DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ................................................................................................ i

DAFTAR ISI ............................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR .................................................................................................. iv

DAFTAR TABEL ....................................................................................................... v

BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang.................................................................................................. 1

1.2 Tujuan .............................................................................................................. 2

BAB II PELAKSANAAN KEGIATAN ...................................................................... 4

2.1 Tempat dan Waktu Pelaksanaan ....................................................................... 4

2.2 Metode Kegiatan............................................................................................... 4
2.3 Analisis Hasil Kegiatan .................................................................................... 4
2.4 Jadwal Kegiatan ................................................................................................ 4

BAB III PEMBAHASAN ............................................................................................ 6

3.1 Penyakit Infeksius ............................................................................................ 6

3.1.1 Penyakit viral ............................................................................................. 6
3.1.1.1 Bofine Ephemeral Fever (BEF) .................................................... 6
3.1.2 Penyakit Parasitik ...................................................................................... 7
3.1.2.1 Helmminthiasis ................................................................................ 7
3.1.2.2 Distomatosis ..................................................................................... 8
3.1.2.3 Cocccidiosis ................................................................................... 10
3.1.2.4 Scabiosis ......................................................................................... 11
3.1.2.5 Demodekosis ................................................................................. 14
3.1.2.6 Surra ............................................................................................... 15
3.1.3 Penyakit Bakterial .................................................................................... 17
3.1.3.1 Tetanus ........................................................................................... 17
3.1.3.2 Collibacilocis.................................................................................. 19

i
 3.1.3.3 Mastitis ........................................................................................... 21
3.2 Penyakit Non Infeksius ................................................................................... 22
3.2.1 Retensi Plasenta ....................................................................................... 22
3.2.2 Distokia .................................................................................................... 24
3.2.3 Prolapsus Vagina ..................................................................................... 25
3.2.4 Hipokalsemia ........................................................................................... 26
3.3 Pelaksanaan Inseminasi Buatan ...................................................................... 27
3.4 Pemeriksaan Kebuntingan .............................................................................. 29

BAB IV PENUTUP .................................................................................................... 31

4.1 Kesimpulan ..................................................................................................... 31

4.2 Saran ............................................................................................................... 31

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 32

LAMPIRAN .............................................................................................................. 34

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Pemberian obat pada sapi penderita BEF ........................................................... 7

2. Sapi kurus terinfeksi cacing................................................................................ 8
3. Sapi penderita distomatosis ................................................................................ 9
4. Feses sapi yang bercampur darah ..................................................................... 11
5. Bottle jaw pada sapi penderita surra ................................................................. 16
6. Sapi kejang dan mengalami kekakuan otot ...................................................... 18
7. Feses sapi berwarna putih kekuningan ............................................................. 20
8. Mastitis pada kambing ...................................................................................... 22
9. Pelepasan plasenta secara manual .................................................................... 24
10. Penanganan distokia ......................................................................................... 25
11. Prolaps vagina pada sapi................................................................................... 26
12. Sapi ambruk (hipokalsemia) ............................................................................. 27
13. Proses Inseminasi Buatan pada sapi ................................................................. 29

iii
 DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
2.1 Jadwal Kegiatan PKL Hewan Besar ....................................................................... 4

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dunia peternakan merupakan salah satu bidang yang sangat berperan penting bagi
kegiatan ekonomi di Indonesia. Peternakan yang banyak di kembangkan yaitu ternak
besar, yang meliputi ternak perah dan ternak potong. Ternak potong umumnya
dimanfaatkan untuk kebutuhan daging sedangkan ternak perah memiliki manfaat ganda
selain untuk perah juga dapat dimanfaatkan dagingnya. Ternak perah adalah ternak yang
menghasilkan susu melebihi kebutuhan anak-anaknya sehingga dapat dimanfaatkan
untuk kebutuhan manusia.
Peternakan Indonesia saat ini sudah sangat berkembang sehingga bisa dikatakan
bahwa agribisnis ternak besar, terutama sapi potong, kambing, dan sapi perah merupakan
salah satu usaha yang sudah berskala industri agribisnis modern. Tingginya permintaan
masyarakat akan konsumsi daging dan susu menjadikan pengetahuan akan manajemen
peternakan ternak besar juga ikut berkembang. Agribisnis ternak besar nasional meliputi
usaha pengelolaan sarana produksi, pengelolaan budidaya, pengelolaan processing
(olahan), dan pemasaran. Berkembangnya dan banyaknya minat dunia ternak besar
adanya regulasi ternak melalui Keppres dan SK Menteri.
Kesadaran masyarakat akan pentingnya protein hewani menjadikan agribisnis
ternak besar yang modern memiliki permintaan yang semakin meningkat. Mengingat
daging dan susu merupakan salah satu sumber protein hewani yang banyak digemari
masyarakat Indonesia. Daging dan susu yang dihasilkan ternak besar kaya akan zat gizi
dan dibutuhkan oleh tubuh sebagai zat pembangun terutama pada masa pertumbuhan.
Pertumbuhan populasi ternak besar dari tahun ketahun rata-rata meningkat, akan tetapi
peningkatannya tidak setinggi pada ternak unggas. Saat ini sebagian peternakan ternak
besar telah dikelola dalam bentuk usaha peternakan komersial dan sebagian lagi masih
berupa peternakan rakyat yang dikelola dalam skala kecil, populasi tidak terstruktur dan
belum menggunakan sistem breeding yang terarah, walaupun dalam hal manajemen
umumnya telah bergabung dalam koperasi.
Pengembangan ternak besar dapat dilakukan dengan cara meningkatkan
produktivitas ternak besar baik dari segi teknis maupun dari segi ekonomis. Produktivitas

1
ternak besar harus dipacu untuk dapat ditingkatkan, diantaranya manajemen reproduksi
dan manajemen pakan. Hal tersebut dikarenakan besarnya produksi daging dan susu
ditentukan oleh keberhasilan program-program reproduksi dan manajemen pakan yang
balance (seimbang) baik dari segi kuantitas maupun kualitas.
Untuk mendapatkan keuntungan yang lebih baik dalam peternakan ternak besar
maka masyarakat mengolah daging dan susu yang diproduksi menjadi berbagai macam
olahan seperti dendeng, kerupuk kulit, dangke, kerupuk susu, susu pasteurisasi, atau
mereka menjualnya dalam bentuk segar. Dalam peternakan ternak besar dibutuhkan suatu
analisa usaha mulai aspek hukum, aspek teknis dan produksi, aspek organisasi dan
manajemen, aspek keuangan dan kelayakan usaha sehingga dapat diketahui seberapa
besar keuntungan yang diperoleh dari peternakan tersebut. Hal inilah yang
melatarbelakangi diadakannya Praktek Kerja Lapangan (PKL).
Kegiatan Praktek Kerja Lapangan (PKL) merupakan kegiatan integral proses
kegiatan belajar mengajar yang mempunyai ciri khusus yakni adanya keterpaduan
pelaksanaan Tri Dharma Perguruan Tinggi. PKL merupakan merupakan kegiatan integral
dari sistem perguruan tinggi yang tidak dapat dipisahkan dari kurikulum setelah jenjang
Strata 1 (S1) yang berarti PKL sebagai pengikat dan perangkum semua ilmu yang terdapat
dalam kurikulum serta memberikan pengalaman belajar yang menghubungkan konsep
akademis dengan realita kehidupan di masyarakat, khususnya peternak. PKL membentuk
pengalaman mahasiswa dalam menangani kasus- kasus di bidang peternakan dan
manajemen yang terkait serta menambah kepribadian mahasiswa untuk mandiri. Dalam
melaksanakan PKL, mahasiswa tidak terpaku pada pemikiran satu sektor karena
permasalahan di suatu daerah selalu berkaitan dengan sektor yang lain (lintas sektoral),
maka kerja sama yang baik dengan dinas atau instansi terkait harus terjalin dengan baik.
Dalam melaksanakan program PKL diperlukan keterlibatan masyarakat dan petugas di
daerah secara aktif sejak awal.

