodenum. Akhirnya, kapasitas buffer duodenum pada banyak pasien dengan ulkus
duodenum terganggu karena penurunan sekresi bikarbonat duodenum dan metaplasia
lambung duodenum setiap dosis gastrin yang diberikan daripada kontrol.
Mempertimbangkan bahwa banyak pasien ulkus duodenum menghasilkan asam lambung
yang berlebihan, telah dikemukakan bahwa kadar gastrin puasa "normal" pada pasien ini
tidak tepat tinggi, dan bahwa ada mekanisme umpan balik yang terganggu, terutama
mengingat peningkatan sensitivitas lambung. massa sel parietal menjadi gastrin. Banyak
dari pengamatan lama ini sekarang tampak masuk akal mengingat pemahaman yang baru-
baru ini diperoleh tentang gangguan dalam sekresi asam dan gastrin yang terkait dengan
infeksi H pylori
 Beberapa pasien dengan ulkus duodenum juga mengalami peningkatan laju
pengosongan lambung yang memberikan peningkatan beban asam per unit waktu ke
duodenum. Akhirnya, kapasitas buffer duodenum pada banyak pasien dengan ulkus
duodenum terganggu karena penurunan sekresi bikarbonat duodenum dan metaplasia
lambung duodenum Pada pasien dengan tukak lambung, sekresi asam bervariasi. Saat ini,
lima jenis tukak lambung dijelaskan, meskipun klasifikasi asli Johnson berisi tiga jenis
(Gbr. 26-30). Ulkus lambung Johnson tipe I yang paling umum, biasanya terletak di dekat
angularis incisura pada kurvatura minor, dekat dengan perbatasan antara mukosa antral
dan korpus. Penderita tukak lambung tipe I biasanya memiliki sekresi asam yang normal
atau menurun. Tukak lambung tipe II dikaitkan dengan penyakit tukak duodenum aktif
atau diam, dan tukak lambung tipe III adalah penyakit tukak prepilorik. Baik tipe II
maupun tipe III tukak lambung berhubungan dengan sekresi asam lambung yang normal
atau meningkat dan pembedahan diperlakukan mirip dengan tukak duodenum. Ulkus
lambung tipe IV terjadi di dekat persimpangan GE, dan sekresi asam normal atau di bawah
normal. Tukak lambung tipe V adalah obat yang diinduksi dan dapat terjadi di mana saja di
perut. Pasien dengan tukak lambung mungkin memiliki pertahanan mukosa yang lemah
yang memungkinkan terjadinya difusi balik asam yang berbahaya ke dalam mukosa dalam
jumlah yang tidak normal. Refluks duodenum mungkin berperan dalam melemahkan
pertahanan mukosa lambung, dan berbagai komponen dalam jus duodenum, termasuk
empedu, lisolesitin, dan jus pankreas, telah terbukti menyebabkan cedera dan peradangan
pada mukosa lambung. NSAID dan aspirin memiliki efek yang sama. Meskipun tukak
lambung kronis biasanya dikaitkan dengan gastritis di sekitarnya.
 Gambar 26-30. Klasifikasi Modified Johnson untuk Ulkus Gaster. I. Kurva kecil, incisura. II.
Badan Lambung, incisura + ulkus duodenum (aktif atau sembuh).III. Prepiloryc. IV. Tinggi pada
kurva yang lebih rendah, dekat junction gastroesofageal. V. Drug Induced (NSAID/asam
asetilsalisilat), di mana saja di gaster.
Obat Anti Inflamasi Nonsteroid pada Penyakit Ulkus Peptikum

Penggunaan kronis NSAID (termasuk aspirin) meningkatkan risiko penyakit ulkus

peptikum sekitar lima kali lipat dan perdarahan GI atas setidaknya dua kali lipat.
Komplikasi PUD (khususnya perdarahan dan perforasi) jauh lebih umum pada pasien yang
memakai NSAID. Lebih dari separuh pasien yang datang dengan perdarahan ulkus
peptikum atau perforasi melaporkan penggunaan NSAID baru-baru ini, termasuk aspirin.
Banyak dari pasien ini tetap tanpa gejala sampai mereka mengembangkan komplikasi yang
mengancam jiwa ini.
Risiko keseluruhan efek samping GI serius yang signifikan pada pasien yang
memakai NSAID lebih dari tiga kali lipat dari kontrol (Tabel 26-6). Risiko ini meningkat
hingga lima kali lipat pada pasien yang berusia lebih dari 60 tahun. Pada pasien lanjut usia
yang memakai NSAID, kemungkinan mereka akan memerlukan operasi yang
berhubungan dengan komplikasi GI adalah 10 kali lipat dari kelompok kontrol, dan risiko
bahwa mereka akan meninggal karena penyebab GI adalah sekitar empat setengah kali
lebih tinggi. Masalah ini dimasukkan ke dalam perspektif ketika seseorang menyadari
bahwa sekitar 20 juta pasien di Amerika Serikat menggunakan NSAID secara teratur;
bahkan mungkin lebih teratur minum aspirin. Orang yang memakai NSAID juga memiliki
tingkat rawat inap yang lebih tinggi untuk kejadian GI serius daripada mereka yang
tidak.
Tabel 26-6.

Faktor-faktor yang jelas menempatkan pasien pada peningkatan risiko komplikasi GI

yang diinduksi NSAID termasuk usia> 60, kejadian GI sebelumnya, dosis NSAID tinggi,
asupan steroid bersamaan, dan asupan antikoagulan bersamaan. Inhibitor pompa proton
telah terbukti secara signifikan menurunkan risiko perdarahan saluran cerna atas pada
pasien yang menggunakan warfarin kronis, aspirin dosis rendah, dan/atau agen antiplatelet.
Setiap pasien yang menggunakan NSAID atau aspirin yang memiliki satu atau lebih dari
faktor risiko ini harus menerima obat penekan asam secara bersamaan, sebaiknya PPI (Tabel
26-7). H blocker dosis tinggi telah terbukti agak kurang efektif dibandingkan PPI dalam
mencegah komplikasi GI pada kasus ini pasien berisiko tinggi pada terapi antiplatelet, tapi
jelas, mereka lebih baik daripada tidak ada penekanan asam.
Tabel 26-7.

Merokok, Stres, dan Faktor Lainnya.

Studi epidemiologis menunjukkan bahwa perokok sekitar dua kali lebih mungkin untuk
mengembangkan PUD sebagai bukan perokok. Merokok meningkatkan sekresi asam
lambung dan refluks duodenogastrik. Merokok menurunkan produksi prostaglandin
gastroduodenal dan produksi bikarbonat pankreatikoduodenal. Pengamatan ini mungkin
terkait, dan salah satu atau semua bisa menjelaskan hubungan yang diamati antara merokok
dan PUD.
Meskipun sulit untuk diukur, stres fisiologis dan psikologis tidak diragukan lagi
berperan dalam perkembangan ulkus peptikum pada beberapa pasien. Pada tahun 1842,
Curling menggambarkan ulkus duodenum dan/atau duodenitis pada pasien luka bakar.
Beberapa dekade kemudian, Cushing menggambarkan munculnya ulserasi peptik akut pada
pasien dengan trauma kepala (ulkus Cushing). Bahkan orang dahulu mengakui hubungan
tak terbantahkan antara PUD dan stres. Pasien masih datang dengan komplikasi ulkus
(perdarahan, perforasi, dan obstruksi) yang tampaknya diperburuk oleh peristiwa kehidupan
yang penuh tekanan. Penggunaan kokain crack telah dikaitkan dengan ulkus peptikum
juxtapyloric dengan kecendrungan perforasi. Alkohol umumnya disebutkan sebagai faktor
risiko PUD, tetapi data konfirmasi masih kurang.
Manifestasi Klinis
Lebih dari 90% pasien PUD mengeluhkan nyeri perut. Rasa sakit biasanya tidak
menyebar, kualitas terbakar, dan terletak di epigastrium. Mekanisme nyeri tidak jelas.
Penderita tukak duodenum sering mengalami nyeri 2 sampai 3 jam setelah makan dan
malam hari. Dua pertiga pasien ulkus duodenum akan mengeluh nyeri yang
membangunkan mereka dari tidur. Nyeri tukak lambung lebih sering terjadi saat makan
dan kecil kemungkinannya untuk membangunkan pasien di malam hari. Riwayat PUD,
penggunaan NSAID, antasida yang dijual bebas, atau obat antisekresi dapat mendukung
diagnosis. Tanda dan gejala lain termasuk mual, kembung, penurunan berat badan, tinja
positif untuk darah gaib, dan anemia. Ulkus duodenum kira- kira dua kali lebih umum
pada pria dibandingkan dengan wanita, tetapi kejadian tukak lambung serupa pada pria
dan wanita.

Diagnosa

Pada pasien muda dengan dispepsia dan tanpa gejala alarm, mungkin tepat untuk
memulai terapi PPI empiris untuk PUD tanpa endoskopi atas atau seri GI atas. NSAID dan
aspirin harus dihentikan jika pasien menggunakan obat ini, dan Helicobacterharus
disingkirkan dengan pengujian dan diobati jika ada. Adalah bijaksana untuk mendiskusikan
dengan pasien kemungkinan kecil dari diagnosis alternatif, termasuk keganasan, bahkan
jika gejala membaik dengan inisiasi terapi empiris. Pasien dengan dispepsia persisten, dan
mereka yang tidak dapat menghentikan NSAID atau aspirin karena alasan kesehatan harus
menjalani endoskopi bagian atas, dan semua pasien, tanpa memandang usia, harus
menjalani penelitian ini jika ada gejala alarm (lihat Tabel 26-5). Pemeriksaan sinar-X GI
atas dengan kontras ganda mungkin berguna. Setelah ulkus telah dikonfirmasi secara
endoskopi atau radiologis, kemungkinan penyebab yang jelas (HelicobacterNSAID,
gastrinoma, kanker) harus selalu dipertimbangkan. Semua tukak lambung harus dibiopsi
secara memadai, dan setiap lokasi gastritis harus dibiopsi untuk menyingkirkannyaH pylori,
dan untuk evaluasi histologis. Pengujian tambahan untukH pyloridapat diindikasikan.
Masuk akal untuk menguji semua peptik pasien maag dan mereka dengan dispepsia
nonulkus untukH pylori (Tabel 26-8). Kadar gastrin serum dasar untuk menyingkirkan
gastrinoma harus dipertimbangkan jika ulkus peptikum tidak biasa (duodenum distal atau
jejunum) atau jika pasienHelicobacterdan NSAID negatif.

Tabel 26-8.

Komplikasi
Tiga komplikasi PUD yang paling umum, dalam urutan frekuensi yang menurun,
adalah perdarahan, perforasi, dan obstruksi. Sebagian besar kematian terkait ulkus
peptikum di Amerika Serikat disebabkan oleh perdarahan. Mortalitas dan lama rawat inap
dapat diprediksi dengan skor AIMS dengan skor 0 memprediksi kematian yang dapat
diabaikan dan skor 5 memprediksi 30% kematian di rumah sakit. Perdarahan ulkus
peptikum sejauh ini merupakan penyebab paling umum dari perdarahan saluran cerna atas
pada pasien yang dirawat di rumah sakit (Gbr. 26-31). Pasien dengan perdarahan peptikum
ulkus biasanya hadir dengan melena dan / atau hematemesis. Aspirasi nasogastrik biasanya
mengkonfirmasi perdarahan GI bagian atas. Sakit perut cukup jarang terjadi. Syok
mungkin ada, memerlukan resusitasi agresif dan transfusi darah Endoskopi dini penting
untuk mendiagnosis penyebab perdarahan dan menilai kebutuhan terapi hemostatik.
 Gambar 26-31. Penyebab Perdarah GI bagian atas
Tiga perempat dari pasien yang datang ke rumah sakit dengan perdarahan ulkus
peptikum akan berhenti berdarah jika diberikan penekanan asam dan tidak melalui mulut.
Namun, seperempat akan terus berdarah atau akan berdarah kembali setelah periode diam
awal, dan hampir semua kematian (dan semua operasi untuk pendarahan) terjadi pada
kelompok ini. Kelompok ini dapat digambarkan dengan cukup baik berdasarkan faktor
klinis yang berhubungan dengan besarnya perdarahan, komorbiditas, usia, dan temuan
endoskopi. Syok, hematemesis, kebutuhan transfusi melebihi empat unit dalam 24 jam,
dan stigmata endoskopi tertentu (perdarahan aktif atau pembuluh darah yang terlihat)
menentukan kelompok risiko tinggi ini. Alat stratifikasi risiko telah terbukti berguna
dalam memprediksi perdarahan ulang dan kematian, dan dalam mengidentifikasi
kelompok risiko rendah. Seperti dapat dilihat pada Tabel 26-9, skor Blatchford maksimal
adalah 23, dan skor Rockall maksimal adalah 11. Yang pertama tidak menggunakan kriteria
endoskopi dan mungkin lebih baik dalam mengidentifikasi kohort risiko rendah.
Penelitian telah menunjukkan bahwa skor Blatchford 1 atau kurang, atau skor Rockall 2
atau kurang, mengidentifikasi pasien yang sangat tidak mungkin menderita perdarahan GI
atas yang mengancam jiwa. Skor Blatchford yang dimodifikasi lebih pendek mungkin
sama bergunanya (BUN, Hgb, denyut nadi, BP; skor maksimal 16). Pasien berisiko tinggi
mendapat manfaat dari terapi endoskopi untuk menghentikan pendarahan, sementara pasien
berisiko rendah dengan lesi berisiko rendah dapat segera dipulangkan dan dirawat sebagai
pasien rawat jalan. Modalitas hemostatik endoskopi yang paling umum digunakan adalah
injeksi dengan epinefrin dan elektrokauter. Dalam kasus dengan pembuluh darah terbuka,
hemostasis mekanis menggunakan klip berguna untuk mengontrol perdarahan. Biopsi harus
dilakukan untuk mengevaluasi H pylori infeksi. Perdarahan persisten atau perdarahan ulang
setelah terapi endoskopi merupakan indikasi untuk perawatan endoskopi ulang.
Pembedahan harus dipertimbangkan setelah dua kegagalan endoskopi. Pasien lanjut usia
dan pasien dengan komorbiditas multipel tidak mentoleransi episode berulang dari
perdarahan yang signifikan secara hemodinamik, dan mereka mungkin mendapat manfaat
dari operasi elektif dini setelah pengobatan endoskopi yang awalnya berhasil, terutama
jika mereka memiliki ulkus berisiko tinggi.

Tabel 26-9.
 Pembedahan terencana dalam keadaan terkendali seringkali menghasilkan hasil
yang lebih baik daripada operasi darurat. Ulkus perdarahan dalam pada bulbus
duodenum posterior atau kelengkungan lambung yang lebih rendah adalah lesi berisiko
tinggi karena sering mengikis arteri besar yang kurang dapat diobati dengan pengobatan
nonoperatif, dan operasi dini harus dipertimbangkan.
Ulkus peptikum perforasi biasanya muncul sebagai perut akut. Pasien sering dapat
memberikan waktu yang tepat dari onset nyeri perut yang menyiksa. Awalnya, peritonitis
kimia berkembang dari sekresi lambung dan/atau duodenum, tetapi dalam beberapa jam
terjadi peritonitis bakterial. Pasien dalam kesusahan yang jelas, dan pemeriksaan perut
menunjukkan tanda-tanda peritoneum. Biasanya, penjagaan involunter yang ditandai dan
nyeri tekan rebound ditimbulkan oleh pemeriksaan yang lembut. Rontgen dada tegak
menunjukkan udara bebas pada sekitar 80% pasien (Gbr. 26-32). Setelah diagnosis dibuat,
pasien diberikan analgesia dan antibiotik, diresusitasi dengan cairan isotonik, dan dibawa
ke ruang operasi. Sekuestrasi cairan ke dalam ruang ketiga dari peritoneum yang meradang
bisa mengesankan, jadi resusitasi cairan pra operasi adalah wajib. Kadang- kadang,
perforasi telah tertutup secara spontan pada saat presentasi, dan pembedahan dapat
dihindari jika pasien baik-baik saja.

Gambar 26-32. Pneumoperitoneum pada Xray dada pada pasien dengan ulkus perforasi
Obstruksi saluran keluar lambung terjadi pada tidak lebih dari 5% pasien dengan PUD.
Biasanya karena penyakit ulkus duodenum atau prepilorus, dan mungkin akut (dari
pembengkakan inflamasi dan disfungsi peristaltik) atau kronis (dari cicatrix). Pasien
biasanya datang dengan muntah nonbilious dan mungkin mengalami alkalosis metabolik
hipokalemia hipokloremik yang berat dan dehidrasi. Rasa sakit atau ketidaknyamanan
adalah hal biasa. Penurunan berat badan mungkin menonjol, tergantung pada durasi gejala.
Percikan succussion mungkin terdengar dengan stetoskop ditempatkan di epigastrium.
Perawatan awal adalah suction nasogastrik, hidrasi IV dan pengisian elektrolit, dan
penekanan asam. Diagnosis dikonfirmasi dengan endoskopi. Sebagian besar pasien yang
dirawat di rumah sakit saat ini dengan penyakit ulkus obstruktif memerlukan intervensi,
baik pelebaran balon maupun operasi

Pengobatan Medis Penyakit Ulkus Peptikum

PPI adalah terapi medis andalan untuk PUD, tetapi H RA dosis ti2nggi dan sukralfat
juga cukup efektif. Pasien dirawat di rumah sakit karena komplikasi ulkus harus menerima
PPI intravena dosis tinggi dan, ketika dipulangkan, harus dipertimbangkan untuk PPI
seumur hidup kecuali penyebab definitif dihilangkan atau operasi definitif dilakukan.
Pasien tukak lambung harus berhenti merokok dan menghindari alkohol dan NSAID
(termasuk aspirin). Pasien yang memerlukan NSAID atau aspirin untuk mengobati kondisi
medis lainnya harus selalu menggunakan PPI atau penghambat reseptor H dosis tinggi
secara be2rsamaan. Pengujian untuk H pylori infeksi dilakukan, dan jika ditemukan, harus
diobati dengan salah satu dari beberapa rejimen yang dapat diterima (Tabel 26-10). Jika
inisialH pyloripengujian negatif dan gejala ulkus bertahan, percobaan empiris anti-H
pyloriterapi masuk akal karena negatif palsuH pylorites tidak jarang. Umumnya, penekanan
asam dapat dihentikan setelah 3 bulan jika stimulus ulserogenik (misalnya,H pylori,
NSAID, atau aspirin) telah dihilangkan. Namun, terapi PPI pemeliharaan jangka panjang
harus dipertimbangkan pada semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan komplikasi
ulkus, semua pasien berisiko tinggi yang menggunakan NSAID atau aspirin (lansia atau
lemah), dan semua pasien yang membutuhkan agen antikoagulan atau antiplatelet atau
mereka yang memiliki riwayat. ulkus berulang atau perdarahan. Pertimbangan juga
harus diberikan untuk terapi PPI pemeliharaan pada perokok refrakter dengan riwayat
tukak lambung. Sukralfat bekerja secara lokal pada defek mukosa dan ditoleransi dengan
baik, dan kadang-kadang berguna sebagai suplemen untuk supresi asam.
Tabel 26-10.

Pengobatan Bedah Penyakit Ulkus Peptikum

Indikasi pembedahan pada PUD adalah (dalam urutan frekuensi yang menurun)
perforasi, obstruksi, perdarahan, dan intractability atau nonhealing. Kanker lambung harus
selalu dipertimbangkan pada pasien dengan tukak lambung atau obstruksi saluran keluar
lambung. Saat ini, sebagian besar pasien yang menjalani operasi darurat memiliki tambalan
sederhana dari ulkus berlubang atau penjahitan ulkus berdarah. Kinerja simultan vagotomi
baik trunkal atau sangat selektif semakin jarang, mungkin karena ketidaktahuan ahli bedah
dengan prosedur dan ketergantungan pada PPI pasca operasi untuk mengurangi sekresi
asam. Tetapi bahkan di era saat ini, vagotomi dapat meningkatkan hasil dalam keadaan
darurat eh operasi. Sebelum menyangkal pasien berisiko rendah yang stabil, vagotomi
selektif atau vagotomi trunkal dan drainase sebagai: tambahan untuk patch sederhana atau
oversew, ahli bedah harus memastikan bahwa banyak pasien yang menjalani operasi darurat
untuk erupsi tidak akan mengambil PPI jangka panjang, tidak memilikiHelicobacter, atau
akan terus merokok atau mengonsumsi NSAID.

Sayangnya, data dari banyak uji klinis acak yang sangat baik mengevaluasi operasi
elektif untuk ulkus peptikum lebih dari beberapa dekade terakhir mungkin tidak relevan
dengan kebanyakan pasien yang berencana untuk operasi ulkus saat ini. Sebagian besar
studi selent ini dilakukan di pra-PPI, pra-Helicobacter, era e-NSAID, dan fokus pada
operasi elektif untuk penyakit yang tidak dapat diobati, indikasi yang tidak biasa untuk
operasi saat ini. Jadi, ahli bedah saat ini harus sangat berhati- hati dalam menerapkan
literatur ini untuk menginformasikan pengambilan keputusan bedah.

