KRISIS TIROID

Oleh :
SYARFINA ROSYADAH
03010262

BAB I
PENDAHULUAN
Tirotoksikosis : manifestasi klinis kelebihan
hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi
darah
Hipertiroidisme: suatu sindroma klinik akibat
meningkatnya sekresi hormon tiroid oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif
90 % oleh Penyakit Grave dan struma noduler
soliter maupun multipel

PENDAHULUAN
Krisis tiroid : Tirotoksikosis yang amat
membahayakan , meskipun jarang terjadi (1-2%)
pasien hipertiroidisme. Terjadi dekompensasi
satu atau lebih sistem organ.
Angka kematian mencapai 20-60 %
Mengacu pada kejadian mendadak yang
mengancam jiwa akibat peningkatan hormon
tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi
organ.

A. Definisi
Hipertiroidisme: suatu keadaan dimana
terdapat kelebihan hormon tiroid bebas dalam
sirkulasi darah
Pasien merasa gelisah, penurunan berat badan,
hiperfagia, intoleransi panas, Heart rate
meningkat, tremor, berkeringat
Krisis tiroid : kondisi hipermetabolik
mengancam jiwa di tandai demam tinggi,
gangguan KV, sistem saraf, dan sistem saluran
cerna

Epidemiologi
Prevalensi hipertiroidisme 10x lebih tinggi pada
wanita dibanding laki- laki.
Namun cenderung lebih parah pada laki- laki.
Distribusi umur : terbanyak 21-40 tahun
(41,73%)

Lokasi RS

Perbandingan
perempuan : laki- laki
yang menderita
hipertiroidisme

RSUP PALEMBANG

3:1

RSCM Jakarta

6:1

RS Soetomo

8: 1

Epidemiologi
Krisis tiroid : penyakit yang jarang terjadi hanya
1-2 % pasien hipertiroidisme
Insidensi hipertiroidisme : 0,05-1,3% dimana
kebanyakan bersifat subklinis
Krisis tiroid : Komplikasi serius dari
tirotoksikosis angka kematian 20-60 %.
Bila terkendali dan penanganan dini angka
kematian menurun hingga < 20%

ETIOLOGI
Penyebab hipertiroid adalah :
1. Penyakit Grave : TSI Hormon Tiroid
2. Nodul Tiroid (adenoma) : umum nya bukan
suatu keganasan.
Nodul yang hiperaktif dan menghasilkan banyak
hormon tiroid disebut adenoma Toksik.
Apabila banyak nodul yang mengalami
hiperaktif disebut : goiter multinodular toksik
3. Tiroiditis : menyebabkan hormon yang
disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang
meradang dan kadar hormon di darah

Etiologi
A. Tiroiditis subakut : adanya inflamasi akibat
virus/ bakteri
B.Tiroiditis postpartum: kondisi autoimun,
hipertiroidisme berlangsung 1-2 bulan, bisa
berulang pada kehamilan berikutnya
C. Tiroiditis silent: Tidak menimbulkan sakit,
mungkin suatu autoimun
4. Penggunaan Yodium
5. Medikasi berlebihan dengan hormon tiroid

Etiologi Krisis tiroid

1. Operasi dan urut kelenjar tubuh
2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat
antitiroid
3. Pemakaian kontras iodium pada pemeriksaan
Ronthgen
4. Infeksi
5. Trauma ; ex pencekikan ada leher

Anatomi Kelenjar Tiroid

Anatomi Kelenjar Tiroid

Anatomi Mikroskopik

FISIOLOGI HORMON TIROID

1. Tahap Trapping
2. Tahap Oksidasi
3. Tahap coupling
4. Tahan penimbunan/ storage
5. Tahap proteolisis
6. Tahap deiodinasi
7. Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar

FISIOLOGI HORMON TIROID

Faal Kelenjar Tiroid

1. Autoregulasi: pada beberapa proses di atas

akan terbentuk yodolipids atau yodolacton yang
mempengaruhi H2O2 pada proses tersebut. Bila
pemberian iodium maka iodolipids uptake
iodium dan sintesinya turun disebut efek wolffchaikoff, Self limiting
2. TSH : oleh sel tirotrof Hipofisis Anterior, TSH
berikatan dengan TSH reseptor, signal
diteruskan ke protein G terjadi perangsangan
protein kinase A oleh cAMP untuk fungsi
iodium perubahan morfologi sel, produksi
hormon, Pada Grave TSHr di rangsang oleh TSI

