Lesi Jinak Pada Rongga Mulut Dan Rahang

A.Ross kerr, DDS, MSD

K. C. Chan. DMD, MS, FRCD(C)
Joan A. Phelan, DDS

Pada bab ini, menjelaskan sebuah tinjauan luas dari gambaran klinis, diagnosis,
dan manejemen dari pertumbuhan yang tidak ganas dan tumor pada rongga mulut
dan rahang. Jenis dari lesi yang bermacam-macam etiologi nya telah di
diskusikan, banyak diantaranya yang bukan noeplasma. Bila tidak diobati,
kebanyakan lesi yang dibahas pada bab ini dapat menyebabkan kerusakan
jaringan yang luas dan deformitas, sedangkan yang lain dapat mengganggu fungsi
oral. Apapun, salah satu pertimbangan klinis utama dalam pengelolaan
pertumbuhan dan rumor ini adalah untuk mengidentifikasi sifat jinak mereka dan
untuk membedakan mereka dari neoplasma ganas yang berpotensi mengancam
jiwa. identifikasi hanya dapat ditetapkan dengan pasti dengan pemeriksaan
mikroskopis dari jaringan yang dieksisi; oleh karena itu, biopsi seringkali
merupakan langkah penting dalam diagnosis dan penatalaksanaannya.
VARIASI NORMAL
Variasi struktural rongga mulut dan rahang kadang-kadang salah di artikan
sebagai tumor, tetapi biasanya mudah dikenali berada dalam kisaran temuan
normal, dan biopsi jarang diindikasikan. Contoh varian struktural seperti itu
adalah tori; penebalan jaringan ikat nodular terlokalisasi dari gingiva yang
menempel; papila yang membesar terkait dengan pembukaan saluran Stensen;
Tempat Fordyce; dan varikositas sublingual pada individu yang lebih tua.
Pembesaran nodular yang terlokalisasi (eksostosis) dari kortikal mengasah garis
tengah palatum (torus palatinus), aspek lingual mandibula (torus mandibularis),
dan aspek bukal dari kedua rahang sering terjadi, dan dianggap varian struktural
normal (Gambar 7-1). Kurangnya iritasi yang jelas bagi sebagian besar tori, dan
pertumbuhannya yang dapat diabaikan setelah periode awal yang lambat namun
stabil, juga menunjukkan bahwa mereka biasanya bukan hiperplasia inflamasi
atau neoplasma. Secara histologis, tori terdiri dari lapisan tulang kortikal padat
yang ditutupi oleh periosteum dan lapisan tipis epitel di atasnya dengan
perkembangan pasak rete minimal. Tori dapat menimbulkan masalah mekanis
dalam konstruksi gigi palsu; mereka sering mengalami trauma akibat posisi
menonjol dan lapisan epitel yang tipis, dan bisul yang dihasilkan lambat untuk
sembuh. Ada laporan mengenai bisfosfonat — osteonekrosis terkait yang
melibatkan tori. Jarang, tori pada langit-langit mulut atau lingual mandibular
 ridge dapat menjadi cukup besar. mengganggu makan dan berbicara. Kecuali jika
torus sangat besar, itu adalah operasi pengangkatan (ketika didikte oleh masalah
mekanik) bukanlah prosedur utama. Pertumbuhan atau eksostosis nodular yang
serupa timbul pada aspek bukal alveola maksila dan mandibula dan harus
dibedakan dari pembesaran tulang sekunder akibat penyakit tulang seperti
displasia fibrosa atau penyakit Paget. Agregat limfoid yang tidak berkapsul
biasanya hadir di rongga mulut yang terletak terutama pada langit-langit lunak,
aspek posterolateral lidah (Gambar 7-2), dorsum lidah, dan pilar tonsil anterior.
Peningkatan ukuran akibat proses jinak (reaktif) serta neoplasma limfoid dapat
mewakili hiperplasia limfoid jinak atau folikel. ini mungkin menyamar secara
klinis sebagai keganasan. Kriteria histologis berdasarkan fitur arsitektur, sitologi,
dan imunologi agregat limfoid telah dijelaskan.