Secara tradisional, sebagian besar ulkus peptikum diobati dengan varian dari salah
satu dari tiga operasi dasar: vagotomi sel parietal, juga disebut vagotomi sangat selektif
(HSV) atau vagotomi lambung proksimal, vagotomi dan drainase (V+D), dan vagotomi dan
gastrektomi distal. Tingkat kekambuhan terendah tetapi morbiditas tertinggi dengan
prosedur yang terakhir, sedangkan sebaliknya berlaku untuk HSV (Tabel 26-11).

Tabel 26-11.
 HSV memutuskan suplai saraf vagus ke dua pertiga proksimal lambung, di mana pada
dasarnya semua sel parietal berada, dan mempertahankan persarafan vagal ke antrum dan
pilorus dan sisa visera abdomen (Gbr. 26-33). Dengan demikian, operasi menurunkan
sekresi asam lambung total sekitar 75%, dan efek samping GI jarang terjadi. HSV elektif
sebagian besar telah digantikan oleh pengobatan PPI jangka panjang, tetapi operasi, yang
memiliki kurva belajar, mungkin masih berguna pada pasien (elektif atau darurat) yang
tidak patuh, tidak toleran, atau tidak mampu membayar perawatan medis. Secara historis,
HSV tidak bekerja dengan baik untuk ulkus lambung tipe II (lambung dan duodenum) dan
tipe III (prepyloric), mungkin karena hipergastrinemia yang disebabkan oleh obstruksi
saluran keluar lambung dan stasis antral persisten. Prosedur Taylor, operasi laparoskopi
langsung, terdiri dari vagotomi truncal posterior dan seromiotomi anterior (tetapi HSV
anterior mungkin setara), dan merupakan alternatif yang menarik dan sederhana untuk HSV
dengan hasil yang serupa.
 Gambar 26-33. Highly selective vagotomy.
Vagotomi dan piloroplasti trunkal, dan vagotomi trunkal dan gastrojejunostomi
adalah paradigmatikprosedur vagotomi dan drainase. HSV dapat menggantikan vagotomi
trunkal. Keunggulan V+D adalah dapat dilakukan dengan aman dan cepat oleh ahli bedah
yang berpengalaman. Kerugian utama adalah profil efek samping (10% pasien memiliki
dumping yang signifikan (Gbr. 26-34), harus berhati-hati agar tidak melubangi esofagus,
suatu komplikasi yang berpotensi mematikan. Konfirmasi bagian beku intraoperatif
setidaknya dua batang vagal adalah bijaksana; batang vagal tambahan sering terjadi. Tidak
seperti HSV, V + D diterima secara luas sebagai operasi definitif yang berhasil untuk
PUD yang rumit. Ini telah digambarkan sebagai bagian yang berguna dari pengobatan
operatif untuk perdarahan duodenum dan tukak lambung, perforasi duodenum dan tukak
lambung, dan obstruksi duodenum dan tukak lambung (tipe II dan III). Ketika diterapkan
pada tukak lambung, tukak harus dieksisi atau dibiopsi.
 Gambar 26-34. Truncal vagotomy

Vagotomi trunkal melemahkan mekanisme antropyloric, dan oleh karena itu, beberapa
jenis prosedur diperlukan untuk mengikis atau memotong pilorus. Gastrojejunostomy
adalah pilihan yang baik pada pasien dengan obstruksi lambung atau duodenum proksimal
yang parah. Anastomosis dilakukan antara jejunum proksimal dan bagian yang paling
tergantung dari kelengkungan lambung yang lebih besar, baik secara antecolic atau
retrocoli. (Gambar 26-35). Marginal ulserasi berpotensial menjadi komplikasi.

Gambar 26-35. Retrocolic gastrojejunostomy.

Komplikasi mekanis juga mungkin terjadi seperti obstruksi loop aferen atau eferen,
hernia internal, dan intususepsi. Pyloroplasty berguna pada pasien yang memerlukan
pyloroduodenotomy untuk menangani komplikasi ulkus (misalnya, perdarahan posterior
ulkus duodenum), pada mereka dengan jaringan parut terbatas atau fokal di daerah pilorus,
atau ketika gastrojejunostomy secara teknis sulit. Piloroplasti yang paling sering
dilakukan adalah tipe Heineke- Mikulicz (Gbr. 26-36). Teknik lain yang kadang-kadang
berguna termasuk Finney (Gbr. 26-37) dan pyloroplasties Jaboulay (Gbr. 26-38). Teknik
pyloroplasty yang lebih ekstensif ini dapat membuat reseksi lambung distal selanjutnya
menjadi lebih sulit dan/atau berbahaya.

Gambar 26-36. Heineke-Mikuliez pyloroplasty

 Gambar 26-37. Finney pyloroplasty

Gambar 26-38. Jaboulay pyloroplasty.

 Meskipun vagotomi dan antrektomi(V + A) dikaitkan dengan tingkat kekambuhan ulkus
yang sangat rendah dan berlaku untuk banyak pasien dengan PUD yang rumit (misalnya,
perdarahan duodenum dan tukak lambung, tukak lambung obstruktif, tukak lambung
yang tidak kunjung sembuh, dan tukak rekuren), V+A memiliki risiko mortalitas
operatif yang lebih tinggi (dibandingkan dengan HSV atau V+D), dan bersifat ireversibel.
Setelah antrektomi, kontinuitas GI dapat dibangun kembali dengan gastroduodenostomi
Billroth I (Gbr. 26-39) atau gastrojejunostomi loop Billroth II (Gbr. 26-40). Karena
antrektomi secara rutin menyisakan 60% hingga 70% sisa lambung, rekonstruksi rutin
sebagai gastrojejunostomi Roux-en-Y harus dihindari (Gbr. 26-41). Meskipun operasi
Roux-en-Y adalah prosedur yang sangat baik untuk menjaga isi duodenum keluar dari
lambung dan esofagus, dengan adanya sisa lambung yang besar, rekonstruksi ini akan
menjadi predisposisi ulserasi marginal dan/atau stasis lambung.

Gambar 26-39. Billroth I gastroduodenostomy

 Gambar 26-40. Billroth II antecolic gastrojejunostomy

Gambar 26-41. Roux-en-Y gastrojenjunostomy.

V+A harus dihindari pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil, dan pada pasien
dengan inflamasi yang luas dan/ atau jaringan parut pada duodenum proksimal, karena
aman anastomosis (Billroth I) atau penutupan duodenum (Billroth II) mungkin sulit.

Gastrektomi distal tanpa vagotomi (biasanya sekitar 50% gastrektomi termasuk ulkus)
secara tradisional merupakan prosedur pilihan untuk tukak lambung tipe I. Penambahan
vagotomi harus dipertimbangkan untuk tukak lambung tipe II dan III (karena
patofisiologinya lebih mirip dengan tukak duodenum), atau jika pasien diyakini memiliki
peningkatan risiko tukak rekuren, atau mungkin bahkan jika rekonstruksi Billroth II
dipertimbangkan. (untuk mengurangi kemungkinan ulkus marginal). Gastrektomi
subtotal (gastrektomi distal 75%) tanpa vagotomi jarang digunakan untuk mengobati PUD
saat ini, meskipun itu adalah operasi ulkus yang paling populer pada pertengahan abad
terakhir.

Gastrektomi pengawet pilorus (PPG) pertama kali dilaporkan sebagai pilihan bedah
untuk tukak lambung yang dapat meminimalkan keduanya dumping dan refluks
duodenogastrik. Meskipun tidak diadopsi secara luas untuk indikasi ini, di beberapa pusat
PPG dianggap sebagai pilihan bedah invasif minimal yang baik untuk kanker lambung
dini

Pilihan Operasi untuk Ulkus Peptikum

Pilihan operasi untuk pasien individu dengan PUD tergantung pada berbagai faktor,
termasuk jenis ulkus (duodenal, lambung, berulang, atau marginal), indikasi operasi, dan
kondisi pasien. Pertimbangan penting lainnya adalah faktor intra-abdomen (jaringan
parut/inflamasi duodenum, perlengketan, atau paparan yang sulit), status diatesis ulkus
pasien, pengalaman ahli bedah dan preferensi pribadi, apakahH pylori adanya infeksi,
kebutuhan terapi NSAID, pengobatan sebelumnya, dan kemungkinan kepatuhan pengobatan
di masa depan. Tabel 26-12 menunjukkan pilihan bedah untuk mengelola berbagai aspek
PUD.
Tabel 26-12.

Secara umum, prosedur resektif memiliki tingkat kekambuhan ulkus yang lebih rendah,
tetapi tingkat morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi (lihat Tabel 26-11)
dibandingkan dengan operasi ulkus nonresektif. Karena kekambuhan ulkus sering dikaitkan
denganH pyloridan/atau NSAID, biasanya dikelola secara memadai tanpa operasi ulang.
Jadi, reseksi lambung untuk meminimalkan kekambuhan pada penyakit ulkus duodenum
biasanya tidak dibenarkan; reseksi tukak lambung tetap menjadi standar karena risiko
kanker. Jelas, tren modern dalam operasi tukak lambung dapat digambarkan sebagai "lebih
sedikit lebih banyak.

Pendarahan Ulkus Peptikum

Perdarahan adalah penyebab paling umum kematian terkait ulkus, tetapi jarang terjadi
pada pasien dengan perdarahan ulkus lambung atau duodenum membutuhkan operasi hari
ini. Keberhasilan pengobatan endoskopi dan terapi medis untuk perdarahan PUD telah
menghasilkan pemilihan subkelompok kecil pasien berisiko tinggi untuk ahli bedah saat ini.
Kemungkinan pasien yang saat ini datang ke operasi untuk perdarahan PUD berada pada
risiko yang lebih tinggi untuk hasil yang buruk daripada sebelumnya. Pilihan bedah untuk
mengobati perdarahan PUD termasuk ligasi jahitan pada bleeder; ligasi jahitan dan operasi
ulkus nonresektif definitif (HSV atau V+D); dan reseksi lambung (biasanya, termasuk
vagotomi dan eksisi ulkus). Ulkus lambung membutuhkan biopsi jika tidak direseksi.

Penatalaksanaan perdarahan ulkus peptikum dirangkum dalam algoritma yang

disajikan pada Gambar 26-42. Semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan perdarahan
ulkus peptikum harus memadai diresusitasi dan dimulai dengan PPI IV. Sebagian besar
pasien akan berhenti berdarah hanya dengan tindakan ini, tetapi sekitar 25% akan terus
mengalami perdarahan atau akan mengalami perdarahan ulang di rumah sakit. Penting
untuk mengidentifikasi kelompok berisiko tinggi ini sejak dini dengan parameter klinis
dan endoskopi kelompok ini. Konsultasi bedah adalah wajib, dan terapi hemostatik
endoskopi (kauter, injeksi epinefrin, kliping) diindikasikan dan biasanya berhasil pada
pasien berisiko tinggi ini. Indikasi untuk operasi termasuk perdarahan masif yang tidak
respon kepada control endoskopik, perdarahan berulangyang membutuhkan beberapa
transfuse setelah dua kali percobaan dengan control endoskopik, perdarahan yang
berkelanjutan dan tramsfusi dengan ketersediaan darah yang terbatas untuk tramsfusi
atau kurangnya ketersediaan endoskopi terapi, masuknya rumah sakit kembali yang dini
untuk perdarahan ulkus dan infikasi bersamaan untuk operasi seperti perforasi atau
obstruksi. Pasien dengan perdarahan massif dari lesi berisiko tinggi (misalnya ulkus
duodenum posterior dengan erosi gastroduodenal arteri atau ulkus lambung
kelengkungan yang lebih rendah dengan erosi arteri atau cabang lambung kiri) harus
dipertimbangkan untuk operasi seperti halnya mereka yang mengalami syok, mereka
yang membutuhkan lebih dari empat unit darah dalam 24 jam atau delapan unit darah
dalam 48 jam, dan ulkus dengan diameter >2 cm. Angka kematian untuk operasi
perdarahan ulkus peptikum adalah sekitar 20%. Angiografi dan embolisasi mungkin
berguna pada beberapa pasien.

Gambar 26-42. Algoritma tatalaksana perdarahan ulkus peptikum

Operasi untuk Perdarahan Ulkus Peptikum (Gbr. 26-43)

Dua operasi yang paling sering digunakan untuk perdarahan ulkus duodenum adalah
menjahit ulkus dengan atau tanpa vagotomi dan drainase atau V + A. Menjahit sendiri
menghasilkan tingkat perdarahan ulang yang lebih tinggi tetapi tingkat kematian operasi
yang lebih rendah daripada operasi definitif. Ketika mortalitas untuk operasi ulang
karena perdarahan ulang dipertimbangkan, mortalitas keseluruhan mungkin sebanding
untuk kedua pendekatan tersebut. Pasien yang mengalami syok atau tidak stabil secara
medis tidak boleh menjalani reseksi lambung.

Gambar 26-43. Algoritma operasi perdarah ulkus peptikum.

Insisi pyloromyotomy awal memungkinkan akses ke perdarahan ulkus duodenum

posterior, dan manuver Kocher cepat memungkinkan ahli bedah untuk mengontrol
perdarahan dengan tangan kiri jika perlu. Bahan jahitan tebal pada jarum yang kokoh
digunakan untuk menempatkan jahitan angka delapan atau jahitan U untuk mengamankan
pembuluh darah di dasar ulkus duodenum posterior. Beberapa jahitan biasanya diperlukan.
Setelah ahli bedah benar-benar yakin bahwa hemostasis aman, piloroplasti dapat dilakukan.
Jika pasien stabil, vagotomi dapat dipertimbangkan jika ahli bedah berpengalaman dan
vagotomi langsung dilakukan. Jika pasien tidak berisiko tinggi untuk operasi dan dipilih V +
A, ulkus duodenum yang lebih kecil direseksi dengan spesimen; ulkus duodenum berdarah
yang lebih besar sering harus tertinggal di tunggul duodenum. Dalam situasi ini, hemostasis
jahitan harus dicapai dan penutupan duodenum yang aman tercapai. Dinding anterior
duodenum yang terbuka dapat dijahit ke bibir proksimal atau distal ulkus posterior
setelah pembuluh darah yang berdarah dijahit. Penutupan duodenum dapat ditopang
dengan omentum dan duodenum harus didekompresi, baik dengan duodenostomi lateral
atau tabung retrograde melalui jejunum proksimal atau tabung nasogastrik yang diamankan
dengan baik dengan ujung baik ke ekstremitas aferen. Drainase peritoneum hisap tertutup
kuadran kanan atas adalah penting. Penggunaan jejunostomy makan juga dipertimbangkan.
Anastomosis Billroth II membangun kembali kontinuitas gastrointestinal. Dinding anterior
duodenum yang terbuka dapat dijahit ke bibir proksimal atau distal ulkus posterior
setelah pembuluh darah yang berdarah dijahit. Penutupan duodenum dapat ditopang
dengan omentum dan duodenum harus didekompresi, baik dengan duodenostomi lateral
atau tabung retrograde melalui jejunum proksimal atau tabung nasogastrik yang diamankan
dengan baik dengan ujung baik ke ekstremitas aferen. Drainase peritoneum hisap tertutup
kuadran kanan atas adalah penting. Penggunaan jejunostomy makan juga dipertimbangkan.
Anastomosis Billroth II membangun kembali kontinuitas gastrointestinal. Dinding anterior
duodenum yang terbuka dapat dijahit ke bibir proksimal atau distal ulkus posterior
setelah pembuluh darah yang berdarah dijahit. Penutupan duodenum dapat ditopang
dengan omentum dan duodenum harus didekompresi, baik dengan duodenostomi lateral
atau tabung retrograde melalui jejunum proksimal atau tabung nasogastrik yang diamankan
dengan baik dengan ujung baik ke ekstremitas aferen. Drainase peritoneum hisap tertutup
kuadran kanan atas adalah penting. Penggunaan jejunostomy makan juga dipertimbangkan.
Anastomosis Billroth II membangun kembali kontinuitas gastrointestinal. baik dengan
duodenostomi lateral atau tabung retrograde melalui jejunum proksimal atau tabung
nasogastrik yang diamankan dengan baik dengan ujung yang baik ke ekstremitas aferen.
Drainase peritoneum hisap tertutup kuadran kanan atas adalah penting. Penggunaan
jejunosto

Penatalaksanaan awal perdarahan ulkus lambung dan indikasi operasi serupa dengan
perdarahan ulkus duodenum. Lesi ini cenderung terjadi pada pasien yang lebih tua dan/atau
dengan komplikasi medis, dan fakta ini dapat meningkatkan risiko operasi. Namun,
pengalaman menunjukkan bahwa operasi terencana pada pasien yang diresusitasi
menghasilkan tingkat kelangsungan hidup operatif yang lebih baik daripada operasi darurat
pada pasien yang mengalami perdarahan ulang dan syok. Reseksi lambung distal untuk
memasukkan perdarahan ulkus adalah prosedur pilihan untuk perdarahan ulkus lambung.
Terbaik kedua adalah V + D dengan penjahitan dan biopsi ulkus untuk menyingkirkan
kanker. Oversewing dari bleeder dan biopsi diikuti dengan penekanan asam jangka panjang
adalah alternatif yang masuk akal pada pasien berisiko tinggi atau tidak stabil.

Ulkus Peptikum Perforasi (Gbr. 26-44)

Perforasi adalah komplikasi kedua yang paling umum dari ulkus peptikum, tetapi
saat ini merupakan indikasi yang jauh lebih umum untuk operasi daripada perdarahan.
Seperti dengan perdarahan ulkus, penggunaan NSAID dan / atau aspirin telah terkait erat
dengan PUD perforasi, terutama pada populasi lanjut usia. Pembedahan hampir selalu
diindikasikan untuk perforasi ulkus, meskipun kadang-kadang pengobatan nonsurgical
dapat digunakan pada pasien stabil tanpa peritonitis di mana studi radiologi
mendokumentasikan perforasi tertutup. Pasien dengan perforasi akut dan kehilangan darah
GI (baik kronis atau akut) harus dicurigai menderita ulkus kedua atau kanker GI.

Gambar 26-44. Algoritma operasi perforasi ulkus peptikum

Pilihan untuk perawatan bedah ulkus duodenum perforasi adalah penutupan patch
sederhana, penutupan patch dan HSV, atau penutupan patch dan V + D. Penutupan patch
sederhana, saat ini operasi yang paling umum dilakukan untuk ulkus peptikum perforasi,
adalah prosedur pilihan pada pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik dan/atau
peritonitis eksudatif yang menandakan perforasi > 24 jam. Pada pasien yang stabil tanpa
perforasi lama, terutama mereka dengan gejala kronis atau kegagalan pengobatan medis,
penambahan HSV harus dipertimbangkan. Vagotomi dan drainase juga merupakan operasi
definitif yang dapat diterima untuk perforasi ulkus duodenum, tetapi kadang-kadang efek
samping melumpuhkan, dan jika gastrojejunostomi telah dilakukan, ulkus marginal dapat
mengancam jiwa. Di Amerika Serikat dan Eropa Barat, jelas ada kecenderungan operasi
definitif untuk ulkus duodenum perforasi.
Pada pasien stabil tanpa beberapa faktor risiko operasi, ulkus lambung berlubang
paling baik diobati dengan reseksi lambung distal. Vagotomi biasanya ditambahkan untuk
tukak lambung tipe II dan III. Penutupan tambalan dengan biopsi; atau eksisi dan
penutupan lokal; atau biopsi, penutupan, vagotomi trunkal, dan drainase adalah operasi
alternatif pada pasien yang tidak stabil atau berisiko tinggi, atau pada pasien dengan
perforasi di lokasi yang tidak tepat. Semua ulkus lambung yang berlubang, bahkan yang
berada pada posisi prepyloric, harus dibiopsi jika tidak diangkat saat pembedahan

Ulkus Peptikum yang berhubungan dengan Obstruksi

Ulkus akut yang berhubungan dengan obstruksi akibat edema dan/atau disfungsi motorik
dapat merespon terapi antisekresi intensif dan suction nasogastrik. Tetapi kebanyakan
pasien dengan obstruksi yang signifikan dari ulserasi kronis akan memerlukan semacam
intervensi yang lebih substansial. Dilatasi balon endoskopi seringkali dapat memperbaiki
gejala obstruktif untuk sementara, tetapi banyak dari pasien ini akhirnya gagal dan datang
ke operasi.

Operasi standar untuk menghalangi PUD adalah vagotomi dan antrektomi. Sebagai
alternatif, vagotomi dan gastrojejunostomi harus dipertimbangkan jika tunggul duodenum
yang sulit diantisipasi dengan reseksi. HSV dan gastrojejunostomy mungkin sebanding
dengan V + A untuk menghalangi penyakit ulkus,124dan prosedur ini menarik karena dapat
dilakukan secara laparoskopi dan tidak mempersulit reseksi di masa mendatang, jika
diperlukan. Namun, kanker lambung atau duodenum yang berpotensi dapat disembuhkan
dapat terlewatkan dengan pendekatan ini.

