Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

caioCogiicC FFcatuFe 1
Sebagian besar kista dentigerous tidak menunjukkan
gejala dan ditemukan pada radiografi yang diambil
literatur, menemukan bahwa sekitar 90% berhubungan
karena gigi gagal erupsi, atau hilang, atau karena gigi
dengan mesiodens rahang atas. Dalam ulasan yang lebih
miring atau tidak sejajar.
baru,Anthonapa dkk. (2018) mengidentifikasi lebih dari
40 laporan kasus kista dentigerous yang terkait dengan
gigi supernumerary. Dalam penelitian ini, 41 dari 64
(64,1%) kasus yang dilaporkan ditemukan di rahang atas
anterior, dan hanya 5 yang ditemukan di lokasi mana pun
di mandibula. Kista dentigerous juga dapat dikaitkan
dengan odontoma. Dalam seri besar Kanada mereka,
Zhang et al. (2010) menemukan 5 kasus (0,25%)
berhubungan dengan odontoma. Kaugars et al. (1989b)
melaporkan serangkaian 351 odontoma dan menemukan
bahwa27,6% dikaitkan dengan kista dentigerous.
Kadang-kadang pasien datang dengan kista dentigerous
di banyak tempat (lihat Gambar 5.11 nanti). Sebagian
besar kejadian telah dicatat sebagai laporan kasus tunggal
dan paling sering ditemukan pada pasien dengan sindrom
yang berhubungan dengan gigi impaksi, termasuk
displasia cleidocranial dan mucopolysaccharidoses.
Namun, kasus non-sindrom dapat dilihat. Di Kanada,
Taiwan, dan Turkiseri (Zhang et al. 2010; Lin et al. 2013;
Karabas et al. 2020), proporsi pasien dengan kista multipel
adalah 2,5% (51 kasus), 1,8% (6 kasus), dan 1,7% (3
kasus). , masing-masing. Devi dkk. (2015) meninjau literatur
dan mencatat 19 laporan kasus kista dentigerous bilateral
antara tahun 1943 dan kasus mereka sendiri pada tahun 2015.
Dari jumlah tersebut, 8 melibatkan gigi molar ketiga rahang
bawah bilateral, 2 melibatkan gigi molar ketiga rahang atas,
dan 1 melaporkan kasus yang melibatkan kaninus atas
bilateral. Gigi lain yang terlibat termasuk gigi premolar
rahang bawah dan gigi molar kedua, dan 9 kasus terjadi pada
anak-anak, termasuk 6 di bawah 10 tahun. Sejumlah laporan
kasus tunggal terus dipublikasikan, termasuk 2 kasus yang
melibatkan anak usia 10 tahun (Khandeparker et al. 2018;
Pant et al. 2019).
Baru-baru ini, Boussouni et al. (2020) mengulas
literasimendatang dan menemukan 36 makalah yang
melaporkan 43 kasus multiple orkista dentigerous bilateral
antara 2009 dan 2019. Dari jumlah tersebut, 23 kasus
(53,5%) melibatkan mandibula, 12 (27,9%) maksila, dan
pada 8 pasien (18,6%) kedua rahang terpengaruh. Gigi molar
tiga mandibula bilateral hanya terkena pada 12 pasien
(27,9%), dengan gigi premolar rahang bawah terkena pada
14 kasus (32,6%) dan kaninus rahang atas pada 13 (30,2%).
Ada lima pasien yang dilaporkan dengan kista
dentigerous bilateral yang melibatkan keempat kuadran
(Devi et al. 2015; Jeon et al. 2016; Boussouni et al. 2020)
dan satu pasien dilaporkan dengan lima kista yang
mengenai gigi insisivus dan premolar rahang atas, dan
kaninus mandibula dan molar kedua dan ketiga (Moturi
dan Kaila 2018).

Presentasi klinis
https://t.me/medicalRobinHood
2 DFiaigFuote Cea
Kista dentigerous terkadang terasa nyeri, terutama jika
terinfeksi. Pasien dapat memberikan riwayat
pembengkakan yang membesar secara perlahan, dan ini
adalah bentuk presentasi yang umum pada pasien
edentulous ketika gigi yang tidak erupsi secara tidak
sengaja dipertahankan. Kadang-kadang kista bisa tumbuh
menjadi ukuran besar sebelum didiagnosis. Hal ini
terutama terjadi pada lesi maksila, yang dapat meluas dan
menggeser antrum maksila. Lesi pada regio molar ketiga
mandibula, seiring pertumbuhannya, dapat dengan cepat
menjadi trauma selama pengunyahan atau dapat berlanjut
dengan rongga mulut melalui poket periodontal distal
molar kedua. Oleh karena itu mereka dapat meradang atau
terinfeksi pada saat presentasi dan menimbulkan rasa sakit
atau ketidaknyamanan, dan kadang-kadang dapat dikaitkan
dengan keluarnya cairan bernanah.

Fitur Radiologis

Kista dentigerous, menurut definisi, ditemukan dalam

hubungan dentigerous dengan gigi yang tidak erupsi. Oleh
karena itu, radiografi menunjukkan area radiolusen yang
menyelimuti mahkota gigi yang tidak erupsi (Gambar 5.5).
Gigi yang tidak erupsi dapat mengalami impaksi akibat
ruang yang tidak memadai pada lengkung gigi atau akibat
malposisi, misalnya impaksi molar ketiga mandibula
secara horizontal atau gigi terbalik.
Tampilan radiologis yang khas dari kista dentigerous
diilustrasikan pada Gambar 5.5. Lesi menyelubungi
mahkota gigi impaksi dan menempel di leher atau daerah
serviks (di mana mahkota gigi bertemu dengan akar),
sehingga hanya mahkota gigi yang menonjol ke dalam
lumen kista. Kista dentigerous bersifat unilokular dan
memiliki batas kortikasi. Garis kortikasi kista berlanjut
dengan lamina dura yang mengelilingi akar gigi (Gambar
5.5), menunjukkan bahwa kista muncul dan berada di
dalam ruang bawah tanah gigi yang sedang berkembang.
Kista dapat tumbuh menjadi ukuran besar dan
menyebabkan ekspansi bukal atau lingual yang cukup
besar dari pelat kortikal (Gambar 5.6 dan 5.8).

Kotak 5.2 Gambaran Klinis dan Radiologis: Fakta Kunci

Awcye rekandakalhsebuahntidak meletusdHairberdampakdgigi

Paling sering ditemukan pada gigi molar ketiga bawah dan kemudian
Seringkali tanpa gejala dan ditemukan pada pemeriksaan radiologis
Pembengkakan yang tumbuh perlahan, dapat menyebabkan ekspans
Radiologi menunjukkan lesi kortikasi berbatas tegasmembungkus ma
Ruang perikoronal yang lebih besar dari 10 mm sangat tinggisugestif

https://t.me/medicalRobinHood
 caioCogiicC FFcatuFe 3

Gambar 5.5Radiografi kista dentigerous tipikal, terkait dengan

molar ketiga bawah.Kista terdefinisi dengan baik dan memiliki
margin kortikasi yang melekat pada cementoenamel junction
(panah).

Gambar 5.6Pemindaian tomografi terkomputasi dari kista

dentigerous tipe sentral, menunjukkan luasnya ekspansi bucco-
lingualdan bukti yang jelas dari margin corticated.

(sebuah) (b) (c) Gambar 5.7Diagram yang mengilustrasikan cara kista

dapat meluas untuk menghasilkan
radiografipenampakan (a) sentral, (b) lateral, dan
(c) kelilingjenis kista dentigerous.

Gambaran radiologis yang khas ini disebut sebagai kista

dentigerous tipe sentral (Gambar 5.7). Pada tipe ini
mahkota diselimuti secara simetris dan tekanan
pertumbuhan kista diterapkan pada mahkota gigi dan
dapat mendorongnya menjauh dari arah erupsi. Dengan
cara ini, gigi molar ketiga mandibula sering tergeser ke
arah sudut atau batas bawah mandibula atau ke dalam
ramus ascending (Gambar 5.8), dan kaninus maksila dapat
terdorong ke dalam sinus maksilaris. Kista maksila dapat
menggeser antrum dan menimpa dasar hidung (Gambar
5.9).
Lebih sering, dan terutama ketika gigi molar ketiga
terlibat, kista dentigerous bergeser saat gigi mencoba
erupsi dan dapat ditemukan di lateral gigi, atau seluruh
kista dapat membungkus gigi dengan pola sirkumferensial
(Gambar 5.7). Kista dentigerous tipe lateral (Gambar 5.10
dan 5.11) adalah tampilan radiografi yang dihasilkan dari Gambar 5.8Kista dentigerous tipe sentral telah memindahkan gigi
dilatasi kista pada salah satu aspek mahkota, atau jika molar ketiga ke dalam ramus asenden. Kista besar ini telah
kista tergeser oleh gigi saat mencoba erupsi (Gambar meluas ke arah bucco-lingual, tetapi pada foto polos ini hanya
terlihat bayangan (panah). Ekspansi bucco-lingual adalah yang
5.10). terbaikterlihat pada computed tomography (Gambar 5.6).