LESI JINAK JARINGAN LUNAK
Hiperplasia inflamatori/reaktif pada jaringan lunak
Istilah hiperplasia inflamatori digunakan untuk menggambarkan besar kisaran
pertumbuhan nodular oral yang biasa terjadi mukosa yang secara histologis
merupakan fibrosa yang meradang dan jaringan granulasi. Ukuran masa hiperplastik
reaktif ini mungkin besar atau kecil, tergantung pada derajatnya yang satu atau lebih
komponen peradangan reaksi dan respons penyembuhan berlebihan. Ada beberapa
terutama pertumbuhan epitel dengan hanya sedikit stroma jaringan ikat; yang lain
berserat, dengan a penutup epitel tipis, dan dapat menunjukkan baik angiomatosa,
fitur desmoplastik (kolagen), atau fibroblastik. Di banyak lesi, bagian yang berbeda
dapat mengungkapkan contoh masing-masing dari pola histologis ini. Seperti jaringan
parut, beberapa radang hiperplasia tampak matang dan menjadi kurang vascular
(lebih pucat dan tidak mudah gembur) dan lebih kolagen (lebih kencang) dan lebih
kecil) seiring waktu. Yang lain tampaknya memiliki proliferasi tinggi kemampuan
untuk pertumbuhan eksofitik sampai mereka dikeluarkan Keragaman penampilan
histologis ini tercermin dalam berbagai karakteristik klinis yang ditunjukkan oleh
inflamasi hiperplasia.
Faktor etiologi utama untuk lesi ini umumnya dianggap trauma kronis dari gigi palsu
yang tidak pas, kalkulus, restorasi gigi yang overhang, akut atau kronis cedera
jaringan karena menggigit, atau gigi retak. Dengan beberapa lesi ini (mis., epulis
kehamilan), tingkat sirkulasi hormon berperan. Mayoritas lesi terjadi secara perifer
pada permukaan mukosa mulut, di mana iritasi cukup umum dan karenanya harus
dikunyah terus menerus trauma. Penampilan klinis bengkak, buncit, ulserasi, merah
ke ungu karena pembuluh darah melebar, dan mereka menunjukkan eksudat inflamasi
akut dan kronis dan abses lokal. Erosi tulang kortikal yang mendasarinya jarang
terjadi dengan hiperplasia inflamasi perifer; jika mencatat, harus ada kecurigaan kuat
bahwa agresif proses atau bahkan keganasan terlibat. Eksisi biopsi diindikasikan
kecuali ketika prosedur akan menghasilkan cacat ditandai; dalam kasus seperti itu,
biopsi insisi untuk menetapkan diagnosis adalah wajib. Jika iritasi kronis dieliminasi
ketika lesi dieksisi, sebagian besar hiperplasia inflamasi tidak akan kambuh, sehingga
menegaskan sifat jinak dari lesi ini.
Fibromas, Sindrom Cowden, Sclerosis Tuberous
Fibroma dapat terjadi sebagai pertumbuhan bertangkai atau sessile (berbasis luas)
pada setiap permukaan membran mukosa mulut. Mereka juga disebut fibroma
traumatik atau iritasi (Gambar 7_3) • 6,7 Mayoritas tetap kecil, dan lesi dengan
diameter> 1 cm jarang terjadi. Fibroma sel gian memperlihatkan permukaan yang
agak nodular dan secara histologis dibedakan dari fibroma lain dengan adanya sel-sel
yang berbentuk bintang dan berinti banyak dalam jaringan ikat. Etiologi fibroma sel
raksasa tidak diketahui.