Ulkus Peptikum yang Tidak Menyembuhkan atau Tidak Menyembuhkan

Ketangguhan harus menjadi indikasi yang tidak biasa untuk operasi ulkus peptikum
saat ini. Pasien dirujuk untuk evaluasi bedah karena PUD yang tidak dapat disembuhkan
harus menaikkan bendera merah untuk ahli bedah: Mungkin pasien memiliki kanker yang
terlewatkan; mungkin pasien tidak patuh (tidak menggunakan PPI yang diresepkan, masih
menggunakan NSAID, masih merokok); mungkin pasien memiliki Helicobactermeskipun
ada tes negatif atau pengobatan sebelumnya.
Karena sekresi asam dapat benar-benar diblokir danH pyloridiberantas dengan pengobatan
modern, pertanyaannya tetap: "Mengapa pasien memiliki diatesis ulkus yang persisten?"
Ahli bedah harus meninjau diagnosis banding ulkus yang tidak sembuh sebelum
mempertimbangkan pengobatan operatif (Tabel 26-13).
Tabel 26-13.

Tindakan bedah harus dipertimbangkan pada pasien dengan PUD non-penyembuhan

atau keras yang memiliki beberapa kekambuhan, ulkus besar (>2 cm), komplikasi
(obstruksi, perforasi, atau perdarahan), atau dicurigai keganasan. Operasi definitif,
khususnya reseksi lambung, harus dipertimbangkan dengan sangat hati-hati pada individu
yang kurus atau dengan gizi sedikit.
Penting bahwa ahli bedah tidak jatuh ke dalam perangkap melakukan operasi besar
yang tidak dapat diubah pada pasien ini, berdasarkan teori yang belum terbukti bahwa jika
semua metode lain gagal untuk menyembuhkan maag, diperlukan operasi besar. Meskipun
ada data yang baik dalam literatur bedah menunjukkan bahwa mayoritas pasien
melakukannya dengan baik setelah operasi ulkus elektif yang lebih besar, sebagian besar
data ini berumur beberapa dekade dan mungkin tidak terlalu relevan untuk pasien modern.
Kandidat untuk operasi ulkus saat ini berbeda dari 30 hingga 50 tahun yang lalu. Orang
mungkin berpendapat bahwa perawatan medis saat ini telah menyembuhkan ulkus
peptikum yang khas, dan bahwa pasien yang mengalami kesulitan yang sebenarnya atau
tidak sembuh-sembuh akan lebih sulit untuk diobati dan cenderung memiliki masalah kronis
setelah operasi ulkus mayor.

Jika operasi diperlukan, operasi yang lebih rendah mungkin lebih disukai. Bijaksana
untuk menghindari vagotomi truncal dan/atau gastrektomi distal sebagai operasi elektif
awal untuk tukak lambung yang sulit diobati pada pasien kurus atau asthenic. Alternatif
untuk ulkus yang membandel termasuk HSV dengan atau tanpa gastrojejunostomi (operasi

drainase reversibel). Pada pasien dengan tukak lambung yang tidak sembuh-sembuh, reseksi
baji dengan HSV harus dipertimbangkan pada pasien kurus atau lemah. Jika tidak,
gastrektomi distal (termasuk ulkus) dianjurkan. Tidak perlu menambahkan vagotomi pada
pasien dengan tukak lambung tipe I atau tipe IV (juxta-esofagus) karena biasanya
berhubungan dengan hiposekresi asam. Ulkus lambung tipe IV mungkin sulit untuk
direseksi sebagai bagian dari gastrektomi distal, dan berbagai teknik bedah telah dijelaskan
untuk mengobati lesi yang lebih proksimal ini (Gbr. 26-45).

Gambar 26-45. Operasi ulkus gaster

Sindrom Zollinger-Ellison
 ZES disebabkan oleh hipersekresi gastrin, biasanya oleh tumor neuroendokrin
duodenum atau pankreas (yaitu, gastrinoma). Sebagian besar kasus (80%) bersifat sporadis,
tetapi 20% diwariskan. Bentuk gastrinoma yang diturunkan atau familial dikaitkan
dengan neoplasia endokrin multipel tipe I (MEN I), yang ditandai dengan tumor
paratiroid, hipofisis, dan pankreas (atau duodenum). Gastrinoma adalah tumor sel pulau
yang paling umum pada pasien dengan MEN I. Pasien dengan MEN I biasanya memiliki
beberapa gastrinoma, dan penyembuhan bedah biasanya tidak dapat dicapai; gastrinoma
sporadis lebih sering soliter dan lebih sering dapat disembuhkan dengan pembedahan.
Sekitar 50% sampai 60% dari gastrinoma adalah ganas, dengan kelenjar getah bening, hati,
atau metastasis jauh lainnya pada operasi. Kelangsungan hidup lima tahun pada pasien
dengan penyakit metastasis adalah sekitar 40%. Gejala ZES yang paling umum adalah nyeri
epigastrium, GERD, dan diare. Lebih dari 90% pasien dengan gastrinoma memiliki tukak
lambung.

Sebagian besar ulkus berada di lokasi yang khas (duodenum proksimal), tetapi lokasi
ulkus yang tidak khas (duodenum distal, jejunum, atau ulkus multipel) harus segera
dievaluasi untuk gastrinoma. Gastrinoma juga harus dipertimbangkan dalam diagnosis
banding ulkus peptikum berulang atau refrakter, diare sekretorik, hipertrofi rugal
lambung, esofagitis dengan striktur, perdarahan atau ulkus perforasi, ulkus familial,
ulkus peptikum dengan hiperkalsemia, dan tumor neuroendokrin lambung (karsinoid).
Mayoritas pasien dengan ZES telah menunjukkan gejala selama beberapa tahun sebelum
diagnosis definitif dan, secara umum, pasien dengan ZES dan MEN1 didiagnosis pada usia
20-an dan 30-an, sedangkan mereka dengan ZES sporadis lebih sering didiagnosis pada usia
40-an dan 50-an.
ZES merupakan elemen penting dalam diagnosis banding hipergastrinemia (Gbr. 26-
46). Semua pasien dengan gastrinoma memiliki tingkat gastrin yang meningkat, dan
hipergastrinemia dengan adanya peningkatan BAO sangat menyarankan gastrinoma.
Pasien dengan gastrinoma biasanya memiliki BAO >15 mEq/jam atau >5 mEq/ jam jika
mereka pernah menjalani prosedur ulkus peptikum sebelumnya. Obat sekretorik asam harus
disimpan selama beberapa hari sebelum pengukuran gastrin, karena penekanan asam dapat
salah meningkatkan kadar gastrin. Penyebab hipergastrinemia dapat dibagi menjadi yang
berhubungan dengan hyperacidity dan yang berhubungan dengan hypoacidity (lihat
Gambar 26-46). Diagnosis ZES dikonfirmasi oleh tes stimulasi sekretin. Bolus IV sekretin
(2 U/kg) diberikan, dan kadar gastrin diperiksa sebelum dan sesudah injeksi. Peningkatan
serum gastrin 200 pg/mL atau lebih menunjukkan adanya gastrinoma. Pasien dengan
gastrinoma harus memiliki kadar kalsium serum dan hormon paratiroid yang ditentukan
untuk menyingkirkan MEN1 dan, jika ada, paratiroidektomi harus dipertimbangkan
sebelum reseksi gastrinoma.

Gambar 26-46. Algoritma diagnosis dan tatalaksana hypergastrinemia

Sekitar 80% tumor primer ditemukan di segitiga gastrinoma (Gbr. 26-47), dan banyak
tumor berukuran kecil (<1 cm), membuat lokalisasi praoperasi sulit. Ultrasonografi
transabdominal cukup spesifik, tetapi tidak terlalu sensitif. CT akan mendeteksi sebagian
besar lesi berukuran >2 cm, dan MRI sebanding. EUS lebih sensitif daripada tes pencitraan
non-invasif, tetapi masih melewatkan banyak lesi yang lebih kecil atau lesi di lokasi yang
tidak dapat diakses (misalnya, ekor pankreas). Skintigrafi reseptor somatostatin
(pemindaian octreotide) atau Gallium-68 dotatate PET/CT sensitif dan spesifik ketika
probabilitas pretest gastrinoma tinggi dan dapat mengidentifikasi lokasi penyakit
metastasis regional atau jauh (Gbr. 26-48). Studi lokalisasi angiografi jarang dilakukan
untuk gastrinoma. Kedua pemeriksaan angiografi dan transhepatik selektif vena
sampling dari system portal sudah digantikan dengan infus sekretin arteri selektif untuk
melokalisasi tumor sebagai di dalam atau di luar segitiga gastrinoma. Penelitian ini juga
jarang dilakukan mengingat semakin tersedianya ultrasonografi endoskopik dan pencitraan
kedokteran nuklir yang akurat.

Gambar 26-47. Gastrinoma triangle.

Gambar 26-48. Positif gallium-68 dotate scan pada pasien dengan gastrinoma
Semua pasien dengan gastrinoma sporadis (nonfamilial) harus dipertimbangkan untuk
eksplorasi bedah. Lesi dapat ditemukan pada lebih dari 90% pasien, dan sebagian besar
disembuhkan dengan ekstirpasi gastrinoma. Eksplorasi intraoperatif menyeluruh dari
segitiga gastrinoma dan pankreas sangat penting, tetapi situs lain (yaitu, hati, lambung, usus
kecil, mesenterium, dan panggul) harus dievaluasi sebagai bagian dari evaluasi intra-
abdomen menyeluruh untuk menemukan tumor primer, yang paling sering soliter dan
sering di dinding duodenum. Duodenum dan kepala pankreas harus dimobilisasi secara
ekstensif dan USG intraoperatif harus digunakan. EGD intraoperatif dengan transiluminasi
dapat dipertimbangkan. Jika tumor tidak dapat ditemukan, dilakukan duodenotomi
longitudinal dengan inspeksi dan palpasi dinding duodenum. Kelenjar getah bening dari
portal, peripankreatik, dan cekungan drainase celiac harus diangkat. Ablasi atau reseksi
metastasis hati bila diidentifikasi harus dipertimbangkan.
Penatalaksanaan gastrinoma pada pasien MEN I masih kontroversial karena pasien
jarang sembuh dengan operasi. Hipersekresi asam pada pasien dengan gastrinoma selalu
dapat dikelola dengan PPI dosis tinggi. Vagotomi yang sangat selektif dapat membuat
manajemen lebih mudah pada beberapa pasien dan harus dipertimbangkan pada pasien
dengan gastrinoma yang tidak dapat diobati atau tidak dapat direseksi. Gastrektomi
untuk ZES tidak diindikasikan.

GASTRITIS STRES DAN MAKALAH STRES

 Gastritis stres adalah entitas aneh yang telah menghilang dari leksikon klinis (jika
bukan endoskopi), sebagian besar karena perawatan kritis yang lebih baik dan penekanan
asam atau agen sitoprotektif (misalnya, sukralfat) di unit perawatan intensif (ICU). Gastritis
stres dan ulkus stres mungkin disebabkan oleh mukosa lambung yang tidak memadai aliran
darah selama periode stres fisiologis yang intens. Aliran darah mukosa yang memadai
BAGIAN II

penting untuk mempertahankan sawar mukosa dan untuk menyangga setiap ion
hidrogen yang terdifusi kembali. Ketika aliran darah tidak memadai, proses ini gagal dan
kerusakan mukosa terjadi. Perawatan intensif modern, dengan penekanan pada perfusi
PERTIMBANGAN KHUSUS

jaringan dan oksigenasi yang memadai, tidak diragukan lagi telah menurunkan keparahan
cedera mukosa lambung yang terlihat di ICU saat ini. Meskipun masih umum untuk
melihat erosi mukosa kecil saat melakukan endoskopi bagian atas di ICU, jarang lesi ini
bergabung menjadi erosi perdarahan yang lebih besar yang menjangkiti pasien ICU 30
sampai 50 tahun yang lalu.
Alasan untuk penekanan asam rutin di ICU, didukung oleh data yang sangat baik dari uji
klinis dan laboratorium. Ada beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa penekanan
asam rutin menyebabkan pertumbuhan berlebih dari bakteri lambung, yang
meningkatkan kejadian dan/atau keparahan pneumonia aspirasi di ICU. Namun demikian,
penekanan asam, terutama pada pasien yang sakit parah, tetap menjadi bagian penting
dari jalur klinis di sebagian besar ICU.135Dalam sangat langka pasien membutuhkan
operasi hari ini untuk gastritis stres hemoragik, pilihan bedah termasuk V + D dengan
oversewing dari lesi perdarahan utama, atau gastrektomi total dekat. Embolisasi angiografi
dan pengobatan hemostatik endoskopi harus dipertimbangkan juga.

GASTRITIS ATROFIK
 Gastritis atrofi ditandai dengan atrofi atau hilangnya kelenjar lambung dan
hilangnya sel parietal dan chief. Penyebab paling umum adalah kronis H pyloriinfeksi,
terutama pada distribusi korporal (berlawanan dengan distribusi antral yang lebih sering
dikaitkan dengan penyakit ulkus peptikum). Penghancuran sel autoimun (anemia pernisiosa)
dan iritasi kimia (misalnya, refluks empedu) juga dapat menyebabkan gastritis atrofi.
Beberapa pasien dengan gastritis atrofi mengembangkan metaplasia usus di mukosa
lambung yang dapat berkembang menjadi displasia dan kemudian menjadi kanker
lambung. Banyak kofaktor telah terlibat, termasuk diet, perubahan mikrobioma lambung,
genetika, dan hipergastrinemia. Pasien dengan gastritis atrofi beresiko untuk kanker
lambung dan harus menjalani pengawasan endoskopik berkala. Gastritis atrofi metaplastik
dan gastritis atrofi displastik khususnya, adalah penanda peningkatan risiko kanker
lambung. Pasien dengan displasia tingkat tinggi dapat mengambil manfaat dari gastrektomi.
Risiko kanker terkait dengan luasnya gastritis atrofi dan metaplasia usus, dan sistem
penilaian telah dikembangkan untuk mengelompokkan risiko kanker berdasarkan temuan
endoskopi. Dua sistem tersebut adalah hubungan operasi pada penilaian gastritis (OLGA)
dan hubungan operasi pada penilaian metaplasia usus lambung (OLGIM). Sistem ini
menentukan tingkat keparahan ("tahap") setidaknya fi korpus kurva yang lebih kecil dan
lebih besar; angularis incisura). Karena ahli patologi lebih mungkin untuk menyetujui
diagnosis histologis metaplasia usus daripada pada gastritis atrofi, alat yang terakhir
(OLGIM) mungkin lebih berguna dalam stratifikasi risiko kanker lambung. Pasien yang
dikelompokkan sebagai gastritis stadium 3 atau 4 dan mereka dengan anemia pernisiosa
dapat mengambil manfaat dari endoskopi pengawasan setiap 3 tahun. Penanda serum juga
berguna dalam membantu mengidentifikasi pasien dengan gastritis atrofi yang biasanya
mengalami peningkatan serum gastrin dan defisiensi besi karena hilangnya sel parietal
dan hipoklorhidria atau aklorhidria; penurunan kadar pepsinogen I karena hilangnya
sel1u2tama; dan defisiensi B karena hilangnya sel parietal dan bersamaan dengan hilangnya
faktor intrinsik.
NEOPLASMA GARIS PERUT

Neoplasma ganas lambung primer yang paling umum adalah adenokarsinoma

(95%); limfoma dan akun GIST untuk sebagian besar kasus yang tersisa (Tabel 26-14).
Keganasan primer langka lainnya termasuk tumor neuroendokrin, angiosarcoma,
carcinosarcoma, dan karsinoma sel skuamosa. Kadang-kadang lambung merupakan tempat
metastasis hematogen dari tempat lain (misalnya melanoma atau kanker payudara). Tumor
ganas dari organ yang berdekatan juga dapat menyerang lambung dengan perluasan
langsung (misalnya, kolon atau pankreas) atau dengan penyebaran peritoneal (misalnya,
ovarium atau appendix).

Tabel 26-14

Adenokarsinoma
Epidemiologi

Kanker lambung adalah jenis kanker yang paling umum keempat dan penyebab
utama kedua kematian akibat kanker di seluruh dunia. Selama satu abad terakhir, telah
terjadi penurunan dramatis dalam insiden kanker lambung di sebagian besar negara industri
Barat (Gbr. 26-49). Penurunan ini sebagian besar terjadi pada apa yang disebut bentuk usus
daripada dalam bentuk kanker lambung yang menyebar. Di Asia dan Eropa Timur, kanker
lambung tetap menjadi penyebab utama kematian akibat kanker. Pada tahun 2017 di
Amerika Serikat, sekitar 28.000 kasus baru kanker perut didiagnosis (17.750 pada pria dan
10.250 pada wanita), dan 10.960 kematian akan dikaitkan dengan penyakit ini (6720 pada
pria dan 4240 pada wanita). Perkiraan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 27%, naik
dari sekitar 15% pada tahun 1975.

Gambar 26-49. Insiden kanker gaster dan angka kematian per 100.000 populasi, di
regional dan negara yang berbeda.

Secara umum, kanker lambung adalah penyakit orang tua, dan dua kali lebih sering
terjadi pada orang kulit hitam daripada orang kulit putih. Pada pasien yang lebih muda,
tumor lebih sering dari jenis difus dan cenderung besar, agresif, dan berdiferensiasi buruk,
kadang-kadang melibatkan seluruh perut (linitis plastik). Kanker lambung memiliki insiden
yang lebih tinggi pada kelompok status sosial ekonomi rendah.

Etiologi

Kanker lambung lebih sering terjadi pada pasien dengan anemia pernisiosa,
golongan darah A, atau riwayat keluarga kanker lambung. Ketika pasien bermigrasi dari
daerah dengan insiden tinggi ke daerah dengan insiden rendah, risiko kanker lambung
menurun pada generasi berikutnya yang lahir di wilayah baru. Ini sangat menunjukkan
pengaruh lingkungan pada perkembangan kanker lambung. Faktor lingkungan tampaknya
lebih penting dalam patogenesis bentuk usus dari kanker lambung dibandingkan dengan
bentuk difus. Faktor risiko yang umum diterima untuk kanker lambung tercantum dalam
Tabel 26-15

Tabel 26-15.

Diet dan Obat-obatan

Diet tinggi acar, asin, atau makanan yang diasap ditemukan di banyak daerah
dengan risiko kanker lambung yang tinggi. Nitrat diet telah terlibat sebagai kemungkinan
penyebab kanker lambung. Bakteri lambung (lebih melimpah di perut aklorhidrat pasien
dengan gastritis atrofi, faktor risiko kanker lambung) mengubah nitrat menjadi nitrit,
karsinogen yang diketahui. Diet tinggi buah-buahan dan sayuran segar dan kaya vitamin C
dan E telah terbukti mengurangi risiko kanker lambung. Pengurangan konsumsi makanan
yang diawetkan kaya nitrat terlihat dengan ketersediaan luas pendingin telah disarankan
sebagai penyebab penurunan dramatis kanker lambung terlihat di Amerika Utara dan Eropa
Barat selama abad terakhir Penggunaan tembakau mungkin meningkatkan risiko kanker
perut, dan penggunaan alkohol mungkin tidak berpengaruh. Penggunaan aspirin secara
teratur mungkin bersifat protektif

Helicobacter pylori

Risiko kanker lambung pada pasien dengan infeksi kronis H pylori meningkat
sekitar tiga kali lipat. Dibandingkan dengan pasien yang tidak terinfeksi, pasien dengan
riwayat tukak lambung lebih mungkin mengembangkan kanker lambung (rasio insiden
1,8, interval kepercayaan 95% 1,6-2,0), dan pasien dengan riwayat tukak duodenum berada
pada penurunan risiko kanker lambung (insiden rasio 0,6, interval kepercayaan 95% 0,4-
0,7). Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa beberapa pasien mengembangkan penyakit
predominan antral (predisposisi tukak duodenum dan entah bagaimana melindungi
terhadap kanker lambung), sementara pasien lain mengembangkan gastritis korpus-
predominan, mengakibatkan hipoklorhidria dan entah bagaimana menjadi predisposisi
tukak lambung dan kanker lambung ( Gambar 26-50).Urutan teoritis untuk perkembangan
adenokarsinoma lambung digambarkan pada Gambar 26-51. Baru-baru ini, telah
ditunjukkan bahwa sel punca yang diturunkan dari sumsum tulang memainkan peran kunci
dalam patogenesis adenokarsinoma lambung di pasien dengan infeksi kronis H pylori.
Namun, harus diakui bahwa adenokarsinoma lambung merupakan penyakit
multifaktorial. Tidak semua pasien dengan kanker lambung memiliki H pylori, dan ada
beberapa wilayah geografis dengan prevalensi tinggi penyakit kronis H pyloriinfeksi dan
rendahnya prevalensi kanker lambung (“teka-teki Afrika”). Akhirnya,H pylori-Pasien
yang terinfeksi tampaknya berada pada penurunan risiko untuk pengembangan
adenokarsinoma esofagus distal dan daerah kardia.140Mungkin gastritis korporeal
menurunkan sekresi asam, menciptakan refluksat yang kurang merusak dan dengan
demikian mengurangi risiko kerongkongan Barrett, lesi prekursor untuk tumor ini.