https://t.me/medicalRobinHood
4 DFiaigFuote Cea
Yang disebut kista dentigerous tipe sirkumferensial, di
(1976) mengamati resorpsi akar pada 11 dari 20 kista
mana seluruh gigi tampak diselimuti oleh kista (Gambar
dentigerous (55%) (Gambar 5.12 dan 5.13), dibandingkan
5.12), terjadi ketika kista mengembang seperti yang
dengan hanya 6 dari 33 kista radikuler (18%), dan tidak ada
diilustrasikan pada Gambar 5.7c. Varietas ini harus
sampel dari 26 keratokista odontogenik. Mereka berpendapat
dibedakan dari lesi lain yang mungkin menyelubungi gigi.
bahwa potensi kista dentigerous untuk resorpsi akar mungkin
Kista dentigerous tampaknya memiliki kecenderungan
karena asalnya dari folikel gigi dan kemampuan folikel untuk
yang lebih besar daripada kista rahang sederhana lainnya
menyerap akar pendahulu desidui dari gigi yang terkena.
untuk menghasilkan resorpsi akar gigi yang berdekatan.
Sebagian besar kista dentigerous dapat didiagnosis dengan
Dalam studi radiografi resorpsi akar yang dihasilkan oleh
radiografi polos, tetapi computed tomography (CT) berguna dan
kista rahang, Struthers dan Shear
sekarang digunakan secara luas karena aksesibilitas cone beam
computed tomography (CBCT). CT sangat berguna untuk
menilai perluasan tiga dimensi dari lesi pada arah bucco-lingual
(Gambar 5.6), atau untuk menentukan hubungan kista dengan
anatomi kompleks maksila (Gambar 5.9)
(MacDonald 2016; Allison dan Garlington 2017).
Seperti dibahas di atas, sebagian besar kista dentigerous
berhubungan dengan gigi molar ketiga bawah yang
impaksi diikuti oleh gigi kaninus rahang atas, sehingga
dapat diperkirakan bahwa kista biasanya ditemui ketika
radiografi diambil untuk tujuan diagnostik rutin atau untuk
surveilans ortodontik. Namun, hal ini tidak terjadi dan
secara keseluruhan prevalensi

Gambar 5.9Pemindaian tomografi terkomputasi dari kista

dentigerous rahang atas yang meluas ke, dan menimpa, dasar
hidung. Sumber: Atas perkenan Dr Mark Cohen. Gambar 5.10Radiografi kista dentigerous tipe lateral. Kista
dipindahkan ke aspek medial gigi, yang sekarang sudah erupsi
sebagian.

Gambar 5.11Sebuah contoh langka kista

dentigerous bilateral pada seorang anak,
mempengaruhi kedua gigi molar kedua
yang sedang berkembang. Kedua kista
berukuran besar, tetapi telah
tergeserdalam arah medial ke aspek
lateral gigi.

https://t.me/medicalRobinHood
 caioCogiicC FFcatuFe 5

mungkin untuk memberikan diagnosis pasti pada radiologi

Gambar 5.12 Radiografi kista dentigerous tipe sirkumferensial

yang berhubungan dengan gigi molar ketiga mandibula. Kista
telah menyelimuti gigi sehingga baik mahkota maupun akar
tampak berada di dalam lumen. Perhatikan juga dinding kista
yang adaresorbsi bagian dari akar molar yang berdekatan.

kista pada radiografi rutin tampaknya rendah.

MacDonalddan Yu (2020) melakukan tinjauan retrospektif
terhadap 6252 radiografi panoramik berturut-turut dan
menemukan bahwa 32% menunjukkan setidaknya satu
temuan insidental. Pada 1470 (23,5%) kasus, ini adalah gigi
impaksi, tetapi bukti ruang perikorona yang melebar yang
menunjukkan kista dentigerous hanya ditemukan pada 18
kasus (1,2%). Prevalensi kemungkinan kista dentigerous
dalam total kohort hanya 0,3%.
Dalam penelitian serupa, Karabas et al. (2020)
mengulas 6758 CBCT dan menemukan bahwa hanya
5,9% (400 gambar) yang menunjukkan bukti adanya lesi
radiolusen (ruang pericoronal >2,5 mm) di sekitar gigi
impaksi. Dari jumlah tersebut, 190 diperiksa secara
histologis dan 114 kista dentigerous dikonfirmasi. Dengan
demikian, hanya 1,6% pasien dari seluruh kohort yang
dipastikan memiliki kista dentigerous.
Dalam tinjauan sistematis prevalensi kista dan tumor
odontogenik yang terkait dengan impaksi gigi molar
ketiga, Mello et al. (2019) mengidentifikasi 16 studi di
mana lesi telah dicatat pada radiografi dan diagnosis
dikonfirmasi dengan pemeriksaan histologis. Sebanyak
50.969 impaksi molar ketiga diidentifikasi dan meta-
analisis menunjukkan prevalensi kumpulan kista dan
tumor sebesar 5,3% dan prevalensi kista dentigerous
hanya 2,1%.

Diagnosis Diferensial Radiologis

Meskipun fitur radiografi dari dentigerouskarakteristik
kista, lesi lain juga dapat menyelimuti gigi dan tidak

https://t.me/medicalRobinHood
6 DFiaigFuote Cea
Gambar 5.13Dinding kista dentigerous dengan resorpsiakar
yang berdekatan dari gigi yang berdekatan.

sendiri, tanpa konfirmasi histologis. Lesi yang

paling penting yang harus diperhatikan, dan sering
dikaitkan dengan gigi molar ketiga yang tidak
erupsi, adalah keratokista odontogenik, kista
odontogenik ortokeratinisasi, dan ameloblastoma.
Ini timbul dari sisa-sisa lamina gigi yang dapat
ditemukan di jaringan ikat di atas folikel gigi, di
dalam kanal gubernakular atau ruang bawah tanah
gigi. Dengan demikian, ketika kista atau tumor
meluas, hal itu dapat menyelubungi gigi dan tampak
secara radiologis berada dalam hubungan
dentigerous dengan mahkota (Gambar 5.14).
Dalam tinjauan sistematis mereka tentang lesi
yang terkait dengan gigi molar ketiga, Mello et al.
(2019) menemukan bahwa 5,3% dipengaruhi oleh
kista atau tumor odontogenik. Kista dentigerous
ditemukan pada 2,1% kasus, keratokista
odontogenik pada 0,5%, dan ameloblastoma pada
0,4%. Lesi lain yang terkadang ditemui termasuk
kista odontogenik kalsifikasi dan myxoma
odontogenik.
Dalam serangkaian 5486 impaksi molar ketiga
(dalam 4133 pasien),Patil et al. (2014) menemukan
132 kista dentigerous (2,4%) serta 16 keratokista
odontogenik (0,3%) dan 31 ameloblastoma (0,6%).
Secara keseluruhan, kista dentigerous, keratokista
odontogenik, dan ameloblastoma masing-masing
terdiri dari 67%, 8%, dan 16%, dari 197 lesi yang
terdeteksi. Lesi lainnya termasuk kista odontogenik
kalsifikasi (2), folikel hiperplastik (5), fibroma
odontogenik (3), dan odontoma (6).
Curran dkk. (2002) melaporkan sampel dari 2646
lesi perikorona selama periode enam tahun, dan
menemukan bahwa 1776 (67%) adalah jaringan
folikel tanpa bukti patologi.Dari kasus yang tersisa,
752 (28,4%) adalah kista dentigerous, 71 (2,7%)
adalah keratokista odontogenik, dan 13 (0,5%) adalah
ameloblastoma. Lesi yang tersisa termasuk odontoma,
karsinoma skuamosa, kista odontogenik kalsifikasi,
tumor odontogenik epitel kalsifikasi, dan myxoma
odontogenik.
Di tempat lainsitus, lesi penting untuk
dipertimbangkan adalah tumor odontogenik
adenomatoid, hingga 75% dari yang dapat
ditemukan,

https://t.me/medicalRobinHood
 caioCogiicC FFcatuFe 7

Gambar 5.14Sebuah kista menyelubungi mahkota gigi molar ketiga bawah, dan pada radiologi berada dalam hubungan dentigerous
dengan gigi tersebut.Histologi, bagaimanapun, menunjukkan keratokista odontogenik.

pada radiografi, berada dalam hubungan dentigerous lokasi

dengan gigi impaksi – paling sering kaninus atas (Reichart
dan Philipsen 2004; Chrcanovic dan Gomez 2019b).
Kesalahan diagnostik dapat dihindari jika kriteria untuk
diagnosisdiikuti (lihat Kotak 5.4 selanjutnya) dan gambaran
klinis, radiologis, dan histopatologis ditinjau dan
dikorelasikan (Barrett et al. 2017; Müller 2021). Barrett et al.
(2017) menunjukkan bahwa gambaran histologis kista
dentigerous, keratokista, dan ameloblastoma kistik mungkin
serupa, terutama pada biopsi insisi kecil. Dalam tinjauan
terhadap 101 lesi yang didiagnosis secara histologis sebagai
kista dentigerous, mereka menemukan bahwa lima
keratokista dan empat ameloblastoma telah hilang karena
kurangnya pengetahuan tentang histologi yang benar, atau
kegagalan untuk mempertimbangkan gambaran radiologis
dengan baik.