Fibroma multipel dapat mengindikasikan sindrom Cowden, hamartoma multipel dan
sindrom neoplasia) atau sklerosis tuberosa. Sindrom Cowden diturunkan sebagai sifat
dominan autosomal yang disebabkan oleh mutasi pada gen fosfatase dan tensin
homolog (PTEN) dan kriteria diagnostik klinisnya telah diusulkan. Temuan oral dan
perioral meliputi beberapa papula pada bibir dan gingiva, papillomatosis (fibromosis
jinak) dari mukosa bukal, palatal, faucial, dan oropharyngeal yang sering
menghasilkan efek "batu bulat" pada membran mukosa ini, dan lidah juga kerikil atau
pecah-pecah. Nodul papilomatosa multipel (keratosis folikular terbalik terbalik atau
trichileinmomas) sering hadir pada kulit perioral, periorbital, dan perinasal, dan
permukaan mukosa orofaring sering memanifestasikan efek batu bulat pada
membrane mukosa ini. Beberapa nodul papillomatous sering hadir juga pada pinnae
telinga dan leher,disertai dengan lipoma, hemangioma, neuroma, vitiligo,café au lait
spots, dan acromelanosis di tempat lain pada kulit.Berbagai perubahan neoplastik
terjadi pada organ yang dipamerkan
lesi hamartomatosa, khususnya peningkatan angkakarsinoma payudara dan tiroid dan
keganasan gastrointestinal.Karsinoma sel skuamosa pada lidah dan tumor sel basal
kulit perianal juga dilaporkan.Tuberous sclerosis adalah kelainan bawaan yang
disebabkan oleh
mutasi pada kompleks tuberous sclerosis (TSC1 atau TSC2)gen yang ditandai oleh
kejang dan keterbelakangan mentalterkait dengan proliferasi glial hamartomatous
dankelainan saraf pada sistem saraf pusat.10BaikLesi mirip kutil (adenoma sebaceum)
terjadi pada kupu-kupu distribusi di pipi dan dahi (Gambar 7-4), dan lesi yang secara
histologis serupa (fibroma vaskular) telah terjadi dijelaskan secara intraoral (Gambar
7-4B).11Karakteristik hipoplastikcacat enamel (hipoplasia enamel diadu) terjadi pada
40% –100% dari mereka yang terkena.12Rhabdomyoma jantungdan hamartoma lain
dari ginjal, hati, kelenjar adrenalin,pankreas, dan rahang dijelaskan. Transformasi
neoplastikproliferasi glial merupakan "keganasan internal"sindrom ini.
Hyperplasia Fibrosa Inflamatori
Epulis fissuratum adalah lesi inflamasi reaktifterkait dengan pinggiran gigi tiruan
yang tidak pas13secara histologis menyerupai fibroma. Pertumbuhannya
seringterbelah oleh tepi gigi palsu, menghasilkan celah, satubagian dari lesi yang
terletak di bawah gigitiruan dan bagian lainnyadi antara bibir atau pipi dan
permukaan gigitiruan bagian luar(Gambar 7-5). Lesi ini dapat memperpanjang
panjang penuhsatu sisi gigi palsu. Banyak pertumbuhan hiperplastik akan
terjadimenjadi kurang edematosa dan meradang setelah pengangkatandari iritasi
kronis yang terkait, tetapi mereka jarang menyelesaikansepenuhnya. Dalam persiapan
mulut untuk menerima gigi palsu,lesi ini dieksisi untuk mencegah iritasi lebih lanjut
danmemastikan segel jaringan lunak untuk pinggiran gigitiruan.
Polip pulpa atau pulpitis hiperplastik kronis merupakan suatukondisi analog. Mereka
terjadi ketikajaringan ikat pulpa berkembang biak melalui eksposur pulpa besar dan
mengisirongga pada gigi dengan polip berbentuk jamur itudihubungkan oleh tangkai
ke ruang pulpa (Gambar 7-6).Tekanan pengunyahan dapat menyebabkan keratinisasi
epitelmenutupi lesi ini. Polip pulpa mengandung beberapa sensorikserabut saraf dan
sangat tidak sensitif. Mahkotagigi yang terkena polip pulpa biasanya rusak paraholeh
karies bahwa perawatan endodontik tidak baik.
