LAPORAN PENDAHULUAN
oleh:
Velinda Dewi Lutfiana, S. Kep
NIM 182311101001
oleh:
Velinda Dewi Lutfiana, S. Kep
NIM 182311101001
B. Definisi
Ventrikel takikardi (VT) adalah disritmia jantung yang diakibatkan oleh
peningkatan iritabilitas miokard (Muttaqin, A. 2012). Takikardi Ventrikuler
adalah suatu gangguan ritme jantung yang ditandai dengan detak jantung yang
teratur tapi cepat. Jantung orang dewasa biasanya berdenyut antara 60 dan 100
kali per menit pada keadaan istirahat. Pada takikardi ventikuler, jantung umumnya
berdetak lebih dari 100 denyutan per menit karena adanya gangguan pada impuls
elektrik normal yang mengontrol detak jantung. Sinyal elektrik yang lebih cepat
dari pada normal dikirim ke ruang jantung bawah (ventrikel) yang menyebabkan
ventrikel berkontraksi dengan cepat. Denyut jantung yang cepat tidak
memungkinkan ventrikel terisi dengan darah yang cukup dan berkontraksi dengan
baik untuk memompa darah secukupnya keseluruh tubuh. Jika tidak dirawat,
keadaan ini dapat memburuk dan menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel, yang
merupakan suatu kondisi yang mengancam keselamatan jiwa sehingga terjadi
kematian jantung mendadak.
C. Epidemiologi
Gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak
adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama dengan ventrikel takikardi
yang menyebabkan sekitar 300 kematian pertahunnya di Amerika Serikat.
Kelainan ini juga di temukan sebanyak 0,06 – 0,08 % pertahunnya pada populasi
dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama
yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab
50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset
infarkmiokard.
Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai
resiko gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.
Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2014)
yang melakukan studi prospektif selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan
irama ventrikel pada pria hanya 1,3 kali lebih sering daripada wanita.
D. Etiologi
1. Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard, infark miokard,
aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner)
2. Kardiomiopati
3. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium
menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan
kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan
permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot
jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya
gangguan irama jantung.
Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :
1. Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung.
Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga
terjadi gangguan irama jantung
2. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh
lainnya)
3. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal
4. Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain)
Faktor resiko ventrikel takikardi
1. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya
2. Arteri koroner
3. Aterosklerosi
4. Stress
E. Klasifikasi
Secara umum VT dibagi menjadi 2 yaitu :
a. VT Monomorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan
dan menandakan depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama
(Sudoyo, A.W. et al, 2009). Berikut ciri-ciri VT monomorfik, antara
lain:
a. Irama: Reguler
b. Laju: 100 – 250 x/menit
c. Gelombang P: Tidak ada
d. Interval PR: Tidak ada
e. Durasi QRS: Memanjang (<0,12 detik), berbentuk aneh.