1.2 Tujuan
Tujuan dari kegiatan Praktek Kerja Lapangan (PKL) Ternak Besar ini bagi kami
mahasiswa Pendidikan Profesi Dokter Hewan Fakultas Kedokteran Hewan Universitas
Airlangga, adalah untuk menambah pengetahuan, pengalaman serta wawasan dalam
tatalaksana pemeliharaan ternak besar, manajemen kesehatan ternak, serta menerapkan

2
ilmu yang diperoleh di perkuliahan dan belajar membekali diri dengan keterampilan
untuk tujuan dunia kerja.

3
 BAB II
PELAKSANAAN KEGIATAN

2.1 Tempat dan Waktu Pelaksanaan

Praktek kerja lapangan (PKL) ternak besar dilaksanakan di puskeswan gambiran yang
merupakan puskeswan di bawah dinas pertanian kabupaten Banyuwangi. Waktu pelaksanaan
yaitu 28 oktober- 22 November 2019.

2.2 Metode Kegiatan

Metode kegiatan yang digunakan dalam Praktik Kerja Lapangan Hewan besar
ini adalah Metode Observasi dan Survei. Pengambilan data diperoleh dengan dua cara
yaitu
1. Pengambilan data primer, dilakukan berdasarkan pencatatan data-data hasil
pengamatan dan wawancara selama melakukan kegiatan Praktik Kerja Lapangan
hewan besar. Wawancara dilakukan kepada pihak-pihak yang terlibat baik
secara langsung maupun tidak langsung selama pemeliharaan dan pembibitan.
2. Pengambilan data sekunder, dilakukan berdasarkan data-data yang telah ada
sebelum melaksanakan kegiatan Praktik Kerja Lapangan hewan besar, tetapi
data tersebut sangat mendukung dan berhubungan dengan keadaan selama
melakukan kegiatan Praktik Kerja Lapangan hewan besar. Selanjutnya data yang
diperoleh tersebut diolah secara deskriptif.

2.3 Analisis Hasil Kegiatan

Analisis hasil kegiatan berdasarkan pada data yang diperoleh selama masa kerja
kegiatan Praktik Kerja Lapangan hewan besar. Data diperoleh dari hasil pengamatan dan
wawancara selama melakukan kegiatan Praktik Kerja Lapangan hewan besar. Analisis
hasil kegiatan kemudian digunakan untuk pemngembangan ilmu dalam bidang profesi
dokter hewan dan sebagai bahan evalusi pelaksanaan praktik kerja lapangan oleh Farm.

2.4 Jadwal Kegiatan

Tabel 2.1 Jadwal Kegiatan PKL Hewan Besar

No. Tanggal Kegiatan

1 27/10/2019 Pengenalan lingkungan PKL

4
 PKB-IB
2 28/10/2019
Ante mortem – post mortem
4 29/10/2019 Keswan
5 30/10/2019 Keswan
6 31/10/2019 Keswan
7 1/11/2019 Keswan
Keswan
8 2/11/2019
PKB-IB
9 3/11/2019 Keswan
10 4/11/2019 Keswan
Ante mortem – post mortem
11 5/11/2019
Keswan
12 6/11/2019 PKB-IB
Keswan
13 7/11/2019 Pelayanan Terpadu
Pengobatan Lanjutan
14 8/11/2019 Keswan
15 9/11/2019 Keswan
16 10/11/2019 Keswan
17 11/11/2019 Keswan
18 12/11/2019 Keswan
Keswan
19 13/11/2019
Penyuluhan
20 14/11/2019 Keswan
21 15/11/2019 Keswan
22 16/11/2019 Keswan
23 17/11/2019 PKB-IB
24 18/11/2019 PKB-IB
Ante mortem – post mortem
25 19/11/2019
Keswan
26 20/11/2019 PKB-IB

5
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Penyakit Infeksius

3.1.1 Penyakit Viral
3.1.1.1 Bofine Ephemeral Fever (BEF)

Etiologi

Penyebab BEF merupakan virus Double Stranded Ribonucleic Acid (ds-RNA),

memiliki amplop, berbentuk peluru dengan ukuran 80 x 120 x 140 nm yang mempunyai
tonjolan pada amplopnya. Virus BEF diklasifi kasikan sebagai Rhabdovirus dari famili
Rhabdoviridae, dan masih satu kelompok dengan virus rabies dan vesicular stomatitis.
Strain (galur) yang ada memiliki kesamaan secara antigenik, tetapi berbeda dalam hal
virulensi.

Gejala Klinis

Gejala awal yang muncul adalah demam tinggi secara mendadak (40,5 – 41°C),
nafsu makan hilang, peningkatan pernafasan dan kesulitan bernafas (dyspneu), diikuti
dengan keluarnya Ieleran hidung dan mata (lakrimasi) yang bersifat serous. Jalan kaku
dan pincang karena rasa sakit yang sangat, kemudian dapat terjadi kelumpuhan dan
kesakitan pada kaki, otot gemetar serta lemah. Kekakuan mulai dari satu kaki ke kaki
yang lain, sehingga hewan tidak dapat berdiri selama 3 hari atau lebih. Leher dan
punggung mengalami pembengkakan. Produksi susu menurun dengan tajam.
Kadangkadang pada tahap akhir kebuntingan diikuti adanya keguguran. Gambaran darah
dalam fase demam menunjukkan adanya kenaikan jumlah neutrofi l dan penurunan
limfosit. Biasanya dijumpai lekositosis pada awal penyakit, kemudian diikuti dengan
lekopenia.

Diagnosa Banding

Seringkali BEF dikelirukan dengan infeksi Septicaemia Epizootica (SE), Surra,

Infectious Bovine Rhinotracjheitis (IBR), virus Parainfl uenza-3, virus respiratory
syncytial dan bovine adenovirus.

6
Pencegahan dan Pengobatan

Pencegahan terhadap BEF dilakukan dengan pemberian vaksin hidup yang

dilemahkan dan vaksin inaktif. Pengendalian dan pemberantasan harus diperhatikan
peranan serangga pengisap darah yang diduga memegang peranan dalam penyebaran
penyakit dan pemakaian insektisida untuk membunuh serangga di sekitar daerah
terjangkit dan mengisolasi hewan sakit. Sampai saat ini tidak ada pengobatan yang
efektif untuk penyakit BEF. Pemberian antibiotika berspektrum luas dianjurkan untuk
mencegah infeksi sekunder dan multi vitamin untuk mengatasi adanya stress.

Gambar 1. Pemberian obat pada sapi penderita BEF

3.1.2 Penyakit Parasitik

3.1.2.1 Helminthiasis

Hijauan yang diberikan pada pemeliharaan secara dikandangkan maupun

dikandangkan dan digembalakan berasal dari kebun maupun areal sekitar sawah. Sapi
ternak sebagian besar digembalakan di sawah, namun dikarenakan saat pengambilan data
sedang musim hujan dan musim tanam menyebabkan sapi dipelihara secara
dikandangkan dan hanya beberapa sapi yang digembalakan di kebun dan lapangan.
Penggembalaan di sawah, kebun, dan lapangan sangatlah rentan terjadinya infeksi. Jika
diantara sapi yang digembalakan ada yang positif terinfeksi cacing, maka keadaan lahan
penggembalaan tersebut akan menjadi tempat yang baik bagi berkembangnya berbagai
jenis cacing. Keadaan yang demikian dimanfaatkan oleh telur-telur cacing untuk tumbuh
menjadi metasercaria dan akhirnya menjadi larva yang infektif. Levine (1990)
menjelaskan bahwa populasi nematoda pada ternak dapat disebabkan oleh berbagai

7
faktor, diantaranya adalah kelembaban dan vegetasi. Musim hujan juga diduga menjadi
penyebab infestasi cacing saluran pencernaan pada Sapi dikarenakan keadaan lingkungan
yang semakin lembab sehingga menunjang perkembangan cacing saluran pencernan. Saat
musim hujan, kelembaban udara yang tinggi, dan temperatur yang rendah adalah kondisi
yang disukai oleh cacing parasit untuk berkembang.