Hiperplasia papiler radang adalah lesi yang umumdengan penampilan klinis khas
yang berkembang padapalatum keras sentral sebagai respons terhadap iritasi
gigitiruan kronisdi sekitar 3% -4% dari pemakai gigitiruan.14 Tua dan tidak pasgigi
palsu maksilaris komplet tampaknya merupakan yang terkuatrangsangan, tetapi lesi
juga terlihat di bawah maksila parsialgigi palsu. Patogenesis yang tepat tidak jelas,
tetapi lesi palatal ini biasanya berhubungan dengan stomatitis gigi tiruan disebabkan
oleh infeksi kandida kronis. Lesi mungkin berwarna merah hingga merah dengan
bengkak dan padat menyerupai permukaan buah beri yang terlalu matang (Gambar 7-
7). Lesi seperti itu rapuh, sering berdarah dengan trauma minimal, dan mungkin
ditutupi dengan cairan eksudat keputihan tipis. Saat yang jujur infeksi dihilangkan,
baik dengan menghapus gigi tiruan atau dengan pemberian topikal dari agen
antijamur, papiler permukaan menjadi lebih sedikit eritematosa dibandingkan bagian
langit-langit mulut lainnya dan terdiri dari proyeksi nodular yang padat. Jika kecil, itu
proyeksi nodular bahkan dapat lewat tanpa diketahui kecuali dibelai dengan
instrumen atau terganggu oleh jet udara. Secara histologisn pemeriksaan lesi-lesi ini
menunjukkan eksofitnya alam, dan bukan invasi epitel submukosa atau resorpsi
tulang palatine terjadi. Kasus ringan mungkin diperlakukan dengan sukses oleh hanya
antijamur topikal sistemik, 15 sebaliknya, hiperplasia papiler dieksisi melalui
pembedahan atau dihilangkan dengan electrocautery, cryosurgery, atau operasi laser.
Gigitiruan tua atau belat palatal dapat digunakan sebagai pasca operasi balutan bedah,
diikuti dengan fabrikasi yang baru gigi tiruan.16
Hyperplasia inflamasi berserat tidak memiliki keganasan potensial, dan kekambuhan
setelah eksisi hampir selalu akibat dari kegagalan untuk menghilangkan sumber iritasi
kronis. Laporan karsinoma sel skuamosa sesekali namun timbul di daerah iritasi
gigitiruan kronis, Menggaris bawahi fakta bahwa pertumbuhan lisan, bahkan yang
terkait dengan iritasi kronis yang jelas, tidak dapat diasumsikan jinak sampai terbukti
demikian dengan studi histologis. Jadi, kapan saja mungkin, semua hiperplasia
inflamasi fibrosa oral rongga harus dirawat dengan eksisi lokal, dengan mikroskopis
pemeriksaan jaringan yang dieksisi.
Granuloma Piogenik, Epulis pada Kehamilan, dan Peripheral Ossifying atau
Cementifying Fibroma
Granuloma piogenik adalah nodul hemoragik yang terjadi paling sering pada gingiva
(meskipun dapat terjadi pada permukaan manapun) dan yang memiliki
kecenderungan kuat untuk muncul kembali setelah eksisi sederhana jika iritan terkait
tidak dihilangkan (Gambar 7-8) .17 Terkadang sulit untuk mengidentifikasi iritasi
kronis penyebab untuk lesi ini, tetapi mereka kedekatan dengan margin gingiva
menunjukkan kalkulus itu, bahan makanan, dan margin restorasi gigi yang
menggantung adalah iritasi penting yang harus dihilangkan ketika lesi dieksisi.
Rapuh, berdarah, dan sering penampilan ulserasi berkorelasi dengan struktur
histologisnya. Terdiri dari proliferasi jaringan endotel, banyak yang dikanalkan
menjadi jaringan pembuluh darah yang kaya dukungan kolagen minimal. Neutrofil,
juga kronis sel-sel inflamasi, secara konsisten hadir di seluruh stroma edematosa,
dengan pembentukan microabses. Secara histologis, diferensiasi dari hemangioma
adalah penting. Meskipun nama umum untuk lesi, debit langsung dari nanah tidak
ada; ketika pelepasan seperti itu terjadi, kemungkinan besar saluran sinus dari
periodontal atau periapikal yang mendasarinya abses, pembukaan yang sering
ditandai dengan nodul jaringan granulasi (parulis).
