QUESTION BASED DISCUSSION 3

TUBERKOLOSIS

Disusun sebagai salah satu tugas

Sel Genetika dan Biologi Molekuler

Oleh :

Diance Citra Sebrina Habeahan

Nim: 202270009

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PAPUA

SORONG

2023
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ...................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................................….

1.1. Latar Belakang…………………………………………………………….

1.2. Rumusan Masalah …………………………………………………………

1.3. Tujuan ……………………………………………………………………..

BAB II PEMBAHASAN ...........................................................................................….

2.1 Pengertian Antibiotik …..……..........………………………………………

2.2.Manfaat Antibiotik ...................................................................................….

2.3 Bagaimana mekanisme kerja antibiotik isoniazid, rifampisin, etambutol,

pirazinamid, amikasin, lefofloksasin..............................................................…

BAB III PENUTUP....................................................................................................…

3.1 Kesimpulan ..............................................................................................…

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................…

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam kehidupan manusia tidak terlepas dari suatu Penyakit yang dapat
menyerang kesehatan seseorang seseorang.salah satunya penyakit
TBC(Tuberkulosis) yang juga disebut dengan TB penyakit paru-paru akibat
kuman Mycobacterium tuberculosis. TBC akan menimbulkan gejala berupa batuk
yang berlangsung lama biasanya berdahak, dan terkadang mengeluarkan darah.
Kuman TBC tidak hanya menyerang paru-paru, tetapi juga bisa menyerang
tulang, usus, atau kelenjar. Penyakit ini ditularkan dari percikan ludah yang keluar
penderita TBC, ketika berbicara, batuk, atau bersin.Penyakit ini lebih rentan
terkena pada seseorang yang kekebalan tubuhnya rendah, misalnya penderita HIV
Salah satu permasalahan kesehatan yang masih ada saat ini di Indonesia yaitu
Tuberkulosis (TB paru)1’2 .
Untuk pencegahan M.Tuberkolosis ini perlu diberikan agar Penyembuhan
terjadi kepada orang yang menderita penyakit tersebut.Dalam Hal ini perlunya
diberikan Antibiotik seperti antibiotik isoniazid, rifampisin, etambutol,
pirazinamid, amikasin, lefofloksasin dan Antibiotik ini akan bekerja untuk
mencegah atau membunuh bakteri pada penyakit Tuberkolosis.
Antibiotik adalah bahan kimia yang dihasilkan oleh mikroba seperti, jamur
dan lain-lain dalam konsentrasi tertentu mempunyai kemampuan untuk
membunuh dan menghambat pertumbuhan mikroba lain. Di negara yang sudah
maju 13-37% dari seluruh penderita yang dirawat di rumah sakit mendapatkan
antibiotik baik secara tunggal maupun kombinasi, sedangkan di negara
berkembang 30-80% penderita yang dirawat dirumah sakit mendapat antibiotic.

2
1.2 Rumusan Masalah
1.Apa yang di maksud Antibiotik ?
2.Apa Manfaat Antibiotik bagi Peenyakit M.Tuberkolosis ?
3.Bagaimana Mekanisme kerja antibiotik isoniazid, rifampisin, etambutol,
pirazinamid, amikasin, lefofloksasin?

1.3 Tujuan
1.Agar kita dapat mengetahui pengertian dari Antibiotik
2.Agar kita dapat mengetahui Manfaat Antibiotik bagi Penyakit M.Tuberkolosis
3.Agar kita dapat mengetahui Mekanisme kerja antibiotik isoniazid, rifampisin,
etambutol, pirazinamid, amikasin, lefofloksasin

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Antibiotik

Antibiotik Merupakan bahan kimia yang dihasilkan oleh mikroba seperti,

jamur dan lain-lain dalam konsentrasi tertentu mempunyai kemampuan untuk
membunuh dan menghambat pertumbuhan mikroba lain. Di negara yang sudah
maju 13-37% dari seluruh penderita yang dirawat di rumah sakit mendapatkan
antibiotik baik secara tunggal maupun kombinasi, sedangkan di negara
berkembang 30-80% penderita yang dirawat dirumah sakit mendapat
antibiotic.Antibiotik dapat digunakan dalam membunuh bakteri pada Penyakit
M.Tuberkolosis (TB) seperti antibiotik isoniazid, rifampisin, etambutol,
pirazinamid, amikasin, lefofloksasin.

