1.

Gangguan struktur apa sajakah yang dapat mengakibatkan benjolan dileher

---struma/goiter. Pembesaran kelenjar tiroid karena gangguan morfologi atau
 Kelenjar getah bening dan
 thyroid ,
 hipothalamus,
 hipofisis anterior
 Baca catetan tab

2. Penyebab benjolan dileher ?

 - nodul thyroid --> tidak berbahaya , bengkak, kental, batuk suara serak dan nyeri
di tenggorokan. (Hipo/hiper)
 Kista sumbing cabang --> cacat lahir--> gangguan kongenital
 Gondok/goiter--> pertumbuhan kelenjar tyroid yang tidak normal bisa toxic
maupun non toxic
 Tonsilitis --> tonsila palatina, lingua dan lingual pembesaran tonsil--> infeksi di
kelenjar getah bening
 Kista -->
 Penyakit hodgkins --> pembengkak kelnjar getah bening tanpa rasa nyeri
 Limfoma non hodkins--> kanker sel darah putih dengan menifestasi -->
pembengkakan KGB tanpa nyeri.
 Kanker thyroid
 Lipoma --> benjolan di leher terasa lembut
 Kanker tenggorokan .
Defek hipothalamus dan hipofisis

3. Hiperhidrosis dan suka hawa dingin

Penyebab: hiperthyroidism , tuberculosis keringat malam hari, obat obatan
salisilat.
Peningkatan hormon thyroid -->Fngsi kelnjar meningkatkna metabolisme --> BMR
meningkat -->peningkatan prosuksi panas --> tubuh kompensasi untuk menurunkan
panas distimulaisi oleh hipothalamus Merangasang Kelenjar keringat ekrin --> saraf
afferen kolinergik --> kontro suhu inti tubuh (hipothalamus--> pusatthermoregulasi
(setv point) --> memediasi afferen ke kelenjar keringat --> stimulasi kolinergik
resptor muskarinik --> menginduksi pengeluaran keringat --> karena hiperthyroid -->
hipermetabolisme akbatnya hiperhidrosis.
Suka dingin --> pasien hyperthyroid --> meproduksi panas lebih banyak drpd orang
normal --> akibat peningkatan metabolisme.
T3 --> merangsang metabolisme basal meningkat mellaui Na K ATP ase disemua
jaringan kecuali otak, testis, dan limpa--> menghasilkan panas dan konsumsi O2 .
Hormon tiroid juga menurunkan kadar siperoksida dismutase hingga radikal bebas
anion superoksida meningkat.
4. Mengapa seseorang bisa mengalami palpitasi :
Penyebbab:
- anxiety
- gangguan jantung
- konsumsi makanan/obat-obatan (cafeine, alkohol,obat obat antidepresan, antibiotik,
antihipertensi, dll)
- kondisi tubuh ttt( gangguan hormon thyroid, gula darah rendah hypoglikemi
gangguan hormonal,
Etiologi--> eletrical reefrant circuit --> paroxyxmal

Hyperthiroid --> hipermetabolism --> butuh bnyak o2 --> butuh peningkatan aliran
darah mellaui vasodilatasi vaskular --> dan peningkatan cardiac output --> HR x SV
HR dipengaruhi oleh hormonal (sistem RAAS) dan saraf Simpatis .. sedangkan
stroike volume --> dipengaruhi oleh blood volume (peningkat sinthesis erythropoitin
untuk sintesis darah merah sehingga volume naik) dan tahanan perifer--> CO
meningkat --> palpitasi, takikardia, bruit iver thyroi (suara terdengar dimasa thyroid),
penurunan exercise tolerance.
- Co naik --> pembuluh darah kekelenjar tiroid darah naik --> turbulensi nya lebih
terdengar --> bruits
Efek pada kardiovaskular --> T3 menstimulasi transkripsi miosin hc-Betha dan
hambat hc-betha, --> kontraksi otot mrnguat . Trabskripsi Ca ATP ase di retikulum
sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik . mengubah konsenterasi protein G
reseptor adrenergik --> hormon tiroid efeknya Konotropik (+)--> meningkatkan
kontraktilitas.
5. Mudah lelah
Peningkatan tirooid --> hipercatabolkisme protein --> penurunan massa otot --> otot
mudah lelah dan dan lambat.
6. mengalami remor
Hipethriroid --> kepekaan sinaps saraf simpatis meningkat di medulla yang mengatur
tonus otot --> reseptor Acth.