Gambar 26-50. Helicobacter, gastritis, dan patogenesis ulkus duodenum atau

ulkus gaster.
 Gambar 26-51. Karsiogenesis Gaster

Virus Epstein-Barr

Sekitar 10% adenokarsinoma lambung membawa virus EBV. Baru-baru ini telah
disarankan bahwa infeksi EBV adalah langkah akhir dalam karsinogenesis lambung, karena
transkrip EBV hadir dalam sel kanker tetapi tidak dalam sel metaplastik epitel prekursor

Faktor genetik

Berbagai kelainan genetik telah dijelaskan pada kanker lambung (Tabel 26-16).
Sebagian besar kanker lambung adalah aneuploid. Kelainan genetik yang paling umum
pada kanker lambung sporadis mempengaruhi danCOX-2gen. Lebih dari dua pertiga kanker
lambung memiliki penghapusan atau penekanan gen penekan tumor yang pentinghal.53.
Selain itu, kira- kira proporsi yang sama memiliki ekspresi berlebihanCOX-2. Di usus besar,
tumor dengan peningkatan regulasi gen ini telah menekan apoptosis, lebih banyak
angiogenesis, dan potensi metastasis yang lebih tinggi. Tumor lambung yang diekspresikan
secara berlebihan COX-2lebih agresif. Baru-baru ini, mutasi germline di CDH1 pengkodean
gen E-cadherin terbukti terkait dengan kanker lambung difus herediter. Gastrektomi total
profilaksis harus dipertimbangkan pada pasien dengan mutasi ini
Tabel 26-16

Kondisi Perut Pramaligna

Gambar 26-52 menunjukkan prevalensi beberapa kondisi pra-ganas yang terkait

dengan perkembangan kanker lambung dini dalam serangkaian 1900 kasus dari Tokyo.
Sejauh ini lesi prakanker yang paling umum adalah gastritis atrofi. Ada apresiasi yang
berkembang dari pengaruh penting dari lingkungan inflamasi kronis pada genom sel
mukosa. Peradangan kronis menyebabkan baik genetic dan perubahan epigenetik pada sel
mukosa, yang di perut mengarah pada perkembangan kanker terkait gastritis.
 Gambar 26-52. Lesi prekanker gaster

Polip

Polip lambung jinak diklasifikasikan sebagai neoplastik (adenoma dan polip kelenjar
fundus) atau nonneoplastik (polip hiperplastik, polip inflamasi, polip hamartomatous).
Secara umum, polip inflamasi dan hamartomatous memiliki sedikit atau tidak ada potensi
ganas. Polip kelenjar fundus, biasanya terlihat pada pasien yang menjalani terapi PPI jangka
panjang, bukan merupakan premaligna, tetapi pada pasien dengan familial adenomatous
polyposis (FAP), displasia pada lesi ini tidak jarang, dan ada banyak laporan tentang kanker
lambung yang muncul sebagai latar belakang. poliposis kelenjar fundus dalam pengaturan
ini. Polip hiperplastik biasanya terjadi dalam pengaturan peradangan kronis. Polip
hiperplastik besar (>2 cm) dapat menjadi tempat displasia atau karsinoma in situ, dan
kanker lambung dapat berkembang jauh dari polip hiperplastik di area peradangan kronis
yang terkait. Adenoma lambung adalah premaligna. Pasien dengan polip adenomatosa
familial (FAP) memiliki prevalensi polip adenomatosa lambung yang tinggi (sekitar
50%),146Skrining EGD diindikasikan dalam keluarga ini. Pasien dengan kanker kolorektal
nonpoliposis herediter juga berisiko terkena kanker lambung.
Gastritis Atrofi
Gastritis atrofi kronis (Gbr. 26-53) sejauh ini merupakan prekursor paling umum
untuk kanker lambung, terutama subtipe usus (lihat Gbr. 26-52). Prevalensi gastritis atrofi
lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua, tetapi juga sering terjadi pada orang
yang lebih muda di daerah dengan insiden kanker lambung yang tinggi. Pada banyak
pasien,H pylorisangat penting dalam patogenesis gastritis atrofi. Correa menggambarkan
tiga pola berbeda dari gastritis atrofi kronis: autoimun (melibatkan asam yang
mensekresi lambung proksimal), hipersekresi (melibatkan lambung distal), dan
lingkungan (melibatkan beberapa area acak di persimpangan mukosa oksintik dan antral).

Gambar 26-53. Gastritis atrofik kronik

Metaplasia usus

Karsinoma lambung sering terjadi di daerah metaplasia usus, dan risiko kanker
lambung sebanding dengan tingkat metaplasia usus pada mukosa lambung. Pengamatan ini
menunjukkan bahwa metaplasia usus adalah lesi prekursor kanker lambung. Ada subtipe
patologis yang berbeda dari metaplasia usus di lambung, berdasarkan karakteristik
histologis dan biokimia dari kelenjar mukosa yang berubah (Gbr. 26-54). Sel-sel ini tidak
dapat dibedakan secara histologis dan biokimiawi dari rekan-rekan usus kecil mereka. Ada
bukti bahwa pemberantasanH pyloriinfeksi menyebabkan regresi yang signifikan dari
metaplasia usus dan peningkatan gastritis atrofi. PengobatanH pyloriadalah wajib untuk
pasien dengan temuan patologis ini danH pyloriinfeksi.
 Gambar 26-54. Metaplasia intestinal komplit gaster

Ulkus Lambung Jinak

Meskipun pernah dianggap sebagai kondisi pra- ganas, kemungkinan literatur lama
yang membahas tukak lambung dikacaukan dengan dimasukkannya borok yang dibiopsi
secara tidak memadai sebagai "jinak", padahal, pada kenyataannya, ulkus tersebut ganas.
Apapun, semua tukak lambung harus dilihat sebagai ganas sampai terbukti sebaliknya
dengan biopsi dan tindak lanjut yang memadai.

Kanker Sisa Lambung

Telah lama diketahui bahwa kanker lambung dapat berkembang pada sisa lambung
setelah gastrektomi subtotal. Tingkat risikonya kontroversial, tetapi fenomenanya nyata.
Sebagian besar tumor berkembang >10 tahun setelah operasi awal, dan biasanya muncul di
area gastritis kronis, metaplasia, dan displasia. Hal ini sering dekat anastomosis, tetapi
banyak dari tumor ini cukup besar pada presentasi. Gastritis refluks empedu atau alkali
telah terlibat sebagai prekursor, dan jumlah terbesar kasus telah dilaporkan setelah
gastroenterostomi Billroth II di mana beberapa transit sekresi pankreas dan empedu
melalui lambung adalah wajib. Meskipun anastomosis Roux-en-Y telah disarankan untuk
menjadi pelindung, hipotesis ini tetap tidak terbukti. Panggung demi panggung,

Premalignant lainnya
Mutasi pada gen E-cadherin (CDH1) dikaitkan dengan kanker lambung difus
herediter (HDGC). HDGC adalah sifat dominan autosomal dengan tingkat penetrasi yang
tinggi. Memang, risiko seumur hidup kanker lambung pada individu dengan mutasi
germline patogen adalah 70% (pada pria) dan 56% (pada wanita).CDH1 adalah gen
penekan tumor dan somatik hit kedua diperlukan untuk tumorigenesis. Usia rata-rata saat
diagnosis kanker lambung adalah 38 tahun. Presentasi dengan kanker lambung yang
signifikan secara klinis dalam pengaturan ini dikaitkan dengan prognosis yang buruk.
Peningkatan pengenalan HDGC telah memberikan kesempatan untuk pengenalan awal
mutasi patogen pada kerabat individu dengan kasus indeks dan pemanfaatanpenangkalatau
gastrektomi total awal. Karsinoma intramukosa multifokal sering ditemukan
padapenangkal gastrektomi ecimens, bahkan pada pasien tanpa diagnosis pra operasi dari
cinoma, menegaskan peran intervensi dini. Pembedahan harus dilakukan dengan tujuan
ekstirpasi lengkap lambung yang dilapisi esofagus bagian proksimal dan ucosa duodenum
normal di bagian distal. Wanita pembawa mutasi juga mengalami peningkatan k kanker
payudara, paling sering karsinoma lobular, dan harus dipantau secara hati-hati.
Hingga 10% kasus kanker lambung tampaknya bersifat familial tanpa diagnosis
genetik yang jelas. Kerabat tingkat pertama pasien dengan kanker lambung memiliki dua
sampai tiga kali lipat peningkatan k mengembangkan penyakit. Pasien dengan kanker
kolorektal nonpolosis herediter memiliki risiko 10% terkena kanker lambung, terutama
subtipe usus. Hiperplasia sel mukosa penyakit Ménétrier umumnya dianggap membawa 5%
sampai 10% risiko adenokarsinoma. Surveilans berkala EGD adalah bijaksana dalam semua
kondisi tersebut di atas. Hiperplasia kelenjar yang terkait dengan gastrinoma bukanlah
premaligna, tetapi hiperplasia ECL dan/atau tumor karsinoid dapat terjadi.

Patologi

Displasia. Secara umum diterima bahwa displasia lambung adalah prekursor

universal untuk adenokarsinoma lambung. Pasien dengan displasia berat harus
dipertimbangkan untuk reseksi lambung jika kelainan tersebar luas atau multifokal, atau
EMR jika displasia berat terlokalisir. Pasien dengan displasia ringan harus diikuti dengan
pengawasan biopsi endoskopi, dan pemberantasan Helicobacter.

Kanker Lambung Dini. Kanker lambung dini didefinisikan sebagai

adenokarsinoma yang terbatas pada mukosa (T1a) dan submukosa (T1b) lambung. Entitas
ini umum di Asia, di mana frekuensi kanker lambung yang lebih tinggi membenarkan
penerapan program pengawasan agresif. Sekitar 10% pasien dengan stadium klinis kanker
lambung dini akan memiliki metastasis kelenjar getah bening. Ada beberapa subtipe kanker
lambung dini (Tabel 26-17 dan Gambar 26-55). Sekitar 70% kanker lambung awal
berdiferensiasi baik, dan 30% berdiferensiasi buruk. Tingkat kesembuhan keseluruhan
dengan reseksi lambung yang memadai dan limfadenektomi adalah 95%. Di beberapa pusat
di Jepang, 50% dari kanker lambung yang diobati adalah stadium awal (dibandingkan
dengan kurang dari 20% adenokarsinoma lambung yang direseksi di Amerika Serikat).
Tabel 26-17

Gambar 26-55. Tipe pathologic dari kanker gaster fase awal

 Morfologi Kotor dan Subtipe Histologis.

Kanker lambung telah dibagi menjadi empat subtipe morfologi: polipoid, fungating,
ulseratif, dan scirrhous. Dua yang pertama dicirikan oleh sebagian besar massa
intraluminal. Tumor polipoid tidak mengalami ulserasi; tumor fungating sebagian besar
intraluminal dengan ulserasi. Dalam dua subtipe kasar terakhir, sebagian besar massa tumor
terbatas pada dinding lambung. Tumor ulseratif bersifat deskriptif. Tumor scirrhous
menyusup ke seluruh ketebalan lambung dan menutupi area permukaan yang sangat
besar, umumnya melibatkan seluruh lambung dan memiliki prognosis yang sangat buruk.
Meskipun lesi-lesi terakhir ini secara teknis dapat direseksi dengan gastrektomi total,
biasanya tepi reseksi esofagus dan duodenum menunjukkan bukti mikroskopis infiltrasi
tumor; metastasis jauh, terang-terangan atau gaib, sering dan kematian akibat penyakit
berulang dalam waktu 6 bulan adalah umum. Kemoterapi paliatif dapat memperpanjang
kelangsungan hidup rata-rata.

Lokasi tumor primer di perut sangat penting dalam merencanakan operasi.

Beberapa dekade yang lalu, sebagian besar kanker lambung berada di perut bagian distal.
Belakangan ini telah terjadi migrasi tumor ke proksimal, sehingga saat ini penyebarannya
mendekati 40% distal, 30% tengah, dan 30% proksimal.

Histologi

Indikator prognostik yang paling penting pada kanker lambung keduanya

histologis: keterlibatan kelenjar getah bening dan kedalaman invasi tumor. Tingkat tumor
(derajat diferensiasi: baik, sedang, atau buruk) juga penting secara prognostik.

Ada beberapa klasifikasi histologis kanker lambung. Organisasi Kesehatan Dunia

mengakui beberapa tipe histologis (Tabel 26-18). Klasifikasi Jepang serupa tetapi lebih
rinci. Klasifikasi Lauren yang umum digunakan memisahkan kanker lambung menjadi tipe
usus (53%), tipe difus (33%), dan tidak terklasifikasi (14%). Jenis usus dikaitkan dengan
gastritis atrofi kronis, metaplasia usus yang parah, dan displasia, dan cenderung kurang
agresif daripada jenis difus. Jenis kanker lambung difus lebih mungkin berdiferensiasi
buruk dan berhubungan dengan pasien yang lebih muda dan tumor proksimal. Klasifikasi
Ming juga berguna dan mudah diingat dengan hanya dua jenis—ekspansi (67%) dan
infiltratif (33%).

Tabel 26-18.

Baru-baru ini, pentingnya human epidermal growth factor receptor-2 (HER2)

dilaporkan pada pasien dengan kanker lambung. Pada kanker payudara, ekspresi berlebih
dari HER2 telah dilaporkan pada 15% sampai 25% kasus, dan hal ini dikenal sebagai faktor
prognostik yang tidak menguntungkan. Pengembangan agen target molekuler seperti
trastuzumab telah meningkatkan kelangsungan hidup pasien positif HER2. Demikian juga,
pada kanker lambung, ekspresi berlebih HER2 telah dilaporkan pada 13% hingga 30%
pasien. Penargetan HER2 dengan trastuzumab menghasilkan peningkatan kelangsungan
hidup pada pasien dengan kanker lambung stadium IV, dan pewarnaan imunohistokimia
(IHC) untuk HER2 harus dilakukan pada kasus berulang atau metastasis.152Ekspresi
reseptor pertumbuhan lain pada kanker lambung juga telah ditandai, termasuk HER1 (rector
faktor pertumbuhan epidermal) dan HER3. Yang terakhir dikaitkan dengan prognosis yang
buruk, tetapi upaya untuk menargetkan reseptor ini untuk manfaat terapeutik masih
eksploras.
Stadium Patologis. Pada akhirnya, prognosis berhubungan dengan stadium
patologis. Sistem stadium kanker lambung yang paling luas adalah sistem stadium tumor-
node-metastasis (TNM) berdasarkan kedalaman invasi tumor, luasnya metastasis kelenjar
getah bening, dan adanya metastasis jauh. Sistem ini dikembangkan oleh American Joint
Committee on Cancer dan International Union Against Cancer, dan telah mengalami
beberapa modifikasi sejak pertama kali dibuat (Tabel 26-19).

Tabel 26-19.

Manifestasi Klinis. Sebagian besar pasien yang didiagnosis dengan kanker lambung
di Amerika Serikat memiliki penyakit stadium III atau IV lanjut pada saat diagnosis. Gejala
yang paling umum adalah penurunan berat badan dan penurunan asupan makanan karena
anoreksia dan rasa cepat kenyang. Sakit perut (biasanya tidak parah dan sering diabaikan)
juga sering terjadi. Gejala lain termasuk mual, muntah, dan kembung. Perdarahan GI akut
agak tidak biasa (5%), tetapi kehilangan darah samar kronis sering terjadi dan
bermanifestasi sebagai zat besi anemia defisiensi dan feses heme-positif. Disfagia sering
terjadi jika tumor melibatkan kardia lambung. Sindrom paraneoplastik seperti sindrom
Trousseau (tromboflebitis), akantosis nigrikans (hiperpigmentasi aksila dan
selangkangan), atau neuropati perifer jarang terjadi.
Pemeriksaan fisik biasanya normal. Selain tanda-tanda penurunan berat badan,
temuan fisik positif yang spesifik biasanya menunjukkan tidak dapat disembuhkan.
Pemeriksaan terfokus pada pasien di mana kanker lambung kemungkinan merupakan bagian
dari diagnosis banding harus meliputi pemeriksaan leher, dada, perut, dan rektum. Serviks,
supraklavikula (di sebelah kiri disebut sebagai simpul Virchow), dan kelenjar getah bening
aksila dapat membesar, dan dapat diambil sampelnya dengan sitologi aspirasi jarum halus.
Efusi pleura ganas atau asites, atau pneumonitis aspirasi mungkin ada. Massa perut dapat
menunjukkan tumor primer besar (biasanya T4), metastasis hati, atau karsinomatosis
(termasuk tumor ovarium Krukenberg). Nodul umbilikus yang teraba (nodul Sister Joseph)
merupakan patognomonik penyakit lanjut. Pemeriksaan rektal dapat mengungkapkan feses
heme-positif dan nodularitas keras ekstraluminal dan anterior, menunjukkan apa yang
disebut metastasis drop, atau rak rektal Blumer di kantong Douglas
Evaluasi Diagnostik.Membedakan antara tukak lambung dan kanker lambung hanya
berdasarkan klinis saja bisa jadi sulit. Pasien di atas usia 55 tahun yang memiliki dispepsia
onset baru serta semua pasien dengan dispepsia dan gejala alarm (penurunan berat badan,
muntah berulang, disfagia, bukti perdarahan GI, atau anemia) atau dengan riwayat keluarga
kanker lambung harus menjalani endoskopi bagian atas dan biopsi segera jika ada lesi
mukosa. Pada dasarnya, semua pasien yang kanker lambungnya merupakan bagian dari
diagnosis banding harus menjalani endoskopi dan biopsi. Jika kecurigaan kanker tinggi dan
biopsi negatif, pasien harus diendoskopi ulang dan dibiopsi lebih agresif. Pada beberapa
pasien dengan tumor lambung, seri GI atas dapat membantu dalam merencanakan
pengobatan. Meskipun pemeriksaan GI atas barium kontras ganda yang baik sensitif untuk
tumor lambung (hingga 75% sensitif), di sebagian besar pusat, endoskopi telah menjadi
standar emas untuk diagnosis keganasan lambung. Selain itu, kemajuan terbaru dalam
endoskopi telah berkontribusi pada diagnosis awal kanker lambung. Endoskopi pembesar
dengan narrow-band imaging (NBI) telah mengalami peningkatan teknologi dan dapat
mengamati arsitektur mikrovaskular dari mukosa dan pola permukaan mikro lesi.
Endoskopi pembesar dengan NBI telah dilaporkan akurat dan dapat diandalkan dalam
diagnosis kanker lambung dini. Endoskopi pembesar dengan narrow-band imaging (NBI)
telah mengalami peningkatan teknologi dan dapat mengamati arsitektur mikrovaskular dari
mukosa dan pola permukaan mikro lesi. Endoskopi pembesar dengan NBI telah dilaporkan
akurat dan dapat diandalkan dalam diagnosis kanker lambung dini. Endoskopi pembesar
dengan narrow-band imaging (NBI) telah mengalami peningkatan teknologi dan dapat
mengamati arsitektur mikrovaskular dari mukosa dan pola permukaan mikro lesi.
Endoskopi pembesar dengan NBI telah dilaporkan akurat dan dapat diandalkan dalam
diagnosis kanker lambung dini
Penentuan stadium kanker lambung sebelum operasi paling baik dilakukan
dengan CT scan abdomen/panggul dengan kontras IV dan oral. MRI mungkin sebanding.
Cara terbaik untuk menentukan stadium tumor secara lokal adalah melalui EUS, yang
memberikan informasi yang cukup akurat (80%) tentang kedalaman penetrasi tumor ke
dinding lambung, dan biasanya dapat menunjukkan pembesaran (>5 mm) kelenjar getah
bening perigastrik dan seliaka. Namun, ada batasan untuk pementasan tumor dengan EUS.
Ini sangat tergantung pada operator dan mungkin meremehkan keterlibatan kelenjar
getah bening karena kelenjar getah bening berukuran normal (<5 mm) dapat menampung
metastasis. EUS paling akurat dalam membedakan kanker lambung dini (T1) dari tumor
yang lebih lanjut
Pemindaian Tomografi Emisi Positron. Pemindaian PET seluruh tubuh memperoleh
kekuatannya dari akumulasi preferensi glukosa 18F- fluorodeoxy pemancar positron dalam
tumor dibandingkan dengan sel nontumor. Hal ini paling berguna dalam evaluasi metastasis
jauh pada kanker lambung, tetapi juga dapat berguna dalam pementasan lokoregional.
Pemindaian PET akurat bila dikombinasikan dengan spiral CT (PET-CT) dan harus
dipertimbangkan sebelum operasi besar pada pasien dengan tumor yang sangat berisiko
tinggi atau tumor lokal lanjut
Staging Laparoskopi dan Sitologi Peritoneum. Laparoskopi telah muncul sebagai
tambahan yang berharga untuk stadium kanker lambung, terutama pada pasien dengan
tumor yang lebih besar. Modalitas ini memungkinkan untuk identifikasi cepat metastase
peritoneum makrosopik. Bilas peritoneum mengidentifikasi subset tambahan pasien dengan
penyebaran mikroskopis. Prognostik signifikansi yang terakhir telah ditetapkan oleh
beberapa peneliti. Gastrektomi harus ditunda pada pasien dengan sitologi peritoneal positif
tanpa metastasis peritoneal yang jelas. Pasien dengan kanker lambung yang menjalani
reseksi R0 (yaitu, tidak ada penyakit residual kotor) dan ditemukan memiliki sitologi
peritoneal positif (tidak ada karsinomatosis kotor) memiliki prognosis yang jauh lebih
buruk dibandingkan dengan sitologi negatif (kelangsungan hidup rata-rata 14,8 bulan vs
98,5 bulan). Laparoskopi yang berdiri sendiri dapat mempengaruhi manajemen hingga 36%
kasus dan semakin dianjurkan untuk memungkinkan pemilihan pengobatan awal yang tepat.
Hasil kemungkinan tertinggi pada pasien dengan tumor T3 atau T4, tumor proksimal, atau
bukti keterlibatan nodal regional158; pasien tersebut dapat mengambil manfaat dari terapi
neoadjuvant, dan laparoskopi harus ditawarkan sebelum memulai pengobatan. Terapi
sistemik adalah landasan terapi untuk pasien dengan penyakit Stadium IV dan pembedahan
umumnya dilakukan untuk menghilangkan gejala (misalnya, tumor distal yang
menghalangi) pada pasien dengan metastasis yang diidentifikasi selama laparoskopi

