Nurhayani

 Virus DNA adalah virus yang masuk Grup I

atau Grup II pada sistem klasifikasi Baltimore
terhadap virus.
Virus ini akan memasuki DNA sebagai
material genetikanya dan mereplikasi
menggunakan sebuah DNA polimerase.
Asam nukleid biasanya menguntai-pasangan
DNA, tetapi juga dapat menguntai-sendiri
DNA
Grup I :
 Caudovirales
◦ Famili Myoviridae - includes Enterobacteria phage T4
◦ Famili Podoviridae
◦ Famili Siphoviridae - includes Enterobacteria phage λ
 Unassigned families
◦ Famili Ascoviridae
◦ Famili Adenoviridae
◦ Famili Asfarviridae - includes African swine fever virus
◦ Famili Baculoviridae
◦ Famili Coccolithoviridae
◦ Famili Corticoviridae
◦ Famili Fuselloviridae
◦ Famili Guttaviridae
◦ Famili Hepadnavirus
◦ Famili Herpesviridae - termasuk
human herpesviruses, Varicella
Zoster virus
◦ Famili Iridoviridae
◦ Famili Lipothrixviridae
 ◦ Famili Nimaviridae
◦ Famili Papillomaviridae
◦ Famili Phycodnaviridae
◦ Famili Plasmaviridae
◦ Famili Polyomaviridae - termasuk Simian virus
40, virus JC
◦ Famili Poxviridae - termasuk Cowpox virus,
smallpox
◦ Famili Rudiviridae
◦ Famili Tectiviridae
 Unassigned genera
◦ Mimivirus
 Grup II
 Bakteriofage yang belum dibagi
◦ Famili Inoviridae
 Adalah virus yang memiliki asam nukleat DNA

PARVOVIRUS

PAPOVAVIRUS

ADENOVIRUS
HERPES VIRUS

POXVIRUS

HEPADNA VIRUS
 VIRUS YANG SANGAT KECIL, SEKITAR 20 nm.
 Punya DNA untai tunggal, memiliki simetri
kubik,dgn 32 kapsomer.
 Tidak punya selubung.
 Replikasi hanya pd sel yg aktif membelah.
 Perakitan kapsid terjadi didlm inti sel yg terinfeksi.
 Banyak yg replikasi secara otonom
 Virus satelit yg berhub. dgn adenovirus, bersifat
CACAT
 Penyebab penyakit : Krisis aplastik dari eksantema
infeksiosum.
 Ukuran : 45-55nm
 Tahan panas
 Resisten terhadap Eter
 Memiliki DNA lingkar untai ganda, punya
simetri kubik dgn 72 kapsomer.
 Pd manusia ,dikenal :virus papilolma(kut)
virus pderita
leukoensefalopatia multifokal progressif (virus
IC).
 Virus ukuran menengah : 70-90nm
 DNA untai ganda,memiliki simetri kubik dgn
252kapsomer.
 Tidak punya selubung/kapsul.
 Ada 41 jenis yg menginfeksi manusia,
utamanya pd selaput lendir, bbrp jenis
menetap dlm jar.limfoid.
 Penyebab penyakit : Pernafasan akut,
faringitis, konjunctivitis, gastroenteritis.
 Bbrp adenovirus menginduksi tumor pd bayi
hamster, dan bnyk serotipe yg menginfeksi
hewan.
 Virus ukuran menengah(70-90nm).
 Double helix/untai ganda.
 Nucleocapsid : 100nm.
 Punya simetri kubik dgn 162 kapsomer.
 Nucleokapsid dikelilingi oleh
selubung(kapsul) yang mengandung
lemak(diameter 150-200nm).
 Infeksi latent dpt berlangsung selama masa
hidup host/inang, biasanya didlm sel ganglia
atau limfoblastoid.
 Herpes virus pd manusia ,menjadi penyebab
penyakit :
* Herpes Simplex jenis I dan II ( lesi oral n
genital).
* Virus Varicella- zooster -- Herpes
Zooster

Varicella/cacar air.
* Sitomegalovirus.
* Epstein – Barr virus (Mononukleosis infeksi
osa dan berhub,dgn neoplasma pd
manusia)
 * Herpes virus 6 dan 7 ( limfotropik T).
 * Herpes virus lain,terdapat pd banyak hewan.
 Virus besar berbentuk bata atau ovoid
 Ukuran :230-400nm
 DNA double helix.
 Kapsul lipid.
 Memiliki bbrp ENZIM dlm virionnya,al :
DNA-dependent RNA polymerase,yg
seluruh
nya bereplikasi didlm sitoplasma sel.
Semua poxvirus  cenderung sebabkan LESI
kulit.
 Yg bersifat PATOGEN bagi manusia misalnya :
 Cacar/Variola.
 Vaccinia.
 Moluscum Contagiosum.