f. Kompleks QRS pada VT monomorfik memiliki bentuk dan
amplitudo yang sama
Gambar 2. VT Monomorfik
b. VT Polimorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa
tempat. Pada umumnya disebabkan oleh infark miokard. Bila VT
berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila
kurang dari 30 detik disebut non sustained (Sudoyo, A.W. et al,
2009). Berikut ciri-ciri VT polimorfik, antara lain:
ETIOLOGI
(IMA, Iskemik miokard, jantung koroner, kardiomiopati)
↓Suplai darah
ke jantung
Frekuensi jantung
Kecepatan pengisian impuls meningkat
Nyeri ke ventrikel
Nyeri akut
Irama jantung tidak Kebutuhan O2 di jantung ↑
terkontrol
VENTRIKEL TAKIKARDI
↓ ATP
Vasokontraksi ↑
Ketidakefektifan ventrikel untuk terisi
dan berkontraksi memompa darah Kebutuhan O2
fatique
meningkat
Ketidakefektifan Pola
Napas
G. Manifestasi Klinis
Irama ventrikular yang dapat di ketahui dengan EKG adalah sebagai berikut
(Muttaqin, A. 2012):
a. Frekuensi 150-200 denyut permenit
b. Asimtomatik
c. Simtomatik
1) Palpitasi
2) Denyut jantung keras
3) Denyut jantung berhenti
4) Pukulan di daerah dada
5) Dada bergetar
6) Denyut jantung cepat
7) Denyut jantung tidak teratur
d. Pusing hingga sinkop, dyspneu
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer (primary survey)
Pengkajian cepat untuk mengidentifikasi dengan segera masalah
aktual/potensial dari kondisi life threatning (berdampak terhadap kemampuan
pasien untuk mempertahankan hidup). Pengkajian tetap berpedoman pada
inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi jika hal tersebut memungkinkan. Prioritas
penilaian dilakukan berdasarkan :
1) A = Airway dengan kontrol servikal
Kaji :
- Bersihan jalan nafas
- Adanya/tidaknya sumbatan jalan nafas
- Distress pernafasan
- Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema laring
2) B = Breathing dan ventilasi
Kaji :
- Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada
- Suara pernafasan melalui hidung atau mulut
- Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
3) C = Circulation
Kaji :
- Denyut nadi karotis
- Tekanan darah
- Warna kulit, kelembaban kulit
- Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
4) D = Disability
Kaji :
- Tingkat kesadaran
- Gerakan ekstremitas
- GCS atau pada anak tentukan respon A = alert, V = verbal, P = pain/respon
nyeri, U = unresponsive.
- Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya.
5) E = Eksposure
Kaji :
Tanda-tanda trauma yang ada.
b. Pengkajian Sekunder (secondary survey)
Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah ABCD yang ditemukan
pada pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder meliputi pengkajian obyektif
dan subyektif dari riwayat keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari
kepala sampai kaki.
1) Pengkajian Riwayat Penyakit :
Komponen yang perlu dikaji :
- Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit
- Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah sakit
- Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera
- Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada (nyeri)
- Waktu makan terakhir
- Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit sekarang, imunisasi
tetanus yang dilakukan dan riwayat alergi klien.
Metode pengkajian :
(1)Metode yang sering dipakai untuk mengkaji riwayat klien :
S (Signs And Tanda Dan Gejala Yang Diobservasi
Symptoms) Dan Dirasakan Klien
b) Pengkajian dada
Hal-hal yang perlu dikaji dari rongga thoraks :
- Kelainan bentuk dada
- Pergerakan dinding dada
- Amati penggunaan otot bantu nafas
- Perhatikan tanda-tanda injuri atau cedera, petekiae, perdarahan, sianosis, abrasi
dan laserasi
d) Pengkajian Ekstremitas
Hal-hal yang perlu dikaji :
- Tanda-tanda injuri eksternal
- Nyeri
- Pergerakan
- Sensasi keempat anggota gerak
- Warna kulit
- Denyut nadi perifer
f) Pengkajian Psikosossial
Meliputi :
- Kaji reaksi emosional : cemas, kehilangan
- Kaji riwayat serangan panik akibat adanya faktor pencetus seperti sakit tiba-
tiba, kecelakaan, kehilangan anggota tubuh ataupun anggota keluarga
- Kaji adanya tanda-tanda gangguan psikososial yang dimanifestasikan dengan
takikardi, tekanan darah meningkat dan hiperventilasi.
1. Pengkajian
1) Identitas Klien
Meliputi nama, No. RM, usia, status perkawinan, pekerjaan, agama,
pendidikan, suku, alamat rumah, sumber biaya, tanggal masuk RS,
diagnosa medis.