Pemilihan antibiotik merupakan suatu kunci penting dalam pengobatan kasus-

kasus infeksi. Masalah global yang saat ini dihadapi adalah tingginya angka
penggunaan antibiotik yang tidak tepat indikasinya. Beragam penyebab yang
menyebabkan penyalahgunaan antibiotik. Dampak pada pengobatan adalah
terjadinya resistensi antibiotik. Dengan penggunaan antibiotik secara rasional
akan memberikan optimalisasi terapi antibiotik ini sehingga memberikan hasil
yang optimal juga.

2.2 Manfaat Antibiotik

 Dapat memperlambat dan membunuh bakteri

Antibiotik bisa membunuh bakteri tanpa menghancurkan atau merusak sel manusia.
Ini karena keduanya punya karakteristik berbeda.Sel manusia umumnya tak
mempunyai dinding sel, sementara bakteri memiliki dinding sel.Tanpa dukungan dari
dinding sel, tekanan di dalam sel akan membesar dan menyebabkan membran jadi

4
pecah. Sementara, antibiotik makrolida memengaruhi ribosom, mesin pembangun
protein sel bakteri.

 Antibiotik bekerja lebih cepat dari obat lain

antibiotik dikenal karena bekerja lebih cepat dari jenis obat lain. antibiotik
menghasilkan efek positif bagi tubuh 24 jam hingga 48 jam setelah obat dikonsumsi.

 Mencegah bakteri berkembang biak

antibiotik ini mencegah bakteri mendapat nutrisi dan menghentikan bakteri untuk
membelah atau berkembang biak.Ketika bakteri tidak bisa lagi bereproduksi dan
jumlahnya berkurang drastis, ini merupakan kesempatan terbaik bagi sistem
kekebalan tubuh untuk menyerang dan membunuh bakteri. Perlahan-lahan, kita akan
berangsur sembuh ketika rutin mengonsumsi antibiotic.

2.3 Mekanisme kerja antibiotik isoniazid, rifampisin, etambutol pirazinamid,

amikasin, lefofloksasin

 Isoniazid

Isoniazid bersifat bakteriostatik untuk basil yang “istirahat”, tetapi bakterisid

bagi mikroorganisme yang sedang membelah dengan cepat. Konsentrasi
tuberkulostatik minimal adalah 0,025 hingga 0,05 μg/ml. Isoniazid sangat efektif
untuk pengobatan tuberkulosis dan jauh lebih unggul daripada streptomisin. Berbeda
dengan streptomisin, isoniazid dapat menembus sel dengan mudah dan sama
efektifnya terhadap basil yang tumbuh di dalam sel maupun yang tumbuh dalam
media kultur.

Mekanismenya adalah dari usus sangat cepat difusinya ke dalam jaringan dan cairan
tubuh, di dalam hati, Isoiazid diasetilasi oleh enzim asetil transferase menjadi

5
metabolit inaktif. t ½ nya antara 1 dan 4 jam tergantung pada kecepatan asetilasi.
Eksresinya terutama melalui ginjal dan sebagian besar sebagai asetil isoniazid.

 Rifampisin

Rifampisin menghambat RNA polimerase yang tergantung-DNA

mikrobakteri dan mikroorganismelain dengan cara membentuk suatu kompleks obat-
enzim yang stabil, mengakibatkan supresi pada awal pembentukan rantai (tapi tidak
pada pemanjangan rantai) saat sintesis RNA. Secara spesifik, subunit β pada enzim
kompleks ini merupakan tempat kerja obat, walaupun rifampisin hanya berkaitan
dengan holoenzim.

Apabila RNA polimerase tidak mengikat rifampisin, demikian juga sintesis RNA
tidak terpengaruh. Konsentrasi yang tinggi pada rifampisin juga dapat menghambat
RNA polimerase yang tergantung-DNA dan transkiptase pada virus. Rifampisin
bersifat bakteriasiada untuk mikroorganisme intraselular dan ekstraselular.Pada
pemerian rifampisin secara oral, konsentrasi puncak plasma tercapai dalam waktu 2
jam sampai 4 jam. Asam aminosalisilat dapat menunda absorpsi rifampisin, dan
konsentrasi plasma yang memadai tidak akan tercapai. Jika obat-obat ini digunakan
secara bersama-sama, maka pemberiannya harus terpisah dengan jeda waktu 8 sampai
12 jam. Setelah absorbsi obat dari saluran gastrointestinal, rifampisin dieleminasi
dengan cepat dalam empedu, dan terjadi sirkulasi enterohepatik. Reabsorpsi usus
berkurang karena deasetilasi (juga karena adanya makanan). Waktu paruh rifampisin
berkisar dari 1,5 jam sampai 5 jam dan meningkat apabila memiliki disfungsi hati.
Waktu paruh ini dapat memendek pada pasien yang menerima isoniazid dalam waktu
yang bersama dan merupakan asetilator untuk obat ini. Rifampisin akan diekskresikan
di dalam urine sebanyak 7% dan sebanyak 60-65% nya akan diekskresikan ke dalam
feses. Rifampisin didistribusikan ke seluruh tubuh. Hal ini mungkin berkaitan dengan
fakta bahwa obat tersebut memberi warna orange kemerahan pada urin, fases, ludah,