 PATOGEN pd hewan tetapi dpt menginfeksi

manusia ,contohnya :
 Cacar Monyet
 Cacar Sapi.
 Kecil (42nm).
 DNA sebagian double Helix.
 Virion mengandung Polymerase DNA utk
jadikan molekul2 tsb menjadi Double Helix
seluruhnya.
 Mengandung inti nucleokapsid,Kapsul lipid.
 Komponen permukaan secara khusus
dihasilkan berlebihan selama replikasi virus,
TERJADI DIDALAM HATI/HEPAR.
 Penyebab penyakit :
 Hepatitis Virus Akut dan
 Hepatitis Virus Kronis.
 Infeksi yng menetap/persistent,
meningkatkan resiko terjadinya KANKER
HATI/HEPATOMA.
 Ada 3 jenis virus yg menginfeksi Mammalia (
manusia,wood-hucks, dan bajing tanah).
 1 jenis menginfeksi ITIK/bebek.
 Terjadi siklus replikasi virus (sebagian atau lengkap)
dlm sel host.
 Respon seluler terhadap infeksi tersebut berkisar dari
Sitopatologi diikuti kematian sel, sampai Hiperplasia,
atau kanker atau tidak ada akibat yg tampak.
 Mengakibatkan beberapa abnormalitas ( struktural
dan fungsional) akibat infeksi virus pd host.
 Infeksi tanpa timbulkan gejala/tanda pd host
Subklinik(tidak nyata).
 Infeksi yg menimbulkan tanda/gejalaKlinik.
 Sindrome : kumpulan banyak gejala n tanda penyakit.
 >300 virus yg berbeda yg menginfeksi manusia 50
Sindroma yg berbeda.
 1.Kebanyakan infeksi bersifat Subklinik.
 2.Penyakit yg sama mungkin disebabkan oleh
virus yg berbeda.
 3.Virus yg sama mungkin dpt menyebabkan
penyakit yg berbeda.
 4.Penyakit yg terjadi TIDAK ADA HUBUNGAN
 nya dgn Morfologi Virus.
 5.Hasil dari setiap kasus yg khusus
ditentukan oleh bangunan genetik baik virus
maupun host.
 Untuk menimbulkan penyakit, virus harus :

 Memasuki suatu host/inang.