Tatalaksana
Reseksi bedah adalah satu-satunya pengobatan yang berpotensi kuratif untuk kanker
lambung,159dan sebagian besar pasien dengan penyakit lokoregional yang dapat direseksi
secara klinis harus menjalani gastrektomi. Tujuan pengobatan bedah kuratif adalah reseksi
semua tumor (yaitu, reseksi R0 dan limfadenektomi yang memadai untuk memberikan
staging yang akurat dan memberikan kontrol lokoregional. Umumnya, ahli bedah berusaha
untuk margin negatif paling sedikit 5 cm, meskipun ada dasar bukti untuk ini kurang dan
analisi retrospektif baru – baru ini menunjukkan bahwa reseksi yang lebih konservatif
mungkin memadai. Sebaliknya, reseksi lengkap tumor difus kadang – kadang terbukti
menantang dan margin kaasar yang lebih luas dipandu oleh bagian beku kadang – kadang
sesuai. Sebelum memperluas reseksi berdasarkanmargin beku yang positif, ahli bedah harus
menentukan apakah sel tumor mikroskopis berada di dalam dinding atau di serosa. Yang
terakhir mungkin menunjukkan penyakit diseminata yang tidak dapat disembuhkan,
membuat reseksi tambahan diperdebatkan secara proksimal atau distal, terutama ketika
membuat anastomosis atau penutupan tunggul lebih sulit atau berbahaya.
Lebih dari 15 kelenjar getah bening yang direseksi diperlukan untuk staging yang
memadai, penanda kualitas perawatan yang relevan. Nihilisme terapeutik harus dihindari,
dan pada pasien berisiko rendah, upaya agresif untuk reseksi semua tumor harus dilakukan.
Tumor primer dapat direseksi en bloc dengan organ-organ yang terlibat di sekitarnya
(misalnya, pankreas distal, kolon transversum, atau limpa) selama perjalanan gastrektomi
kuratif. Gastrektomi paliatif dapat diindikasikan pada pasien yang jarang dengan penyakit
yang tidak dapat disembuhkan, tetapi sebagian besar pasien dengan kanker lambung
stadium IV dapat dikelola tanpa operasi besar.

Gastrektomi Luas. Operasi standar untuk kanker lambung adalah gastrektomi

subtotal radikal. Kecuali diperlukan untuk reseksi R0, gastrektomi total tidak memberikan
manfaat kelangsungan hidup tambahan dan mungkin memiliki konsekuensi nutrisi atau
kualitas hidup yang merugikan dan morbiditas dan mortalitas perioperatif yang lebih tinggi.
Reseksi lambung subtotal biasanya memerlukan ligasi arteri lambung dan gastroepiploic
kiri dan kanan pada asalnya, serta pengangkatan en bloc dari 2/3 distal lambung, termasuk
pilorus dan 2 cm duodenum, omentum yang lebih besar dan lebih kecil. , dan semua
jaringan limfatik terkait (Gbr. 26-56). Dengan tidak adanya keterlibatan dengan ekstensi
langsung, limpa dan ekor pankreas tidak dihilangkan.
 Gambar 26-56. Radical subtotal gastrectomy

Rekonstruksi biasanya dengan gastrojejunostomi Billroth II atau gastrojejunostomi

Roux-en-Y. Yang pertama dikaitkan dengan waktu operasi yang lebih pendek dan
menghalangi roux limb stasis. Yang terakhir mengurangi refluks empedu dan, oleh
karena itu, dapat dikaitkan dengan kualitas hidup jangka panjang yang lebih baik. Di Asia
Timur, khususnya Jepang, gastroduodenostomi Billroth-I sering dilakukan setelah
gastrektomi distal. Gastroduodenostomi Billroth-I terdiri dari satu anastomosis (yang
biasanya langsung dan menjaga duodenum dalam aliran makanan). Di Amerika Serikat,
pengajaran bedah tradisional menghindari gastroduodenostomi setelah reseksi kanker
lambung karena kemungkinan rekurensi dan obstruksi anastomosis. Risiko sisa
karsinoma yang dikaitkan dengan refluks empedu telah digunakan untuk mendukung
rekonstruksi Roux-en-Y atas Billroth II atau I. Bukti kuat yang menghubungkan
pendekatan rekonstruksi dengan hasil onkologis jangka panjang masih kurang.

Gastrektomi total dengan esofagojejunostomi Roux-en-Y mungkin diperlukan untuk

reseksi R0 (Gbr. 26-57) dan seringkali merupakan operasi yang optimal untuk pasien
dengan adenokarsinoma lambung proksimal. Konstruksi kantong jejunum dikaitkan dengan
pemulihan nutrisi yang unggul di beberapa tetapi tidak semua laporan, dan merupakan
pertimbangan. Reseksi lambung subtotal proksimal alternatif yang layak secara teknis untuk
gastrektomi total untuk beberapa tumor lambung proksimal, memerlukan
esofagogastrostomi untuk sisa lambung distal yang mengalami denervasi, dan hasil
fungsional umumnya buruk. Pyloroplasty dalam pengaturan ini hampir menjamin
esofagitis empedu, dan jika pilorus dibiarkan utuh, pengosongan lambung mungkin
bermasalah. Interosisi jejunum isoperistal (Henley loop) antara esofagus dan antrum dapat
mengurangi beberapa gejala merugikan yang terkait dengan operasi ini tetapi menambah
kerumitan tambahan
 Gambar 26-57. Rekontruksi setelah gastrectomi total
Limfadenektomi Luas. Edisi ke-3 klasifikasi karsinoma lambung Jepang
mendefinisikan stasiun kelenjar getah bening berdasarkan landmark anatomi. Stasiun
kelenjar getah bening 1 sampai 12 dan 14V diklasifikasikan sebagai regional dan metastasis
ke stasiun kelenjar getah bening lainnya merupakan penyakit jauh (M1) (lihat Gambar 26-
4). Apa yang disebut limfadenektomi D1 pada gastrektomi distal memerlukan pembedahan
stasiun 1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, dan 7. Reseksi tambahan stasiun 8a, 9, 11p, dan 12a merupakan
limfadenektomi D2. Limfadenektomi D1 pada gastrektomi total memerlukan pembedahan
stasiun 1 sampai 7; Limfadenektomi D2 juga mencakup stasiun 8a hingga 12a. Operasi
yang paling sering dilakukan di Amerika Serikat untuk kanker lambung adalah reseksi D1
dan melibatkan pengangkatan tumor primer dengan kelenjar perigastrik. Operasi standar
untuk kanker lambung di Asia dan spesialis U. Pusat S. adalah gastrektomi D2, yang
melibatkan limfadenektomi yang lebih luas (pengangkatan nodus D1 dan D2). Selain
jaringan yang diangkat dalam reseksi D1, gastrektomi D2 mencakup peritoneum superior
yang melapisi mesokolon dan, secara selektif, pankreas, serta nodus di sepanjang arteri
hepatik dan limpa umum, dan sumbu celiac. Splenektomi dan pankreatektomi distal tidak
selalu dilakukan karena terbukti meningkatkan morbiditas dan mortalitas operasi.

Keuntungan kelangsungan hidup yang diklaim dari gastrektomi D2 pada kanker

lambung diilustrasikan pada Tabel 26-20, yang menunjukkan tingkat kelangsungan hidup
5 tahun untuk kanker lambung yang dikelompokkan berdasarkan stadium patologis untuk
Amerika Serikat dan Jepang. Percobaan prospektif acak belum mengkonfirmasi keuntungan
kelangsungan hidup ini. Dua penelitian menunjukkan peningkatan mortalitas operasi
dengan gastrektomi D2, tetapi penelitian terbaru tidak (Tabel 26-21). 166.168.169Dengan
limfadenektomi yang diperpanjang, sebagian besar morbiditas dan mortalitas disebabkan
oleh kinerja splenektomi dan pankreatektomi distal, yang tidak lagi secara rutin
dimasukkan sebagai bagian dari gastrektomi D2.

Tabel 26-20.

Tabel 26-21.
 Karena limfadenektomi D2 pada gastrektomi total memerlukan diseksi stasiun 10
(yaitu, kelenjar getah bening hilus limpa) splenektomi masih dilakukan secara selektif,
terutama untuk tumor fundus lokal lanjut.

Tindak lanjut jangka panjang dari percobaan limfdenektomi Belanda

menunjukkan keuntungan kelangsungan hidup spesifik penyakit dengan diseksi D2. serta
pengakuan bahwa diseksi pengawetan pankreas dan limpa dapat dilakukan dengan
morbiditas yang rendah telah memberikan momentum untuk peningkatan pemanfaatan
gastrektomi D2 di pusat volume tinggi di Amerika Serikat dan Eropa. Beberapa ahli
berpendapat bahwa operasi D2 memberikan pementasan yang lebih baik dan
menginformasikan pengambilan keputusan yang lebih rasional mengenai terapi
multimodalitas. Tanpa pertanyaan, D2 memberikan hasil yang lebih baik dari node yang
dapat dievaluasi. Mengingat ketidakcukupan evaluasi kelenjar getah bening yang sering
dengan gastrektomi di Amerika Serikat dan hubungan dengan hasil yang lebih buruk,
perhatian yang lebih besar pada pelaksanaan operasi dan evaluasi spesimen patologis jelas
diinginkan. Apakah hasil yang lebih baik setelah diseksi yang lebih luas merupakan
epifenomenon dari perbaikan stadium patologis, atau fungsi dari manfaat terapeutik,
masih belum jelas.

Kemoterapi dan Radiasi untuk Kanker Lambung. Tingkat kelangsungan hidup 5

tahun aktuaria untuk adenokarsinoma lambung yang direseksi stadium I, II, dan III di
Amerika Serikat masing-masing sekitar 75%, 50%, dan 25%. Karena sebagian besar pasien
bedah memiliki penyakit stadium II atau lebih besar, terapi ajuvan diindikasikan pada
sebagian besar pasien yang menjalani reseksi awal. Kemoterapi adjuvan saja belum terbukti
efektif, setidaknya dalam penelitian dari Eropa dan Amerika Serikat. Beberapa studi dari
Jepang dan Korea telah menunjukkan keuntungan bertahan hidup dengan kemoterapi
adjuvant setelah D2 gastrectomy. Ketidaksesuaian antara hasil di Asia dan dari Amerika
Serikat dan Eropa telah dikaitkan dengan perbedaan dalam biologi penyakit atau
pendekatan pengobatan. Pendukung yang terakhir menyarankan bahwa limfadenektomi
D2 memberikan kontrol lokoregional yang cukup dan bahwa kemoterapi saja memiliki
kemanjuran setelah operasi yang optimal. Sebuah pendekatan ajuvan yang lebih disukai di
Amerika Serikat menggabungkan kemoterapi dan radiasi berdasarkan hasil uji coba
intergroup. Studi prospektif acak dari pengobatan ajuvan dengan kemoterapi (5-fluorouracil
dan leucovorin) dan radiasi (4500 cGy) menunjukkan manfaat kelangsungan hidup pada
pasien yang direseksi dengan adenokarsinoma lambung stadium II dan III. Hanya 10%
pasien yang masuk dalam penelitian ini yang benar- benar menjalani gastrektomi D2, dan
sebagian besar (54%) memiliki gastrektomi D1 yang kurang memadai. Karena kecukupan
limfadenektomi telah berkorelasi dengan kelangsungan hidup, terutama pada pasien dengan
kanker lambung stadium III, telah disarankan bahwa manfaat kemoradiasi ajuvan yang
ditunjukkan dalam penelitian ini akan dirusak oleh operasi yang lebih luas.
Kemoterapi neoadjuvant telah muncul sebagai alternatif yang layak untuk
kemoradioterapi ajuvan di Eropa dan Amerika Serikat. Keuntungan teoretis dari pendekatan
ini termasuk penyelesaian terapi multimodalitas yang lebih konsisten, penurunan stadium,
pengobatan penyakit mikrometastatik lebih awal, dan kemampuan untuk mengukur
respons pada tumor in situ. Uji coba MAGIC, uji coba terkontrol secara acak yang
membandingkan epirubisin perioperatif, cisplatin, dan 5-flourouracil dengan pembedahan
saja menunjukkan keuntungan kelangsungan hidup dan mendukung pendekatan ini pada
pasien dengan setidaknya penyakit stadium II.176Sebagian pasien dengan tumor yang
sangat bergejala mungkin tidak memenuhi syarat untuk pendekatan ini, dan persepsi
bahwa terapi sistemik adalah jalan memutar yang tidak efektif untuk pasien yang
memerlukan kontrol lokoregional dengan pembedahan terkadang sulit diatasi. Terlepas
dari itu, pendekatan neoadjuvant semakin banyak digunakan, dan bahkan rejimen yang
lebih ketat yang menggabungkan radioterapi atau agen yang ditargetkan telah
dieksplorasi, terkadang dengan hasil yang menjanjikan
 Uji klinis terbaru dari Asia menunjukkan manfaat potensial dari kemoterapi
ajuvan setelah limfadenektomi D2 pada pasien dengan kanker lambung stadium lanjut.
Percobaan ini membandingkan pembedahan saja dan pembedahan ditambah kemoterapi
adjuvant termasuk fluoropyrimidine oral pada kanker lambung stadium lanjut yang
direseksi. Sebuah studi dari Japan Clinical Oncology Group menunjukkan 69% keseluruhan
tingkat kelangsungan hidup 5 tahun pada pasien dengan kanker lambung T2b, T3, dan T4
yang dapat disembuhkan secara klinis, yang diobati dengan gastrektomi D2
saja.178Percobaan berikutnya dari Korea menunjukkan keuntungan kelangsungan hidup
dengan adjuvant capecitabine dan oxaliplatin setelah D2 gastrectomy dibandingkan
dengan D2 gastrectomy saja. 173Tidak pasti apakah pendekatan ini dapat diterapkan pada
pasien di Amerika Serikat.

Meskipun prognosis kanker lambung metastatik atau rekuren buruk, kemoterapi

sistemik memberikan manfaat kelangsungan hidup yang signifikan dibandingkan perawatan
suportif terbaik. Agen yang telah menunjukkan aktivitas melawan kanker lambung
termasuk 5- fluorouracil (5-FU), cisplatin, doxorubicin, methotrexate, taxanes, dan
camptothecin. Sampai saat ini, kemoterapi berbasis 5-FU, terutama dalam kombinasi
dengan platinum, memainkan peran kunci dalam pengobatan untuk kanker lambung yang
tidak dapat dioperasi serta beberapa jenis kanker, seperti usus besar dan paru-paru. Pada
1990-an, pengenalan agen antikanker baru seperti camptothecin, taxanes, platinum generasi
ketiga, dan fluor oral baru. ropyrimidines, meningkatkan prognosis kanker lambung yang
tidak dapat direseksi.
Kemungkinan agen molekuler yang ditargetkan akan memiliki peran yang
meningkat dalam mengobati kanker lambung. Baru-baru ini, Trastuzumab, antibodi
molekuler manusiawi yang reaktif terhadap domain ekstraseluler HER2, meningkatkan
efektivitas kemoterapi sitotoksik pada pasien dengan kanker lambung stadium lanjut yang
diekspresikan berlebihan oleh HER2. Percobaan besar lainnya sedang berlangsung.
Penentuan status amplifikasi gen HER2 mungkin memiliki signifikansi prognostik
Reseksi Endoskopi. Morbiditas jangka pendek dan jangka panjang yang terkait
dengan gastrektomi dan penyebaran tumor superfisial (yaitu, T1) yang relatif jarang ke
kelenjar regional telah memaksa eksplorasi reseksi endoskopik untuk lesi tertentu. Banyak
pusat Asia Timur telah menunjukkan bahwa beberapa pasien dengan kanker lambung dini
diobati secara memadai dengan reseksi mukosa endoskopi (EMR). EMR paling tepat untuk
pasien dengan kemungkinan metastasis kelenjar getah bening yang rendah. Menurut
pedoman pengobatan Jepang untuk kanker lambung, EMR adalah pengobatan standar untuk
kanker lambung berdiferensiasi baik terbatas pada mukosa (T1a), berukuran kurang dari 2
cm dan tanpa tanda-tanda ulserasi. Lesi seperti itu dikaitkan dengan risiko metastasis
kelenjar getah bening yang dapat diabaikan. Reseksi en blok diperlukan untuk
mengevaluasi margin untuk konfirmasi reseksi lengkap. Perkembangan endoskopi
submucosal dissection (ESD) memungkinkan reseksi en bloc tumor yang lebih besar. Hal
ini meningkatkan kemungkinan reseksi endoskopi pada lesi yang lebih besar (<3 cm) di
pusat yang berpengalaman. Jika evaluasi patologis dari spesimen yang direseksi tidak
menunjukkan ulserasi, penetrasi mukosa muskularis, atau invasi limfatik, risiko metastasis
kelenjar getah bening kurang dari 1%. Bahkan pasien sesekali dengan stigmata risiko yang
lebih tinggi dapat dikelola secara endoskopi, terutama dengan adanya komorbiditas yang
menghalangi operasi yang aman
Skrining untuk Kanker Lambung. Di Jepang, jelas telah ditunjukkan bahwa
pasien yang berpartisipasi dalam program skrining kanker lambung memiliki penurunan
risiko kematian akibat kanker lambung secara signifikan. Dengan demikian, skrining
efektif pada populasi berisiko tinggi. Skrining populasi umum di Amerika Serikat (negara
berisiko rendah) mungkin tidak dibenarkan, tetapi pasien yang jelas berisiko terkena kanker
lambung mungkin harus menjalani endoskopi dan biopsi berkala. Ini termasuk pasien
dengan poliposis adenomatosa familial, kanker kolorektal nonpoliposis herediter, adenoma
lambung, penyakit Ménétrier, metaplasia atau displasia usus, dan gastrektomi jarak jauh
atau gastrojejunostomi

Limfoma Lambung

Limfoma lambung umumnya menyumbang sekitar 4% dari keganasan lambung.