6
dahak, air mata, dan keringat. Oleh karena itu pasien perlu diberitahu perihal
pewarnaan ini.

 Etambutol

Etambutol adalah antibiotik bersifat bakteriostatik yang mekanisme kerjanya

menghambat sintesis dinding sel bakteri. Etambutol akan menghambat biosintesis
dari arabinogalaktan, yang merupakan polisakarida utama pada pembentukan dinding
sel bakteri.Bioavaibilitasnya sebesar 80% bila diminum saat perut kosong. Kosentrasi
maksimal dalam plasma tercapai dalam waktu 2-4 jam setelah obat diminum dengan
dosis dosis tunggal sebesar 25 mg/kg menghasilkan konsentrasi plasma 2.0 sampai
5.0 µg/ml. T ½ dari etambutol ini adalah 2.6 jam dan AUC nya sebesar 24.9 mg-h/L.
Sebesar 22% Etambutol akan terikat dengan protein plasma. Ekskresi etambutol
terjadi di ginjal sehingga diperlukan penyesuaian dosis pada pasien gagal ginjal.

 Pirazinamid

Pirazinnamida menunjukkan aktivitas bakterisida in vitro hanya pada pH yang

sedikit asam. Pada pH asam, aktivitasnya ideal karena M. tuberkulosis terletak di
suatu fagosom asam di dalam makrofag. Basil tuberkulosis si dalam monosit secara
in vitro dihambat atau dimatikan oleh obat ini pada konsentrasi 12,5 μg/ml. Resistensi
berkembang dengan cepat apabila pirazinamid diberikan sebagai obat
tunggal.Pirazinamid diabsorpsi dengan baik dari saluran gastrointestinal dan
didistribusikan ke seluruh tubuh. Pemberian oral 500 mg menghasilkan konsentrasi
plasma sekitar 9 hingga 12 μg/ml pada 2 jam dan 7 μg/ml pada 8 jam. Waktu paruh
plasma pada pasien yang fungsi ginjalnya normal adalah 9 hingga 10 jam. Obat ini
diekskresi terutama melalui filtrasi glomerulus ginjal. Pirazinamid terdistribusi secara
luas termasuk SSP, paru-paru, dan hati setelah pemberian oral.

7
  Amikasin

Amikacin adalah antibiotik aminoglikosida semisintetik yang berasal dari

kanamisin. Aminoglikosida ini terkenal dengan bakterisida organisme ekstraselular.
Amikasin aktif terhadap M. tuberculosis dan beberapa spesies non tuberkulosis,
termasuk mikobakteria yang berkembang pesat, M. kansasii, M. leprae, dan M.avium.
Dosis lazim dewasa adalah 7 sampai 10mg/kg intramuskular atau intravena tiga
sampai lima kali per minggu (umumnya tidak lebih dari 500- 750 mg/hari).Absorbsi
setelah pemberian amikasin IM dosis tunggal 7,5 mg/kg pada orang dewasa dengan
fungsi ginjal normal, konsentrasi plasma puncak 17-25 μg/ mL yang dicapai dalam
waktu 45 menit sampai 2 jam. Untuk pemberian infus IV dari dosis yang sama dan
diberikan lebih dari 1 jam konsentrasi plasma puncak rata-rata obat 38 μg/mL, segera
setelah infus 5,5 μg/mL pada 4 jam, dan 1,3 μg/ mL pada 8 jam.

Amikasin didistribusi di tulang, jantung, kandung empedu, dan jaringan paru-paru.

Amikacin juga didistribusikan ke dalam cairan empedu, sputum, bronkus, dan cairan
interstitial, pleura, dan sinovial.Waktu paruh eliminasi plasma amikacin biasanya 2-3
jam pada orang dewasa dengan fungsi ginjal normal dan dilaporkan berkisar antara
30-86 jam pada orang dewasa dengan gangguan ginjal berat.

