Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN KASUS SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDIA (SVT)

DI HCU RSI MASYITOH - BANGIL

Di Susun Oleh:

Inna Yatul Maula


14901.07.20012

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKes HAFSHAWATY PESANTREAN HAFSHAWATY ZAINUL HASAN

PROBOLINGGO

2020-2021
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN KASUS SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDIA (SVT)

DI RUANG MARWAH RSI MASYITOH

Telah disahkan pada :

Hari :

Tanggal :

MAHASISWA

Inna Yatul Maula

PEMBIMBING LAHAN PEMBIMBING AKADEMIK

KEPALA RUANGAN
LEMBAR KONSULTASI
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

Tangga Pembimbing Evaluasi Tanda


l Tangan
LAPORAN PENDAHUUAN

A. DEFINISI
Takikardia supraventrikular (supraventricular tachycardia/SVT) adalah salah
satu jenis gangguan irama jantung, di mana jantung berdetak lebih cepat dari
normal, yang bersumber dari impuls listrik di serambi jantung atau atrium (ruang
di atas bilik jantung atau ventrikel), yaitu nodus AV. Kondisi SVT terjadi saat
impuls listrik yang mengatur detak jantung tidak bekerja secara normal.
Akibatnya, jantung berdetak begitu cepat sehingga otot jantung tidak dapat
mengendur di sela-sela kontraksi. Bila kondisi tersebut terjadi, ventrikel jantung
tidak dapat berkontraksi dengan kuat sehingga tidak bisa memenuhi kebutuhan
pasokan darah yang dibutuhkan tubuh, termasuk otak. Kondisi ini dapat
membuat penderita merasa pusing atau pingsan.
Takikardia supraventrikular (TSV): istilah yang digunakan untuk
menggambarkan takikardia (atrial dan/atau ventrikular) dengan laju lebih dari 100
kpm saat istirahat, yang mekanismenya melibatkan jaringan yang berasal dari
berkas His atau di atasnya (Raharjo,2017)
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang
ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat
menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada
SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel
HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal (Price, 2006).
Supraventrikular takikardi adalah seluruh bentuk takikardi yang muncul dari
berkas HIS maupun di atas bifurkasi berkas HIS. Pada umumnya gejala yang
timbul berupa palpitasi, kepala terasa ringan, pusing, kehilangan kesadaran,
nyeri dada, dan nafas pendek. Gejala-gejala tersebut muncul secara tiba-tiba
(sudden onset) dan berhenti secara tiba-tiba (abrupt onset). (Danielle,2016)

B. ETIOLOGI
Menurut Hudak (2013), penyebab dari gangguan irama jantung  secara
umum adalah sebagai berikut :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi.


Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-
mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran
impuls.
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner,
iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah
yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan
sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot
jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.
3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat
anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses reenterallarisasi sel otot
jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah reenterallarisasi sel otot
jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hienteralkalemia). Ion kalium
menentukan enteraltensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi
perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan
permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya enteraltensial istirahat sel otot
jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan
irama jantung.
5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat
dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA
dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas
simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan deenterallarisasi
senteralntan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan
sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana
jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.Pada
gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat
muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
9. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai
dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus
ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
10. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel
otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung
pun terganggu.
C. ANATOMI FISIOLOGI