7. Peningkatan nafsu makan tetapi gak gemuk

Hyperthiroid --> hipermetabolisme --> menghabiskankdara glukosa, lemak , hingga
protein didalam tubuh --> mekanisme lapar --> diskresi terus menerus untuk
meningkatakn nafsu makan sebagaim penyeimbangan hipermertabolisme
Mekanisme lapar : nukleus kateral hipothalamus perannya sebagai pusat makan
Hipothalamus lateral --> rusak -->penurunan napsu makan
8. Definisi dan klasifikasi pathogenesis dan patofisiologi
Hiperthyroid --> bentuk tirotoksikosis disebbakan peningkatan sintesis dan sekresi
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid . tirotoksikosis --> keadaanb klinik akibat kelebihan
hormon tiroid dengan bbg etiologi.
Etiology hypertiroidism :
- primer = disfungsi og thyroid gland
- secondary = peningkatan TSh secretion oleh glandula pituitary.
Klasifikasi berdasarkan penyebab :
A. Endogenous : autoimune thyroid disease, graves diseasem hasi=hitoxicosis, toxic
adenoma, struma ovarii,postpartum thyroiditis.
B. Exogenous thyroiditis : thyroid distruction of viral or bacterial thyroiditis, iodine -
induced hyperthyroidsm (amidarone)
C. Thyroid hormone ingestion (thyrotoxicosis factitia).
Etiology yang paling sering :
A. Graves disease,
B. Toxic multinodular gpoiter (TMNG)
C. Toxic adenoma (TA)
PATOGENESIS

9. Kriteria diagnosis hipertiroid

Kriteria diagnosis :
Hi[pertiroidisme --> TSH menurun , T4 meningkat, T3 meningkat.
Hipotiroidisme --> TSH meningkat, T3 dan T4 menurun
Gejala :
Kriteria Dx :

A. Anamnesis : gejala khas

- mudah lelwah, sulit naik tangga
Emosi labil, hiperaktif,
Intoleransi terhadap panas/keringta
Otot lemah
Tremor gaya menulis makin butuk ‘nafsu makan meningkat
Bb turun insomia palpatasi jantung
P. Pemriksaan fisik :
- tiromegali (goiter) dirasa tidak nyeri
Gangguan kardiovaskuler: takikardia,
Bising bruits --> bunyi denyutan thyroid
Tremor tentus
Eksoptalmus , refleks tendon, keterlamabat pubertas
Myxedema khas--> Graves anak
B. Lab : T3 dan T4 meningkat semo nol kl leukop, leukopeni ringan menurun
radiology

10. Index wayne pada kasus

11. Alat --> diagnosis yang berguna dalam diagnosa penyakit hipertiroid

Pada kasus :
Gejala yang timbul
 Berdebar-debar : +2
 Sering kelelahan : +2
 Suka hawa dingin : +5
 Sesak napas : +1
 Keirngat berlebihan : +3
 Nafsu makan bertamabh : +3
 Berat badan menurun : +3
 Kelenjar tiroid teraba : +3
 Bising kelenjar tiroid :+2
 Eksoftalmus : +2
 Tremor halus: +1
 Tangan yang panas : +2
--> hasil 32 : hipertiroid apabila skor lebih dari sama dengan 20.
Bila kurang <10 diangggap tidak ada hipertiroiditi klinis 10-19 meragukan,
12. Usulan pemriksaan penunjang
Daignosis imaging

- dx lab : T3 dan T4 meningkat . tes fungsi tiroid. (soalnya cermati)