Membedakan Folikel Dilatasi

dari Kista Dentigerous
Semua gigi yang tidak erupsi atau impaksi menunjukkan
zona radiolusensi di sekitar mahkota yang mewakili
jaringan lunak folikel gigi. Oleh karena itu, dalam
diagnosis diferensial, penting untuk dapat membedakan
antara folikel gigi normal atau hiperplastik dan kista
dentigerous. Ada banyak perdebatan tentang ukuran atau
lebar ruang perikorona normal, tetapi sebagian besar
penulis berpendapat bahwa ruang yang lebih besar dari 3-
5 mm adalah abnormal. Pertimbangan tambahan adalah
bahwa beberapa gigi erupsi memiliki folikel yang melebar
atau hiperplastik pada fase pra-erupsi.
Daley dan Wysocki(1995) telah menunjukkan bahwa
sulit untuk membedakan antara kista dentigerous kecil dan
folikel gigi besar, meskipun informasi radiografi dan
histologis tersedia. Perbandingan merekastudi aktif dari
1662 kista dentigerous dan 824 folikel gigi menunjukkan
tumpang tindih yang cukup besar dalam distribusi usia dan

https://t.me/medicalRobinHood
8 DFiaigFuote Cea
kegemaran. Mereka menyimpulkan bahwa ruang
pericoronal sebesar 4 mm atau lebih menunjukkan adanya
kista dentigerous, tetapi membedakan secara pasti antara
kista dentigerous kecil dan folikel gigi besar dapat
diselesaikan hanya dengan mengidentifikasi rongga kista
pada operasi pembedahan.
Pendekatan yang diambil oleh Damante dan Fleury
(2001) adalah untuk mengkorelasikan hubungan antara
lebar ruang pericoronal dan fitur mikroskopis dari jaringan
folikel. Sampel mereka terdiri dari 130 gigi yang tidak
erupsi dan 35 gigi yang erupsi sebagian yang diradiografi
dan kemudian diekstraksi. Ruang perikoronal diukur pada
radiografi dan lebarnya dibandingkan dengan hasil
pemeriksaan histologi jaringan yang diangkat. Lebar ruang
perikoronal berkisar antara 0,1 hingga
5,6 mm. Lapisan folikel yang paling sering diamati adalah
epitel enamel yang tereduksi pada 68,4% gigi yang tidak
erupsi, dan epitel skuamosa bertingkat hiperplastik pada
68,5% gigi yang erupsi sebagian. Peradangan terjadi pada
36,1% gigi yang tidak erupsi dan 82,8% pada kelompok
yang erupsi sebagian. Ada hubungan yang signifikan
secara statistik antara adanya stratified squamous
epithelium dan pembesaran ruang pericoronal untuk gigi
yang tidak erupsi. Mereka juga menemukan
kecenderungan hubungan antara peradangan dan
pembesaran ruang pericoronal.
Secara pembedahan, penulis tidak mendeteksi kavitasi
tulang atau isi kistik luminal, dan tidak dapat mendiagnosa
kista dentigerous pada ruang pericoronal yang lebih kecil
dari
5,6 mm. Mereka mengusulkan bahwa ruang pericoronal
dengan lebar hingga 3 mm sesuai dengan folikel gigi
normal dan lebar antara 3 dan 5,6 mm menunjukkan
folikel gigi yang meradang dan hiperplastik. Mereka setuju
dengan Daley dan Wysocki (1995) bahwa kriteria
diagnosis kista dentigerous harus mencakup adanya
kavitas kista dan isi luminal. Beberapa menganggap
adanya stratified

https://t.me/medicalRobinHood

epitel skuamosa sebagai diagnostik, tetapi kedua studi ini
(Daley dan Wysocki 1995; Damante dan Fleury 2001)
menemukan epitel skuamosa bertingkat non-keratin yang
melapisi folikel gigi normal atau hiperplastik.
Stathopoulos dkk. (2011) meneliti 417 'lesi' (didefinisikan
sebagai ruang pericoronal >3 mm) dalam seri berturut-turut
dari 7782 impaksi gigi molar ketiga. Dari jumlah tersebut,
202 (48,4%) terbukti merupakan folikel normal dan 138
(33%) adalah kista dentigerous. Lesi lain yang terdeteksi
termasuk 29 keratocyst odontogenik (7,0%) dan 21 (5,0%)
ameloblastoma.
Baru-baru ini, Namgyel et al. (2020) membandingkan
fitur histologis jaringan pericoronal dari folikel yang
diukur pada radiografi kurang dari 2,5 mm atau
2.5 mm ke atas. Dari 206 spesimen kurang dari 2,5 mm,
105 (51%) menunjukkan folikel gigi normal dan 101
(49%) menunjukkan perubahan patologis. Ada 92
spesimen dari ruang yang lebih besar dari 2,5 mm, dimana
41% adalah folikel normal dan 59% patologis. Tidak ada
korelasi yang signifikan antara lebar ruang pericoronal
dan perubahan patologis.
Edamatsu dkk. (2005) membandingkan 80 folikel gigi
dengan27 kista dentigerous dan menemukan bahwa 76%
(61) dari folikel memiliki lebar kurang dari 3 mm dan
sisanya antara 3 dan 10 mm. Tidak ada folikel yang lebih
besar dari 10 mm. Sebaliknya, 20 kista (74%) lebih besar
dari 10 mm dan 7 (26%) antara 3 dan 10 mm. Tidak ada kista
yang kurang dari 3 mm.
Secara bersama-sama, studi ini menunjukkan bahwa
lebar folikel bukanlah indikator perubahan patologis yang
dapat diandalkan. Meskipun ruang pericoronal lebih besar
dari2,5–5 mm menunjukkan perubahan patologis, mungkin
juga merupakan folikel yang membesar. Hanya ruang
pericoronal 10 mm atau lebih yang kemungkinan besar
merupakan kista dentigerous.
Patogenesis
Pada Bab 3, patogenesis kista radikular dibahas secara
detail dan disajikan dalam tiga fase: fase inisiasi, fase
pembentukan kista, dan fase pertumbuhan dan
pembesaran (termasuk resorpsi tulang). Ketiga fase ini
merupakan dasar patogenesis semua kista, tetapi fase
inisiasi kista inflamasi cukup dipahami dengan baik,
faktor pemicu di balik pembentukan kista dentigerous
kurang dipahami atau bahkan tidak diketahui. Patogenesis
kista odontogenik tidak begitu menarik bagi para peneliti
dan hanya sedikit pengetahuan baru yang ditambahkan ke
literatur sejak studi seminal Harris dan Toller pada 1960-
an dan 1970-an (ditinjau dalam Harris dan Toller 1975)
dan Browne dan rekan (diulas dalam Browne 1991a;
Browne dan Smith 1991).
https://t.me/medicalRobinHood
caioCogiicC FFcatuFe 9
Sumber Epitel dan Fase Inisiasi
Lapisan epitel kista dentigerous muncul dari epitel enamel
tereduksi yang melapisi mahkota gigi setelah
pembentukan enamel selesai, tetapi sebelum erupsi.
Terlepas dari penampilan histologis lapisan beberapa kista
(lihat 'Histopatologi'), bukti untuk ini berasal dari
penelitian pada hewan, sebagian besar dilakukan pada
tahun 1970-an, yang tidak mungkin terulang (ditinjau oleh
Harris dan Toller 1975; Browne 1991a ). Studi-studi awal
ini sebagian besar bertujuan untuk menyelidiki
kemungkinan transplantasi gigi, tetapi segera menjadi
jelas bahwa gigi yang ditanam sering mengembangkan
kista di sekitar mahkota - model pembentukan kista
dentigerous yang kebetulan.
Karya dua penelitiankelompok sangat informatif.
Atkinson (1972, 1976, 1977) dan Al-Talabani dan Smith
(1980) mentransplantasikan kuman gigi secara subkutan
ke dalam kulit tikus atau kantong pipi hamster, dan
menemukan perubahan kistik paling cepat 7 hari setelah
transplantasi. Pembentukan kista hanya terjadi setelah
pembentukan enamel selesai dan didahului oleh
hiperplasia epitel enamel tereduksi dan pembentukan
celah intraepitel yang menutupi permukaan oklusal gigi.
Degenerasi kistik di dalam epitel hiperplastik
menghasilkan rongga yang dilapisi dengan epitel
skuamosa berlapis parakeratotik yang tebal, tetapi saat
kista membesar, lapisan tersebut berubah menjadi epitel
skuamosa berlapis yang tipis, tidak berkeratin, dan
bertingkat. Setelah sekitar 50 hari, kista dapat
menyelimuti mahkota gigi dan meluas ke cementoenamel
junction.
Al-Talabani dan Smith (1980) menemukan bahwa
banyak gigi yang terkena menunjukkan hipoplasia enamel.
Mereka melanjutkan untuk memeriksa gigi yang terkait
dengan kista dentigerous manusia dan menemukan bahwa
dalam 50% kasus terdapat bukti hipoplasia enamel pada
permukaan oklusal atau tepi insisal gigi yang terkena.
Mereka mengusulkan bahwa ada hubungan langsung
antara perkembangan kista dan terjadinya hipoplasia
enamel, dan menyarankan bahwa mungkin ada dua jenis
kista dentigerous, dengan penyebab yang berbeda dan
timbul pada tahap perkembangan gigi yang berbeda. Salah
satu jenis akan timbul oleh degenerasi kistik retikulum
stelata pada tahap awal perkembangan dan kemungkinan
mengganggu amelogenesis dan menyebabkan hipoplasia
enamel. Pada tipe kedua, pembentukan kista dimulai
setelah mahkota selesai dan diawali dengan akumulasi
cairan, antara lapisan epitel enamel tereduksi atau antara
epitel dan mahkota gigi. Hipoplasia enamel tidak akan
menjadi ciri yang signifikan dari varietas ini. Hubungan
antara kista dentigerous dengan hipoplasia enamel pada
gigi yang dikandungnya merupakan hal yang menarik,
karena ini akan menjelaskan seringnya ditemukan
10 DFiaigFuote
hipoplasia enamel pada gigi yang terkena. Namun,
penjelasan lain yang tidak diperhatikan oleh Al-
Talabani dan Smith