Pengobatan
Pengobatan yang dilakukan tidaklah rutin sehingga pengendalian infeksi cacingan
pada Sapi Bali kurang efektif. Pemberantasan cacingan dapat dilakukan dengan
menggunakan anthelminthika, program pemberian anthelminthika sebaiknya dilakukan
sejak sapi baru berumur 7 hari dan diulang secara berkala setiap 3-4 bulan sekali guna
membasmi cacing secara tuntas.

Gambar 2. Sapi kurus terinfeksi cacing

3.1.2.2 Distomatosis
Etiologi
Distomatosis atau fasciolosis disebabkan oleh cacing hemaprodit yang cukup besar,
berbentuk seperti daun dengan kutikula berduri. Fasciola gigantica secara eksklusif
terdapat di daerah tropis, berukuran 25-27x 3-12 mm. Fasciola hepatica ditemukan di
daerah yang beriklim sedang dengan ukuran 20-30x10 mm. Kedua spesies cacing tersebut
bersifat hematopagus/pemakan darah. F.gigantica mempunyai pundak sempit, ujung
posterior tumpul, ovarium Iebih panjang dengan banyak cabang. Sedangkan F.hepatica
mempunyai pundak lebar dan ujung posterior lancip. Telur F. gigantica berukuran 160-
196x90 -100 mm, dan telur F.hepatica berukuran 130-148x60-90 mm (Boray, 1982).

8
Gejala Klinis

Berat ringannya fasciolosis tergantung pada jumlah metaserkaria yang tertelan dan
infektifi tasnya. Bila metaserkaria yang tertelan sangat banyak akan mengakibatkan
kematian pada ternak sebelum cacing tersebut mencapai dewasa. Selain itu, tergantung
pula pada stadium infestasi yaitu migrasi cacing muda dan perkembangan cacing dewasa
dalam saluran empedu, serta infestasi Fasciola sp. dapat bersifat akut maupun kronis.
Infestasi F.gigantica pada domba dan kambing biasanya bersifat akut dan fatal. Bentuk
akut; Bentuk ini disebabkan adanya migrasi cacing muda di dalam jaringan hati, sehingga
menyebabkan kerusakan jaringan hati. Ternak menjadi lemah, nafas cepat dan pendek,
perut membesar dan rasa sakit. Bentuk kronis; F.gigantiga mencapai dewasa 4-5 bulan
setelah infestasi, gejala yang nampak adalah anemia, sehingga menyebabkan ternak lesu,
lemah, nafsu makan menurun, cepat mengalami kelelahan, membrana mukosa pucat,
diare dan edema di antara sudut dagu dan bawah perut, ikterus dan kematian dapat terjadi
dalam waktu 1-3 bulan (Boray, 1982).

Gambar 3. Sapi penderita distomatosis

Diagnosa Banding

 Pada bentuk akut dapat keliru dengan hepatitis karena gangguan nutrisi
 Migrasi intra hepatik dari larva Taenia hydatigena
 Pada bentuk kronis dapat keliru dengan : - infestasi cacing saluran pencernaan lain
- bovine paratubercular enteritis
Pengendalian
Pemutusan siklus hidup fasciolosis dapat dilakukan dengan menghindari
menggembalakan ternak pada pagi hari, sehingga ternak tidak mengkonsumsi ujung

9
rumput yang masih basah oleh embun dan kemungkinan mengandung metaserkaria.
Selaim itu peternak juga sebaiknya disarankan untuk mencari rumput pada pagi hari. Pada
manusia, upaya pencegahan dapat dilakukan dengan memasak daging/hati secara
sempurna.

Pengobatan

Pemberian obat cacing secara periodik dan diberikan minimal 2 kali dalam 1 tahun.
Pengobatan pertama dilakukan pada akhir musim hujan dengan tujuan untuk
mengeliminasi migrasi cacing dewasa, sehingga selama musim kemarau ternak dalam
kondisi yang baik dan juga menjaga lingkungan, terutama kolam air, agar selama musim
kemarau tidak terkontaminasi oleh larva cacing. Pengobatan kedua dilakukan pada akhir
musim kemarau dengan tujuan untuk mengeliminasi cacing muda yang bermigrasi ke
dalam parenkim hati. Pada pengobatan kedua ini perlu dipilih obat cacing yang dapat
membunuh cacing muda.

3.1.2.3 Coccidiosis

Etiologi

E. bovis dan E. zuernii yang mempunyai patogenisitas tertinggi. Kedua spesies

tersebut diketahui dapat menyebabkan kematian dan diare berdarah. Spesies lain juga
dapat menimbulkan gejala klinis jika sapi tertelan ookista dalam jumlah yang banyak
yaitu E. auburnensis, E. ellipsoidalis dan E. alabamensis (Fraser, 2006).

Patofisiologis

Infeksi terjadi setelah hewan tertelan ookista infektif. Sejauh ini hanya ookista yang
bersporulasi saja yang infektif dan bila inang yang peka menelan ookista bersporulasi
dalam jumlah banyak maka akan menimbulkan gejala klinis. Kehebatan gejala klinis yang
timbul tergantung dari jumlah ookista ditimbulkan akan makin hebat. Menurut Mundt et
al. (2005) ada atau tidaknya gejala klinis tergantung keseimbangan antara imunitas
dengan dosis infeksi. Gejala penyakit muncul dalam berbagai situasi disaat keseimbangan
(imunitas dan dosis infeksi) gagal terbentuk akibat kondisi yang antara lain dipengaruhi
oleh cuaca, pakan yang buruk dan stress pada hewan. Patogenisitas koksidiosis
tergantung beberapa faktor yaitu jumlah sel inang yang rusak, jumlah merozoit dan lokasi
parasit di dalam jaringan sel inang. Gejala Klinis Gejala koksidiosis yang parah ditandai

10
dengan diare yang hebat, tinja cair bercampur mukus dan darah yang berwarna merah
sampai kehitaman beserta reruntuhan sel-sel epitel. Diare ini seringkali mengotori daerah
sekitar perianal, kaki belakang dan pangkal ekor. Pada kondisi diare, hewan terus merejan
dan dapat mengakibatkan prolapsus rektum. Perjalanan klinis penyakit ini bervariasi
antara 4– 14 hari (Fraser, 2006). Menurut Radostits et al. (2006) kejadian koksidiosis
sebagian besar terjadi pada pedet selama musim hujan dimana pedet sudah terinfeksi dari
induk atau saat dipindahkan ke peternakan lain. Gejala klinis lainnya seperti kehilangan
nafsu makan dan berat badan turun, anemia, anoreksia dan umumnya hewan terlihat
kurus. Pengembangan gejala klinisnya itu tergantung dari beberapa faktor seperti jenis-
jenis spesies Eimeria spp., umur, jumlah ookista yang tertelan dan adanya infeksi
sekunder, serta sistim tata laksana peternakan (Daugschies dan Najdrowsk 2005).