 Total T4--> hormon tiroksi mengikatan TBF utama --> perkursosr T3--> index
fungsi yang baik jika TBG mormal .
 Free-Ta--> hormon tirokinsin ynag bebas.
- aktif secara metabolik tidka dipengaruhi jumlahnprotein yang mengikatb.
Masuk dalam sel dikonversi jadi T3
- lebih dipilih karena ada tanda (-)
 Total FT3 --> terikat TBG
- T3>T4 lebih aktif
Kurang kuat berikatan TBG
Berguna pc hipertiroid
 Free T3
- fraksi t3 bebas yang tidka terikat protein
- untuk menyingkirkan tirokosiskosis
 TSH --> menstimulasi ioding trapping, oxidation irrganication
 Caupling dna distribusi hormon tyroid T3 dan T4
 Diatur oleh T3 dan T4
 TSHs --> membedakan kadar dari N.
 - monitoring pengibatan
Pemeriksaan scan /mri
- diagnosa imaging :
Radioiodine seacara langsung --> iodine =meningkat.
- pembedahan
10. Definisi dan kriteria diagnosis penyakit grave, Tiroiditis,adenoma toxic,
struma multinodusa toksi
 Grave disease :
Penyakit autoimun --> menghasilkan antibody hormon thyroid yang berlebihan dan
mneyebabakan clinical hypersyndrome .
 Triroiditis
Penyakit tiroid dutandai adanya inflamasi tiroid
Tiroiditis terbagi menjadi akut danb subakut.
 Adenoma toxic
Adalah pertumbuhan jinak jaringan baru dari struktur kelenjar

Dkriteria diagnosis
 Toxic multinodular goiter:
Pengeluaran hormon thyroid dari multiple otonom thyroids nodule tanpa stimulasi
TSH.
Kroteria diagnosis :
Peningatan sintesis T3 dan T4 --> hipertiroid
- peningkatan BMR , katabolisme protein , carbohidrat dan bone resoption.
Exavcerbasi nervus symphatic , gangguan re[rpduktif system
- thyroid hyperthroifi , hiperplasia --> goiter
- Diffuculty menelan, onstruksi pernapasan
Compresi of recurrent laryngeal nerve --> suara kuda
Superior vena cava syndrome --> facial arm swelling.
Diagnose pemeriksaan lab :
11. Patogenesis dan patofisiology penyakit grave, Tiroiditis adenoma toxic, struma
multinodisa toksi
A. Grave

B. Tiroiditis
C. Adenoma toxic thyroid
Most of them are asymptomatic, and thyroid hormone secretion remains normal. The
majority of thyroid lesions are non-cancerous. Benign lesions include simple or
hemorrhagic cysts, colloid nodules, and thyroid adenomas.
Eyiology
: genetic factors
Thyroid adenomas are benign lesions of the thyroid gland lesinya active maupun
nonaktif dalam produksi thyroid
Pathophysiology :
Genetik gen PAX8-PPAR (Berkaitan dengan pengembangan Adenoma tiroid).
adenoma dibagi menjadi 2
 Adenoma fungsional -> hasil ekspansi monoklonal sel tiroid --> mengaktifkan
mutasi gen reseptor TSH
 Non fungsional --> adanya mutasi K-Ras
Diagnosis :
Pemeriksaan lab TSH --> low
Ultrasound examination thyroid gland--> defferensiasi dari thyroid carcinoma
Ukltimately a fine needle aspiration biopsy --> radiology features
Pathophysiology
- autonom funcyioning thyroid nodule --> hepersekresi of T4 dan T3
Etiologt --> kekeurangan iodium didukung dengan genetik cancer family--> never
malignat
D. Toxic muktinodular goiter
Symtomps: dysphagia, cough, and hoarseness. Paralysisi of reccurent laeyngeal nerve
muncul ketika saraf terteraik/terdesar di permukaan pada pelebaran goiter./ menekan
di superior symphatic ganglion dan saraf dapat memproduksi a horner syndrome.
Kelenjar tyroid melebar di leher, pada usia tua --> goiter sejak muncul di leher sudah
hilang --> mungkin ke bawah ke upper mediastinum dapat dirasakan dengan palpasi
hati hati.

12. FK dan FK dan propanolol

Propanolol --> antagonis betha reseptor non selektif--> memblokir stimulasi
adrenergik beta-1 dan beta-2 secara kompettitif di jantung yang diinduksi epinefrin
dan norpinefrin.
Reseptor betha-1 di miosit jantung termasuk nodus sinoatrial dan atrioventrikular -->
apabila resptor teraktivasi terjadi peningkatan AMP siklik --> peningkatan kalsium
intraseluler --> meningkatkan kontraktilitas jantung. Kemudia di hambat oleh reseptor
betha Adrenergik --> menurunkan kontraktilitas--> INDIKASI FOR PALPITASI.