https://t.me/medicalRobinHood
 PCogFiFeie73
(1980) mungkin bahwa adanya hipoplasia enamel (1970) mengemukakan bahwa tekanan yang diberikan
mengurangi adhesi epitel enamel tereduksi ke mahkota oleh gigi yang sedang erupsi pada folikel yang impaksi
dan memberikan titik awal untuk perkembangan kista. menghalangi aliran keluar vena dan dengan demikian
Sangat hati-hati harus diambil dalam mengekstrapolasi menginduksi transudasi serum yang cepat melintasi
percobaan hewan untuk situasi manusia, tetapi penelitian dinding kapiler. Tekanan hidrostatik yang meningkat dari
ini menunjukkan bahwa epitel enamel yang berkurang kumpulan cairan ini memisahkan epitel enamel tereduksi
dapat menimbulkan kista dentigous dan menunjukkan dari mahkota. Seiring waktu, permeabilitas kapiler
bahwa pembentukan sumbing mungkin merupakan meningkat dan memungkinkan lewatnya sejumlah besar
peristiwa awal. Penjelasan tentang erupsi gigi normal protein di atas konsentrasi rendah transudat murni.
berada di luar cakupan bab ini, tetapi pemahaman tentang Mekanisme tersebut didukung oleh pengamatan bahwa
mekanisme dasarnya sangat membantu (Wise et al. 2002; selama perkembangan dan erupsi gigi normal,bility serta
Nel et al. 2015; Bastos et al. 2021). Proses yang osteoclastogenesis (lihat nanti; Nel et al. 2015). Jadi pada
menyebabkan gigi bergerak menuju permukaan alveolus gigi impaksi, daripada memfasilitasi erupsi normal,
masih kurang dipahami, tetapi melibatkan jaringan sinyal peristiwa pensinyalan parakrin ini dapat mendorong
induktif yang kompleks di antara jaringan yang terlibat. pembentukan kista.
Hasil keseluruhannya adalah pergerakan gigi yang
berhubungan dengan tekanan pada struktur yang
berdekatan. Saat gigi bergerak menuju permukaan, epitel
enamel tereduksi berproliferasi ke atas, menyatu dengan
mukosa di atasnya, dan membentuk celah gingiva tempat
gigi muncul ke dalam mulut. Jika erupsi gigi terhambat,
epitel masih dapat berproliferasi, tetapi tanpa gerakan ke
atas, epitel dapat mengalami degenerasi dan membentuk
celah yang merupakan tahap awal pembentukan kista.
Skenario alternatifnya adalah jika erupsi terhambat, epitel
enamel tereduksi tidak berproliferasi sama sekali, tetapi
terpisah dari mahkota gigi untuk membentuk ruang yang
kemudian berkembang menjadi kista. menyatu dengan
mukosa di atasnya, dan membentuk celah gingiva tempat
gigi muncul ke dalam mulut. Jika erupsi gigi terhambat,
epitel masih dapat berproliferasi, tetapi tanpa gerakan ke
atas, epitel dapat mengalami degenerasi dan membentuk
celah yang merupakan tahap awal pembentukan kista.
Skenario alternatifnya adalah jika erupsi terhambat, epitel
enamel tereduksi tidak berproliferasi sama sekali, tetapi
terpisah dari mahkota gigi untuk membentuk ruang yang
kemudian berkembang menjadi kista. menyatu dengan
mukosa di atasnya, dan membentuk celah gingiva tempat
gigi muncul ke dalam mulut. Jika erupsi gigi terhambat,
epitel masih dapat berproliferasi, tetapi tanpa gerakan ke
atas, epitel dapat mengalami degenerasi dan membentuk
celah yang merupakan tahap awal pembentukan kista.
Skenario alternatifnya adalah jika erupsi terhambat, epitel
enamel tereduksi tidak berproliferasi sama sekali, tetapi
terpisah dari mahkota gigi untuk membentuk ruang yang
kemudian berkembang menjadi kista.

Fase Pembentukan Kista

Apakah kista dimulai sebagai celah di dalam epitel enamel
tereduksi atau antara epitel enamel tereduksi dan gigi,
diperkirakan bahwa perkembangan kista lebih lanjut
dihasilkan dari akumulasi cairan akibat tekanan pada
folikel gigi yang menghasilkan transudat cairan. Main
https://t.me/medicalRobinHood
74 DFiaigFuote
Pertumbuhan dan Pembesaran bukti bahwa
Kista Dentigerous
Setelah rongga kistik terbentuk, mekanisme pertumbuhan
dan pembesaran lebih lanjut serupa dengan yang
dijelaskan untuk kista radikular. Secara khusus, pemuaian
hampir pasti dimediasi oleh tekanan hidrostatik, dan studi
awal,khususnya Toller (1948, 1966b, 1967, 1970a,b), telah
dijelaskan secara rinci di Bab 3.
Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa cairan
kista dentigerous memiliki kadar protein dan
imunoglobulin (Ig) larut yang serupa dengan serum,
menunjukkan transudat sederhana.(Skaug 1973; Skaug dan
Hofstad 1973; Browne 1975). Ada juga bukti bahwa
imunoglobulin diproduksi dalam kapsul kista dentigerous,
karena sel plasma ditemukan di dinding kista dan terdapat
pewarnaan IgG ekstraseluler yang intens, menunjukkan
bahwa imunoglobulin yang ditemukan dalam cairan kista
mungkin berasal dari sintesis lokal dalam kista. kapsul serta
dari transudat (Smith et al. 1987).
Banyak kista dentigerous menunjukkan bukti
peradangan akut dan kronis pada dindingnya, dan dalam
kasus ini eksudat inflamasi dapat berkontribusi pada
akumulasi protein luminal dan berperan dalam perluasan
kista. Selain itu, sel-sel epitel yang terkelupas dan bagian
dari sel-sel inflamasi ke dalam rongga kista harus
berkontribusi pada peningkatan ketegangan osmotik
luminal dan dengan demikian mendorong perluasan kista
lebih lanjut. Glikosaminoglikan, terutama asam hialuronat,
heparin, dan kondroitin-4-sulfat, telah ditemukan dalam
cairan dan dinding kista dentigerous (Skaug dan Hofstad
1972; Smith et al. 1984, 1988), dan juga diperkirakan
memiliki peran penting. dalam pertumbuhan kista
ekspansil meningkatkan tekanan hidrostatik internal.
Toller (1970b) menunjukkan bahwa rata-rata osmolalitas
cairan kista dentigerous (291 ± 14,42 mOsm) mirip dengan
yang ditemukan pada kista radikular (290 ± 14,93 mOsm)
dan keratokista odontogenik (296 ± 15,16 mOsm). Dia
percaya bahwa peningkatan osmolalitas cairan kista
memberikan kontribusi penting untuk perluasan kista
odontogenik. Temuan ini didukung oleh Kubota et al.
(2004), yang juga menemukan tekanan cairan yang serupa
pada keratokista, kista dentigerous, dan kista radikuler.
Selanjutnya, penulis terakhir menunjukkan bahwa tekanan
intracystic pada semua jenis kista berkurang seiring
bertambahnya ukuran kista. Mereka menyimpulkan bahwa
peningkatan tekanan memainkan peran penting dalam
pertumbuhan kista awal, tetapi kurang penting karena kista
semakin membesar.
Saat kista membesar, harus ada beberapa proliferasi
epitel kompensasi untuk menutupi area permukaan yang
lebih besar dari lumen kista. Mekanisme serupa terjadi
pada semua jenis kista dan penelitian telah menunjukkan
bahwa tingkat proliferasi epitel lapisan serupa pada kista
dentigerous dan radikuler (Martins et al. 2011). Ada juga

