Arteriovenous Malformation (AVM)

Malformasi arteriovenosa (AVM) merupakan suatu abnormalitas vaskular kongenital

non-neoplastik dan tampil sebagai lesi massa yang mengandung anyaman arteri dan vena
pada jaringan otak. AVM terbentuk pada saat perkembangan janin usia 4-8 minggu. AVM
dapat membesar, tetap (statik), dan beberapa mengecil. AVM jarang bersifat familial.

Struktur vaskular serebral normal terdiri dari arteri yang terhubung dengan sistem
kapiler yang menghilangkan tekanan intravaskular sebelum tersambung ke vena. Pada AVM,
terjadi shunt antara aliran darah arterial yang bertekanan tinggi dengan oembuluh darah vena
yang bertekanan rendah karena tidak adanya sistem kapiler sebagai penghubung.
Karakteristik pembuluh darah pada AVM adalah tunika muskularis dan elastika yang tipis,
penebalan endotel, dan pulau-pulau jaringan sklerotik. AVM terdiri dari tiga komponen:
feeding arteries, nidus, dan draining veins. Feeding arteries memberikan suplai darah ke
AVM. Nidus adalah kumpulan dari hubungan pembuluh darah arteri dan vena. Draining veis
yang terdilatasi menarik darah dari AVM. Karena ada perbedaan tekanan dari tekanan tinggi
ke rendah, tekanan intravaskular meningkat, sehingga menyebabkan pecahnya pembuluh
darah. Selain itu, terjadi shunting aliran darah dari jaringan otak sekitarnya yang
menyebabkan terganggunya fungsi jaringan otak di sekitar lesi. Keadaan ini disebut steal
phenomenon. Pada fenomena ini terjadi penurunan perfusi dan iskemia jaringan otak di
sekitar AVM. Tekanan intralumen yang tinggi juga dapat menyebabkan vena “terlihat
aneurisma”.
Tanda klinis
1. Perdarahan
Sekitar 40-60% pasien AVM mengalami perdarahan. Perdarahan biasanya terjadi dengan
komponen intraserebral atau intraventrikular. AVM cenderung terjadi perdarahan pada
pasien usia 20-40 tahun. Perdarahan dapat terjadi intraparenkim, intraventrikel,
subarakhnoid, atau subklinis.
2. Kejang
Kejang merupakan manifestasi pertama yang paling sering dijumpai pada kasus AVM
dewasa, yaitu pada 21067% kasus. Penderita yang cenderung mempunyai risiko timbulnya
gejala ini adalah terutama AVM yang terletak di daerah frontal dan temporal, serta lesi
yang berukuran besar dan melibatkan struktur kortikal.
3. Nyeri kepala
Nyeri kepala merupakan manifestasi klinis yang pertama pada 1-26% kasus AVM. Nyeri
kepala ini bersifat fokal atau umum, intermiten atau konstan atau bahkan bersifat seperti
migrain. Keluhan ini terjadi akibat dilatasi/iritasi struktur-struktur peka nyeri seperti
feeder artery, draining vein, atau sinus.
4. Defisit neurologis
Defisit neurologis pada pasien AVM yang tidak ruptur dapat terjadi secara akut dan
progresif pada 4-12% kasus. Defisit ini dapat melibatkan fungsi-fungsi motorik, sensorik,
visual, bicara, memori, atau fungsional serebelum akibat efek massa, hidrosefalus atau
cerebrovascular steal dari AVM.
5. Cranial bruit

Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan
Kebanyakan AVM terbukti dengan pemeriksaan CT scan kecuali tertutup oleh adanya
hematoma intrakranial.Kontras intravena dosis ganda dapat diberikan untuk memperjelas
gambaran pada CT scan terutama jika lesi kecil.
2. MRI
MRI konvensional dapat menunjukkan AVM dengan bentukan rongga berlairan.

3. Angiografi
Tatalaksana
1. Pembedahan
Tujuan pembedahan adalah memutuskan atau mengobliterasi fistula.
2. Radiasi
Bila penderita tak dapat menjalani pembedahan, pilihan lainnya adalah radiasi baik
konvensional maupun stereotactic radiosurgery
3. Embolisasi feeding vein dengan isobutyl-cyanoacrylate
 Aneurisma yang Pecah

Aneurisma intrakranial biasanya saccular, muncul pada percabangan pembuluh darah.

Ukurannya bervariasi mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Aneurisma
dengan ukuran melebihi 2,5 cm termasuk dalam giant aneurisma.

Ruptur aneurisma biasanya terjadi pada bagian fundus aneurisma dan risiko yang ditimbulkan
bergantung dengan besarnya ukuran aneurisma. Kebiasaan merokok, hipertensi, dan
konsumsi alkohol juga berperan dalam pecahnya aneurisma.
Penyebab terbentuknya aneurisma ada bermacam-macam dengan kemungkinan multifaktor
kombinasi antara faktor yang didapat dengan genetik. Aneurisma muncul karena adanya
defek pada tunika elastika interna pembuluh darah. Hipertensi memiliki peranan penting
dalam pecahnya aneurisma pada lebih dari setengah populasi pasien aneurisma.
 Referensi

Lindsay K.W., I. Bone, dan G. Fuller. 2010. Neurology and Neurosurgery Illustrated. Forth
Edition. Utrecht: Elsevier.
Satyanegara dan A.M. Zafrullah. 2014. Ilmu Bedah Saraf. Edisi Kelima. Jakarta: Gramedia
Pustaka Utama.