Lesi identik dengan struktur histologis yang sama terjadi dalam hubungannya dengan
gingivitis kemerahan dan periodontitis yang dapat mempersulit kehamilan 18 dan
disebut sebagai epulis pada kehamilan atau tumor kehamilan. Prevalensi kehamilan
epulida meningkat menjelang akhir kehamilan (saat kadar estrogen yang beredar
paling tinggi), dan cenderung demikian menyusut setelah melahirkan (ketika ada
penurunan drastis dalam sirkulasi estrogen). Ini menunjukkan bahwa hormon
berperan dalam etiologi lesi19 sekunder karena peningkatan ekspresi faktor
angiogenik dan pengurangan apoptosis dari jaringan granulasi.20 Mirip dengan
gingivitis pada kehamilan, lesi ini tidak terjadi pada mulut yang dijaga dengan
cermat bebas dari iritasi gingiva, dan iritasi local juga jelas merupakan faktor etiologi
penting. Keduanya piogenik granuloma dan epulida kehamilan bisa matang dan
menjadi kurang vaskular dan lebih kolagen, secara bertahap dikonversi menjadi
epulida berserat. Tumor kehamilan terisolasi kecil terjadi dalam mulut yang
dinyatakan dalam kesehatan gingiva yang sangat baik mungkin kadang-kadang
diamati untuk resolusi setelah pengiriman, tetapi ukuran lesi atau adanya generalisasi
kehamilan gingivitis atau periodontitis mendukung perlunya perawatan selama
kehamilan.
Peripheral ossifying atau Cementifying fibroma ditemukan pada gingiva; dan tidak
muncul di lokasi lain mukosa mulut. Secara klinis, bervariasi dari merah muda pucat
hingga berwarna merah ceri dan biasanya terletak di papilla interdental. (Gambar 7-
9). Proliferasi reaktif ini dinamai karena bukti histologis kalsifikasi yang terlihat
dalam konteks stroma fibroblastik hypercellular. Fibifikasi perifer atau sementifikasi
fibroma terjadi pada remaja dan dewasa muda dan lebih sering terjadi pada
wanita.Adanya lesi ini menunjukkan perlunya periodontal konsultasi, dan perawatan
harus mencakup eliminasi iritasi subgingiva dan kantong gingiva di seluruh mulut,
serta eksisi pertumbuhan gingiva.
Peripheral Giant Cell Granuloma
Granuloma sel raksasa terjadi baik sebagai eksofitik perifer lesi ditemukan secara
eksklusif pada gingiva atau terletak di pusat lesi di dalam rahang, tengkorak, atau
tulang wajah (pusat granuloma sel raksasa dijelaskan pada bagian yang termasuk lesi
tulang). Granuloma sel raksasa tepi adalah lima kali umum seperti lesi sentral. Baik
periferal dan sentral lesi secara histologis mirip dan dianggap menjadi contoh
hiperplasia inflamasi jinak di mana sel dengan potensi fibroblastik, osteoblastik, dan
osteoklastik mendominasi.21
Fasciitis Nodular dan Myositis Proliferatif
Fasciitis nodular, proliferasi jaringan ikat non-neoplastik, biasanya terjadi pada
dewasa muda. Tampak sebagai nodul yang tumbuh cepat secara histologis meniru
neoplasma mesenchymal ganas tapi itu berperilaku klinis dengan cara yang jinak.