https://t.me/medicalRobinHood
 PCogFiFeie75

PTCHgen dan jalur pensinyalan Sonic hedgehog (HH) Kotak 5.3 Patogenesis: Fakta Kunci
diaktifkan pada sejumlah tipe kista, termasuk kista
dentigous (lihat di bawah), dan ini dapat berkontribusi Tiga elemen diperlukan untuk pembentukan kista:
Sumber epitel
pada proliferasi dan pertumbuhan sel.
Stimulus untuk proliferasi epitel
Mekanisme pertumbuhan dan resorpsi tulang
Degradasi Jaringan Ikatdan Resorbsi molardentigerous
Kista kedua, atau berasal dari perkembangan dan faktor pemicunya kuran
Tulang PtceF dari iiiiicaioi- epitel enamel tereduksimelapisi gigi yang belum
Pertumbuhan dan pembesaran semua kista odontogenik PtceF dari ya foumcaioi – akumulasiHaif serpihandan protein dalam
harus disertai dengan degradasi jaringan ikat yang PtceF dari guowat cia FiCcugFmFia- perluasan darikista dikaitkan deng
berdekatan dan resorpsi tulang di sekitarnya. Mekanisme
resorpsi tulang telah dibahas secara rinci di Bab 3, dan ini
berlaku sama untuk resorpsi tulang pada kista dentigerous.
Yang menarik adalah peran IL-1 dan prostaglandin,
keduanya diproduksi dalam kista dentigerous dan
tampaknya memiliki peran penting dalam memediasi
osteoklastogenesis dan resorpsi tulang (Harris dan
Goldhaber 1973; Harris et al. 1973; Harris 1978 ; Meghji
et al. 1989; Bando et al. 1993; Meghji et al. 1996). Pada
kasus kista radikular, peradanganlah yang menghasilkan
jaringan faktor biologis yang mendukung pertumbuhan
kista (Tabel 3.2), tetapi pada kista dentigerous peradangan
memainkan peran yang lebih kecil dan faktor pencetusnya
kurang jelas.
Selama erupsi gigi normal terjadi pergantian jaringan
ikat dan tulang yang berdekatan di sekitar gigi yang
erupsi, dengan resorpsi tulang di atas gigi yang erupsi dan
redeposisi di bawahnya. Hal ini diperkirakan dimediasi
oleh kaskade peristiwa pensinyalan parakrin di jaringan
folikel yang mengelilingi gigi yang sedang berkembang.
Peristiwa ini dapat dimulai dengan remodeling jaringan
dan apoptosis jaringan folikel setelah pembentukan
enamel selesai, menghasilkan produksi sitokin, termasuk
IL-1 dan protein terkait hormon paratiroid (PTHrP),
keduanya mempengaruhi osteoklastogenesis dan tulang.
resorpsi(Wise et al. 2002; Nel et al. 2015; Bastos et al.
2021). Jika erupsi gigi terhambat, peristiwa ini akan tetap
terjadi, namun bukannya memfasilitasi erupsi gigi, hal
tersebut dapat menyebabkan resorpsi tulang yang
memungkinkan kista berkembang untuk tumbuh. Hal ini
menunjukkan bahwa resorpsi tulang pada kista dentigerous
serupa dengan remodeling tulang normal yang mungkin
terjadi selama erupsi, tetapi terganggu oleh impaksi gigi.
Gagasan ini didukung oleh pengamatan bahwa tidak ada
perbedaan dalam ekspresi bone resorption-related matrix
metalloproteinases (MMPs) antara kista dentigerous dan
folikel gigi normal (Suojanen et al. 2014).
Meskipun kista dentigerous berasal dari perkembangan,
sebagian besar menjadi meradang saat membesar. Ini
mungkin akibat langsung dari peristiwa pensinyalan yang
dijelaskan di atas, yang akan memfasilitasi perekrutan
monosit dan sel inflamasi lainnya, tetapi mungkin juga
akibat trauma atau infeksi. Saat kista tumbuh, terutama di
daerah gigi molar ketiga, mereka bisa berlanjut dengan
rongga mulut melalui poket periodontal distal ke gigi

https://t.me/medicalRobinHood
76 DFiaigFuote

mereka mungkin trauma dengan oklusi. Oleh karena

itu, hampir dapat dipastikan bahwa peradangan
memainkan peran dalam pertumbuhan kista dan
penghancuran tulang dan jaringan di sekitarnya.

Kista Dentigerous dan Gen PTCH

Peran gen PTCH dan jalur pensinyalan hedgehog
(HH) dalam patogenesis keratokista odontogenik
dibahas di Bab 7. Intinya adalah bahwa meskipun
perubahan PTCH penting dalam keratokista,
tampaknya tidak spesifik, dan ada beberapa bukti
bahwa PTCH mungkin terlibat dalam lesi
odontogenik lainnya (Gomes dan Gomez 2011),
termasuk kista odontogenik ortokeratinisasi (Diniz et
al. 2011), tumor odontogenik epitel kalsifikasi
(Peacock et al. 2010), kista kelenjar odontogenik ,
dan kista dentigerous (Levanat et al. 2000; Pavelić et
al. 2001; Barreto et al. 2002; Zhang et al. 2010).
Meskipun diperlukan lebih banyak penelitian,
penelitian menunjukkan hilangnya heterozigositas
(LOH) gen PTCH pada densitaskista harimau
(Levanat et al. 2000; Pavelić et al. 2001) belum
diulangi dan studi sekuensing untuk menyelidiki mutasi
belum dilakukan.
Levanat et al. (2000) memeriksa masing-masing
tujuh kista dentigerous, kista radikuler, dan
keratokista odontogenik untuk LOH di dua regio gen
PTCH. Tiga dari tujuh kista dentigerous dan empat
dari tujuh keratokista menunjukkan LOH di regio
9q22.3 gen dan satu dari masing-masing kelompok
menunjukkan kehilangan pada 9q31. LOH tidak
terdeteksi di mana pun

https://t.me/medicalRobinHood
 PCogFiFeie77
kista radikular. Dalam studi lebih lanjut, kelompok yang mengesampingkan peran lebih lanjut untuk mutasi PTCH
sama (Pavelić et al. 2001) mengkonfirmasi temuan ini spesifik pada keratokista.
dalam seri yang lebih besar dan menemukan LOH di Gomes dan Gomez (2011) mendukung pandangan ini
wilayah yang sama pada lima dari sepuluh kista dan menyarankan
mengemukakan bahwa PTCH1 dapat bertindak sebagai
dentigerous. Mereka juga menggunakan RT-PCR pada
gen penjaga gerbang untuk banyak jenis lesi odontogenik,
dua kista untuk menunjukkan bahwa gen PTCH masih
dan peristiwa genetik lebih lanjut mendorong
diekspresikan meskipun ada bukti LOH. Mereka
pembentukan kista atau tumor yang berbeda.
menafsirkan ini berarti bahwa alel yang tersisa harus
bermutasi, jika tidak, protein PTCH normal akan
memblokir jalur pensinyalan normal. Inaktivasi gen Kista Dentigerous Inflamasi
PTCH dan penurunan ekspresi protein PTCH dapat
Seperti dijelaskan di atas, sebagian besar kista
menyebabkan aktivasi jalur pensinyalan landak. Hal ini
dentigerous berasal dari perkembangan, dan meskipun
dibahas secara rinci dalam Bab 7 dalam konteks
peradangan mungkin berperan dalam pertumbuhan dan
keratokista odontogenik, tetapi terdapat bukti yang baik
pembesaran, inisiasi proliferasi epitel tetap spekulatif.
bahwa pensinyalan landak berkontribusi pada patogenesis
Namun, pada beberapa kasus terdapat bukti yang baik
kista dentigerous dan dapat meningkatkan pertumbuhan
bahwa perkembangan kista dapat diawali oleh inflamasi,
dan proliferasi sel. Vered dkk. (2009) meneliti ekspresi
menghasilkan kista dentigerous inflamasi yang
protein terkait jalur landak PTCH, SMO, dan Gli1 pada
sesungguhnya. Patogenesis kista ini melibatkan stimulasi
keratokista, kista odontogenik ortokeratinasi, kista
epitel enamel tereduksi dari a
dentigerous, dan kista radikuler. PTCH dan Gli1
diekspresikan dengan kuat pada semua tipe kista; SMO
ditemukan pada semua keratokista dan pada 33% kista
odontogenik ortokeratinisasi dan 40% kista dentigerous.
Dalam penelitian serupa, Zhang et al. (2010) meneliti 20
kista dentigerous dan menemukan ekspresi SHH, PTCH,
SMO, dan Gli1 yang homogen pada lapisan epitel semua
lesi. Mereka juga menemukan ekspresi serupa pada semua
kasus (n = 12) dari kista odontogenik kelenjar yang
diperiksa. SMO ditemukan pada semua keratokista dan
pada 33% kista odontogenik ortokeratinisasi dan 40%
kista dentigerous. Dalam penelitian serupa, Zhang et al.
(2010) meneliti 20 kista dentigerous dan menemukan
ekspresi SHH, PTCH, SMO, dan Gli1 yang homogen
pada lapisan epitel semua lesi. Mereka juga menemukan
ekspresi serupa pada semua kasus (n = 12) dari kista
odontogenik kelenjar yang diperiksa. SMO ditemukan
pada semua keratokista dan pada 33% kista odontogenik
ortokeratinisasi dan 40% kista dentigerous. Dalam
penelitian serupa, Zhang et al. (2010) meneliti 20 kista
dentigerous dan menemukan ekspresi SHH, PTCH, SMO,
dan Gli1 yang homogen pada lapisan epitel semua lesi.
Mereka juga menemukan ekspresi serupa pada semua
kasus (n = 12) dari kista odontogenik kelenjar yang
diperiksa.
Studi-studi ini menunjukkan bahwa penyimpangan
dalamreseptor PTCH dan aktivasi jalur pensinyalan HH
tidak spesifik untuk keratokista. Perubahan gen PTCH
dapat mewakili peristiwa inisiasi yang menentukan dalam
pembentukan kista odontogenik perkembangan, mungkin
dalam sel epitel progenitor, yang kemudian memunculkan
seluruh lapisan epitel. Aktivasi yang dihasilkan dari jalur
pensinyalan landak kemudian dapat mendorong
pertumbuhan dan perluasan kista. Skenario seperti itu
dapat menjelaskan peran pensinyalan HH pada banyak lesi
odontogenik, termasuk kista dentigerous, tetapi tidak
https://t.me/medicalRobinHood
78 DFiaigFuote