Diagnosa Banding

Pada penyakit colibacillosis, Salmonellosis, dan enteritis, gejala klinis yang ditemui
memiliki banyak kesamaan. Gejala klinis yang muncul dapat dibedakan dari konsistensi
feses. Pada infeksi bakterial, feses yang dihasilkan adalah encer dan berlendir. Lendir
yang dihasilkan merupakan hasil aktivitas bakteri di dalam saluran pencernaan.
Sedangkan pada coccidiosis feses berbentuk cair dan tidak berlendir. Feses pada penyakit
coccidiosis bercampur darah atau bekuan darah yang berasal dari rupturnya dinding usus.

Gambar 4. Feses sapi yang bercampur darah

Pengobatan

Terapi pada penyakit ini biasa dilakukan secara preventif. Tindakan preventif
bertujuan untuk menghambat perkembangan stadium Eimeria sp. atau membunuh semua

11
stadium. Sulfadimethoxine merupakan antibiotik sulfonamide. Obat ini mampu
menghambat perkembangan stadium Eimeria sp. sehingga mengurangi jumlah ookista
infektif yang nantinya dapat meminimalisasi penyebaran penyakit coccidiosis.

3.1.2.4 Scabiosis

Etiologi

Penyakit skabies disebabkan oleh berbagai jenis tungau atau kudis. Tungau
merupakan arthropoda yang masuk dalam kelas Arachnida, sub kelas Acarina, ordo
astigmata, dan famili Sarcoptidae. Contoh tungau (acariformis) astigmata adalah
Sarcoptes scabiei, Psoroptes ovis, Notoedres cati, Chorioptes sp, dan Otodectes cynotys.
Notoedres sp. dan Chonoptes sp. (Wardhana dkk., 2006).

Cara Penularan

Penularan scabies terutama terjadi secara kontak, baik antar hewan piaraan, maupun
antara hewan piaraan dan hewan liar yang menderita scabies. Penyakit scabies pada suatu
peternakan umumnya terjadi akibat masuknya hewan penderita sub-klinis (belum terlihat
gejalanya) ke peternakan tersebut, atau hewan penderita dalam stadium awal penyakit. Di
samping itu, penularan dapat pula terjadi melalui alat peternakan yang tercemar tungau
Sarcoptes, walaupun tungau ini hanya mampu bertahan hidup dalam waktu yang relatif
singkat di luar tubuh inang (Putra, 1994).

Gejala Klinis

Bentuk lesi skabies sama pada berbagai jenis hewan, namun lokasi lesi bervariasi.
Pada kambing, lesi umumnya mulai dari daerah hidung lalu menyebar keseluruh tubuh.
Pada babi, lesi umumnya pada daun telinga, cungur, bagian dorsal dan leher, bahu, bagian
dalam dari paha, sepanjang punggung, pangkal ekor dan pada kaki. Pada sapi, lesi banyak
dijumpai pada kulit di daerah leher, punggung dan pangkal ekor. Pada penderita skabies
yang kronis lesi dijumpai pada kulit di daerah abdomen dan ambing. Pada unta, lesi
dijumpai pada kulit daerah pangkal ekor, leher, axilla, daerah sternum, abdomen, flank,
daerah preputium atau daerah ambing pada hewan betina, daerah sekitar mata, sehingga
dapat menutupi seluruh bagian kepala/muka (Wardhana, 2006).

12
Diagnosa

Diagnosa dapat ditetapkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan kerokan kulit.
Kerokan kulit diambil pada bagian sekitar lesi, dan kulit dikerok hingga sedikit berdarah.
Hasil kerokan diletakkan pada kaca objek dan ditetesi KOH 10 %, kemudian ditutup
dengan kaca penutup. Setelah 15 menit, preparat kemudian diamati di bawah mikroskop.
Tes tinta pada terowongan di dalam kulit dilakukan dengan cara menggosok papula
menggunakan ujung pena yang berisi tinta. Papula yang telah tertutup dengan tinta
didiamkan selama dua puluh sampai tiga puluh menit, kemudian tinta diusap/dihapus
dengan kapas yang dibasahi alkohol. Tes dinyatakan positif bila tinta masuk ke dalam
terowongan dan membentuk gambaran khas berupa garis zig-zag. Visualisasi terowongan
yang dibuat tungau juga dapat dilihat menggunakan mineral oil atau flourescence
tetracycline test (Morsy et al., 1989).

Diagnosa Banding

Dermatitis yang disebabkan oleh jamur, dan kadang sulit dibedakan dengan
demodecosis tipe skuamosa (pada anjing) (Wardhana, 2006).

Pencegahan

Jaga kebersihan kandang dan lingkungannya, awasi secara cermat ternak yang
masuk ke dalam peternakan, dan populasi ternak (densitas) agar disesuaikan dengan luas
lahan/kandang yang tersedia, sehingga tidak terlalu padat (Airlian et al., 1988).

Pengobatan

Penderita scabies dapat diobati secara langsung mengenai kulit

(perendaman/dipping, disikat/brushing, penyemprotan/spraying), oral dan paranteral.
Pengobatan sebaiknya diulang sampai 2-3 kali dengan interval 1-2 minggu, untuk
memutuskan siklus hidup tungau. Obat yang biasa digunakan untuk mengobati penyakit
ini adalah golongan ivermectin dan derivatnya (Airlian et al., 1988).

13
3.1.2.5 Demodekosis

Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh sejenis tungau yang disebut Demodex sp., berbentuk
seperti cerutu atau wortel, mempunyai 4 pasang kaki yang pendek dan gemuk serta
memiliki 3 ruas. Bagian perutnya terbungkus kitin dan bergaris melintang menyerupai
cincin serta memipih ke arah caudal. Ukuran tungau bervariasi antara 0,2 – 0,4 mm
(Desch and Hillier, 2003).

Gejala Klinis

Gejala klinis yang tampak pada kulit berupa alopecia (kebotakan), kemerahan, dan
kulit mejadi berkerak. Pada tahap yang lebih lanjut, dapat terjadi demodecosis general
disertai dengan peradangan dan infeksi sekunder oleh bakteri. Lapisan kulit yang
terinfeksi terasa lebih berminyak saat disentuh (Desch and Hillier, 2003).

Diagnosa

Diagnosa berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium untuk

mengidentifi kasi adanya tungau Demodex sp. Langkah diagnosis yang dapat dilakukan
adalah dengan melakukan deep skin scraping atau pengerokan kulit hingga berdarah.
Scraping dilakukan dengan memegang dan menggosok daerah terinfeksi untuk
mengeluarkan tungau dari folikel dengan menggunakan scalpel. Scraping dilakukan pada
beberapa tempat. Setelah hasil scraping didapatkan, hasil tersebut kemudian diperiksa di
bawah mikroskop dengan pembesaran 10X untuk menginterpretasikan hasil kerokan kulit
tersebut (Desch and Hillier, 2003).

Diagnosa Banding

 Folikulitis/furunkulosis akibat bakteri, dermatophytosis, pemphigus kompleks,

dermatitis kontak, dermatomiositis, dan lupus erytrematous kompleks.
 Dermatitis yang disebabkan oleh jamur atau Scabies.

14
Pencegahan

Tindakan pencegahan dan pengendalian dapat dilakukan dengan menghindari

terjadinya kontak antara hewan sehat dengan hewan sakit, serta menjaga kebersihan
kandang dan lingkungannya (Desch and Hillier, 2003).

Pengobatan

Pengobatan yang seringkali diberikan pada ruminansia yang menderita

demodekosis adalah ivermectin dan derivatnya. Penggunaan preparat obat ini sebaiknya
hati-hati karena pada beberapa individu dapat terjadi hipersensitivitas (Desch and Hillier,
2003).