Lebih dari setengah pasien dengan limfoma non-Hodgkin memiliki keterlibatan saluran GI.
Lambung adalah tempat paling umum dari limfoma GI primer, dan lebih dari 95% adalah
jenis non-Hodgkin. Sebagian besar adalah tipe sel B, diperkirakan muncul di jaringan
limfoid terkait mukosa (MALT), meskipun sebagian besar limfoma lambung derajat tinggi
tidak memiliki karakteristik neoplasma MALT derajat rendah.183Sekitar setengah dari
limfoma lambung secara histologis derajat rendah, dan sekitar setengahnya derajat tinggi.
Menariknya, perut normal relatif tidak memiliki jaringan limfoid. Namun, dalam
pengaturan gastritis kronis, perut memperoleh MALT, yang dapat mengalami degenerasi
ganas. Lagi,H pyloridianggap sebagai pelakunya. Pada populasi dengan insiden tinggi
limfoma lambung, ada insiden tinggi H pyloriinfeksi; pasien dengan limfoma lambung juga
biasanya memiliki infekai H pylori.
Limfoma MALT tingkat rendah, pada dasarnya merupakan proliferasi monoklonal
sel B, mungkin timbul dari latar belakang gastritis kronis yang terkait denganH pylori.
Tumor yang relatif tidak berbahaya ini kemudian mengalami degenerasi menjadi limfoma
tingkat tinggi, yang merupakan jenis yang biasa dilihat oleh ahli bedah. Hebatnya,
ketikaH pyloridiberantas dan gastritis membaik, limfoma MALT tingkat rendah sering
menghilang. Dengan demikian, limfoma MALT derajat rendah bukanlah lesi bedah. Tindak
lanjut yang hati-hati diperlukan terutama pada lesi dengan translokasi pada (11:18),
dianggap sebagai faktor risiko untuk lesi MALT yang lebih agresif. Jika limfoma tingkat
rendah berlanjut setelahH pylori eradikasi, radiasi harus dipertimbangkan untuk penyakit
yang secara klinis terbatas pada lambung (stadium I), sedangkan kemoterapi dengan
atau tanpa radiasi digunakan untuk lesi yang lebih lanjut (Gbr. 26-58).
 Gambar 26-58. Algoritme tatalaksana limfoma gaster

Pasien dengan limfoma lambung tingkat tinggi memerlukan pengobatan onkologis

agresif untuk penyembuhan dan hadir dengan banyak gejala yang sama seperti pasien
kanker lambung. Namun, gejala sistemik seperti demam, penurunan berat badan, dan
keringat malam terjadi pada sekitar 50% pasien dengan limfoma lambung. Tumor
mungkin berdarah dan/ atau menyumbat. Limfadenopati dan/atau organomegali
menunjukkan penyakit sistemik. Diagnosis adalah dengan endoskopi dan biopsy.
Sebagian besar tumor mungkin submukosa, dan upaya biopsi yang tekun diperlukan.
Limfoma primer biasanya nodular dengan lipatan lambung yang membesar. Proses
infiltratif difus mirip dengan linitis plastica lebih menunjukkan keterlibatan lambung
sekunder oleh limfoma. Sebuah pencarian yang rajin untuk penyakit ekstragastrik
diperlukan sebelum diagnosis limfoma lambung primer lokal dibuat. Ini termasuk EUS;
CT scan dada, perut, dan panggul; dan biopsi sumsum tulang. Paling pasien dengan
limfoma lambung tingkat tinggi saat ini diobati dengan kemoterapi dan radiasi, tanpa
reseksi bedah. Perforasi atau perdarahan terkait pengobatan adalah komplikasi yang tidak
biasa tetapi dikenali. Untuk penyakit yang terbatas pada lambung dan nodus regional,
gastrektomi D2 subtotal radikal dapat dilakukan, terutama untuk tumor besar dengan
perdarahan dan/ atau obstruksi. Gastrektomi paliatif untuk komplikasi tumor juga
memiliki peran. Tentu saja, tim multidisiplin harus dilibatkan dalam mengelola pasien
dengan limfoma lambung primer.

Tumor Stroma Gastrointestinal

GIST muncul dari sel interstisial Cajal (ICC) dan berbeda dari leiomyoma dan
leiomyosarcoma, yang muncul dari otot polos. Prognosis pada pasien dengan tumor GIST
tergantung pada ukuran tumor, lokasi, dan jumlah mitosis. Metastasis, bila terjadi, biasanya
melalui rute hematogen. Hampir semua GIST harus direseksi bersama dengan margin
jaringan normal. Sebagian besar GIST (dan hampir tidak ada tumor otot polos)
mengekspresikan c-KIT (CD117) atau reseptor PDGF A terkait, serta CD34; hampir semua
tumor otot polos (dan hampir tidak ada GIST) mengekspresikan aktin dan desmin. Penanda
ini sering dapat dideteksi pada spesimen yang diperoleh dengan aspirasi jarum halus187dan
berguna dalam membedakan antara GIST dan tumor otot polos secara histopatologi. Lesi
yang secara definitif leiomioma menurut kriteria histopatologis dapat diamati jika kecil
dan tanpa gejala. Leiomioma lambung yang lebih besar atau bergejala cukup diobati dengan
enukleasi atau reseksi baji. Lesi yang secara definitif GIST atau leiomyosarcoma paling baik
diobati dengan reseksi dengan margin negatif. Kebanyakan lesi samar-samar harus direseksi
asalkan pasien memiliki risiko operasi yang wajar.

Dua pertiga dari semua GIST terjadi di perut dan memiliki prognosis yang lebih baik
daripada GIST yang terjadi di lokasi lain. stroma sel epitel GIST adalah jenis sel yang
paling umum muncul di perut, dan jenis gelendong seluler adalah yang paling umum
berikutnya. Jenis tumor glomus hanya terlihat di perut. Lesi yang lebih kecil biasanya
ditemukan secara kebetulan, meskipun kadang-kadang dapat menimbulkan ulserasi dan
menyebabkan perdarahan. Lesi yang lebih besar dapat menimbulkan gejala penurunan berat
badan, nyeri perut, rasa penuh, cepat kenyang, dan perdarahan. Massa abdomen mungkin
teraba. Metastasis melalui rute hematogen, paling sering ke hati.

Diagnosis adalah dengan endoskopi dan biopsi, meskipun interpretasi yang terakhir
mungkin bermasalah. Ketika dilakukan, pendekatan transluminal (yaitu, endoskopi) untuk
biopsi lebih disukai daripada pendekatan perkutan, untuk menghindari potensi fragmentasi
dan pembenihan peritoneal. Biopsi nondiagnostik tidak menghalangi reseksi lesi yang
mencurigakan. Pemeriksaan metastatik memerlukan CT perut, dan panggul (rontgen dada
cukup sebagai pengganti CT dada untuk sebagian besar pasien). Sebagian besar GIST
bersifat soliter. Reseksi lokal dengan margin yang jelas adalah perawatan bedah yang
memadai tetapi kadang-kadang tidak praktis untuk tumor saluran prepyloric atau pyloric
yang lebih besar, atau yang dekat dengan GE junction. Invasi sebenarnya dari struktur
yang berdekatan oleh tumor primer kadang- kadang terlihat dengan lesi yang lebih besar
dan lebih agresif. Jika aman, reseksi en bloc dari organ sekitar yang terlibat adalah tepat
untuk mengangkat semua tumor.

Risiko kekambuhan tumor atau perilaku metastasis telah dikelompokkan menjadi

empat kelompok sesuai dengan ukuran tumor dan jumlah mitosis.110Risiko sangat rendah
ditentukan oleh ukuran <2 cm dan <5 mitosis/50 HPF (bidang daya tinggi). Risiko rendah
ditentukan oleh ukuran 2 sampai 5 cm dan <5 mitosis/50 cm. Risiko menengah
didefinisikan oleh ukuran <5 cm dan 6 sampai 10 mitosis/50 HPF atau ukuran 5 sampai 10
cm dan >5 mitosis/50 HPF. Risiko tinggi ditentukan oleh ukuran > 5 cm dan >5
mitosis/50HPF, ukuran >10 cm terlepas dari tingkat mitosis atau >10 mitosis/50 HPF
terlepas dari ukurannya. Seperti disebutkan, lesi perut dikaitkan dengan risiko yang lebih
rendah daripada tumor di lokasi lain. Klasifikasi berdasarkan lokasi tumor, ukuran, dan
tingkat mitosis telah diusulkan untuk mengevaluasi risiko kekambuhan dan metastasis dan
peran untuk terapi adjuvant.188Dalam upaya untuk lebih menyempurnakan stratifikasi
risiko, sejumlah nomogram telah diperkenalkan dengan menggabungkan fitur tumor.
Alat-alat ini memanfaatkan dan tunduk pada keterbatasan data institusional dari mana
mereka berasal, tetapi kadang-kadang membantu dalam konseling pasien.

Mutasi pada oncodriver c-kit dan PDGFRA hadir di sebagian besar GIST. Ini telah
dieksploitasi melalui penggunaan imatinib (Gleevec), inhibitor tirosin kinase. Beberapa uji
klinis dalam pengaturan penyakit metastasis menunjukkan peningkatan yang nyata dalam
kelangsungan hidup rata-rata dari 9 bulan hingga lebih dari 5 tahun. Hasil yang mencolok
ini tidak hanya menetapkan imatinib sebagai terapi utama untuk GIST metastasis, tetapi
juga mendorong upaya yang lebih luas untuk menargetkan tumor padat dengan penghambat
molekul kecil. Khususnya, hingga 50% pasien yang dirawat mengembangkan resistensi
terhadap imatinib dalam 2 tahun, dan beberapa agen lini kedua telah digunakan untuk
pasien dengan penyakit refrakter, terutama sunitinib.
Kemanjuran imatinib sebagai terapi tambahan untuk GIST risiko tinggi telah
ditunjukkan dalam dua uji klinis acak, ACOSOG Z9001 dan SSG XVIII. Percobaan
sebelumnya mengacak pasien untuk 1 tahun imatinib adjuvant atau plasebo dan
menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup bebas kekambuhan dengan imatinib.
Percobaan terakhir menunjukkan keuntungan kelangsungan hidup secara keseluruhan
dengan 3 tahun dibandingkan dengan 1 tahun terapi. Imatinib sekarang
direkomendasikan pada kelompok berisiko tinggi sebagai terapi tambahan, selama tiga
tahun atau lebih. Terapi pra operasi dengan imatinib dapat diindikasikan pada pasien
tertentu dengan lesi yang lebih besar yang mungkin lebih sulit untuk direseksi sepenuhnya
atau memerlukan reseksi multiviseral
Profil molekuler telah dianut dengan pengakuan yang berkembang bahwa subtipe
tumor tertentu tidak sensitif terhadap imatinib. Pasien dengan mutasi PDGFRA D842V,
misalnya, tidak merespons imatinib.192Manajemen GIST metastasis pada prinsipnya adalah
medis, tetapi pembedahan memiliki peran yang dipilih. Sebuah algoritma untuk pengobatan
pasien dengan GIST metastatik ditunjukkan pada Gambar. 26-59.

Gambar 26-59. Algoritme tatalaksana tumor stromal gastrointestinal malignant

Tumor Neuroendokrin Lambung

 Dibandingkan dengan tumor neuroendokrin pada usus tengah dan usus belakang,
tumor neuroendkorin pada lambung jarang terjadi. Tumor neuroendokrin lambung
terdiri dari sekitar 1% dari semua tumor neuroendokrin dan kurang dari 2% dari
neoplasma lambung. Mereka muncul dari sel seperti enterochromaffin-like (ECL) lambung
dan mungkin memiliki potensi ganas. Insiden nyata tumor neuroendokrin lambung
meningkat, mungkin terkait dengan peningkatan deteksi atau peningkatan penggunaan
obat penekan asam. Yang terakhir dapat menyebabkan hipergastrinemia, dan gastrin
memiliki efek trofik yang diakui pada sel-sel ECL lambung. Nomenklatur tetap menjadi
titik kebingungan; karsinoid dan tumor neuroendokrin yang berdiferensiasi baik (NET)
adalah sinonim menurut klasifikasi WHO.

Tumor neuroendokrin lambung diklasifikasikan menjadi salah satu dari tiga jenis
yang berbeda. Tipe I adalah yang paling umum, terhitung sekitar 75% kasus. Lesi tipe I
terjadi pada pasien dengan hipergastrinemia kronis akibat anemia pernisiosa atau gastritis
atrofi. Lesi ini lebih sering terjadi pada wanita, seringkali multipel dan kecil, dan
memiliki potensi keganasan yang rendah (<5% bermetastasis). Peran penekanan asam
jangka panjang dengan hipergastrinemia yang dihasilkan dalam patogenesis karsinoid
lambung tipe I tidak jelas. Tumor neuroendokrin lambung tipe II berhubungan dengan
MEN1 dan ZES. Lesi ini juga cenderung kecil dan multipel, tetapi memiliki potensi
keganasan yang agak lebih tinggi daripada lesi tipe I (10% bermetastasis). Lesi tipe II
lebih sering terjadi pada MEN1; mereka cukup jarang pada pasien dengan ZES sporadis.
Konstelasi keasaman lambung, hipergastrinemia, dan tumor neuroendokrin lambung
menunjukkan gastrinoma sampai terbukti sebaliknya. Tumor neuroendokrin lambung
tipe III bersifat sporadis. Mereka paling sering soliter (biasanya >2 cm) dan lebih sering
terjadi pada pria. Mereka tidak terkait dengan hipergastrinemia. Kebanyakan pasien
memiliki nodal regional atau metastasis jauh pada saat diagnosis, dan beberapa hadir
dengan gejala sindrom karsinoid.
Tumor neuroendokrin lambung biasanya didiagnosis dengan endoskopi dan biopsi.
Jenisnya dapat ditentukan berdasarkan konteks klinis, riwayat pasien, ada tidaknya mukosa
lambung yang atrofi, pH lambung, dan kadar gastrin. Beberapa tumor submukosa dan
mungkin cukup kecil. Mereka sering bingung dengan pankreas heterotopik atau leiomioma
kecil. Biopsi mungkin sulit karena lokasi submukosa, dan EUS dapat membantu dalam
menentukan ukuran dan kedalaman lesi. Plasma kadar chromogranin A sering
meningkat. CT scan dan octreotide atau gallium dotate scan berguna untuk staging.
Pasien tipe I dan II dengan banyak lesi kecil dapat diikuti dengan endoskopi
serial. Lesi kecil yang terbatas pada mukosa (biasanya lesi tipe I atau tipe II) kurang dari
1 cm dapat diobati secara endoskopi dengan EMR jika hanya ada beberapa lesi (<5).
Kadan – kadang lesi yang sedikit lebih besar dan lesi tipe III harus dihilangkan dengan
gastrektomi D1 atau D2. Antrektomi untuk mengurangi sekresi lambung pada pasien
tipe I dengan lesi tumbuh refrakter digunakan sebagai strategi pengobatan yang layak di
masa lalu, tetapi jarang diindikasikan.
Kelangsungan hidup sangat baik untuk pasien node-negatif (>90% kelangsungan
hidup 5 tahun); pasien node-positif memiliki kelangsungan hidup 5 tahun 50%.
Gastrinoma harus direseksi jika terletak pada pasien dengan karsinoid tipe II.
Kelangsungan hidup 5 tahun untuk pasien dengan karsinoid lambung tipe I mendekati
100%; untuk pasien dengan lesi tipe III, kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 50%.
Tetapi analog somatostatin dapat menunda perkembangan penyakit metastasis.
Debulking bedah mungkin memiliki peran pada pasien tertentu dengan penyakit
metastasis terbatas.

NEOPLASMA GASTER JINAK

Leiomioma
Leiomioma yang khas adalah submukosa dan keras. Jika mengalami ulserasi, tampak
seperti umbilikasi dan dapat berdarah. Secara histologis, lesi ini tampaknya berasal dari otot
polos. Lesi <2 cm biasanya asimtomatik dan jinak. Lesi yang lebih besar dapat
menyebabkan gejala seperti perdarahan, obstruksi, atau nyeri. Lesi asimtomatik <2 cm
dapat diamati dengan hati-hati atau dienukleasi jika aspirasi jarum halus dan penanda
imun mengkonfirmasi tumor otot polos; lesi yang lebih besar dan lesi simtomatik harus
dihilangkan dengan reseksi baji (sering mungkin dengan laparoskopi). Ketika lesi yang
dianggap leiomioma diamati daripada direseksi, pasien harus disadarkan akan
keberadaannya dan kemungkinan kecil untuk keganasan
Lipoma
 Lipoma adalah tumor lemak submukosa jinak yang biasanya asimtomatik, ditemukan
secara kebetulan pada seri GI atas atau EGD. Secara endoskopi, mereka memiliki
penampilan yang khas; ada juga penampilan yang khas pada EUS. Eksisi tidak diperlukan
kecuali pasien menunjukkan gejala

Gastroparesis

Gangguan motilitas lambung termasuk pengosongan lambung yang tertunda

(gastroparesis), pengosongan lambung yang cepat, dan kelainan motorik dan sensorik
(misalnya, dispepsia fungsional). Gangguan sekunder motilitas lambung yang relevan secara
pembedahan (misalnya, dumping, stasis lambung, dan sindrom Roux) dibahas di bawah
Masalah Pascagastrektomi. Gastroparesis adalah gangguan utama motilitas lambung yang
paling relevan dengan pembedahan

Kebanyakan pasien dengan gastroparesis primer hadir dengan mual, muntah,

kembung, cepat kenyang, dan/atau sakit perut. Delapan puluh persen dari pasien ini adalah
wanita; beberapa penderita diabetes. Muntah postprandial secara signifikan mempersulit
pengelolaan glukosa darah pada kelompok terakhir, yang merupakan predisposisi
hipoglikemia setelah insulin preprandial. Pada pasien dengan gastroparesis, penting untuk
menyingkirkan obstruksi saluran keluar mekanis lambung, dan obstruksi usus halus. Seri GI
atas mungkin menyarankan pengosongan lambung yang lambat dan atonia relatif atau
mungkin biasa saja. EGD mungkin menunjukkan bezoar atau sisa makanan tetapi seringkali
normal. Skintigrafi pengosongan lambung menunjukkan pengosongan padat yang tertunda,
dan pengosongan cairan yang sering tertunda. Gastroparesis dapat menjadi manifestasi dari
berbagai masalah (Tabel 26-22). Perawatan medis termasuk agen promotilitas, antiemetik,
dan, mungkin, injeksi botulinum ke dalam pilorus.
 Tabel 26-22.

Jika pasien gastroparetik diabetik bukan kandidat untuk transplantasi pankreas, baik
gastrostomi (untuk dekompresi) dan tabung jejunostomi (untuk memberi makan dan
pencegahan hipoglikemia) dapat membantu dalam mengelola pasien ini. Pilihan bedah
lainnya termasuk implantasi alat pacu jantung lambung, pyloroplasty atau pyloromyotmy
endoskopi peroral (terutama pada pasien yang responsif terhadap injeksi Botox pilorus),
dan reseksi lambung. Umumnya, reseksi lambung harus dilakukan hanya setelah pilihan
terapi lain telah habis.

Pendarahan Gastrointestinal Bagian Atas yang masif

 Meskipun ada definisi yang sewenang-wenang tentang perdarahan GI atas "massif",
mungkin definisi yang paling praktis di era saat ini adalah perdarahan GI akut proksimal
ligamen Treitz, yang memerlukan transfusi darah. Dalam beberapa seri, lambung dan
duodenum proksimal sejauh ini merupakan sumber patologi paling umum yang terkait
dengan diagnosis ini. Penyebab paling umum dari perdarahan GI atas akut di gawat darurat
atau pasien rawat inap adalah tukak lambung, gastritis, sindrom Mallory-Weiss, dan varises
esofagogastrik. Penyebab yang kurang umum termasuk neoplasma jinak atau ganas,
angiodisplasia, lesi Dieulafoy, gastropati portal, penyakit Ménétrier, dan perut semangka.
Fistula arterioenterika harus selalu dipertimbangkan pada pasien yang memiliki cangkok
aorta atau yang telah menjalani perbaikan aneurisma arteri viseral.
Isu yang paling penting dalam manajemen awal rumah sakit pasien dengan
perdarahan GI atas akut adalah resusitasi dan stratifikasi risiko. Akses IV lubang besar dan
kateterisasi Foley selesai, dan intubasi nasogastrik dipertimbangkan. Stratifikasi risiko pada
dasarnya dicapai dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan berikut:

a. Berapa besar dan ketajaman perdarahan? Hipotensi, takikardia, oliguria,

hematokrit rendah, pucat, perubahan mental, dan/atau hematemesis menunjukkan
kehilangan banyak darah yang terjadi dalam waktu singkat. Ini adalah situasi
berisiko tinggi.

b. Apakah pasien memiliki penyakit kronis yang signifikan, terutama penyakit

paru-paru, hati, ginjal, dan/atau jantung, yang mengganggu cadangan
fisiologis? Jika ya, ini adalah situasi berisiko tinggi.
c. Apakah pasien megonsumsi antikoagulan, atau imunosupresi? Jika ya, ini adalah
situasi berisiko tinggi.
d. Pada endoskopi, apakah pasien mengalami perdarahan dari varises, atau adakah
perdarahan aktif, atau adakah pembuluh darah yang terlihat, atau adakah ulkus
yang dalam di atas pembuluh darah besar (misalnya, ulkus duodenum posterior
di atas arteri gastroduodenal)? Mungkinkah pasien mengalami pendarahan dari
fistula arterio-enterik? Jika ya, ini adalah situasi berisiko tinggi
Ketika dinilai berisiko rendah, sebagian besar pasien akan menghentikan pendarahan
dengan pengobatan suportif dan PPI IV. Pasien yang dipilih dapat dipulangkan dari unit
gawat darurat dan dikelola secara rawat jalan.