Gambar 5.15Kista dentigerous inflamasi. Mahkota gigi premolar

pertama yang sedang berkembang dikelilingi oleh radiolusensi
berbatas tegas yang berhubungan dengan akar gigi premolar
pertama.gigi sulung di atasnya.

mengembangkan gigi permanen oleh peradangan

periapikal dari karies, prekursor desidui non-vital. Dengan
demikian, kista dentigerous inflamasi muncul pada anak-
anak, pada periode gigi bercampur, dan paling sering
berhubungan dengan perkembangan gigi premolar
(Gambar 5.15). Sebagian besar kasus adalah laporan kasus
tunggal, tetapi beberapa rangkaian kista dentigerous
inflamasi telah dipublikasikan (Benn dan Altini 1996;
Shibata et al. 2004; Marques et al. 2017; Huang et al.
2019).
Benn dan Altini (1996) melaporkan 15 pasien dengan
berbagai usiadari 5 sampai 12 tahun. Pada 13 kasus kista
dikaitkan dengan peradangan periapikal dari pendahulu
desidui yang tidak vital, sedangkan pada 2 pasien terdapat
bukti osteomielitis. Mandibula terlibat dalam 10 kasus dan
gigi premolar adalah gigi yang paling sering terkena (9
kasus), diikuti oleh kaninus (4 kasus). Molar permanen kedua
mandibula terlibat dalam 2 kasus yang berhubungan dengan
osteomyelitis. Yang perlu diperhatikan adalah bahwa dua
pertiga (10) kasus disajikan dengan rasa sakit dan bengkak.
Pada pemeriksaan patologis, semua kista melekat pada daerah
servikal gigi dan terdiri dari dinding yang meradang yang
dilapisi oleh epitel skuamosa bertingkat non-keratin, dengan
berbagai tingkat proliferasi dan hiperplasia. Pada sebagian
besar kasus, bagian dari lapisan kista, berdekatan dengan gigi,
menunjukkan lapisan tipis epitel kuboid,
Shibata dkk. (2004) mengulas 70 pasien di bawah usia 16
tahun yang secara histologis memiliki kista dentigerousyang
telah berkembang antara gigi seri tengah dan gigi premolar
kedua. Dari kasus ini, 54 (77%) mempengaruhi gigi
premolar. Dalam 7 kasus gigi sulung telah dicabut,

https://t.me/medicalRobinHood
 PCogFiFeie79
tetapi sisanya, 44 (94%) menunjukkan bukti radiologisdari melaporkan 17 kasus keratokista odontogenik yang memiliki
lesi periapikal dan 98% (53 dari 54) kasus meradang pada hubungan dentigerous dengan
pemeriksaan histologis. Marques et al. (2017) melaporkan
temuan serupa dan menemukan bahwa 6 dari 12 kasus
mereka mempengaruhi kaninus rahang atas dan 6
mempengaruhi gigi premolar kedua rahang bawah.
Radiologi menunjukkan radiolusen berbatas tegas dengan
diameter mulai dari 10 hingga 27 mm. Semua kista
meradang dan dilapisi oleh epitel skuamosa bertingkat
non-keratin yang hiperplastik.
Studi ini mendukung konsep etiologi inflamasi dalam
patogenesis beberapa kista dentigerous. Namun demikian,
kasus individu perlu dinilai secara kritis. Penempelan
dinding kista ke leher gigi yang berhubungan merupakan
fitur penting, dan secara mikroskopis lapisan kista harus
menunjukkan komponen epitel enamel tereduksi yang siap
diidentifikasi sebelum diagnosis kista dentigerous
ditegakkan.

'Kista Dentigerous Ekstrafolikuler'

Pada tahun 1958, Gillette dan Weinmann (1958)
melaporkan dua kista yang menyelimuti mahkota gigi
yang tidak erupsi dan pada radiologi terlihat adanya
'hubungan dentigerous'. Mereka mengusulkan bahwa
mekanisme alternatif untuk patogenesis kista dentigerous
adalah bahwa kista tersebut mungkin timbul dari epitel di
luar folikel gigi (mungkin sisa lamina gigi) dan kemudian
menyelubungi gigi. Mereka memperkenalkan istilah 'kista
dentigerous ekstrafollicular'. Sejak makalah mereka,
sering dilaporkan bahwa kista dentigerous mungkin
berasal dari ekstrafollicular. Namun, pemeriksaan
makalah mereka mengungkapkan bahwa kedua kista
mereka menunjukkan gambaran histologis dari apa yang
sekarang kita kenal sebagai keratocyst odontogenik, dan
keduanya dipisahkan dari folikel gigi (dan epitel enamel
tereduksi) oleh dinding kista fibrosa. Sebagai dis-telah
dijelaskan sebelumnya (lihat 'Diagnosis Diferensial'; Gambar
5.14), sejumlah lesi, termasuk keratokista odontogenik, dapat
muncul dari dalam kripta gigi dan merangkul gigi yang tidak
erupsi dalam hubungan dentigerous. Oleh karena itu, tidak
ada bukti asal ekstrafollicular untuk kista dentigerous.
Dalam konteks ini ada baiknya meninjau kembali
definisi Brownedari kista dentigerous (Browne 1991b)
sebagai kista yang 'menurut definisinya adalah kista yang
menutupi mahkota gigi yang tidak erupsi yang terletak di
dalam tulang dan tidak dapat dimasukkan ke dalam
klasifikasi lain'. Oleh karena itu, kriteria diagnosis harus
mencakup pertimbangan gambaran histologis (lihat
'Histopatologi' dan Kotak 5.4) dan jika hal ini menunjukkan
lesi tertentu, seperti keratocyst atau ameloblastoma, maka
lesi tersebut bukanlah kista dentigerous.
Sebuah diskusi sejarah yang bagus tentang hal ini
diberikan oleh Altini dan Cohen (1982, 1987), yang

https://t.me/medicalRobinHood
80 DFiaigFuote
gigi yang tidak erupsi (mirip dengan Gambar 5.14). dari epitel enamel tereduksi atau lapisan kista dentigerous,
Dalam semua kasus kistamenunjukkan gambaran serta epitel odontogenik lainnya. Namun, anggapan bahwa
histologis tipikal dari keratocyst odontogenik. Dalam kista dentigerous biasanya muncul dalam situasi ini dan
lima kasus mereka dapat memproses kista dan gigi kista dentigerous harus dianggap sebagai pre-
secara kontinu, dan dalam kelimanya mereka ameloblastomatous harus dilihat dengan hati-hati.
menemukan lapisan keratosist, tetapi pada titik di Sebagian besar kebingungan mungkin muncul karena tiga
mana kista bergabung dengan daerah serviks gigi, alasan. Pertama, ameloblastoma (seperti an
lapisan keratosist bergabung dengan reduksi tipikal.
epitel enamel. Mereka mendalilkan bahwa kista
berkembang dari sisa epitel di luar folikel gigi dan
gigi kemudian erupsi ke dalam kista dan lapisan
tersebut menyatu dengan epitel enamel yang
tereduksi. Dalam makalah mereka tahun 1987 (Altini
dan Cohen 1987), mereka mendemonstrasikan dalam
penelitian pada hewan bahwa mekanisme ini dapat
terjadi. Sebuah studi sebelumnya oleh Browne
(1971a) telah menyelidiki 139 keratocyst
odontogenik dan menemukan 56 kasus yang
berhubungan dengan gigi yang tidak erupsi. Ini,
Altini dan Cohen (1982) dan Browne (1991b)
menyebut kista ini 'kista primordial envelopmental
(keratocyst)' dan dengan jelas menyatakan bahwa,
walaupun mereka memiliki hubungan dentigerous
dengan gigi, mereka bukanlah kista dentigerous.
Mereka adalah keratokista odontogenik dan harus
dikelola seperti itu. Mekanisme serupa dapat
menimbulkan lesi lain yang memiliki hubungan
dentigerous, termasuk ameloblastoma kistik, kista
odontogenik ortokeratinisasi, tumor odontogenik
adenomatoid, dan kista odontogenik kalsifikasi.
Sehubungan dengan kista dentigerous inflamasi
yang dibahas di atas, pertimbangan juga harus
diberikan pada kemungkinan bahwa hal ini timbul
karena mahkota gigi permanen erupsi menjadi kista
radikuler yang terbentuk pada apeks pendahulunya
yang sulung. Fenomena ini mungkin terjadi, tetapi
sangat jarang, karena kista radikular yang
melibatkan gigi sulung sangat jarang (Lustmann dan
Shear 1985). Dalam kasus seperti itu, gigi yang
erupsi dapat menjorok ke dalam daripada menembus
dinding kista radikuler dan hal ini harus terlihat
secara histologis, jika tidak secara makroskopik
(Gebhardt dan Lenz 1985; Wood et al. 1988).
Gambar 5.16 mengilustrasikan bagaimana hal ini
bisa terjadi.