Sistem kardiovaskuler adalah system transport (peredaran) yang membawa gas


-gas pernafasan , nutrisi, hormon - hormon dan zat lain ke dari dan jaringan
tubuh. Sistem kardiovaskuler di bangun oleh :
1. Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
meupakan jaringan istimewa karena di lihat dari bentuk dan susunanya sama
dengan otot lintang, tetapi cara kerjanya sama otot polos yaitu di luar
kemauan kita (Dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan
disebut basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks
kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum
mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di
atas diafragma , dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan
VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya jantung
yang di sebut iktus kordis. Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman
tangan kanan dan beratnya kira – kira 250 – 300 gram.
2. Lapisan jantung
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah
dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang
melapisi rongga endotel atau selaput lender yang melapisi permukaan rongga
jantung. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot – otot
jantung, otot jantung ini membentk bundalan – bundalan otot yaitu:
a. Bundalan otot atria , yang terdapat di bagian kiri/ kanan dan basis kordis
yang membentuk serambi atau aurikula kordis.
b. Bundalan otot ventrikel , yang membentuk bilik jantung, di ualai dari
cincin atrioventrikular sampai di apeks jantung.
c. Bundalan dari otot ventrikuler merupakan dinding pemisah antara ruang
serambi dan bilik jantung.
d. Katup – katup jantung, Di dalam jantung terdapat katup – katup yang
sangat penting artinya dalam susunan perdaran darah dan pergerakan
jantung manusia.
e. Valvula biskuspidalis , terdapat antara atrium dextra dengan ventrikel
dextra terdiri dari 3 katup.
f. Vena biskuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel
sinistra terediri 2 katup.
g. Vulva semilunaris artei pulmonalis, terletak antara ventrikel dextra
dengan arteri pulmonali , tempat darah mengalir menuju ke paru – paru.
h. Vena semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sisnistra dengan aorta
tepat darah mengalir menuju keseluruh tubuh.
3. Pembuluh darah
a. Pembuluh darah arteri
Arteri merupakan Jenis pembuluh darah yang keluar dari jantung yang
membawa darah ke seluruh dari ventrikel sinistra di sebut aorta. Arteri
mempunyai 3 lapisan yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic dan terdiri
dari 3 lapisan :
1) Tunika intima / interna. Lapisa paling dalam sekali behubungan
dengan darah dan terdiri dari jaringn endotel.
2) Tunika media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang
terdiri dari jaringan otot yang polos.
3) Tunika eksterna / adventesia. Lapisan yang palng luar sekali trdiri dari
jaringan ikat lembur yang menguatkan dinding arteri.
4. Kapiler
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil teraba dari cabang
terhalus dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dari bawah mikroskop.
Kapiler pembentuk anyaman di seluruh jaringan tubuh. Kapiler selanjutnya
bertemu satu dengan yang lain menjadi darah yang lebih besar disebut vena.
5. Vena ( pembuluh darah balik )
Vena membawa darah kotor kembali ke jantung Beberapa vena yang
penting:
a. Vena cava superior
Vena balik yang memasuki atrium kanan membawa darah kotor dari
daerah kepala, thorax dan ektremitas atas.
b. Vena cava inferor
Vena yang mengembalikan darah kotor ke jantung dari semua organ
tubuh bagian bawah.
c. Vena cava jugularis
Vena yang mengembalikan darah kotor dari otak ke jantung. Siklus
jantung, Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah. Dua pompa primer
atrium dan 2 tenaga ventrikel periode akhir kontraksi jantung sampai
kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus dimulai
oleh timbulnya potensial aksi secara spontan pada simpul SA (sinotrial)
yang terletak pada dinding posterium atrium kanan dekat muara vena
kava superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui
atrioventrikular (AV) ke dalam vebtrikel, karena susunan khusus sistem
pengantar atrium ke ventrikel terdapat perlambatan 1/10 detik antara jalan
implus jantung dan atrium ke dalam ventrikel. Hal ini memungkinkan
atrium berkontraksi mendahului ventrikel , atrium bekerja sebagai pompa
primer bagi ventrikel dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga
utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular.
6. Kelistrikkan Jantung