Fasciitis nodular oral terjadi pada semua umur, dengan mayoritas selama keempat
dan dekade kelima, tanpa kecenderungan gender. Yang paling umum situs oral adalah
mukosa bukal, sebagian besar memiliki eksofitik presentasi, dan tingkat pertumbuhan
bervariasi. Fasciitis nodular memiliki fitur mikroskopis khas yang memungkinkan
untuk diagnosis, dan tipe sel yang dominan adalah myofibroblast. Fitur mikroskopis
dari beberapa lesi ini menyerupai sarkoma, dan ini menyajikan tantangan diagnostik
untuk ahli patologi. Myositis proliferatif23 dan myositis24 adalah lesi otot rangka
yang memiliki gambaran klinis serupa dan dibedakan oleh temuan histopatologis.
Kasing langka telah dijelaskan di lidah dan di leher dan rahang lainnya otot. Myositis
proliferatif adalah lesi fibroblastik reaktif yang menyusup di sekitar serat otot
individu. Meskipun nomenklatur, lesi ini tidak menunjukkan tanda histologis
peradangan.
Gingival Enlargement
Pembesaran atau pertumbuhan berlebih gingiva biasanya disebabkan oleh kondisi
peradangan lokal seperti kebersihan mulut yang buruk, makanan impaksi, atau
pernapasan mulut. Kondisi sistemik seperti mungkin perubahan hormonal, terapi
obat, atau infiltrat tumor juga menyebabkan atau berkontribusi pada tingkat
keparahan pembesaran gingiva. Secara histologis, ada sejumlah penjelasan untuk
pembesaran gingiva: hipertrofi (peningkatan ukuran sel), hiperplasia (peningkatan
jumlah sel yang sebenarnya), edema, vascular pembengkakan, adanya peradangan
menyusup sel, atau peningkatan jaringan ikat fibrosa yang padat. Satu atau lebih dari
penjelasan ini dapat mendominasi tergantung pada penyebab yang mendasarinya.
Inflamasi pembesaran gingiva
Pembesaran gingiva radang terjadi di situs kronis kebersihan mulut suboptimal di
mana ada akumulasi plak, pembentukan kalkulus supragingiva, impaksi makanan,
atau adanya faktor-faktor yang memberatkan seperti pemakaian alat
ortodontik ,bernafas lewat mulut, perubahan hormon, atau penyakit sistemik lainnya.
Diagnosis klinis inflamasi pembesaran gingiva sangat mudah, dengan jaringan
menunjukkan berwarna merah terang atau merah keunguan dan berwarna keunguan
kecenderungan pendarahan dengan sedikit provokasi (Gambar 7-10). Bau busuk
dapat terjadi akibat penguraian sisa-sisa makanan dan akumulasi bakteri. Dalam
kasus lama pembesaran inflamasi, mungkin ada kerugian terkait perlekatan
periodontal yang mengarah ke penyakit periodontal. Secara histologis, fitur eksudatif
dan proliferatif dari terlihat peradangan kronis: sebagian besar peradangan sel,
pembengkakan pembuluh darah, pembentukan kapiler baru, dan perubahan
degeneratif yang terkait. Pseudopockets terbentuk dengan pembesaran gingiva
membuat pemeliharaan yang baik kebersihan mulut sulit, mengabadikan siklus
peradangan. Pembesaran gingiva inflamasi yang berlangsung lama mungkin
menunjukkan gingiva yang relatif kuat, ulet, dan merah muda itu jangan berdarah
mudah atau menunjukkan edema pitting berikut tekanan langsung diterapkan dengan
probe periodontal. Ini disebabkan oleh komponen berserat yang lebih besar dengan
kelimpahan fibroblas dan serat kolagen. Peradangan gingiva mempengaruhi terutama
rahang atas daerah anterior dapat diamati pada pernapasan mulut. 25 perubahan
hormonal (seperti selama kehamilan atau pubertas) mungkin melebih-lebihkan
respon imun lokal terhadap faktor-faktor lokal dan berkontribusi terhadap
pembesaran gingiva.26 Kolagen terganggu sintesis yang terkait dengan kekurangan
vitamin C (scurvy) mungkin juga mempersulit pembesaran gingiva inflamasi.