Kista Dentigerous sebagai a

Potensi Ameloblastoma
Pencarian literatur yang sederhana akan
menunjukkan banyak laporan kasus yang
menyatakan bahwa kista dentigerous adalah
prekursor dari berbagai neoplasma, biasanya
ameloblastoma. Ameloblastoma berasal dari epitel
odontogenik dan oleh karena itu mungkin timbul

https://t.me/medicalRobinHood
 PCogFiFeie81

(a) (b)

Gambar 5.16 (a) Kista radikular yang berhubungan dengan gigi molar kedua sulung mandibula tampaknya memiliki hubungan
dentigerous dengan gigi premolar yang erupsi. Sumber: Atas perkenan Dr J. Lustmann. (B) Representasi diagram dari hubungan
kemungkinan, di managigi yang erupsi telah menjorok ke dalam dinding kista radikuler.

Gambar 5.17Radiografi dari ameloblastoma

unilokular yang tampak memiliki hubungan
dentigerous dengan gigi yang tidak erupsi.

keratokista odontogenik) dapat menyelubungi gigi yang

locule diperluas dibatasi oleh lapisan tipis epitel. Jika
belum erupsi, khususnya molar ketiga pada sudut
diagnosis sementara ahli bedah adalah kista dentigerous
mandibula, dan hal ini dapat disalahartikan sebagai kista
karena gambaran radiologis, ahli patologi mungkin
dentigerous pada radiografi (Gambar 5.17). Ketika
menganggap gambaran histologis tersebut konsisten
kemudian lesi diangkat dan didiagnosis secara histologis
dengan diagnosis ini. Ketika tumor diangkat seluruhnya
sebagai ameloblastoma, kesimpulan yang salah dapat
dan diagnosis ameloblastoma dibuat, sekali lagi ini dapat
dicapai bahwa ameloblastoma berkembang dari kista
disalahartikan sebagai berkembang dari kista dentigerous.
dentigerous. Dalam situasi ini, dianggap bahwa
Alasan ketiga mungkin salah tafsir pulau epitel dalam
ameloblastoma muncul dari lamina gigi yang terletak di
dinding kista. Pulau atau folikel terisolasi dari epitel
dalam kripta gigi yang sedang berkembang dan
odontogenik kadang-kadang ditemukan di dinding kista
menyelubungi mahkota gigi dalam hubungan dentigerous.
dentigerous agak jauh dari lapisan epitel. Jika menonjol
Alasan kedua yang mungkin untuk percaya bahwa
atau membesar, ini dapat ditafsirkan sebagai
banyak ameloblastomas berkembang dari kista
ameloblastoma, meskipun hanya memiliki kemiripan yang
dentigerous adalah bahwa biopsi dari lesi radiolusen dapat
dangkal dengan tumor.
diambil dari jaringan superfisial.

https://t.me/medicalRobinHood
82 DFiaigFuote
Histopatologi
Ahli patologi sangat jarang menerima spesimen di mana
kista beradautuh dan sering tidak dapat menerima gigi
terkait. Biasanya dinding kista yang tipis robek atau
terfragmentasi selama prosedur pembedahan. Namun
demikian, ahli patologi harus melakukan diseksi yang
hati-hati terhadap spesimen kasar dan dengan hati-hati
memeriksa gigi yang berhubungan untuk menentukan
bahwa kista mengelilingi mahkota gigi, dan melekat pada
cementoenamel junction. Gambar 5.18 menunjukkan
contoh kista dentigerous yang menempel pada daerah
serviks
Gambar 5.18 Kista dentigerous dan gigi terkait, dalam hal ini
gigi taring. Kista melekat pada daerah serviks dipersimpangan
cementoenamel.
Gambar 5.19 Gambaran berdaya rendah dari bagian kista dentigerous yang mengalami dekalsifikasi dan gigi terkaitnya. Kista
menyelimuti mahkota dan menempel pada gigi di persimpangan cementoenamel.Sotuif: Atas perkenan Prof. Paul Speight (Sebelumnya
https://t.me/medicalRobinHood
gigi pada cementoenamel junction. Dengan demikian,
lumen kista sebagian dilapisi oleh enamel gigi.
Jika gigi yang bersangkutan mengalami dekalsifikasi
dengan kista yang menempel, histologi akan menunjukkan
bahwa kista tersebut melekat pada cementoenamel
junction gigi (Gambar 5.19). Histologi tipikal
menunjukkan dinding kista fibrosa tipis yang berasal dari
folikel gigi, terdiri dari fibroblas stelata halus yang
dipisahkan secara luas oleh stroma dan substansi dasar
untuk memberikan gambaran yang sedikit miksoid
(Gambar 5.20 dan 5.21). Lapisan epitel biasanya tipis,
epitel skuamosa bertingkat non-keratin dengan tebal
sekitar dua sampai lima lapisan sel (Gambar 5.20). Ini
berasal dari epitel enamel tereduksi dan kadang-kadang,
terutama pada kista kecil, bilayer sederhana dari sel
kuboid menyerupai epitel enamel tereduksi dapat terlihat
(Gambar 5.21).
Meskipun kista perkembangan tipikal tidak meradang,
seperti yang telah dibahas sebelumnya, peradangan dapat
berperan dalam pertumbuhan kista dan kadang-kadang sel
inflamasi terlihat di dinding. Seringkali, pada saat mereka
hadir secara klinis, kista dentigerous telah mengalami
trauma dan area peradangan berat terlihat. Hal ini sering
dikaitkan dengan proliferasi epitel dan kista kemudian
dapat menyerupai, atau tidak dapat dibedakan dari kista
radikuler (Gambar 5.22). Serupa dengan kista radikuler,
peradangan dapat disertai dengan akumulasi jaringan
granulasi dan celah kolesterol tidak jarang terjadi. Dalam
sebagian besar analisis, sekitar 70-80% kista dentigerous
menunjukkan bukti peradangan pada dinding (Lin et al.
2013; Huang et al. 2019) dan ini lebih umum dan intens
pada kasus pediatrik, di mana asal peradangan mungkin
berasal dari jelas (Benn dan Altini 1996; Shibata dkk.
2004; Huang dkk. 2019). Dalam analisis mereka terhadap
338 kista dentigerous, Lin et al. (2013) menemukan
bahwa 71% kista dentigerous meradang, 26,6%
mengandung celah kolesterol, dan 30% memiliki
makrofag berbusa atau mengandung hemosiderin.
 PCogFiFeie83
diterbitkan: El-Naggar AK2017 / Atas perkenan IARC).

https://t.me/medicalRobinHood
 HieaoocatoCogy

Gambar 5.20Dinding kista dentigerous dilapisi oleh epitel tipis dua sampai empat lapis sel yang belum berdiferensiasi yang berasal
dari epitel enamel tereduksi. Dinding kista berserat relatif tidak meradang dan jarang seluler.

Gambar 5.21Dinding kista dentigerous, terdiri dari jaringan ikat fibrosa miksoid longgar yang dilapisi oleh kuboid dua lapisepitel,
menyerupai epitel enamel tereduksi dari mana ia berasal.

Gambar 5.22Regio dinding kista dentigerous yang meradang, dilapisi oleh epitel hiperplastik. Fitur-fiturnya tidak dapat dibedakan
dariyang terlihat pada kista odontogenik inflamasi.

https://t.me/medicalRobinHood
80 DFiaigFuote

Gambar 5.23 Sebagian dari lapisan kista dentigerous menunjukkan metaplasia mukosa.