1. SA Node
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik
impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan
normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/ menit. Respons
dari impuls SA memberikan dampak pada aktivitas atrium. SA node dapat
menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan
impuls secara otomatis. Sel ini dipengarungi oleh saraf simpatis dan
parasimpatis. Stimulasi SA yang menjalar melintasi permukaan atrium menuju
nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding atrium
untuk melakukan kontraksi. Bachman bundle menghantarkan 15 impuls dari
nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls SA
ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml/ detik.
2. Traktus Internodal
Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus AV.
Traktus internodal terdiri dari :
a. Anterior Tract.
b. Middle Tract.
c. Posterior Tract.
3. Bachman Bundle
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri.
4. AV Node
AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah
kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronarius. AV node
mempunya dua fungsi penting, yaitu :
a. Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik, untuk
memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium berkontraksi.
b. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. AV node dapat
menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali/ menit.
5. Bundle His
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle
branch.
6. Bundle Branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua
bagian, yaitu :
a. Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim impuls ke otot
jantung ventrikel kanan.
b. Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu deviasi ke
belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokardium
ventrikel kiri bagian posterior dan inferior, dan deviasi ke depan (left
anterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri
bagian anterior dan superior.
7. Sistem Purkinye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi untuk
menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-endokard pada
kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi
ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan
impuls dengan frekuensi 20-40 kali/ menit. Pemacupemacu cadangan ini
mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya denyut
jantung pada waktu pemacu alami (SA node) tidak berfungsi. Depolarisasi
yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium,
kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium
berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh 17 karena hantaran di AV node
lambat, maka terjadi perlambatan kirakira 0,1 detik (perlambatan AV node)
sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Pelambatan ini diperpendek oleh
perangsangan saraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang
akibat perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi
menyebar secara cepat di dalam serat penghantar purkinye ke semua bagian
ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. (Ulfah dan Tulandi, 2001; Muttaqin,
2009)
D. MANIEFESTASI KLINIS
SVT biasanya terjadi mendadak dan berhenti juga secara mendadak
Serangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja, bahkan dapat
menetap sampai berjam-jam. Tanda dan gejala supraventrikular takikardi anatar
lain :
1. Frekuensi jantung 150 kali/menit sampai 250 kali/menit
2. Perubahan tekanan darah, nadi tidak teratur, iraama jantung tidak teratur,
kulit pucat, sianosis, berkeringat
3. Pusing, disorientasi, letargi, perubahan reflek pupil
4. Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah
5. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan
6. Terdapat nafas tambahan (krekels, ronkhi, mengi)
7. Demam, kulit kemerahan, inflamasi eritema, edema,kehilangan tonus otot
(Hudak & Galo, 1997 dalam Raharjo. 2017)

E. KLASIFIKASI
Dari sekian banyak jenis takikardia supraventrikular, terdapat tiga jenis yang
paling sering ditemui, yaitu:
1. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT). Jenis ini dapat
terjadi pada semua usia, namun lebih banyak dialami oleh wanita muda.
Dalam kondisi ini, sel dekat nodus AV ini tidak mengirimkan sinyal listrik
dengan benar, melainkan membuat sinyal yang melingkar sehingga
menimbulkan detak tambahan.
2. Atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT). Jenis ini paling
banyak ditemui pada remaja. Biasanya, satu sinyal yang dikirim nodus
sinus akan berakhir setelah melewati semua ruang di jantung. Namun
dalam AVRT, sinyal tersebut memutar kembali ke nodus AV setelah
melewati ventrikel sehingga menimbulkan detak tambahan.
3. Takikardia atrial. Dalam kondisi ini, selain nodus sinus, terdapat nodus
lain yang mengirimkan impuls listrik sehingga menimbulkan detak
tambahan. Kondisi ini umumnya dialami penderita penyakit jantung atau
paru-paru.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada supraventricular tachycardia, antara lain :
1. Komplikasi pada pembuluh darah :
a. Hematoma
Hematoma adalah kumpulan darah tidak normal di luar pembuluh
darah. Kondisi ini dapat terjadi saat dinding pembuluh darah arteri,
vena, atau kapiler mengalami kerusakan sehingga darah keluar menuju
jaringan yang bukan tempatnya
b. Pseudoaneurisma arteri
Pseudoaneurisma atau aneurisma palsu adalah akumulasi darah
ekstravaskuler dalam suatu rongga yang terhubung dengan arteri,
disertai disrupsi lapisan pembuluh darah
c. Stroke
Stroke adalah kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke otak
berkurang akibat penyumbatan (stroke iskemik) atau pecahnya
pembuluh darah (stroke hemoragik). Tanpa darah, otak tidak akan
mendapatkan asupan oksigen dan nutrisi, sehingga sel-sel pada area
otak yang terdampak akan segera mati
2. Komplikasi pada jantung
a. Infark miokard akut
Terjadi ketika gumpalan darah menghalangi aliran darah ke jantung.
Tanpa darah, jaringan kehilangan oksigen dan mati. Gejala berupa rasa
sesak atau nyeri di dada, leher, punggung, atau lengan, serta
kelelahan, limbung, detak jantung abnormal, dan kecemasan.
b. Atrioventricular block (AV block)
AV block (atrioventricular block), dikenal juga sebagai blok
atrioventrikular, merupakan aritmia yang terjadi karena gangguan atau
interupsi aliran impuls listrik, baik parsial maupun total, dari atrium ke
ventrikel jantung akibat abnormalitas di sistem konduksi nodus
atrioventrikular atau sistem His-Purkinje.
c. Gagal jantung,
Gagal jantung dapat terjadi jika jantung tidak dapat memompa (sistolik)
atau mengisi (diastolik) secara memadai.
Gejala mencakup sesak napas, kelelahan, kaki bengkak, dan denyut
jantung yang cepat
d. Sinkop
Pingsan, atau kehilangan kesadaran sementara secara tiba-tiba karena
kurangnya aliran darah ke otak
e. Fibrilasi ventrikel
Fibrilasi ventrikel (VF) adalah irama jantung cepat yang mengancam
jiwa dimulai di ruang bawah jantung. Dapat dipicu oleh serangan
jantung. Karena jantung tidak memompa secara mencukupi selama
fibrilasi ventrikel (VF), berkelanjutan dapat menyebabkan tekanan
darah rendah, pingsan, atau kematian
3. Kematian