Batha-2 --> peningkata AMP siklik mengaktifkan protein kinase A--> relaksasi sel
otot polos di bbrp prgan dan pembuluh darah
Mekanisme prpanolol --> beth ablocker --. menhambat konversi T4 menjadi T3 -->
penurunan hipersekresi hormon thyroid. Dengan peningkatan aktivitas simpatis
yang dirangsang oleh hormon tiroid menggunkan penyekat Betha adrenoreseptor
diberikan bersamaan dengan anti tiroid melalui penghambatan lemah terhadap
pengubahan T4 menjadi T3 di perifer, sehingga mengurangi kadar hormon tiroid aktif
(T3) dalam darah

Hipertensi --> betha blocker antagonis kompetitif terhadap sarag simpatis norpinefrin
dan epinefrin. Menghambat pelepasan renin --> hambat sistem renin angiotensin -->
penurunan stroke volume --> tekanan darah menurun.

FK --> melalui oral

metabolisme : dihati
Distribusi : cirlasi darah
Absorbsi --> G1
Eksresi : renal
ESO --> Bradikardia, gastrointestinal issues, abdominal pain, nausea

OBAT PTU
Thyroid drug for hypothyroid
 Levothyroxine (L-T4)
- long hallife 7 hari (1x/hari)
- lebih murah
 Liothyronine (T3)
- lebih poten dari Levithyroxine
- untuk short-term supression of TSH
Tidka direkomendasikan penggunaan regular, Shorter half life 24 hours
- Lebih mahal
Cardiotoxicity
Digunakan saat butuh cepat dan gawat darurat.
 Liotrix (T4 +T3)
- mahal
- untuk hypotirodimsn
FK --> T4 (bioavabilitas 80%), T3 (95%)
Obat tsb menginduksi hepatic microsomal enzims (rifampisin, phenbarbital,
phenytoin,dll) improve metablisme nya.

Hipertiroidism
Thyroid inhibitor :
 Hormone synthesis inhibitors
- prophythiouracil (PTU), methimazole, carbimazole,
 Hormon release inhibitor
- iodine , NaI , KI
 Damage of thyroid tissue
- I 123
 Ionic inhibitors
- Thiocynate (SCN-)Perchlorates (CL-4-), Nitrates (NO3-)

PTU :
 INHIBIT peroxidase --> inhibit hormone synthesis
 Inhibit iondination and coupling
 Onset 3-4 weeks
 PTU inhibit konversi T4-T3
 Preferred in thyroid storm
FK:
 Absorbsi cepat, distribusi di jarngan thyroid ,
 Waktu puncak 1 jam tapi lama dirasinya(masakerjanya lama) -->PTU
 Distribusi menembus placenta dan bisa disekresikan ke susu
 PTU aman untuk wanita hamil.
PTU CARBIMAZOLE
T1/2 - 75 minutes 6-8 hari
Strongly PPB Less PPB
Less crosing placenta and in milk
No Active metabolite Active metabolite methimazole
INHIBIT peripheral Convertion NO effect on peripheral conversion
Eso : hypotiroidsm, skin rashes, bausea headache m skin pigmentasi
INdikasi : grave disease (young, reduce dose aftereuthyrodism), toxic nodular goiter
(poor response, surgical mangement)

Terapi lanjutan
Tirodektomi --> gejalanya pndesakan struma
Iodium radioaktif
Tiroidektomi KI : wanita hamil, gondol multinodular toxic, gejala pada grave:
exophtalmus,
13. Definisi dan kriteria diagnosis krinis tiroid
Krisis tiroid adalah tiroksikosis yang sanagt berbahaya --> kondiisi dekompensasi
satu atau lebih sistem organ.
SOCA --> mencamtumkan laiinyya yag spesifik,, iclude dalam
Bebrapa keluhan
Peresepan ?
Diagnosis
Komplikasi GRAVE --> tiroid storm dan krisis tiroid
TS:
- peningkatan suhu
Komplikasi dari operasi tirodektomi,
Radioionterapi --> plaing efektif --
> berlabe 131 penggunaan lewat mulut oral dalam ciran lewat kapsul -->
menghasilkan sel sel tiroid yang menghasilkan tidak memiliki efek samping pad
ajaring tubuh. Radioionterapi --> butuh lebih 1 treatment ---> KI wanita hamil dan
menyusui.