Jika pasien dianggap berisiko tinggi berdasarkan satu atau lebih pertanyaan di atas,
maka hal-hal berikut harus segera dilakukan :

1. Jenis dan pencocokan silang untuk transfusi produk darah.

2. Masuk ICU atau tempat tidur terpantau di unit khusus.

3. Konsultasikan dengan ahli bedah.

4. Konsultasikan dengan ahli gastroenterologi.
5. Mulai PPI intravena.
6. Lakukan endoskopi bagian atas dalam waktu 12 jam, setelah resusitasi dan
koreksi koagulopati. Hemostasis endoskopi harus dipertimbangkan pada sebagian besar
pasien berisiko tinggi dengan perdarahan GI atas akut.

Meskipun ahli bedah harus dilibatkan di awal perjalanan rumah sakit dari semua
pasien berisiko tinggi dengan perdarahan GI atas akut, sebagian besar pasien ini akan
dikelola secara memadai tanpa operasi. Lesi mukosa biasanya dapat dikontrol dengan
hemoterapi endoskopi dan manajemen medis. Kadang-kadang, arteriografi dapat
membantu.199 Operasi untuk perdarahan ulkus telah dibahas sebelumnya (lihat “Operasi
untuk Perdarahan Ulkus Peptikum” dan Gambar 26-43).

Varises Lambung Terisolasi

Varises lambung terisolasi adalah yang terjadi tanpa adanya varises esofagus dan
diklasifikasikan sebagai tipe I (fundus) atau tipe II (distal fundus termasuk duodenum
proksimal). Adanya varises lambung yang terisolasi biasanya berhubungan dengan
hipertensi portal atau trombosis vena limpa. Meskipun ada risiko perdarahan yang
signifikan dari varises lambung terisolasi pada tindak lanjut jangka panjang, tidak ada
indikasi untuk aplikasi rutin tindakan profilaksis.

Pasien dengan perdarahan GI atas akut dari varises lambung terisolasi harus
dianggap berisiko tinggi. Meskipun data terbatas, infus octreotide dan/atau vasopresin
dapat mengurangi perdarahan, jika ditoleransi. Tamponade balon dengan tabung
Sengstaken-Blakemore dapat memberikan kontrol sementara perdarahan yang keluar dari
varises lambung tipe terisolasi, tetapi jika ini digunakan, intubasi endotrakeal untuk
perlindungan jalan napas adalah bijaksana. Perawatan endoskopi dengan skleroterapi atau
ligasi varix kurang berhasil dibandingkan dengan varises esofagus tetapi harus
dipertimbangkan. Radiologi intervensi harus dikonsultasikan dan obliterasi transvenous
retrograde yang tersumbat balon dipertimbangkan. Transjugular intrahepatik portosystemic
shunt (TIPSS) mungkin berguna jika ada hipertensi portal nonsegmental. Jika pasien
memiliki trombosis vena limpa dan hipertensi portal sisi kiri (sinistral) atau segmental,
splenektomi cukup efektif dalam mengendalikan perdarahan dari varises lambung yang
terisolasi. Mortalitas operasi adalah 5%. Transplantasi hati harus selalu dipertimbangkan
pada pasien sirosis

Gastropati Hipertrofik (Penyakit Ménétrier)

Ada dua sindrom klinis yang ditandai dengan hiperplasia epitel dan lipatan lambung
raksasa: penyakit ZES dan Ménétrier. Yang terakhir ini secara khas terkait dengan
gastropati kehilangan protein dan hipoklorhidria. Ada lipatan rugal besar di perut
proksimal, dan antrum biasanya terhindar. Biopsi mukosa menunjukkan hiperplasia difus
pada permukaan sel yang mensekresi mukus dan biasanya penurunan sel parietal (Gbr. 26-
60). Baru-baru ini dikemukakan bahwa penyakit Ménétrier disebabkan oleh ekspresi
berlebih lokal dari transforming growth factor-α di mukosa lambung, yang merangsang
reseptor faktor pertumbuhan epidermal, reseptor tirosin kinase, pada SEC lambung. Hal
ini menyebabkan ekspansi selektif sel-sel mukosa permukaan di badan lambung dan fundus.
Beberapa pasien dengan penyakit yang tidak biasa ini telah berhasil diobati dengan
reseptor faktor pertumbuhan epidermal memblokir cetuximab antibodi monoclonal.
 Gambar 26-60. Biopsi mukosa Mentrier’s Disease.

Kebanyakan pasien dengan penyakit Ménétrier adalah pria paruh baya yang datang
dengan nyeri epigastrium, penurunan berat badan, diare, dan hipoproteinemia. Mungkin
ada peningkatan risiko kanker lambung. Terkadang, penyakit ini kambuh secara spontan.
Kadang- kadang dikaitkan denganH pyloriinfeksi, dan penyakit membaik dengan
pemberantasan helicobacter. Gastrektomi total dapat diindikasikan untuk perdarahan,
hipoproteinemia berat, atau kanker

Lambung Semangka (Ektasia VaskularAntral Lambung)

Garis-garis merah paralel di atas lipatan mukosa lambung bagian distal memberi
julukan entitas langka ini. Secara histologis, gastric antral vascular ectasia (GAVE)
ditandai dengan dilatasi pembuluh darah mukosa yang sering mengandung trombus, di
lamina propria. Hiperplasia fibromuskular mukosa dan hialinisasi sering terjadi (Gbr.
26-61). Tampilan histologis dapat menyerupai gastropati hipertensi portal, tetapi yang
terakhir biasanya mempengaruhi lambung proksimal, sedangkan lambung semangka
terutama mempengaruhi lambung distal. -Blocker dan nitrat, berguna dalam pengobatan
gastropati hipertensi portal, tidak efektif pada pasien dengan ektasia vaskular antral
lambung. Pasien dengan GAVE biasanya wanita lanjut usia dengan kehilangan darah GI
kronis yang membutuhkan transfusi. Sebagian besar memiliki gangguan jaringan ikat
autoimun terkait, dan setidaknya 25% memiliki penyakit hati kronis. Pilihan pengobatan
non-bedah termasuk estrogen dan progesteron, dan pengobatan endoskopi dengan laser
neodymium yttrium-aluminium garnet (Nd:YAG) atau koagulator plasma argon.
Antrektomi mungkin diperlukan untuk mengontrol kehilangan darah, dan operasi ini
cukup efektif tetapi membawa peningkatan morbiditas pada kelompok pasien lanjut usia
ini. Pasien dengan hipertensi portal dan ektasia vaskular antral harus dipertimbangkan
untuk transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPSS).

Gambar 26-61. Gastric antral vascular ectasia

Lesi Dieulafoy
Lesi Dieulafoy adalah malformasi arteriovenosa kongenital yang ditandai dengan
arteri submukosa berliku-liku yang luar biasa besar. Jika arteri ini terkikis, perdarahan
berdenyut yang mengesankan dapat terjadi. Bagi ahli endoskopi atau ahli bedah, ini tampak
sebagai aliran darah arteri yang berasal dari apa yang tampak sangat normal. pria lanjut usia
dan mungkin lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit hati. Pasien biasanya datang
dengan perdarahan GI bagian atas, yang mungkin intermiten, dan endoskopi dapat
melewatkan lesi jika tidak berdarah secara aktif. Pilihan pengobatan termasuk terapi
hemostatik endoskopi, embolisasi angiografi, atau operasi. Pada pembedahan, lesi dapat
dijahit atau direseksi.
Bezoar/Divertikula

Bezoar adalah konkresi bahan yang tidak dapat dicerna yang menumpuk di perut.
Trichobezoars terdiri dari rambut yang tertelan (Gbr. 26-62). Fitobezoar terdiri dari bahan
nabati dan, di Amerika Serikat, biasanya terlihat berasosiasi dengan gastroparesis atau
obstruksi saluran keluar lambung. Mereka juga diasosiasikan dengan konsumsi kesemek.
Paling umum, bezoar menimbulkan gejala obstruktif, tetapi dapat menyebabkan ulserasi
dan perdarahan. Diagnosis disarankan oleh seri GI atas dan dikonfirmasi oleh endoskopi.
Pilihan pengobatan termasuk enzim rapy (papain, selulase, atau asetilsistein), disption dan
pengangkatan endoskopi, atau operasi pengangkatan.

Gambar 26-22. Trichobezoar forming cast gaster dan duodenum

Divertikula lambung biasanya soliter dan mungkin konital atau didapat. Divertikula
kongenital adalah divertikula sejati d mengandung lapisan penuh muskularis propria,
sedangkan vertikula didapat (mungkin disebabkan oleh denyut) biasanya memiliki lapisan
otot luar yang dapat diabaikan. Sebagian besar divertikula lambung terjadi di kardia atau
fundus posterior (Gbr. 26-63) dan biasanya asimtomatik. Namun, mereka bias menjadi
meradang dan dapat menghasilkan rasa sakit atau pendarahan. Perforasi jarang terjadi.
Divertikula asimtomatik tidak memerlukan pengobatan, tetapi lesi simptomatik harus
dihilangkan. Ini sering dapat dilakukan secara laparoskopi.
 Gambar 26-63. Kontras GI bagian atas yang menunjukkan divertikulu gaster.

Badan Asing
Benda asing yang tertelan biasanya tidak menunjukkan gejala. Koin kecil biasanya
melewati saluran GI tanpa kesulitan. tajam atau benda besar di perut harus dikeluarkan. Ini
biasanya dapat dilakukan secara endoskopi, dengan teknik overtube. Bahaya yang diketahui
termasuk aspirasi benda asing selama pelepasan dan pecahnya kantong berisi obat dalam
“body packer”. Kedua komplikasi tersebut bisa berakibat fatal. Operasi pengangkatan
direkomendasikan pada pengepak tubuh yang menelan paket obat untuk penyelundupan
dan pada pasien dengan benda bergerigi besar yang tidak dapat dikeluarkan dengan aman
melalui endoskopi. Benda-benda korosif (yaitu, baterai) harus segera disingkirkan biasanya
secara endoskopi. Magnet yang tertelan harus dilepas kecuali jika kecil dan tunggal dan
tanpa benda logam lain yang tertelan.

Sindrom Mallory-Weiss

Lesi Mallory-Weiss adalah robekan longitudinal pada mukosa sambungan

GE.204Hal ini mungkin disebabkan oleh muntah yang kuat dan/atau muntah-muntah, dan
biasanya terlihat pada pecandu alkohol. Ini muncul dengan perdarahan GI atas, sering
dengan hematemesis. Endoskopi memastikan diagnosis dan mungkin berguna dalam
mengontrol perdarahan, tetapi 90% pasien menghentikan perdarahan secara spontan.
Pilihan lain untuk mengontrol perdarahan termasuk tamponade balon, embolisasi
angiografi, atau infus selektif vasopresin, vasopresin sistemik, dan operasi. Perawatan
bedah terdiri dari menjahit lesi perdarahan melalui gastrotomi yang panjang.

Volvulus

Lambung volvulus adalah lilitan lambung yang biasanya terjadi berhubungan dengan
hernia hiatus besar. Hal ini juga dapat terjadi pada pasien dengan perut yang bergerak luar
biasa tanpa hernia hiatus. Secara picik, lambung berputar di sepanjang sumbu panjangnya
(lvulus organoaksial), dan kelengkungan yang lebih besar membalik ke atas (Gbr. 26-64C).
Jika mach berputar di sekitar sumbu transversal, itu disebutrotasi mesenterium(Gambar 26-
64A dan Gambar 26-64B). Seringkali, volvulus merupakan kondisi kronis yang dapat secara
mengejutkan tanpa gejala. kasus ini, manajemen nonoperatif hamil biasanya disarankan,
terutama pada orangtua. Risiko strangulasi di infark telah ditaksir terlalu tinggi pada pasien
tanpa gejala. Pasien simptomatik harus dipertimbangkan untuk operasi, terutama jika
gejalanya parah dan atau progresif. Pasien yang datang dengan gejala nyeri dan tekanan
yang berhubungan dengan perut buncit dan pengosongan yang buruk. Tekanan pada paru
dapat menyebabkan dipssnea, tekanan pada pericardium dapat menyebabkan palpitasi, dan
tekanan pada esophagus dapat menyebabkan disfagia. Gejala sering berkurang dengan
muntah atau lewatnya selang nasogastric. Infark lambung adalah keadaan darurat bedah dan
pasien bisa sekarat. Nekrosis lambung mungkin luas atau fokal. Operasi elektif untuk
volvulus lambung biasanya melibatkan pengurangan lambung dan gastropeksi dengan
atau tanpa perbaikan hernia hiatus. Gastropeksi saja harus dipertimbangkan untuk pasien
berisiko tinggi karena hampir selalu dapat dilakukan secara laparoskopi dan mungkin
sangat efektif dalam menghilangkan gejala mekanis.

Gambar 26-64. Volvulus Gaster

GASTROSTOMI

Gastrostomi dilakukan baik untuk alimentasi atau untuk drainase/dekompresi

lambung. Gastrostomi dapat dilakukan secara perkutan, laparoskopi, atau melalui teknik
terbuka.205.206 Saat ini, gastrostomi endoskopi perkutan adalah metode yang paling
umum digunakan. Teknik terbuka termasuk metode Stamm (Gbr. 26-65), metode Witzel
(Gbr. 26-66), dan metode Janeway. Gastrostomi Janeway, yang dirancang untuk membuat
stoma lambung permanen yang dapat diintubasi sebentar- sebentar, lebih rumit daripada
teknik terbuka lainnya, dan jarang diperlukan. Sejauh ini teknik bedah yang paling umum
adalah gastrostomi Stamm, yang dapat dilakukan secara terbuka atau laparoskopi.

Gambar 26-65. Stamm gastrostomy

 Gambar 26-66. Witzel Gastrotomy

Komplikasi gastrostomi termasuk infeksi, dislodgment, kebocoran dengan

peritonitis, dan pneumonia aspirasi. Meskipun tabung gastrostomi biasanya mencegah
dilatasi lambung yang tegang, mereka mungkin tidak cukup menguras perut, terutama
ketika pasien terbaring di tempat tidur, dan mereka tidak selalu dapat diandalkan.

MASALAH P OSTGASTREKTOMI

Sindrom Dumping

Dumping adalah fenomena yang disebabkan oleh penghancuran atau bypass sfingter
pilorus.208Namun, faktor lain tidak diragukan lagi berperan karena dumping dapat terjadi
setelah operasi yang menghalangi pilorus, seperti vagotomi sel parietal. Juga, stimulus yang
tepat dapat memicu gejala dumping, bahkan pada beberapa pasien yang belum menjalani
operasi. MPing yang signifikan secara klinis terjadi pada 5% sampai 10% pasien setelah
pyloroplasty, loromyotomy, atau gastrectomy, dan terdiri dari gejala postprandial
konstelasi mulai dari tingkat keparahan dari melumpuhkan yang mengganggu. Gejala-gejala
tersebut dianggap sebagai hasil dari pengiriman muatan hiperosmolar yang terputus ke usus
kecil karena ablasi pilorus atau penurunan komplians lambung. Biasanya, 15 sampai 30
menit setelah makan, pasien menjadi mengeluarkan keringat, lemah, pusing, dan takikardi.
Gejala – gejala ini dapat diperbaiki dengan berbaring atau infus salin. Sakit perut kram tidak
jarang dan diare sering mengikuti. Ini disebut sebagai pembuangan awal dan harus
dibedakan dari hipoglikemia postprandial (reaktif), juga disebut pembuangan terlambat,
yang biasanya terjadi kemudia,(2-3 jam setelah administrasi gula. Varietas penyimpangan
hormonal telah diamati pada dumping awal, termasuk peningkatan kadar serum VIP,
CCK, neurotensin, hormon perifer peptida YY, renin-angiotensin-aldosteron, dan
penurunan peptida natriuretik atrium. Dumping yang terlambat dikaitkan dengan
hipoglikemia dan hiperinsulinemia.

Terapi medis untuk sindrom dumping terdiri dari modifikasi diet dan analog
somatostatin (octreotide). Seringkali, gejala membaik jika pasien menghindari cairan selama
makan. Cairan hiperosmolar (misalnya, milk shake) mungkin sangat merepotkan. Ada
beberapa bukti bahwa menambahkan senyawa serat makanan pada waktu makan dapat
memperbaiki sindrom ini. Jika manipulasi diet gagal, pasien dimulai dengan octreotide, 100
g subkutan dua kali sehari. Ini dapat ditingkatkan hingga 500 g dua kali sehari jika perlu.
Persiapan depot octreotide kerja panjang berguna. Octreotide tidak hanya memperbaiki
pola hormonal abnormal yang terlihat pada pasien dengan gejala dumping, tetapi juga
mendorong pemulihan pola motilitas puasa di usus kecil (yaitu, pemulihan MMC)
Hanya sebagian kecil pasien dengan gejala dumping yang akhirnya memerlukan
pembedahan. Sebagian besar pasien membaik seiring waktu (berbulan-bulan dan bahkan
bertahun-tahun), manajemen diet, dan pengobatan. Oleh karena itu, ahli bedah tidak
boleh terburu- buru untuk mengoperasi kembali pasien dengan gejala dumping.
Penatalaksanaan multidisiplin non bedah harus dioptimalkan terlebih dahulu.
Sebelum operasi ulang, periode observasi di rumah sakit berguna untuk menentukan
keparahan gejala pasien dan kepatuhan pasien terhadap diet dan terapi medis yang
ditentukan

Hasil operasi perbaikan untuk dumping bervariasi dan tidak dapat diprediksi. Ada
berbagai pendekatan bedah, tidak ada yang bekerja secara konsisten dengan baik. Selain itu,
tidak banyak pengalaman yang dilaporkan dalam literatur dengan salah satu metode ini
dan tindak lanjut jangka panjang jarang terjadi. Pasien dengan penonaktifan refraktori
dumping setelah gastrojejunostomy dapat dipertimbangkan untuk penghapusan
sederhana anastomosis ini asalkan saluran pilorus paten. Segmen usus terbalik jarang
digunakan saat ini — dan memang demikian. Operasi ini menempatkan segmen usus
terbalik 10 cm antara lambung dan usus kecil proksimal. Ini memperlambat
pengosongan lambung, tetapi sering menyebabkan obstruksi, membutuhkan operasi ulang.
Interposisi isoperistaltik (Henley loop) belum berhasil memperbaiki dumping yang parah
dalam jangka panjang. Gastrojejunostomi Roux-en-Y dikaitkan dengan pengosongan
lambung yang tertunda, mungkin berdasarkan motilitas yang tidak teratur pada
ekstremitas Roux. Mengambil keuntungan dari fisiologi yang tidak teratur ini, ahli
bedah telah berhasil menggunakan operasi ini dalam pengelolaan sindrom dumping.
Meskipun ini mungkin merupakan prosedur pilihan pada kelompok kecil pasien yang
memerlukan operasi untuk pembuangan yang parah setelah reseksi lambung, stasis
lambung dapat terjadi, terutama jika sisa lambung yang besar tertinggal. Dengan adanya
sekresi asam lambung yang signifikan, ulserasi marginal sering terjadi setelah interposisi
jejunum dan prosedur Roux-en-Y; dengan demikian, vagotomi dan hemigastrektomi
bersamaan harus dipertimbangkan. Kemungkinan teoretis pengobatan dumping
postpyloroplasty dengan Roux-en-Y ke duodenum proksimal (saklar duodenum, operasi
yang berpotensi reversibel) belum dilaporkan (Gbr. 26-67). Karena ablasi pylorus
tampaknya menjadi faktor dominan dalam etiologi dumping, tidak mengherankan bahwa
konversi anastomosis Billroth II menjadi Billroth I belum berhasil dalam pengobatan
dumping.
 Gambar 26-67. Duodenal switch operation

Diare
Diare setelah operasi lambung mungkin hasil dari vagotomi trunkal, dumping, atau
malabsorpsi. Vagotomi trunkal dikaitkan dengan diare yang signifikan secara klinis pada
5% hingga 10% pasien. Ini terjadi segera setelah operasi dan biasanya tidak terkait dengan
gejala lain, sebuah fakta yang membantu membedakannya dari dumping. Diare mungkin
terjadi setiap hari, atau mungkin ada periode signifikan dari fungsi usus yang relatif normal.
Gejala cenderung membaik selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun setelah operasi
indeks. Penyebab diare pascavagotomi tidak jelas. Mekanisme yang mungkin termasuk
dismotilitas usus dan transit yang dipercepat, malabsorpsi asam empedu, pengosongan
lambung yang cepat, dan pertumbuhan bakteri yang berlebihan. Masalah terakhir difasilitasi
oleh penurunan sekresi asam lambung dan (bahkan kecil) blind loop. Meskipun
pertumbuhan bakteri yang berlebihan dapat dikonfirmasi dengan uji napas hidrogen, uji
yang lebih sederhana adalah uji coba empiris antibiotik oral. Beberapa pasien dengan diare
pascavagotomi berespons terhadap kolestiramin, sementara pada pasien lain kodein atau
loperamid mungkin berguna. Octreotide juga harus dicoba. Penyebab teoritis lain dari diare
setelah operasi lambung adalah malabsorpsi lemak karena inaktivasi asam dari enzim
pankreas atau pencampuran makanan dan cairan pencernaan yang tidak terkoordinasi
dengan baik. Ini dapat dikonfirmasi dengan tes kualitatif untuk lemak tinja dan diobati
dengan penekanan asam. Diare pascavagotomi biasanya tidak merespon pengobatan dengan
enzim pankreas. Pada pasien langka yang lemah karena diare pascavagotomi yang tidak
responsif terhadap manajemen medis, operasi dapat dipertimbangkan, tetapi hasil dapat
menjadi masalah. Operasi pilihan mungkin adalah interposisi jejunum terbalik 10 cm
yang ditempatkan dalam kontinuitas 100 cm distal dari ligamentum Treitz. Pilihan lain
adalah cangkok ileum distal antiperistaltik onlay. Kedua operasi tersebut dapat
menyebabkan gejala obstruktif dan/atau pertumbuhan bakteri yang berlebihan.