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan


diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan enteralmpa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/ Nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan /
mengeksaserbasi disritmia.
(Sudoyo,2006)

I. PENATALAKSANAAN
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard atrium
( cth: A Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap bentuk aritmia
tersebut memiliki respon ayng berbeda pada terafi yang ditujukan untuk
menghalangi konduksi melalui nodus AV. Denyut ventricular dari aritmia reentry
beasal dari miokard atrium dapat diperlambat, tapi tidak dapat dihentikan oleh
obat-obatan yang memperlambat konduksi melalui AV node. Aritmia yang salah
satu tungkai sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat
diterminasi oleh obat-obat seperti ini.
1. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk SVT
stabil. Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT. Sedangkan
untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine dapat
memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu diagnosis
irama, tetapi tidak selalu menghentikan irama ini. Pemijatan karotis
harus dilakukan dengan sangat hati-hati
a. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit karotis.
JANGAN MELAKUKAN PIJAT KAROTIS !!!!
b. Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi menjauhi
anda.
c. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut
selam 10-15 detik.
d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan, dahulukan
arteri komunis dekstra karena tingkat keberhasilannya sedikit lebih
baik.
e. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi
karena pada kasus yang jarang dapat menyebabkan henti sinus.
2. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital)
diikuti flush 20 ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12 mg
adenosine dengan cara seperti di atas.
3. Penghambat kanal kalsium
a. verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak berespon
dan tidak ada efek samping obat, ulang 5-10mg dosis setiap 10-30
menit sampai total dosis 20 mg. atau dosis alternative 5 mg setiap
15 menit sampai total 30 mg.
b. diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit, bila
diperlukan dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg
(0,35mg/kgBB) selama 15 menit. Dosis maintenans 5mg/jam
sampai 15mg/jam, titrasi sesuai heart rate.
4. Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol, labetolol)
5. Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)
6. Digoxin
7. Kardioversi : 50-100 joule

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI


a. Pengkajian
Pengkajian Dan Pemeriksaan Fisik
1. Anamnesa
a. Identitas Klien
Meliputi nama klien, usia: di derita usia dewasa dan usia lanjut, jenis
kelamin : dominan perempuan, , alamat rumah : lingkungan yang
kumuh dan kotor.
b. Keluhan Utama
Pasien dengan SVT mengeluh dada nyeri seperti berdebar
c. Riwayat penyakit sekarang
Pasien dengan SVT mengeluhkan dad berdebar disertai sesak kadang
disertai batuk dan kelelahan.
d. Riwayat penyakit Dahulu
Biasanya memiliki riwayat penyakit : Hipertensi, Stroake, penyakit
jantung
e. Riwayat penyakit Keluarga
penyakit : Hipertensi, Stroake, penyakit jantung
f. Riwayat psiko, sosop dan spritua\
Bagaimana dukungan keluarga dalam keperawtan agar membantu
dalam proses penyembuhan.
g. Aktivitas / Istirahat
1) Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot

menurun, gangguan istirahat/tidur

2) Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau

aktifitas, Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot

h. Sirkulasi
1) Gejala : Adanya riwayat hipertensi, Takikardia

2) Tanda :  perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,

denyut menurun; kulit kering pucat, sianosis, berkeringat; edema;

haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat

i. Integritas/ Ego
1) Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial

yang berhubungan dengan kondisi

2) Tanda : Ansietas, peka rangsang

a. Eliminasi

1) Gejala :   Perubahan pola berkemih (poliuria)

2) Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang

menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat),

b. Nutrisi/Cairan

1) Gejala :   Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Penurunan berat

badan

2) Tanda :   Kulit kering, kulit pucat, mual dan muntah,

c. Neurosensori
1) Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan

d. Tanda :    Disorientasi, Refleks tendon dalam menurun (koma),

e. Nyeri/kenyamanan

1) Gejala : nyeri dada ringan sampai berat

2) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat

berhati-hati

f. Pernapasan

1) Gejala : Napas pendek, perubahan kecepatan/kedalaman

pernafasan

2) Tanda : Lapar udara, , batuk Frekuensi pernapasan meningkat

1. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum : lemah

TTV :Tekanan Darah ; ≥140/90 mmHg,


RR : ≥20x/menit
Nadi : 150-250x/menit
Suhu : ≥37ºC
2) Kepala dan leher

a) Wajah : ekspresi wajah menyeringai, merintih

menahan sakit

b) Rambut : lurus/keriting distribusi merata/ tidak, warna

ketombe, kerontokan

c) Mata : simetris/tidak, pupil ishokhor, sklera putih,

konjungtiva anemis.
d) Hidung : terdapat mukus/tidak, pernafasan cuping

hidung atau tidak

e) Telinga : simetris, terdapat mukus/tidak

f) Bibir : lembah, tidak ada stomatitis

g) Leher : tidak ada pembesaran kelenjar thyroid dan

limfe pada leher

3) Dada

Inspeksi : simetris, terdapat tarikan otot bantu pernafasan

geluh nyeri dada terasa berdebar

Palpasi : denyutan jantung teraba cepat, bdan terasa

panas, nyeri tekanatau tidak

Perkusi : jantung dullnes

Auskultasi : suara nafas normal

4) Abdomen

Inspeksi : bentuk cekung, sianosis, tidak ada ikterik

Palpasi : tidak ada nyeri tekan di abdomen

Perkusi : timpani

Auskultasi : terdengar bising usus (N=7 -35 permenit)

5) Ekstremitas

Atas : simetris ,tidak ada edema

Bawah : simetris ,tidak ada edema

6) Genetalia

Inspeksi : scrotum kiri dan kanan simetris, tidak ada lesi

b. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
denyut/iramajantung, perubahan sekuncup jantung: preload,
afterload, penurunankontraktilitas miokard.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri,
cemas,kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada.
3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
suplai dankebutuhan oksigen.
c. Intervensi
1. Pola Nafas Tidak Efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

 Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI)

a. Pola nafas

Kriteria hasil 1 2 3 4 5
Frekuensi nafas
Kedalaman nafas
Ekskursi dada
Pengguanan otot bantu nafas
Pernafasan cuping hidung

b. Status neurologis

Kriteria hasil 1 2 3 4 5
Kualitas suara
Muntah
Batuk
Usaha menelan
Gelisa

c. Tingkat keletihan

Kriteria hasil 1 2 3 4 5
Sakit kepala
Sianosis
Frekuensi nafas
Pola nafaas
Pola istirahat

 Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI)

1) Manajemen jalan nafas


- Monitor pola nafas (frekuensi, kedalaman, usaha nafas)

- Monitor bunyi nafas tambahan (mis, gurgling, mengi, wheezing,

ronkhi)

- Monitor sputum (jumlah, warna, aroma).