Faal Kelenjar Tiroid

3. TRH

Efek metabolik Hormon Tiroid

1. Termoregulasi hormon tiroid : menyebabkan
pembentukan panas tambahan, Vasodilatasi
kulit, tapi CO karena kombinasi efek hormon
tiroid & katekolamin HR , frekuensi jantung
2. Metabolisme protein
3. metabolisme karbohidrat
4. Metabolisme lipid : reseptor LDL di hati
penyingkiran kolesterol , meskipun T4
mempercepat sintesis kolesterol tapi, degradasi
dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh
lebih cepat kolesterol rendah
5. Konversi provitamin AA

EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

1. Pertumbuhan fetus : hormon tiroid bebas
yang masuk fetus amat sedikit karena inaktivasi
plasenta, namun tidak membuat bayi kretin
2. Efek konsumsi Oksigen
3. Efek pada sist. Saraf :sebagian efek akibat
peningkatan responsivitas terhadap
katekolamin, memiliki efek kuat perkembangan
otak, bagian yang paling dipengaruhi Korteks
serebri dan basal ganglia

Efek fisiologis Hormon tiroid

4. Efek Kardiovaskular : T3 menstimulasi
transkripsi MHC-A dan menghambat MHC-B
yang ATP-Asenya lebih lemah sehingga
kronotropik , ionotropik, CO dan takikardi
5. Efek simpatik : karena bertambahnya reseptor
adrenergik beta miokard,otot skelet, lemak dan
limfosit dan menurunnya reseptor alfa

Efek fisiologi hormon tiroid

6. efek hematopoetik
7. efek gastrointestinal
8.Efek pada skelet
9. efek neuromuskular
10. Efek endokrin

Patofisiologi
Autoimunitas oleh limfosit B dan T yang
diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid:
TBG, tiroid peroksidase, simporter natriumiodida, dan reseptor TSH.
Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon
tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,5cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP).
Selain itu, antibodi ini juga
merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid.3

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel

tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan
hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem
organ dan merupakan bentuk paling berat dari
tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan
pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring
meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa
peningkatan sintesisnya) atau
meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh.
Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini
sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien
dan menyebabkan kematian.2

Manifestasi klinis
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves1
Sistem
Gejala dan Tanda
Sistem
Gejala dan Tanda
Umum
Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun, tumbuh cepat, toleransi
obat, youth fullness
Psikis dan saraf
Labil. Iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik dispneu
Gastrointestinal
Hiferdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali
Jantung
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Manifestasi klinis

Muskular
Rasa lemah
Darah dan limfatik
Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar
Genitourinaria
Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomastia
Skelet
Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang
Kulit
Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky hair dan onikolisis

Manifestasi klinis krisis tiroid

demam dengan temperatur konsisten melebihi
38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami
hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat
berlebih.
Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan
antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang
melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan
disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian
dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung

 tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan

kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal
transien, tremor, kejang, dan koma. Tandatanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan
goiter.19

Pemeriksaan penunjang
1. Fungsi tiroid :
Laboratorium TSHs,TRH T4 atau fT4, T3 atau
fT3,
2.USG tiroid
3. Tiroid scan
4. radiologi
5.biopsi jarum halus

Kelainan laboratorium

Diagnosis hipertiroid

Kriteria krisis tiroid

DIAGNOSIS BANDING
- Hipertiroidisme
- Heart failure, congestive

PENATALAKSANAAN
intensiv Care Unit
Perawatan suportif : untuk menstabilkan
hemostasis dan mengembalikan dekompensasi
multi organ
Atasi faktor pencetus segera
Koreksi gangguan cairan dan elektrolit
Kompresi atau pemberian antipiretik,
Asetamonifen lebih dipilih
Atasi gagal jantung dengan oksigen, deuretik,
dan digitalis
Mengkoreksi hipetiroidisme dengan cepat

Menghambat sintesis Hormon tiroid

PTU dosis besar (loading dose 400-600 mg)
diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan
dosis sehari total 1000-1.500 mg. Atau dengan
metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa
atau dengan dosis inisial 60-100 mg.

Menghambat sekresi hormon tiroid

Komplikasi
Kematian.Hipoglikemia dan asidosis laktat
adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang
terjadi.

Prognosis
Dubia ad bonam
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak
ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat
krisis tiroid diperkirakan sebesar 10-20% tetapi
terdapat laporan penelitian yang menyebjtkan
hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau
penyakit yang mendasari tejadinya krisis tiroid.
Dengan diagnosis dini dan penanganan yang
adekuat, prognosis biasanya akan baik.