2) Riwayat kesehatan
a) Gambaran tanda dan gejala yang dikeluhkan pasien, seperti adanya
massa atau pembengkakan yang abnormal, pucat, kecenderungan
mengalami memar, nyeri lokal yang persisten, demam yang
berlangsung lama, sakit kepala sering, kadang-kadang disertai
muntah, perubahan penglihatan yang mendadak, dan penurunan berat
badan yang cepat dan berlebihan.
b) Riwayat pranatal seperti adanya pajanan terhadap radiasi ionisasi,
infeksi maternal, obat-obatan, dan penggunaan zat. Selain itu riwayat
abnormalitas kromosom, gangguan kekebalan, keganasan
sebelumnya, dan riwayat keluarga terhadap kanker.
c) Pemeriksaan fisik, tanda-tanda vital, pantau adanya peningkatan
suhu akibat demam, pantau peningkatan dan penurunan berat badan,
dan pantau tekanan darah, dapat rendah (sepsis) atau tinggi (tumor
ginjal/neuroblastoma)
3) Aktivitas : Kelelahan, malaise, kelemahan, serta ketidakmampuan untuk
melakukan aktivitas seperti biasanya. Tanda: Kelelahan otot,
peningkatan kebutuhan tidur, somnolen.
4) Sirkulasi Gejala: Palpitasi Tanda: Takikardia, murmur jantung, kulit,
membran mukosa pucat, defisit saraf kranial dan atau tanda perdarahan
serebral.
5) Eliminasi Gejala: Diare, nyeri tekan perianal dan nyeri, darah merah
terang pada tisu, feses hitam, darah pada urine, penurunan keluaran
urin.
6) Integritas Ego Gejala: Perasaaan tak berdaya atau tak ada harapan
Tanda: Depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan alam perasaan, kacau.
7) Makanan/Cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan, anoreksia, muntah,
perubahan rasa/penyimpangan rasa, penurunan berat badan, faringitis,
disfagia. Tanda: Distensi abdominal, penurunan bunyi usus,
splenomegali, hepatomegali, ikterik, stomatitis, ulkus mulut, hipertrofi
gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut).
8) Neurosensori Gejala: Kurang atau penurunan koordinasi, perubahan
alam perasaan, kacau, disorientasi, kurang konsentrasi, pusing, kebas,
kesemutan, parastesia. Tanda: Otot mudah terangsang, aktivitas kejang.
9) Nyeri/Kenyamanan Gejala: Nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri
tulang/sendi; nyeri tekan sternal, kram otot. Tanda: Perilaku berhati-
hati, distraksi, gelisah, fokus pada diri sendiri.
10) Pernapasan Gejala: Napas pendek dengan kerja minimal. Tanda:
Dispnea, takipnea, batuk, gemericik, ronkhi, penurunan bunyi napas.
11) Keamanan Gejala: Riwayat infeksi saat ini atau dahulu, riwayat jatuh,
gangguan penglihatan atau kerusakan, perdarahan spontan tak
terkontrol dengan trauma minimal. Tanda: Demam, infeksi, kemerahan,
purpura, perdarahan retinal, perdarahan gusi, atau epistaksis,
pembesaran nodus limfe, limpa atau hati (sehubungan dengan invasi
jaringan), papiledema dan eksoftalmus, infiltrat leukemik pada dermis.
12) Seksualitas Gejala: Perubahan libido, perubahan aliran menstruasi,
menoragia, impoten.
13) Penyuluhan/Pembelajaran Gejala: Riwayat terpajan pada kimiawi,
misalnya benzene, fenilbutazon, dan kloramfenikol; kadar ionisasi
radiasi berlebihan; pengobatan kemoterapi sebelumnya, khususnya agen
pengkelat, gangguan kromosom, contoh sindrom Down atau anemia
Franconi aplastik.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard.
b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan
c. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan ekspansi
paru karena penekanan kapiler paru.
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
kelelahan.
C. Perencanaan keperawatan
Melaporkan secara (ADLs) secara mandiri 6. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 2. Jakarta : EGC.
Caterino JM, Kahan S. 2012. Master Plan Kedaruratan Medik. Indonesia: Binarupa
Aksara Publisher
Hudak, Carolyn M. 2000. Keperawatan Kritis: pendekatan holistic. Jakarta: EGC.
Muttaqin, A. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.
Nanda International Inc. 2018. Diagnosa Keperawatan : Definisi & Klasifikasi 2018-
2020. Jakarta: EGC.
Nanda NIC- NOC. 2017. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Edisi Revisi Jilid II. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi: konsep
klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.