2) Pemantauan respirasi

- Auskultasi bunyi nafas

- Monitor saturasi oksigen

- Monitor frekuensi , irama , kedalaman, dan upaya nafas

3) Pengaturan posisi

- Monitor status oksigen sebelum dan sesudah mengubah posisi

- Tempatkan pada posisi terapiutik

- Atur posis untuk mengurangi sesak

2. Nyeri Akut

 Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI)


a. Tingkat nyeri (145)
Indikator Kriteria Hasil
1 2 3 4 5
Keluhan Nyeri
Meringis
Kesulitan tidur
Gelisah
Frekuensi nadi
Tekanan Darah
Keterangan :
Nilai 1 : menurun
Nilai 2 : cukup menurun
Nilai 3 : sedang
Nilai 4 : cukup meningkat
Nilai 5 : meningkat
b. Control nyeri (58)
Indikator Kriteria Hasil
1 2 3 4 5
Melaporkan nyeri terkontrol
Mengenali penyebab nyeri
Kemampuan menggunakan teknik
non farmakologi
Dukungan orang terdekat
Keterangan :
Nilai 1 : menurun
Nilai 2 : cukup menurun
Nilai 3 : sedang
Nilai 4 : cukup meningkat
Nilai 5 : meningkat

c. Pola tidur (96)


Indikator Kriteria Hasil
1 2 3 4 5
Keluhan sulit tidur
Keluhan sering terjaga
Keluhan pola tidur berubah
Keterangan :
Nilai 1 : menurun
Nilai 2 : cukup menurun
Nilai 3 : sedang
Nilai 4 : cukup meningkat
Nilai 5 : meningkat
 I Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI)

1) Menejemen Nyeri (SIKI,201)


a) Observasi
 Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
nyeri
 Identifikasi skala Nyeri
 Identifikasi nyeri non verbal
 Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyari
 Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
b) Terapeutik
 Berikan teknik non farmakologis (mis. Terapi pijat,terapi music,kompres
hangat/dingin)
 Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri (suhu,pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat dan tidur
c) Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan nyeri
 Anjurkan monitor nyeri secara mandiri
 Anjurkan teknik non farmakologis untuk mengurangi nyeri
2) Latihan pernafasan (146)
a) Observasi
 Identifikasi dilakukan latihan pernafasan
 Monitor frekuensi, irama dan kedalaman napas sebelum dan sesudah
b) Terapeutik
 Sediakan tempat yang tenang
 Posisikan pasien nyaman dan rileks
 Ambil napas dalam secara perlahahn melalui hidung dan tahan 7
hitungan
 Hitungan ke 8 hembuskan melalui mulut dengan perlahan
c) Eduksi
 Jelaskan tujuan dan proedur latihan pernafasan
 Anjurkan mengulangi 4-5 kali
3) Teknik Distraksi (SIKI,411)
a) Observasi
 Identifikasi gilihan teknik distraksi
b) Terapeutik
 gunakan teknik distraksi (mis, membaca buku, nonton tv)
c) Edukasi
 Jelaskan manfaat pean jenis distraksi bagi panca indra
 Anjurkan menggunakan teknik sesuai energy, usia, kemampuan.
 Anjurkan berlatih teknik distraksi
3. Ansietas
 SLKI
a. Tingkat ansietas

KRITERIA HASIL
INDIKATOR
1 2 3 4 5
Perilaku gelisah          
Keluhan pusing          
Tekanan darah          
Pola tidur          
Kontak mata          

Nilai : 1). Meningkat


2 ). cukup Meningkat
3 ). Sedang
4) cukup menurun
5) menurun
b. Dukungan sosial

KRITERIA HASIL
INDIKATOR
1 2 3 4 5
Kemampuan meminta batuan
keorang lain          
Bantuan yang di tawarkan
orang lain          
Dukungan emosi yang sediakan
orang lain          
Jaringan sosial yang membantu          

Nilai : 1). Menurun


2). Cukup menurun
3). Sedang
4) cukup meningkat
5). Meningkat
c. Status kongnitif

KRITERIA HASIL
INDIKATOR
1 2 3 4 5
Komunikasi jelas sesuai usia          
Perhatian          
Kemampuan membuat
keputusan          
Proses informasi          
Nilai : 1). Meningkat
2 ). cukup Meningkat
3 ). Sedang
4) cukup menurun
5) menurun

 Intervensi / SIKI
a. Terapi relaksasi
- Identifikasi penurunan tingkat energy, ketidakmampuan
berkosentrasi atau gejala lain yang mengganggu kemampuan
kongnitif
- Ciptakan lingkungan tenang tanpa gangguan dengan pencahayaan
dengan suhu ruang yang nyaman
- Jelaskan tujuan, manfaat, batasan, dan jenis relaksasi yang
tersedia missal music, meditasi, nafas dalam, relaksasi otot
progresif
b. Terapi music
- Identifikasi minat terhadap music
- Posisikan dengan posisi yang nyaman
- Jelaskan tujuan dan prosedur terapi music
c. Dukungan emosional
- Identifikasi hal yang memicu emosi
- Lakukan sentuhan untuk memberikan dukungan missal merangkul
dan menepuk nepuk
- Anjurkan perasaan yang dialami

4. Penurunan Curah Jantung b/d perubahan irama jantung d/d

bradikardi/takikardi, gambaran EKG aritmia – D 0008 (SDKI, hal.34).