3.1.2.6 Surra
Etiologi
Penyakit surra disebabkan oleh Trypanosoma evansi. Protozoa ini merupakan fl a
gellata dari subfi lum sarcomastigophora, super kelas mastigophorasica, kelas
zoomastigophorasida, ordo kinetoplastorida, familia trypanosomatidae, dan genus
Trypanosoma. Bentuk tubuhnya seperti kumparan dengan salah satu ujung lancip dan
ujung yang lain sedikit tumpul. Kebanyakan tubuhnya langsing tetapi ada pula yang
berbentuk buntak dan berbentuk tanggung (intermediate). T.evansi berukuran panjang
antara 11,7-33,3 µm (rata -rata 24 µm) dan lebar antara 1,0-2,5 µm (rata-rata 1,5 µm)
(Luckins, 1996).

Cara Penularan

Penularan penyakit surra melalui vektor lalat pengisap darah yang termasuk
golongan Tabanidae. Cara penularannya secara mekanik murni, artinya trypanosoma
tidak mengalami siklus hidup dalam lalat tersebut. Di samping lalat tabanus, terdapat lalat
penghisap darah lain yang mampu menularkan penyakit surra, antara lain Chrysops sp,
Stomoxys sp, Heamatopota sp, Lyperosia sp, Haematobia sp. Selain itu, arthropoda lain
seperti Anopheles, Musca, pinjal, kutu dan caplak dapat pula bertindak sebagai vektor.
Hewan yang mengandung parasit tanpa menunjukkan gejala sakit merupakan sumber
penyakit (Murray and Gray, 1984).

15
Gejala Klinis

Setelah melewati masa inkubasi biasanya timbul gejala-gejala umum seperti

temperatur naik, lesu, letih dan nafsu makan terganggu. Biasanya hewan dapat mengatasi
keadaan demikian meskipun dalam darahnya mengandung protozoa (Trypanosoma spp)
tersebut selama bertahun-tahun. Apabila karena sesuatu sebab hewan tersebut menjadi
sakit, gejal-gejala yang nampak adalah demam selang seling, anemia, semakin kurus,
oedema di bawah dagu dan anggota gerak dan serta bulu rontok dan selaput lendir
menguning. Mula-mula cermin hidung kering kemudian keluar cairan dari hidung dan
mata. Kadang-kadang kerbau terlihat makan tanah. Apabila Trypanosoma sudah masuk
dalam cairan cerebrospinal, hewan menunjukkan gejala syaraf sebagai berikut : hewan
berjalan tidak tegap (sempoyongan), berputar-putar, kejang, gerak paksa, kaku sebelum
mati (OIE, 2010).

Gambar 5. Bottle jaw pada sapi penderita surra

Diagnosa Banding

Babesiosis, anaplasmosis, theileriasis, malnutrisi, haemorhagic septicaemia,

edema di bawah dagu pada penyakit ingusan (coryza gangraenosa bovum) (OIE, 2010).

16
Pencegahan

Pencegahan melalui vaksinasi sampai saat ini belum dapat dilakukan. Tindakan
pencegahan lainnya yang dapat dilaksanakan sesuai dengan peraturan yang berlaku
adalah :

 Pengeringan tanah dan penertiban pembuangan kotoran yang merupakan tempat

berkembang biaknya lalat.
 Penyemprotan hewan/kandang dengan Asuntol atau insektisida lain yang sama
khasiatnya.

Pengobatan

Belum ada vaksin yang diproduksi untuk mencegah penyakit surra, sedangkan obat
surra yang direkomendasikan adalah suramin, isometamidium klorida, dan diminizena
aceturate (OIE, 2010). Meskipun suramin diketahui paling efektif untuk mengobati
trypanosomiasis, tetapi sediaan ini tidak dijumpai di Indonesia. Produk obat untuk
trypanosomiasis yang dijual di Indonesia adalah Trypamidium-samorin

3.1.3 Penyakit Bakterial

3.1.3.1 Tetanus

Etiologi

Tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani. C.tetani merupakan bakteri berbentuk

batang Iangsing, berukuran 0.4-0.6x2-5 mikron dan bersifat motil. Baik di dalam jaringan
maupun pada biakan, bakteri tetanus dapat tersusun tunggal atau berantai membentuk fi
lamen yang panjang (Direktur Kesehatan Hewan, 2002).

Gejala Klinis

Masa tunas 1-3 minggu. Gejala Klinis tetanus untuk semua hewan hampir mirip.
Tanda awal ialah sedikit kekakuan, gelisah dan terjadi kekejangan yang berlebihan bila
ada sedikit rangsangan dari luar (suara, sentuhan, cahaya dan lain-lain). Pada kuda terjadi
kekakuan yang khas berupa spasmus membrana niktitan, trompet hidung melebar, ekor
naik dan kaki membentuk kuda-kuda. Bila yang terserang otot-otot fascia maka hewan
akan susah membuka mulut, sehingga penyakit dinamai ”Lock jaw”. Bila toksin sudah

17
menyerang otak maka akan terjadi kekejangan umum, konvulsi yang berkesinambungan
terjadi disebabkan oleh aspeksia (Direktur Kesehatan Hewan, 2002).

Diagnosa Banding

Adanya tanda kekejangan yang terjadi maka tetanus dapat dikelirukan dengan
penyakit lain seperti (Direktur Kesehatan Hewan, 2002) :
a. Gras tetani : pada penyakit ini terdapat hipocalcemia
b. Keracunan striknin : kekejangan yang terjadi tidak tergantung adanya rangsangan dari
luar c. Muscular rheumatism : merupakan penyakit kronis.
d. Stiff lamb disease : ada gejala diare
e. Rabies : ada gejala kelumpuhan

Gambar 6. Sapi kejang dan mengalami kekakuan otot

Pencegahan dan Pengobatan

Pencegahan tetanus dapat dilakukan antara lain dengan:
a Menyingkirkan barang tajam (kulit kerang, paku, duri) di tempat penggembalaan.
b Bila ada luka dibersihkan, dikuret atau didrainase dan diobati.
c Dilakukan vaksinasi aktif dengan formol vaksin.
d Dilakukan vaksinasi pasif dengan antitoksin
e Gunakan peralatan operasi yang steril dan jangan melakukan operasi dekat dengan
tempat yang mungkin menjadi sumber infeksi tetanus.
Pengobatan tetanus dapat dilakukan sebagai berikut:

18
 a Luka dibuat segar, dengan membuang bagian jaringan yang rusak, kemudian luka
dicuci dengan KMnO4 atau H2O2 dan diobati dengan antibiotika.
b Diberikan antitoksin tetanus dosis kuratif
c Perlakuan pada hewan sakit diberikan:
(1) kandang bersih, kering, gelap
(2) diberikan kain penyangga perut
(3) makanan disediakan setinggi hidung
(4) luka yang ada diobati

d Diberikan obat-obatan untuk mengatasi simptom atau gejala antara lain :

(1) obat penenang
(2) muscle relaxan

3.1.3.2 Collibacillocis
Etiologi
E.coli penyebab colibacillosis adalah bakteri berbentuk batang berukuran 0,5x1,0-
3,0 mikrometer, Gram negatif, motif dan tidak membentuk spora. Bakteri ini tidak selalu
berbentuk, melainkan dapat dijumpai dengan bentuk coccoid bipolar hingga fi lamen.
Kedudukan sel bakteri satu dengan yang lain lazimnya sendiri-sendiri, tetapi dapat pula
merupakan rantai pendek (short chains). Skema antigenik genus didasarkan pada adanya
bermacam tipe antigen yaitu O, H dan K. Yang terakhir ini dibagi ke dalam antigen L, A
dan B (Subronto, 2008).