 Kontak dgn sel yg rentan.
 Bereplikasi dan..
 Menimbulkan cedera sel.
 A. Pemasukan dan Replikasi Primer.
 B.Penyebaran virus dan Tropisme Sel.
 C.Cedera Sel dan Penyakit Klinik.
 D.Penyembuhan dari Infeksi.
 E.Pelepasan Virus.
 Virus DNA hewan yg paling sederhana.
 Kapasitas penyandian genom : kecil
 Replikasi virus bergantung pd fungsi yg
diberikan oleh sel host yg bereplikasi atau oleh
virus penolong yg menginfeksi bersama-sama.
 Penyebab penyakit :
 1.Krisis aplastik.
 2.Eritema infeksiosum
 3.Eksantema masa kanak2.
 4.Polyartralgia pd dewasa normal.
 5.Kematian Janin.
 Structure
◦ Icosahedral
◦ 18-26 nm diameter
◦ Single-stranded DNA, 5.6 kb
◦ Two proteins
◦ Nonenveloped
 Classification
◦ Parvoviridae (vertebrates)
 Parvovirus
 Erythrovirus
 Dependovirus (requires helper virus, such as an
adenovirus)
◦ Densovirinae (insects)
 Replication
◦ Attachment and entry
◦ Translocation of viral DNA into
nucleus
◦ Transcription and translation of viral
nonstructural protein and
nucleocapsid
◦ DNA replication
◦ Virus assembly (nucleus)
◦ Release from the cell through lysis
 Hepadnaviridae adalah keluarga dari virus.
 Manusia, kera, dan burung berfungsi sebagai
host alami.
 Saat ini ada tujuh spesies dalam keluarga ini,
dibagi di antara 2 genera. Anggota yang
paling terkenal adalah virus Hepatitis B.
Penyakit yang berhubungan dengan keluarga
ini antara lain: hati infeksi, seperti hepatitis,
karsinoma hepatoseluler (infeksi kronis), dan
sirosis.
 Etimologi
 Nama keluarga berasal dari HEPA (untuk hati) -DNA-
virus. "Hepad" berarti "hati" dan merupakan referensi
primer virus manusia-patogen keluarga: Hepatitis B
Virus.
 Sejarah dan Discovery
 Meskipun penyakit hati menular di antara populasi
manusia diidentifikasi di awal didokumentasikan
sejarah medis, hepatitis pertama dikenal dengan
agen virus etiologi adalah Hepatitis A di
Picornaviridae keluarga. Hepatits B Virus (HBV)
diidentifikasi sebagai infeksi berbeda dari Hepatitis A
melalui kontaminasi nya campak, gondok, dan vaksin
demam kuning pada 1930-an dan 40-an.
 Vaksin ini mengandung serum manusia yang
terinfeksi HBV sebagai bahan stabilisasi.
 HBV diidentifikasi sebagai virus DNA baru
pada tahun 1960, diikuti hanya beberapa
dekade kemudian oleh penemuan Flavivirus
Hepatitis C. HBV pertama kali diidentifikasi di
laboratorium sebagai "agen Australia" oleh
Blumberg dan rekan dalam darah Aborigin
pasien transfusi.
 Karya ini diperoleh Blumberg 1976
Penghargaan Nobel dalam Kedokteran.
 Genom
 Hepadnaviruses memiliki sangat kecil genom
dari sebagian beruntai ganda, sebagian
tunggal melingkar terdampar DNA.
 Genom terdiri dari dua helai, negatif-sense
strand dan untai pendek dan positif-rasa
panjang variabel lagi.
 Dalam virion untaian ini diatur sedemikian
rupa sehingga kedua ujung untai bertemu
panjang tapi tidak kovalen terikat bersama.
 Dalam virion untaian ini diatur sedemikian
rupa sehingga kedua ujung untai bertemu
panjang tapi tidak kovalen terikat bersama.
 Semakin pendek untai tumpang tindih
membagi ini dan terhubung ke lama untai di
kedua sisi perpecahan melalui ulangi
langsung (DR) segmen yang pasang dua helai
bersama-sama. Dalam replikasi, pds genom
ini diubah dalam inti sel inang untuk kovalen
ditutup-lingkaran DNA (cccDNA) oleh
polimerase virus.
 Karena merupakan kelompok 7 virus, replikasi
melibatkan RNA menengah.
 Empat utama frame pembacaan terbuka
dikodekan (ORFs) dan virus memiliki empat gen
yang dikenal yang mengkodekan tujuh protein:
protein kapsid, viral polimerase, permukaan
antigen -preS1, preS2, dan S, protein X dan
HBsEAg.
 Protein X dianggap non-struktural. Fungsi dan
signifikansi yang kurang dipahami tetapi diduga
berhubungan dengan modulasi ekspresi gen tuan
rumah.
 Viral Polymerase
 Hepadnaviridae mengkodekan polimerase mereka sendiri,
bukan mengkooptasi mesin host sebagai beberapa virus
lain lakukan.
 Enzim ini adalah unik di antara polimerase virus dalam hal
ini memiliki membalikkan aktivitas transcriptase untuk