 SLKI (Hal. 175)

a. Curah Jantung (Hal. 20)

KRITERIA HASIL
INDIKATOR
1 2 3 4 5
Bradikardi          
Takikardi          
Gambaran EKG aritmia          
Lelah          
Edema          
Dispnea
Sianosis

Nilai : 1) Meningkat
2) Cukup Meningkat
3) Sedang
4) Cukup Menurun
5) Menurun
b. Perfusi miokard (Hal. 83)

KRITERIA HASIL
INDIKATOR
1 2 3 4 5
Gambaran EKG aritmia          
Nyeri dada          
Diaphoresis          
Mual          
Muntah          

Nilai : 1) Menurun
2) Cukup menurun
3) Sedang
4) Cukup meningkat
5) Meningkat

c. Status sirkulasi (Hal. 127)

KRITERIA HASIL
INDIKATOR
1 2 3 4 5
Kekuatan Nadi          
Output Urine          
Saturasi Oksigen          

Nilai : 1) Menurun
2) Cukup menurun
3) Sedang
4) Cukup meningkat
5) Meningkat

 SIKI (Hal. 489)

a. Perawatan Jantung
1. Identifikasi tanda gejala primer penurunan curah jantung

(meliputi dispnea, kelelahan, edema, dll).

2. Monitor saturasi oksigen

3. Monitor keluhan nyeri dada

4. Monitor aritmia

5. Posisikan pasien semi fowler atau fowler

6. Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein,

natrium, kolestrol, dan makanan tinggi lemak

7. Berikan terapi oksigen untuk mempertahankan saturasi

oksigen

8. Kolaborasi pemberian antiaritmia

b. Manajemen nyeri (Hal. 201)

1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,

intensitas nyeri

2. Identifikasi skala Nyeri

3. Identifikasi nyeri non verbal

4. Berikan teknik non farmakologis (mis. Terapi pijat,terapi

music,kompres hangat/dingin)

5. Fasilitasi istirahat dan tidur

6. Jelaskan strategi meredakan nyeri

7. Anjurkan teknik non farmakologis untuk mengurangi nyeri

b. Pemantauan Tanda Vital (Hal. 249)

1. Monitor tekanan darah

2. Monitor nadi

3. Monitor pernafasan

4. Monitor suhu tubuh


DAFTAR PUSTAKA

Arsyad soepardi, efiaty dan Nurbaiti.(2012). Buku ajar ilmu kesehatan telingahidung
tenggorok kepala leher edisi ke lima. Jakarta : Gaya Baru
Brunner, Suddarth. 2015. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.3. EGC.
Jakarta
Imai T, et al. Classification, diagnostic criteria and management of benign
paroxysmal positional vertigo. Auris Nasus Larynx (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.anl.2016.03.013

Lumban Tobing. S.M, 2003, Vertigo Tujuh Keliling, Jakarta : FK UI

Mardjono M. & Sidharta P., 2008. Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta.
Nagel, P., Gurkov, R. 2012. Dasar-dasar Ilmu THT. Alih bahasa Dany, F. Jakarta :
EGC

PPNI. 2017. Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) : Jakarta

PPNI. 2018. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) : Jakarta

PPNI. 2019. Standart Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) : Jakarta


Santosa, Budi. 2013.Diagnosis Keperawatan Devinisi & Klasifikasi NANDA 2015-
2017. Jakarta: Prima Medika

Sjamsuhidayat & Jong.(2015).Buku Ajar Ilmu Bedah.Edisi 3.Jakarta:EGC

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G., 2011. Buku ajar keperawatan medical-bedah Brunner &
Suddarth, vol:3, EGC, Jakarta

Anda mungkin juga menyukai