Gejala Klinis

Feses encer atau serupa pasta, berwarna putih sampai kuning dan mengandung noda
darah. Feses berbau tengik dan mengotori sekitar anus dan ekornya. Denyut nadi dan suhu
tubuh naik mencapai 40,5°C. Penderita terlihat apatis, lemah, berhenti minum dan secara
cepat mengalami dehidrasi. Pada palpasi perut ditemukan reaksi nyeri. Tanpa
pengobatan, hewan dapat mati dalam waktu 3-5 hari. Pada kejadian colibacillosis jangan
lupa untuk memperhatikan terhadap kemungkinan peradangan pusar dan jaringan
sekitarnya (Subronto, 2008).

19
 Gambar 7. Feses sapi berwarna putih kekuningan

Diagnosa Banding

Sulit dibedakan dengan Salmonellosis pada anak sapi baru lahir. Colibacillosis yang
ditandai dengan diare dapat dikelirukan dengan diare akibat makanan. Gejala diare dapat
pula ditemukan pada anak hewan yang mendapat susu berlebihan atau makanan induk
yang terdiri atas hijauan amat muda (Subronto, 2008).

Pencegahan dan Pengobatan

Pengendalian colibacillosis pada anak ternak adalah dengan manajemen kandang

dan hygiene yang baik. Lantai kandang terbuat dari bahan yang mudah dibersihkan.
Disinfektan kandang dilakukan setiap ada pergantian kelompok ternak. Tempat pakan
dan air minum diletakkan sedemikian rupa sehingga terhindar dari pencemaran feses.
Anak sapi yang baru Iahir harus segera mendapatkan kolostrum. Tempat pakan atau
minum segera disucihamakan setiap habis dipakai. Pemberian pakan atau minum pada
anak-anak sapi oleh pekerja hendaknya dilakukan dari luar kandang untuk mencegah
kemungkinan infeksi melalui sepatu, pakaian ataupun peralatan kandang lainnya
(Subronto, 2008).

Bermacam-macam antibiotik diketahui memberikan hasil baik terhadap kejadian

colibacillosis. Kebiasaan memberikan antibiotik kepada anak ternak sering menimbulkan
resistensi. Pemberian antibiotik pada ternak potong dihentikan sekurangkurangnya 7 hari
sebelum dipotong. Selain pemberian antibiotik atau sulfonamide, obat-obatan penunjang
lainnya, sebaiknya diberikan juga infus dengan NaCl fisiologis (Subronto, 2008).

20
3.1.3.3 Mastitis

Etiologi

Berbagai jenis bakteria telah diketahui sebagai agen penyebab mastitis antara lain adalah
:

1. Streptococcus agalactiae
2. Streptococcus disgalactiae
3. Streptococcus uberis
4. Streptococcus zooepidemicus
5. Staphylococcus aureus
6. Escherichia coli
7. Enterobacter aerogenes
8. Pseudomonas aeruginosa

Dalam keadaan tertentu dijumpai pula penyebab mastitis oleh Mycoplasma sp., Nocardia
asteroides, dan juga yeast (Candida sp).

Gejala Klinis

Sapi penderita mastitis dapat diketahui dengan adanya pembengkakan pada ambing
dan puting yang terjadi pada satu kwartir atau Iebih. Rasa sakit timbul sewaktu diperah
dan diikuti oleh penurunan produksi yang bervariasi mulai dari ringan sampai berat
bahkan tidak keluar susu sama sekali. Infeksi bakteri dapat menyebabkan susu berubah
warna menjadi merah karena bercampur dengan nanah. Banyak kejadian mastitis
subklinis yang mengakibatkan penurunan produksi susu. Pengaruh mastitis pada ambing
dapat menyebabkan infeksi, jumlah sel darah putih meningkat, penurunan produksi susu,
hilangnya kwartir (tidak berfungsi), perubahan bentuk ambing, dan akibat mastitis ke
depan dapat menyebabkan produksi susu tidak mampu mencapai maksimal.

21
 Gambar 8. Mastitis pada kambing
Diagnosa Banding
Mastitis dapat dikelirukan dengan pembesaran ambing karena tumor.
Pengobatan dan Pencegahan
Higiene dan manajemen pemerahan, serta sanitasi kandang yang baik dapat
mencegah timbulnya penyakit ini. Hewan penderita mastitis dipisahkan dengan hewan
yang sehat. Pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan antibiotik sesuai dengan
bakteri yang menginfeksi, dan disarankan agar dilakukan uji sensitivitas terhadap bakteri
sebelum melakukan pengobatan agar diperoleh hasil yang optimal.

3.2 Penyakit Non Infeksius

3.2.1 Retensi Plasenta
Etiologi
Retensi plasenta adalah gangguan komplek yang ditandai dengan kegagalan
pelepasan membrane fetus pada stadium membran fetus. Secara fisiologik selaput fetus
dikeluarkan dalam waktu 3-5 jam postpartus, apabila plasenta menetap lebih lama dari 8-
12 jam sehingga disebut retensio sekundinae.

Patofisiologi

Retensi plasenta adalah suatu kondisi kegagalan pemisahan selaput fetus

darimaternal karunkula sehingga selaput fetus tertahan dalam kandungan setelah fetus
lahir, baik pada kelahiran normal maupun abnormal. Pada partus yang berjalan normal

22
secara fisiologis selaput fetus akan keluar dalam waktu 1-12 jam. Hal ini dapat
disebabkan oleh beberapa faktor internal dan eksternal seperti uterus paresis, aborsi, stres,
terlambat melahirkan atau prematur, distoksia, kembar, status hormonal yang tidak
seimbang, infeksi, faktor genetik, defisiensi vitamin dan mineral. Menurut penelitian,
masa bunting yang tidak normal dan gangguan saat melahirkan merupakan faktor yang
paling berpengaruh seperti gangguan kontraksi uterus akibat perlukaan atau mekanisme
stress.

Retensio plasenta merupakan keadaan dimana gagalnya pelepasan vilikotiledon

fetal dari kripta karunkula maternal. Setelah fetus keluar dan korda umbilikalis putus,
tidak ada darah yang mengalir ke vili fetal sehingga vili tersebut berkerut dan mengendur
terhadap kripta karankula.Uterus terus berkontraksi dan sejumlah darah yang tadinya
mengalir ke uterus sangat berkurang. Karunkula meternal mengecil karena suplai darah
berkurang sehingga kripta pada karunkula berdilatasi. Akibat dari semua itu vili kotiledon
lepas dari kripta karankula sehingga plasenta terlepas. Pada retensi plasenta, pemisahan
dan pelepasan vili fetalis dari kripta maternal terganggu sehingga masih terjadi pertautan.
Kurang dari 3% kasus kejadian retensio sekundinae disebabkan oleh gangguan mekanis,
1-2% kasus disebabkan karena induk kekurangan kekuatan untuk mengeluarkan
sekundinae setelah melahirkan, mungkin juga karena defisiensi hormon yang menstimulir
kontraksi uterus pada waktu melahirkan, seperti oksitosin atau estrogen.

Gangguan pelepasan sekundinae yang berasal dari karankula induk dimana

terjadinya gangguan pembentukan prostaglandin pada karunkula induk sehingga
kontraksi uterus menurun, karena semakin sedikit prostaglandin yang diproduksi semakin
lemah pula kontraksi uterus yang terjadi. Atoni uteri pasca melahirkan juga bisa
disebabkan oleh berbagai penyakit seperti penimbunan cairan dalam selaput fetus, torsio
uteri, kembar, distokia dan kondisi patologik lainnya (Toilehere, 1985), Kejadian
penyakit ini dapat mencapai 98% yang diakibatkan kurangnya Avitaminosa–A sehingga
menyebabkan retensi plasenta, karena kemungkinan besar vitamin A perlu untuk
mempertahankan kesehatan dan resistensi epitel uterus dan plasenta. Adapun faktor
pakan berpotensi sebanyak 16.55% retensio sekundinae.Hal ini juga dikemukakan oleh
Toilehere (1985) bahwa pada periode postpartus dengan defisiensi vitamin A, D, dan E
serta defisiensi mineral selenium, iodin, zink, dan kalsium dapat menyebabkan retensio
sekundinae.