Stasis Lambung

Stasis lambung setelah operasi pada perut mungkin karena masalah dengan fungsi
motorik lambung atau disebabkan oleh obstruksi. Abnormalitas motilitas lambung bisa
jadi sudah ada sebelumnya dan tidak dikenali oleh ahli bedah yang melakukan operasi.
Kalau tidak, mungkin sekunder untuk vagotomi yang disengaja atau tidak disengaja, atau
reseksi dari alat pacu jantung lambung yang dominan. Obstruksi mungkin mekanis
(misalnya, striktur anastomosis, ketegaran tungkai eferen dari adhesi atau mesokolon yang
menyempit, atau obstruksi usus halus proksimal) atau fungsional (misalnya, peristaltik
retrograde pada tungkai Roux). Stasis lambung muncul dengan muntah (sering karena
makanan yang tidak tercerna), kembung, nyeri epigastrium, dan penurunan berat badan.
Evaluasi pasien dengan dugaan stasis lambung pasca operasi meliputi EGD, seri GI
atas dan usus kecil, pemindaian pengosongan lambung, dan pengujian motorik lambung.
Endoskopi menunjukkan gastritis dan sisa makanan atau bezoar. Anastomosis dan
ekstremitas eferen harus dievaluasi untuk striktur atau penyempitan. Ekstremitas eferen
yang melebar menunjukkan stasis kronis, baik dari kelainan motorik (misalnya, sindrom
Roux) atau obstruksi usus kecil mekanis (misalnya, adhesi kronis). Jika masalahnya
dianggap terutama gangguan fungsi motorik intrinsik, teknik yang lebih baru seperti
EGG dan manometri GI harus dipertimbangkan, tetapi obstruksi mekanik distal kronis
dapat mengakibatkan gangguan motilitas dalam interpretasi pengganggu organ proksimal

Setelah obstruksi mekanis telah disingkirkan, pengobatan medis berhasil pada

sebagian besar kasus disfungsi motorik setelah operasi lambung sebelumnya. Ini terdiri
dari modifikasi diet dan agen promotility. Terapi antibiotik oral intermiten dapat
membantu dalam mengobati pertumbuhan bakteri yang berlebihan, dengan gejala
kembung, perut kembung, dan diare.

Gastroparesis setelah V + D dapat diobati dengan subtotal gastrectomy tetapi simple

loop gastrojejunoctomy (GJ) harus dicoba jika drainase sebelumnya adalah pyloroplasty.
Anastomosis Billroth II dengan enteroenterostomi Braun mungkin lebih disukai daripada
rekonstruksi Roux-en-Y setelah gastrektomi subtotal untuk stasis lambung, tetapi refluks
empedu masih dapat terjadi. Operasi awal untuk stasis lambung sering dikaitkan dengan
masalah pengosongan lambung persisten yang mungkin memerlukan gastrektomi
hampir total atau total, pilihan nutrisi yang tidak menarik. Pengosongan lambung yang
tertunda setelah operasi ulkus (V + D atau V + A) dapat menunjukkan striktur anastomosis
(sering karena ulkus berulang) atau obstruksi usus halus proksimal. Ulkus berulang dapat
merespon terapi medis dengan PPI dan pantang dari NSAID, aspirin, dan merokok. Dan
jika perlu, dilatasi endoskopi kadang-kadang membantu. Namun, bila dikaitkan dengan
stasis lambung simtomatik, operasi ulang sering diperlukan. Gastroparesis setelah reseksi
lambung subtotal paling baik diobati dengan hampir total (95%) atau reseksi lambung
total dan rekonstruksi Roux-en-Y. Jika gastrektomi total dilakukan, reservoir jejunum
harus dipertimbangkan. Lambung mondar-mandir menjanjikan, tetapi belum mencapai
kegunaan klinis yang luas dalam pengobatan atonia lambung pasca operasi.

Refluks Empedu Gastritis dan Esofagitis

Kebanyakan pasien yang telah menjalani ablasi atau reseksi pilorus memiliki
empedu di perut pada pemeriksaan endoskopi, bersama dengan beberapa derajat
peradangan lambung kotor atau mikroskopis. Oleh karena itu, menghubungkan gejala pasca
operasi dengan refluks empedu menjadi masalah karena sebagian besar pasien tanpa gejala
juga mengalami refluks empedu. Namun, secara umum diterima bahwa sebagian kecil
pasien memiliki sindrom gastritis refluks empedu. Pasien- pasien ini datang dengan mual,
muntah empedu, dan nyeri epigastrium, dan bukti kuantitatif refluks enterogastrik
berlebih. Anehnya, gejala sering berkembang berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah
operasi indeks. Diagnosis banding meliputi obstruksi loop aferen atau eferen, stasis
lambung, dan usus halus halangan. Rontgen polos abdomen, endoskopi bagian atas, seri GI
atas, CT scan abdomen, dan scan pengosongan lambung sangat membantu dalam
mengevaluasi kemungkinan ini.
Refluks empedu dapat diukur dengan analisis lambung atau pengujian impedansi
esofagus atau dengan skintigrafi (pemindaian refluks empedu). Biasanya, refluks
enterogastrik paling besar setelah gastrektomi Billroth II atau gastrojejunostomi, dan
paling sedikit setelah vagotomi dan piloroplasti, dengan gastrektomi Billroth I
memberikan nilai menengah. Pasien yang berada dalam kisaran abnormal refluks empedu
dapat dipertimbangkan untuk operasi perbaikan jika gejalanya parah. Pembedahan
perbaikan akan menghilangkan empedu dari muntahan dan dapat meningkatkan rasa sakit
pasien, tetapi sangat tidak biasa untuk membuat pasien ini benar-benar tanpa gejala,
terutama jika mereka tergantung pada narkotika.
Gastritis refluks empedu setelah reseksi lambung distal dapat diobati dengan salah
satu pilihan berikut: gastrojejunostomi Roux-en-Y; interposisi lengkung jejunum
isoperistaltik 40 cm antara sisa lambung dan duodenum (loop Henley); Gastro jejunostomi
Billroth II dengan enteroenterostomi Braun; gastrektomi total dengan Roux
esophagojejunostomy. Untuk meminimalkan refluks empedu ke lambung atau
kerongkongan, anggota badan Roux harus memiliki panjang setidaknya 45 cm (sebaiknya
60 cm). Enteroenterostomi Braun harus ditempatkan pada jarak yang sama dari perut.
Ekstremitas yang terlalu panjang dapat dikaitkan dengan obstruksi atau malabsorpsi. Semua
operasi ini dapat mengakibatkan ulserasi marginal pada sisi jejunum gastrojejunostomi dan
dengan demikian dikombinasikan dengan gastrektomi distal yang banyak. Jika ini telah
dilakukan pada operasi sebelumnya, operasi Roux atau Braun mungkin sangat sederhana.
Apakah vagotomi truncal harus dipertimbangkan untuk mengurangi risiko ulserasi marginal
masih kontroversial karena obat penekan asam mungkin sama efektifnya. Selain itu,
manfaat penurunan sekresi asam setelah vagotomi mungkin lebih besar daripada masalah
dengan dismotilitas terkait vagotomi pada sisa lambung. Operasi Roux dapat dikaitkan
dengan peningkatan risiko masalah pengosongan dibandingkan dengan dua opsi lainnya,
tetapi data yang dikendalikan kurang. Pasien dengan refluks empedu yang melemahkan
setelah gastrojejunostomi dapat dipertimbangkan untuk penghapusan sederhana
anastomosis ini asalkan saluran pilorus terbuka. Apakah vagotomi truncal harus
dipertimbangkan untuk mengurangi risiko ulserasi marginal masih kontroversial karena
obat penekan asam mungkin sama efektifnya. Selain itu, manfaat penurunan sekresi asam
setelah vagotomi mungkin lebih besar daripada masalah dengan dismotilitas terkait
vagotomi pada sisa lambung. Operasi Roux dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko
masalah pengosongan dibandingkan dengan dua opsi lainnya, tetapi data yang dikendalikan
kurang. Pasien dengan refluks empedu yang melemahkan setelah gastrojejunostomi dapat
dipertimbangkan untuk penghapusan sederhana anastomosis ini asalkan saluran pilorus
terbuka. Apakah vagotomi truncal harus dipertimbangkan untuk mengurangi risiko ulserasi
marginal masih kontroversial karena obat penekan asam mungkin sama efektifnya. Selain
itu, manfaat penurunan sekresi asam setelah vagotomi mungkin lebih besar daripada
masalah dengan dismotilitas terkait vagotomi pada sisa lambung. Operasi Roux dapat
dikaitkan dengan peningkatan risiko masalah pengosongan dibandingkan dengan dua opsi
lainnya, tetapi data yang dikendalikan kurang. Pasien dengan refluks empedu yang
melemahkan setelah gastrojejunostomi dapat dipertimbangkan untuk penghapusan
sederhana anastomosis ini asalkan saluran pilorus terbuka. manfaat dari penurunan sekresi
asam setelah vagotomi mungkin sebanding dengan masalah dengan dismotilitas terkait
vagotomi pada sisa lambung. Operasi Roux dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko
masalah pengosongan dibandingkan dengan dua

Gastritis refluks empedu primer (yaitu, tidak ada operasi sebelumnya) jarang terjadi,
dan dapat diobati dengan operasi sakelar duodenum, yang pada dasarnya adalah Roux-en-Y
ujung ke ujung ke duodenum proksimal (lihat Gambar 26-68). Tumit Achilles dari operasi
ini, tidak mengherankan, ulserasi marginal. Oleh karena itu, harus dikombinasikan dengan
vagotomi yang sangat selektif, dan/atau obat penekan asam jangka panjang.
Gastritis empedu atau esofagitis merupakan komplikasi yang diketahui setelah
esofagogastrektomi dengan atau tanpa piloroplasti. Hal ini dapat diobati secara efektif
dengan membagi duodenum segera distal pilorus dengan drainase antrum prepyloric ke
dalam anggota Roux. Pelestarian pedis gastroepiploik kanan adalah penting. Gastrektomi
subtotal proksimal dengan anastomosis esofagoantral harus dihindari, tetapi bila
dilakukan, pilorus harus dibiarkan utuh.

Sindrom Roux

Sebagian pasien yang telah menjalani gastrektomi distal dan gastrojejunostomi

Roux-en-Y akan mengalami kesulitan besar dengan pengosongan lambung tanpa adanya
obstruksi mekanis. Pasien-pasien ini datang dengan muntah, nyeri epigastrium, dan
penurunan berat badan. Skenario klinis ini telah diberi label Sindrom Roux. Endoskopi
dapat menunjukkan sisa makanan atau bezoar, pelebaran sisa lambung, dan/atau pelebaran
ekstremitas Roux. Inflamasi anastomosis dan striktur dari ulserasi marginal merupakan
temuan yang membingungkan. Seri GI atas mengkonfirmasi temuan ini dan mungkin
menunjukkan pengosongan lambung yang tertunda. Ini lebih baik diukur dengan
pemindaian pengosongan lambung, yang selalu menunjukkan pengosongan padat yang
tertunda dan mungkin juga menunjukkan pengosongan cairan yang tertunda.

Tes motilitas GI menunjukkan motilitas abnormal pada ekstremitas Roux, dengan

banyak aktivitas pendorong menuju, bukan dari, perut Motilitas lambung juga mungkin
abnormal. Agaknya, motilitas yang tidak teratur pada tungkai Roux terjadi pada semua
pasien dengan operasi ini. Mengapa hanya sebagian yang mengembangkan sindrom Roux
tidak jelas. Mungkin pasien dengan motilitas lambung yang tidak teratur adalah yang
paling berisiko. Gangguan itu tampaknya menjadi lebih umum pada pasien dengan
lambung yang besar sisa. Vagotomi trunkal juga telah terlibat. Perawatan medis terdiri dari
agen promotilitas. Perawatan bedah terdiri dari mengupas sisa lambung. Perawatan harus
dilakukan untuk menjaga suplai darah yang cukup ke kantong lambung yang baru. Jika
arteri gaster kiri utuh, dapat dipertimbangkan untuk membuat kantong berbasis
kelengkungan bawah yang berorientasi vertikal (mirip dengan bypass lambung) dengan
eksisi fundus. Jika motilitas lambung sangat terganggu, 95% gastrektomi atau total
gastrektomi harus dipertimbangkan. Anggota badan Roux harus direseksi jika melebar dan
lembek, kecuali jika hal itu membuat pasien berisiko mengalami usus pendek.

Batu Empedu

Pembentukan batu empedu setelah operasi lambung umumnya dianggap sekunder

untuk denervasi vagal dari kantong empedu dengan dismotilitas dan stasis kandung
empedu. Meskipun kolesistektomi profilaksis tidak dibenarkan dengan sebagian besar
operasi lambung, harus dipertimbangkan jika kandung empedu tampak abnormal,
terutama jika kolesistektomi berikutnya mungkin sulit dilakukan. Jika evaluasi praoperasi
menunjukkan adanya endapan atau batu empedu, atau jika evaluasi intraoperatif
menunjukkan adanya batu, kolesistektomi insidental harus dipertimbangkan.
Penurunan Berat Badan

Penurunan berat badan sering terjadi pada pasien yang menjalani vagotomi
dan/atau reseksi lambung. Tingkat penurunan berat badan cenderung paralel dengan
besarnya operasi. Ini mungkin tidak signifikan pada orang gemuk tetapi menghancurkan
pada pasien asthenic. Ahli bedah harus selalu mempertimbangkan kemungkinan
konsekuensi nutrisi sebelum melakukan reseksi lambung untuk penyakit jinak pada pasien
kurus. Penyebab penurunan berat badan setelah operasi lambung umumnya termasuk dalam
salah satu dari dua kategori: asupan makanan yang berubah atau malabsorpsi. Jika noda
tinja untuk lemak tinja negatif, kemungkinan penurunan asupan kalori adalah
penyebabnya. Ini adalah penyebab paling umum dari penurunan berat badan setelah
operasi lambung, dan mungkin karena sindrom perut kecil, gastroparesis pasca operasi,
anoreksia karena kehilangan ghrelin, atau modifikasi diet yang dipaksakan sendiri karena
dumping dan/atau diare. Konsultasi dengan ahli diet berpengalaman mungkin sangat
berharga.

Anemia

Penyerapan besi terjadi terutama di saluran pencernaan proksimal, dan difasilitasi

oleh lingkungan asam. Faktor intrinsik, penting untuk penyerapan enterik vitamin B12,
dibuat oleh sel parietal lambung. Bioavailabilitas vitamin B12 juga difasilitasi oleh
lingkungan asam. Sayuran kaya folat mungkin kurang ditoleransi jika pengosongan
lambung tertunda atau jika kapasitas lambung terbatas. Sejak besi, B12 , dan folat
memainkan peran penting dalam hematopoiesis, mudah untuk memahami mengapa
pasien yang telah menjalani operasi lambung beresiko anemia. Anemia adalah efek samping
metabolik yang paling umum pada pasien yang telah menjalani bypass lambung untuk
obesitas morbid. Ini juga terjadi pada sepertiga pasien yang menjalani vagotomi dan/atau
reseksi lambung. Kekurangan zat besi adalah penyebab paling umum, tetapi
kekurangan12vitamin B atau folat juga terjadi, bahkan pada pasien yang belum menjalani
gastrektomi total. Tentu saja, pasien yang telah menjalani gastrektomi total akan
mengalami kekurangan vitamin B12 tanpa pemberian vitamin B tipe regular nonenteral. Pasien
bypass lambung harus diberikan suplemen zat besi oral dan dipantau untuk kekurangan zat
besi, B12, dan folat. Pasien yang telah menjalani vagotomi dan/atau gastrektomi harus
dipantau dengan cara yang sama dengan penentuan hematokrit, indeks sel darah merah,
kadar besi dan transferin, B2, dan kada1r2 folat secara berkala. Status nutrisi marginal harus
dikoreksi dengan suplementasi oral dan/atau parenteral.

Penyakit tulang

Operasi lambung terkadang mengganggu metabolisme kalsium dan vitamin D.

Penyerapan kalsium terjadi terutama di duodenum, yang dilewati dengan
gastrojejunostomy. Malabsorpsi lemak dapat terjadi karena sindrom lingkaran buta dan
pertumbuhan bakteri yang berlebihan atau karena pencampuran makanan dan enzim
pencernaan yang tidak efisien. Ini secara signifikan dapat mempengaruhi penyerapan
vitamin D, vitamin yang larut dalam lemak. Kedua kelainan metabolisme kalsium dan
vitamin D dapat berkontribusi pada penyakit tulang metabolik pada pasien setelah operasi
lambung. Masalah biasanya bermanifestasi sebagai rasa sakit dan / atau patah tulang
bertahun-tahun setelah operasi indeks. Gejala muskuloskeletal harus mendorong studi
kepadatan tulang. Suplementasi makanan kalsium dan vitamin D mungkin berguna dalam
mencegah komplikasi ini. Pemantauan kerangka rutin pasien berisiko tinggi (misalnya,
orang tua dan perempuan menopause) menunjukkan berguna untuk identifikasi penurunan
tulang yang mungkin melambat atau stop dengan tatalaksana yang tepat selah operasi gaster.

OPERASI LAPAROSKOPIK GASTRIK

Operasi lambung laparoskopi yang paling umum dilakukan saat ini adalah untuk
GERD dan obesitas. Namun, semua operasi lambung konvensional dapat dilakukan dengan
teknik akses minimal.213Beberapa yang lebih menantang secara teknis (misalnya, reseksi
lambung parsial atau total) memiliki keuntungan yang dapat diperdebatkan dibandingkan
pendekatan terbuka konvensional. Tentu saja, vagotomi yang sangat selektif, vagotomi dan
gastrojejunostomi, dan gastrostomi memungkinkan pendekatan akses minimal. Eksisi
lokal laparoskopi sering dilakukan untuk tumor stroma GI, leiomioma, atau divertikula
lambung. Lesi yang sulit dijangkau di dekat GE junction atau pylorus dapat diangkat
melalui gastrotomi anterior; pendekatan yang lebih baru menggunakan port transgastrik
atau pendekatan laparoskopi dan endoskopi gabungan menunjukkan harapan dalam
memungkinkan penghapusan hampir semua lesi lambung kecil dengan sayatan terbatas.

Di Jepang dan Korea, pendekatan dengan bantuan laparoskopi dan robotik semakin
diterapkan dalam pengelolaan kanker lambung.214.215Memang, gastrektomi subtotal
laparoskopi telah menggantikan operasi terbuka tradisional sebagai operasi pilihan untuk
pasien dengan tumor stadium awal, dan gastrektomi total laparoskopi untuk tumor
proksimal dilakukan dengan keteraturan dan hasil yang sangat baik. Pengalaman Asia telah
menetapkan kelayakan gastrektomi D2 laparoskopi yang aman. Penerjemahan pengalaman
ini ke Amerika Serikat, bagaimanapun, tidak mudah dilakukan. Studi dari Asia
menunjukkan bahwa keahlian dalam pendekatan laparoskopi membutuhkan lebih dari 40
kasus, dasar yang menantang mengingat insiden kanker lambung yang jauh lebih rendah di
Amerika Serikat.216-219Spektrum penyakit yang lebih lanjut dan rata-rata BMI yang lebih
tinggi di negara-negara Barat merupakan hambatan tambahan untuk penerapan reseksi
laparoskopi secara luas untuk kanker lambung. Meskipun demikian, beberapa pusat volume
tinggi di Amerika Serikat telah melaporkan hasil yang sangat baik setelah gastrektomi
laparoskopi. Sebagai teknologi robot yang memfasilitasi diseksi dan anastomosis dengan
instrumentasi artikulasi dan visualisasi ditingkatkan menjadi semakin di mana-mana,
pendulum kemungkinan akan berayun ke arah peningkatan pemanfaatan pendekatan akses
minimal untuk semua operasi lambung.