mengubah RNA menjadi DNA untuk mereplikasi genom
(satu-satunya keluarga virus manusia-patogen lainnya
pengkodean polimerase dengan kemampuan ini adalah
Retroviridae), aktivitas RNAse (digunakan ketika genom
DNA disintesis dari pgRNA yang dikemas dalam virion
untuk replikasi untuk menghancurkan template RNA dan
menghasilkan genom pdsDNA), dan DNA-dependent-
DNA-polimerase aktivitas (yang digunakan untuk
membuat cccDNA dari pdsDNA pada langkah pertama dari
siklus replikasi).
 Amplop Protein
 Protein hepatitis amplop terdiri dari subunit dibuat
dari virus gen preS1, preS2, dan S. L (untuk "besar")
protein amplop berisi semua tiga subunit.
 M (untuk "media") protein hanya preS2 dan S. S
(untuk "kecil") protein hanya S. Bagian genom yang
mengkode ini pangsa subuntis protein amplop kedua
frame yang sama dan berhenti sama kodon
(menghasilkan transkrip bersarang pada terbuka
reading frame tunggal pra-S1 dikodekan pertama
(paling dekat dengan ujung 5 '), diikuti langsung oleh
pra-S2 dan S.
 Ketika transkrip dibuat dari awal wilayah pra-S1,
semua. tiga gen termasuk dalam transkrip dan
protein L diproduksi.
 Ketika transkrip dimulai setelah pro-S1 pada
awal pra-S2 protein akhir mengandung subunit
pra-S2 dan S saja dan oleh karena itu merupakan
protein M. protein amplop terkecil yang
mengandung hanya subunit S dibuat paling
karena dikodekan paling dekat dengan ujung 3
'dan berasal dari transkrip terpendek.
 Protein amplop ini dapat merakit secara
independen dari kapsid virus dan genom menjadi
partikel mirip virus non-infeksi yang
memberikan virus penampilan pleomorfik dan
mempromosikan respon kekebalan yang kuat di
host.
 Replikasi
 Hepadnaviruses mereplikasi melalui RNA
intermediate (yang mereka menuliskan kembali
ke cDNA menggunakan reverse transcriptase).
 The reverse transcriptase menjadi kovalen
dihubungkan dengan 3 atau 4-nukleotida primer
singkat. [
 Kebanyakan hepadnaviruses hanya akan
mereplikasi di host tertentu, dan ini membuat
percobaan menggunakan metode vitro sangat
sulit.
 Virus mengikat reseptor spesifik pada sel dan
partikel inti memasuki sel sitoplasma.
 Kemudian translokasi ke nukleus, di mana DNA beruntai
sebagian ganda 'diperbaiki' oleh polimerase virus untuk
membentuk dsDNA melingkar genom lengkap (disebut
kovalen tertutup-melingkar DNA atau cccDNA).
 Genom kemudian mengalami transkripsi oleh RNA
polimerase sel inang dan pregenomicRNA (pgRNA) dikirim
keluar dari inti.
 The pgRNA dimasukkan ke dalam kapsid virus dirakit
mengandung polimerase virus.
 Di dalam kapsid ini genom dikonversi dari RNA ke pdsDNA
melalui kegiatan polimerase sebagai RNA-dependent-DNA-
polimerase dan kemudian sebagai RNAse untuk
menghilangkan transkrip pgRNA.
 Ini virion baru baik meninggalkan sel untuk menginfeksi
orang lain atau segera dibongkar sehingga genom virus baru
bisa masuk inti dan memperbesar infeksi.
 Virion yang meninggalkan jalan keluar sel melalui tunas.
 Struktur
 Virus di Hepadnaviridae yang menyelimuti,
dengan geometri bulat, dan T = 4 simetri.
 Diameter sekitar 42 nm.
 Genom yang melingkar, sekitar 3.2kb panjang.
 Kode genom selama 7 protein.
 Evolusi
 Berdasarkan kehadiran genom virus DNA burung
tampak bahwa Hepatoviruses berevolusi> 82 juta
tahun yang lalu.
 Burung mungkin menjadi tuan rumah asli dari
Hepatovirus dengan mamalia terinfeksi setelah
burung -> pergeseran mamalia tuan rumah
 Sel tropisme
 Hepadnaviruses, sebagai "HEPA" nama menyiratkan,
menginfeksi sel-sel hati dan menyebabkan hepatitis.
 Hal ini berlaku tidak hanya dari patogen manusia
Hepatitis B Virus tetapi juga hepadnaviruses yang
menginfeksi organisme lain.
 "adhesi" langkah dinamis fase-di mana sebuah
protein virus eksterior stabil berinteraksi dengan sel
inang protein-menentukan tropisme sel.
 Dalam kasus HBV reseptor host natrium manusia
reseptor taurokolat (NTCP), mediator dari serapan
asam empedu, dan virus anti-reseptor adalah
berlimpah HB-ags protein amplop.