23
Gejala Klinis

Selaput fetus menggantung keluar dari vulva 12 jam atau lebih sesudah kelahiran
normal, abortus atau distokia. Presentasi retensio plasenta yang menunjukkan gejala sakit
kurang lebih 75% tetapi kurang lebih 20 % gejala metritis diperlihatkan antara lain
depresi, tidak ada nafsu makan, peningkatan suhu tubuh, frekuensi pulsus meningkat dan
berat badan menurun.

Gambar 9. Pelepasan plasenta secara manual

Pengobatan
Ada beberapa terapi dan pengobatan yang dapat diberikan pada kasus retensi
plasenta yaitu pemberian preparat hormon, pelepasan secara manual, pemberian
antibiotic sistemik, dan injeksi kolagenase.Untuk treatment pengobatan yang akan
diberikan pada kasus retensi plasenta pertama-tama harus memperhatikan adanya infeksi
ikutan.Penanganan pada kasus retensi plasenta bertujuan untuk menghilangkan sisa-sisa
plasenta dari saluran reproduksi, ini harus segera dilakukan dengan segera untuk
menghindari terjadinya infertilitas pada induk. (Hardjopranjoto,1995).

3.2.2 Distokia

Merupakan suatu kondisi stadium pertama kelahiran (dilatasi cervik) dan kedua
(pengeluaran fetus) lebih lama dan menjadi sulit dan tidak mungkin lagi bagi induk untuk

24
mengeluarkan fetus. Sebab –sebab diantaranya herediter, gizi, tatalaksana, infeksi,
traumatik dan berbagai sebab lain. Penanganan yang dapat dilakukan diantaranya :

 Mutasi, mengembalikan presentasi, posisi dan postur fetus agar normal dengan
cara di dorong (ekpulsi), diputar (rotasi) dan ditarik (retraksi).
 Penarikan paksa, apabila uterus lemah dan janin tidak mampu menstimulir
perejanan.
 Pemotongan janin (fetotomi), apabila presentasi, posisi dan postur janin yang
abnormal tidak bisa diatasi dengan penarikan paksa dan keselamatan induk yang
diutamakan.
 Operasi Secar (Sectio Caesaria ), merupakan alternatif terakhir apabila semua
cara tidak berhasil. Operasi ini dilakukan dengan pembedahan perut
(Laparotomy) dengan alat dan kondisi yang steril.

Gambar 10. Penanganan distokia

3.2.3 Prolapsus Vagina

Etiologi
Prolaps vagina adalah keluarnya mukosa vagina dari struktur anatominya. Menurut
Benchohra et al. (2015), prolaps vagina dengan atau tanpa prolapsus servik sering
ditemukan pada trimester terakhir kebuntingan. Hal ini dapat disebabkan oleh
peningkatan tekanan intra abdominal akibat dari ukuran uterus yang semakin membesar.
Hormon estrogen yang meningkat menjelang partus merelaksasikan jaringan perineal.
Selain itu, sapi yang terus menerus dikandangkan dengan konformasi tubuh buruk atau

25
nilai kondisi tubuh yang berlebihan merupakan factor predisposisi terjadinya prolaps
vagina (Scott et al. 2011).

Gejala Klinis
Keluarnya mukosa vagina dari vulva. Vagina yang terpapar di luar vulva dapat
menyebabkan iritasi dan abrasi pada permukaan mukosa akibat ekornya sendiri.

Gambar 11. Prolaps vagina pada sapi

Pengobatan
Tindakan yang dilakukan di lapangan dimulai dengan membersihkan mukosa
vagina yang keluar dengan air mengalir sambil memasukkan mukosa vagina kembali ke
posisi normal dengan hati-hati tanpa melukai mukosa tersebut (lege artis). Setelah
berhasil memasukkan kembali mukosa vagina ke posisi normalnya, dilakukan penjahitan
simple interrupted di labia vulva menggunakan tali raffia untuk mencegah prolaps vagina,
kemudian dilepas setelah seminggu. Tali raffia sebelumnya disterilkan menggunakan
alkohol 70%. Teknik ini berbeda dengan Hillman dan Gilbert (2008) yang menyarankan
penahitan Caslick atau penjahitan Buhner sampai fibrosis terjadi di vestibular kaudal
vagina agar prolaps vagina tidak berulang lagi.

3.2.4 Hipokalsemia
Hipokalsemia atau milk fever atau parturient paresis merupakan gangguan
metabolisme yang sering terjadi pada sapi dengan produksi susu tinggi. Metabolisme
kalsium dapat terganggu akibat kegagalan penyerapan kalsium post laktasi dan terjadi

26
dekalsifikasi dari tulang akibat PTH tidak merespon akibat asupan kalsium dalam tubuh
kurang. Gejala klinis dapat dilihat melalui tiga fase. Fase pertama merupakan awal
dengan gejala tetani. Fase kedua recumbency sternum dan fase ketiga recumbency lateral.
Terapi dapat dilakukan dengan injeksi preparat kalsium, penambahan ATP, dan
pemberian mineral pada minum ternak.

Gambar 12. Sapi ambruk (hipokalsemia)

3.3 Pelaksanaan Inseminasi Buatan

Tujuan

1. Memperbaiki mutu genetika ternak;

2. Tidak mengharuskan pejantan unggul untuk dibawa ketempat yang dibutuhkan
sehingga mengurangi biaya ;
3. Mengoptimalkan penggunaan bibit pejantan unggul secara lebih luas dalam
jangka waktu yang lebih lama;
4. Meningkatkan angka kelahiran dengan cepat dan teratur;
5. Mencegah penularan / penyebaran penyakit kelamin.

Keuntungan

1. Menghemat biaya pemeliharaan ternak jantan;

2. Dapat mengatur jarak kelahiran ternak dengan baik;
3. Mencegah terjadinya kawin sedarah pada sapi betina (inbreeding);
4. Dengan peralatan dan teknologi yang baik spermatozoa dapat simpan dalam
jangka waktu yang lama;

27
 5. Semen beku masih dapat dipakai untuk beberapa tahun kemudian walaupun
pejantan telah mati;
6. Menghindari kecelakaan yang sering terjadi pada saat perkawinan karena fisik
pejantan terlalu besar;
7. Menghindari ternak dari penularan penyakit terutama penyakit yang ditularkan
dengan hubungan kelamin.

Kerugian

1. Apabila identifikasi birahi (estrus) dan waktu pelaksanaan IB tidak tepat maka
tidak akan terjadi kebuntingan;
2. Akan terjadi kesulitan kelahiran (distokia), apabila semen beku yang digunakan
berasal dari pejantan dengan breed / turunan yang besar dan diinseminasikan pada
sapi betina keturunan / breed kecil;

Prosedur

1. Sebelum melaksanakan prosedur Inseminasi Buatan (IB), semen harus dicairkan

(thawing) terlebih dahulu dengan mengeluarkan semen beku dari nitrogen cair
dan memasukkannya dalam air hangat atau meletakkannya dibawah air yang
mengalir. Suhu untuk thawing yang baik adalah 370C.
2. Jadi semen/straw tersebut dimasukkan dalam air dengan suhu badan 370C, selama
7-18 detik.
3. Setelah dithawing, straw dikeluarkan dari air kemudian dikeringkan dengan
tissue.
4. Kemudian straw dimasukkan dalam gun, dan ujung yang mencuat dipotong
dengan menggunakan gunting bersih.
5. Setelah itu Plastic sheath dimasukkan pada gun yang sudah berisi semen
beku/straw.
6. Sapi dipersiapkan (dimasukkan) dalam kandang jepit, ekor diikat.
7. Petugas Inseminasi Buatan (IB) memakai sarung tangan (glove) pada tangan yang
akan dimasukkan ke dalam rektum.
8. Tangan petugas Inseminasi Buatan (IB) dimasukkan ke rektum, hingga dapat
menjangkau dan memegang leher rahim (servix), apabila dalam rektum banyak
kotoran harus dikeluarkan lebih dahulu.