Pada beberapa kista, bagian dari lapisan epitel mungkin

mengandungsel penghasil mukus (Gambar 5.23). Browne Studi Imunohistokimia dan Biomarker
(1972) menemukan mereka di 36% dari mandibular dan 53%
Berbagai penelitian imunohistokimia telah dilakukan
dari kista dentigerous rahang atas, dan membuat pengamatan
untuk membandingkan ekspresi sitokeratin (CK) dan
yang menarik bahwa frekuensi sel mukosa tersebut
penanda lainnya pada epitel kista dentigerous dengan
meningkat sebanding dengan usia pasien. Dalam sampel 130
keratokista odontogenik, kista radikuler, dan
kista dentigerous, Takeda et al. (2005) menemukan sel
ameloblastoma. Tujuan dari studi ini tidak selalu
mukosa pada lapisan 31 (23,8%) kista dan sel bersilia pada
diartikulasikan dengan baik, tetapi secara keseluruhan
14 (10,8%), menunjukkan bahwa keduanya dapat hadir
mewakili upaya untuk menjelaskan patogenesis atau untuk
bersamaan. Mukus dan silia diperkirakan lebih banyak
membantu diagnosis. Secara khusus, banyak studi terbaru
ditemukan pada kista maksila, dan mungkin berhubungan
telah menggunakan penanda dalam upaya untuk
dengan kedekatannya dengan lapisan epitel antrum maksila.
menyoroti perbedaan antara kista dentigerous dan
Takeda et al. (2005), bagaimanapun, menemukan bahwa sel
keratocysts, dengan maksud untuk membangun sifat
bersilia lebih sering ditemukan di mandibula, tetapi secara
neoplastik keratocyst tersebut. Ini dibahas dalam Bab 7.
keseluruhan tidak ada perbedaan yang signifikan antara
Berkenaan dengan diagnosis, gambaran klinis,
mandibula dan maksila.
radiologis, dan histologis dari masing-masing tipe kista
Sarang, pulau, dan untaian epitel odontogenik sering
merupakan karakteristik, dan jika kriteria diagnostik yang
terlihat di dinding kista fibrosa. Ini hampir pasti sisa-sisa
ketat diikuti, diagnosis jarang menjadi masalah (Kotak
epitel dari lamina gigi dan telah dilaporkan pada sekitar
5.4). Tantangan diagnostik tertentu mungkin muncul
20-25% kasus (Linet al. 2013; Huang dkk. 2019). Wright
ketika ahli patologi dihadapkan pada biopsi kecil dari lesi
(1979) melaporkan adanya proliferasi epitel yang lebih besar
radiolusen yang besar, dan dalam situasi ini penanda
yang menyerupai tumor odontogenik skuamosa. Dalam
diagnostik mungkin berguna. Selanjutnya, jika lapisan
tinjauan literatur, Chrcanovic dan Gomez (2018b)
kista meradang, maka semua jenis kista (serta
menemukan laporan dari 60 kasus proliferasi seperti tumor
ameloblastoma kistik) dapat menunjukkan ciri-ciri identik
odontogenik skuamosa pada kista odontogenik. Sebagian
dari lapisan epitel proliferatif atau hiperplastik dan karena
besar terlihat pada kista radikular (51 kasus; 85,0%), tetapi 6
itu tidak dapat dibedakan satu sama lain. Namun, secara
kista dentigerous dengan proliferasi seperti tumor
keseluruhan, imunositokimia tampaknya memiliki peran
odontogenik skuamosa telah dilaporkan.
terbatas dalam diagnosis lesi odontogenik (Hunter dan
Contoh langka lainnya dari metaplasia pada kista
Speight 2014).
dentigerous adalah adanya sesekali kelenjar sebaceous di
Bhakar et al. (2016) menyelidiki ekspresi CK18 dan CK19
dindingnya (Chi et al. 2007). Badan hialin (Rushton 1955)
pada kista dentigerous, keratocyst odontogenik, dan kista
juga terkadang terlihat (Lin et al. 2013). Takeda dan
radikular, dan menemukan bahwa sementara lebih banyak
Yamamoto (2001) telah melaporkan kasus kista
kista dentigerous daripada keratocyst yang mengekspresikan
dentigerous yang mengandung granula pigmen melanin
kedua sitokeratin, ekspresi pada kista radikuler sama dengan
dan melanosit dendritik pada sel basal epitel pelapis.
kista dentigerous. Para penulis ini juga meninjau 5 studi yang
menyelidiki CK18, dan 17 studi yang menyelidiki CK19. Ini
menunjukkan tidak ada perbedaan antara kista yang berbeda
https://t.me/medicalRobinHood
 HieaoocatoCogy

Kotak 5.4 Kista Dentigerous: Kriteria Diagnosis

Diagnosis yang benar difasilitasi oleh korelasi yang cermat antara gambaran klinis, radiologis, dan histologis. Ahli patologi haru
Kista dentigerous selalu tampak sebagai radiolusen di sekitar mahkota gigi yang tidak erupsi atau impaksi
Radiolusensi, atau ruang pericoronal, lebih besar dari 5 mm, meskipun ruang 10 mm atau lebih besar kemungkinan besarmenja
Sebuah rongga kistik atau lumen dapat ditunjukkan pada pembedahan atau pemeriksaan makroskopik
Lapisan kista melekat pada daerah serviks gigi di persimpangan cementoenamel. Hal ini dapat dilihat pada pemeriksaan makro
Pada pemeriksaan histologis, kista dilapisi oleh epitel bertingkat tipis dan tidak berkeratin. Area epitel kuboid berlapis ganda ya
Peradangan sering hadir
Lapisan yang menunjukkan ciri-ciri keratokista odontogenik atau ameloblastomaFxiCtaFediagnosis kista dentigerous, meskipun

jenis atau variabilitas yang luas di dalam atau di antara mempelajari serangkaian 22 keratokista, 26 residual
studi. Tingkat variabilitas ini menunjukkan bahwa
penggunaan sitokeratin sebagai uji diagnostik pada satu
kasus terisolasi akan menjadi tidak tepat dan sangat tidak
akurat.
Hal ini juga dicatat bahwa dalam kebanyakan studi
spesimen dipilih untuk menunjukkan ciri khas dari setiap
jenis kista, tampaknya mengabaikan fakta bahwa jika ciri
khas, maka tidak ada persyaratan untuk pewarnaan di luar
hematoxylin dan eosin yang baik (H&E ) pewarnaan
untuk membedakan antara lesi yang paling sering ditemui
di sekitar gigi yang tidak erupsi (Müller 2021). Beberapa
penelitian telah mampu mengidentifikasi penanda yang
dapat membedakan antara gambaran histologis yang
identik dari kista inflamasi dan kista perkembangan yang
meradang – hal ini karena ketika meradang, ekspresi
histologi dan CK adalah sama.
Banyak penelitian juga menyelidiki penanda proliferasi,
tetapi jarang untuk tujuan diagnostik. Sebaliknya,
penelitian ini berusaha untuk membandingkan potensi
proliferatif dari lapisan keratokista odontogenik dengan
jenis kista lainnya (ditinjau oleh Shear 2002b; Kichi et al.
2005). Hampir tanpa pengecualian, penelitian telah
menunjukkan bahwa lapisan keratosit memiliki tingkat
proliferasi yang lebih besar daripada kista dentigerous
atau kista radikular, walaupun mungkin serupa dengan
ameloblastoma kistik. Studi-studi ini mendukung peran
pertumbuhan mural dalam perluasan keratokista, tetapi
menambah sedikit pemahaman kita tentang diagnosis atau
patogenesis kista dentigerous.
Pengecualian untuk diskusi ini mungkin ekspresi
calretinin, yang dalam konteks lesi odontogenik
tampaknya spesifik untuk ameloblastoma dan karena itu
berguna dalam diagnosis banding lesi kistik, terutama
pada biopsi kecil (Coleman et al. 2001; De Villiers dkk.
2008; Hunter dan Speight 2014). Coleman dkk. (2001)

https://t.me/medicalRobinHood
82 DFiaigFuote
kista, dan 20 kista dentigerous, semuanya negatif untuk
calretinin, dibandingkan dengan 81,5% ameloblastoma
unicystic yang telah terbukti positif dalam penelitian
mereka sebelumnya (Altini et al. 2000). Selanjutnya,
sejumlah penelitian telah mengkonfirmasi bahwa kista
odontogenik, termasuk kista dentigerous, negatif untuk
calretinin, tetapi ameloblastoma (termasuk ameloblastoma
unicystic) positif pada 100% kasus (De Villiers et al. 2008;
Jeyaraj 2019; Rudraraju dkk. 2019).

Perubahan Ganas pada Kista Dentigerous

Karsinoma sel skuamosa intraoseus adalah karsinoma
rahang tengah yang muncul dari epitel odontogenik
(Koutlas dan Sloan 2022). Meskipun ini mungkin timbul
dari sisa epitel odontogenik, mayoritas mungkin timbul
dari epitel kista odontogenik. Secara keseluruhan mereka
sangat jarang, tetapi paling sering timbul pada kista
radikular diikuti oleh kista dentigerous dan kemudian
keratocyst odontogenik. Namun, ini tidak mencerminkan
kecenderungan tertentu terhadap perubahan keganasan
dalam epitel dari jenis kista yang berbeda, melainkan
frekuensi relatifnya.
Bodner dkk. (2011) meninjau literatur dan menemukan
laporan dari 116 karsinoma intraoseus yang muncul pada
kista odontogenik antara tahun 1938 dan 2010. Dari
jumlah tersebut, 19kasus (16%) muncul pada dentigerous
dan 70 (60%) pada kista radikular, dan 16 (14%) pada
keratokista. Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi baik atau
sedang mewakili 85% lesi, dan tidak ada perbedaan lesi dari
tipe kista yang berbeda. Dalam tinjauan sistematis mereka,
Borrás-Ferreres et al. (2016) mengidentifikasi 48 laporan
karsinoma yang timbul pada kista odontogenik, tetapi mereka
mengecualikan keratokista (yang mereka definisikan sebagai
tumor jinak, tumor odontogenik keratocystic atau KCOT).
Mereka mengidentifikasi 53 kasus dimana 27

https://t.me/medicalRobinHood