 Levofloksasin

Levofloksasin mengalami absorbsi yang cepat dan hampir sempurna setelah

pemberian secara oral, dimana konsentrasi maksimum dalam plasma dicapai dalam
waktu 1 sampai 2 jam. Bioavailabilitas absolut dari tablet levofloksasin 500 mg dan
750 mg adalah sebesar 99% atau lebih besar. Konsumsi levofloksasin bersamaan
dengan makanan akan memperpanjang waktu untuk mencapai konsentrasi maksimum
hampir 1 jam dan akan mengurangi konsentrasi plasma maksimum hampir 14%
Volume distribusi levofloksasin secara umum berkisar antara 74 sampai 112 L
setelah pemberian dosis 500 atau 750 mg. Hal ini mengindikasikan bahwa
levofloksasin didistribusikan secara luas ke seluruh jaringan tubuh, termasuk jaringan

8
mukosa bronkial dan paru-paru. Levofloksasin berpenetrasi ke dalam jaringan
paru paru dengan baik, dimana konsentrasi dalam jaringan paru-paru biasanya lebih
besar 2-5 kali daripada konsentrasi dalam plasma. Ikatan antara levofloksasin dengan
protein plasma adalah hampir sebesar 30-40%. Pada manusia, levofloksasin terutama
terikat dengan protein albumin

Levofloksasin mengalami metabolisme terb. atas dan diekskresikan terutama

melalui urin dalam bentuk tidak berubah. Setelah pemberian secara oral, hampir 87%
dari dosis yang diberikan, ditemukan dalam bentuk tidak berubah di urin dalam
waktu 48 jam, kurang dari 4% ditemukan di feses dalam waktu 72 jam. Dari dosis
yang diberikan, kurang dari 5% ditemukan di urin sebagai metabolit desmetil dan N-
oksida. Metabolit ini merupakan satusatunya metabolit yang telah diidentifikasi pada
manusia dan memiliki peran yang kecil dalam aktivitas farmakologi .Levofloksasin
terutama diekskresikan melalui ginjal dalam bentuk tidak berubah. Waktu paruh
eliminasi rata-rata levofloksasin yaitu 6-8 jam setelah pemberian secara oral atau
intravena pada individu dengan fungsi ginjal normal. Klirens renal levofloksasin
adalah sebesar 96-142 mL/menit. Pemberian levofloksasin bersamaan dengan
simetidin atau probenesid akan mengakibatkan klirens renal levofloksasin berkurang
sebesar 24% dan 38%.

9
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Pada M.Tuberkolosis perlu adanya Antibiotik untu membunuh Bakteri pada

penyakit trersebut.Seperti kerja antibiotik isoniazid, rifampisin, etambutol,
pirazinamid, amikasin, lefofloksasin dengan penjelasan mekanisme Kerja antibiotik.
Antibiotik ini obat untuk membantu menghentikan infeksi yang disebabkan oleh
bakteri. Obat ini bekerja dengan cara membasmi bakteri atau mencegah bakteri
merebak dengan berkembang biak di dalam tubuh.Dengan pertimbangan manfaat
antibiotik, dunia kesehatan menjuluki obat ini sebagai obat antibakteri.

10
 DAFTAR PUSTAKA

 Brunton L. Parker K, Blumenthal D, Buxton I. Goodman & Gilman’s

Manual of Pharmacology and Therapeutis. International Edition. McGraw-
Hill. New York 2008:707-797
 Goodman & Gilman, (2014), Dasar Farmakologi Terapi, Edisi 10, Editor
Joel. G.Hardman & Lee E. Limbird, Konsultan Editor Alfred Goodman
Gilman, Diterjemahkan oleh Tim Alih Bahasa Sekolah Farmasi ITB,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
 Madhi SA, Huebner RE, DoedensL, Aduc T, Wesley D,Cooper PA. HIV-1
co-infection in children hospitalizedwith tuberculosis in South Africa. Int J
Tuberc Lung Dis2000;4:448-5
 Lienhardt C, Fielding K, Sillah J, Tunkara A, Donkor S,Manner
K,Warndoff D, McAdam KP, Bennett S. Riskfactors for Tuberculosis
infection in Sub-Sahara Africa.Am J Respir Crit Care Med 2003;168:448-
55.

11