28
 9. Semen disuntikkan/disemprotkan pada badan uterus yaitu pada daerah yang
disebut dengan 'posisi ke empat'.
10. Setelah semua prosedur tersebut dilaksanakan maka keluarkanlah gun dari uterus
dan servix dengan perlahan-lahan.

Gambar 13. Proses inseminasi buatan pada sapi

3.4 Pemeriksaan Kebuntingan

Kebuntingan pada sapi dan kerbau dapat di diagnosa melalui palpasi rektal atau
penentuan kadar progesterone di dalam serum darah. Darah dapat diambil 21 sampai 24
hari setelah inseminasi atau perkawinandan dikirim ke laboratoriumendokrinologi untuk
ditentukan kadar progesterone memakai Teknik radioimmunoassay (RIA). Kadar
progesterone yang lebih tinggi dari 2 mg perml dapat menandakan adanya kebuntingan.
Penentuan kadar progesterone didalamdarah memakai teknik RIA maupun palpasi per-
rektal terhadap Corpus Luteum(CL) memberi ketepatan diagnosa 90 persen dalam
periode 21 sampai 24 harisesudah inseminasi atau perkawinan (Ball, 1997).
Palpasi per-rektal terhadap uterus dan isinya merupakan cara yang palingpraktis
dan cepat untuk menentukan kebuntingan pada sapi dan kerbau dilapangan. Orientasi
anatomic dan pemeriksan kebuntingan per-rektal. Diagnosa dengan memakai metoda ini
dapat di lakukan paling cepat 35 hari sesudahinseminasi. Ketepatan di atas 95 persen
dapat di peroleh sesudah 60 hari umur kebuntingan. Tanda kebuntingan sebagai berikut:
 2 bulan : Cornua uteri asimetris

29
 3 bulan : pada sapi dara cornua uteri terasa asimetris pada lantai pelvis,
sedangkan induk menggantung di pelvis, slip membrane foetus teraba
 4 bulan : slip membrane foetus membesar dan menggantung diabdomen.
Kotiledon terasa
 5 bulan : slip membrane foteus semakin turun, kotiledon membesar ,
terdapat pantulan fetus jika teraba
 6 bulan : fetus mulai naik, fremitus mulai teraba tetapi masih lemah
 7 bulan : fetus berada di bawah pelvis, fremitus semakin kencang.
 8 bulan : fetus sejajajr dengan pelvis, jika dilakukan pemeriksaan perektal
akan teraba kepala fetus
 9 bulan : kepala sudah masuk di pelvis, jika dilakukan pemeriksaan perektal
akan teraba kaki

30
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit pada ternak besar dapat disebabkan oleh banyak penyebab baik factor
internal, penyakit, bakteri, parasit, dan lainnya faktor lingkungan dan perawatan juga
mempengaruhi daripada terjadinya penyakit dan proses kesembuhan selain dari individu
ternak sendiri.

4.2 Saran
Sebaiknya dilakukan penyuluhan dan edukasi yang lebih kepada peternak mengenai
perawatan dan pemeliharaan ternak sehingga peternak dapat mengetahui sedini mungkin
masalah-masalah yang dialami ternaknya. Hal ini nantinya juga dapat berdampak pada
kemudahan petugas dalam melakukan penanganan kepada ternak.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Airlian LG and Vyszenki-Moher DL. 1988. Life Cycle of Sarcoptes scabiei var canis.
Journal of Parasitology 74- 427-430.
Benchohra M, Kalbaza AY, Amara K. 2015. Vaginal and Rec tal Prolapse (Type II) in
Montbeliarde Dairy Cow-Case Report. Glob Vet. 14 (1): 56-58.
Boray JC 1982. Handbook Series in Zoonosis Section C : Parasitic Zoonotic Vol. Ill. CRC
Press inc. Boca Raton, Florida Hal: 71-81.
Daugschies A, Najdrowsk M. 2005. Eimeriosis in cattle: current understanding. J Vet
Med. 5(2): 417-427.
Desch CEA, Hillier 2003. Demodex injai : A New Species of Hair Follicle Mite (Acari :
Demodecidae) from the Domestic Dog (Canidae). Abstract. J. Med. Entomol. 40(2)
: 146-149.
Direktur Kesehatan Hewan 2002. Manual Penyakit Hewan Mamalia. Direktorat
Kesehatan Hewan, Direktorat Bina Produksi Peternakan, Departemen Pertanian RI,
Jakarta Indonesia.
Fraser CM. 2006. The Merck Veterinary Manual, A Hand Book of Diagnosis Therapy
and Disease Prevention and Control for Veterinarians. Ed ke-7. Amerika Serikat
(US): NIT.
Galloway JH 1974. Farm Animal Health and Disease Control. Lea & Febiger
Philadelphia. Hal: 286.
Gilbert R.O., S.T. Shin, C.L. Guard, H.N. Erb, and M. Frajblat. 2005. Prevalence of
endometritis and its effect on reproductive performance of dairy cows.
Theriogenology 64: 1879– 1888.
Hall. 1989. Desease and Parasites of Livestock in the Tropics. 21nd Longman. London
and New York. Hal: 207-212.
Hardjopranjoto, H.S, 1995, Ilmu Kemajiran Pada Ternak, Airlangga University Press,
Hal: 103-114, 139-146.
Luckins AG 1996. “Trypanosoma evansi” in Asia. Parasitology Today 4(5) : 137142.
Morsy GH, Turek JJ and Gaafar SM 1989. Scanning Electron Microscopy of Sarcoptic
Mange Lesions in Swine. Veterinary Parasitology 31: 281288.
Mundt HC, Bangoura B, Mengel H, Keidel J, Daughschies A. 2005. Control of clinical
coccidiosis of calves due to Eimeria bovis and Eimeria zuernii with toltrazuril under
field conditions. J Parasitol Res. 97(1): 134-142.
Murray M and Gray AR 1984. The Current Situation on Animal Trypanosomiasis in
Africa. Prev. Vet. Med. 2 : 23-30.

32
Putra AAG 1994. Kajian Epidemiokogi dan Kerugian Ekonomi Scabies. Buletin Sains
Veteriner X (26): 88-109.
Radostits OM, Gay CC, Constable PD. 2006. Veterinary medicine a Text Book of the
Disease of Cattle, Sheep, Pigs, Goat, and Hourses. Ed ke-8. Philadelphia (US):
Bailliere Tindall.
Scott PR, Penny CD, Macrae AI. 2011. Chapter 2: Obstetrics and parturient diseases.
Didalam: Cattle Medicine. London (UK): Manson Publishing Ltd.
Subronto 2008. Ilmu Penyakit Ternak I-b (Mamalia) Penyakit Kulit (Integumentum)
Penyakit-penyakit Bakterial, Viral, Klamidial, dan Prion. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta Indonesia.
The Office of International des Epizooties 2010. OIE Terrestrial Manual. Trypanosoma
evansi Infection (Surra). Chapter 2.1.17.http://www.oie. int [5 Desember 2019].
Toelihere, M.R, 1981, Ilmu Kemajiran Pada Ternak Sapi, Edisi Pertama, Institut
Pertanian Bogor, Hal: 52-57, 76-85.
Wardhana, A. H., Manurung, J dan T. Iskandar. 2006. Skabies: Tantangan Penyakit
Zoonosis Masa Kini dan Masa Datang. Wartazoa. 16 (1). 40-52.

33