Pengobatan tipe peradangan pembesaran gingiva dimulai dengan pembentukan
kebersihan mulut yang sangat baik, menghilangkan faktor lokal dan / atau sistemik
faktor predisposisi jika memungkinkan. Ini termasuk sebuah professional
debridement (penskalaan supragingiva atau root planing subgingiva) dan profilaksis,
dan koreksi restorasi yang salah, lesi karies, atau situs impaksi makanan. Tutup tindak
lanjut setelahnya terapi awal diperlukan untuk menilai perbaikan di rumah perawatan
dan respons jaringan yang akan menentukan perawatan selanjutnya pilihan. Untuk
kasus-kasus refraktori, tambahan topikal atau sistemik antimikroba atau opsi bedah
dapat diindikasikan. Keberhasilan perawatan pembesaran gingiva di mulut nafas
tergantung terutama pada penghapusan kebiasaan itu. Pasien harus dirujuk ke ahli
THT untuk menentukan jika ada halangan pada saluran udara bagian atas dan / atau
ke dokter gigi untuk menilai potensi perawatan untuk memungkinkan penutupan
normal bibir saat tidur. Biopsi jaringan harus dipertimbangkan kapan pun
penyebabnya tidak jelas, ketika ada respon yang buruk terhadap terapi lokal, atau
mengesampingkan penyakit sistemik langka yang mungkin hadir dengan gingiva
pembesaran (mis., leukemia myelogenous akut).
Pembesaran Gingiva yang Diinduksi obat-obatan
Pembesaran gingiva yang diinduksi obat adalah yang paling umum terkait dengan
pemberian antikonvulsan ( terutama fenitoin), siklosporin, dan saluran kalsium agen
penghambat. Tingkat peradangan, fibrosis, dan seluler tergantung pada durasi, dosis,
dan identitas obat; pada kualitas kebersihan mulut; dan pada kerentanan individu
yang berasal dari faktor genetik dan lingkungan pengaruh. Obat-obatan ini
kemungkinan menggunakan pengaruhnya tidak secara langsung regulasi metabolisme
atau proliferasi matriks ekstraseluler fibroblas gingiva tetapi karena diregulasi sitokin
dan faktor pertumbuhan.27
Pembesaran gingiva yang diinduksi fenitoin (Gambar 7-11) adalah yang paling
umum, mempengaruhi sekitar 50% dari pasien yang menggunakan obat selama lebih
dari tiga bulan.28 Meskipun jarang, pembesaran gingiva juga telah dilaporkan pada
pasien yang memakai antikonvulsan lain, yaitu valproik asam, fenobarbital, dan
vigabatrin.28 Imunosupresan agen cyclosporine menyebabkan pembesaran gingiva di
25% - 30% orang dewasa dan, terutama, lebih dari 70% anak-anak (Gambar 7-12) .28
Nifedipine dan diltiazem bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus kalsium
channel blocker-gingival yang diinduksi pembesaran, dengan prevalensi sekitar 5% -
20% .28 Ada juga laporan pembesaran gingiva setelah penggunaan dari verapamil,
felodipine, dan amlodipine.
Ada tampilan klinis karakteristik pembesaran gingiva yang diinduksi obat, meskipun
ada banyak variasi yang diprediksi oleh berbagai faktor, terutama peradangan gingiva
terkait plak. Setelah kira-kira satu bulan penggunaan obat, pembesaran papilla
interdental dimulai, biasanya di daerah anterior. Terlampir gingiva umumnya terlibat,
meskipun pembesaran mungkin menjadi lebih luas, yang mengarah ke cacat gingiva
dan komplikasi estetik dan fungsional terkait. Ada laporan bahwa pembesaran
diinduksi siklosporin kurang fibrotik dibandingkan dengan yang disebabkan oleh
fenitoin atau calcium channel blockers.27 Diagnosis mudah ditegakkan berdasarkan
riwayat penggunaan obat kronis dan penampilan klinis.
Pencegahan melalui kebersihan mulut yang optimal sangat penting untuk
meminimalkan keparahan pembesaran. Untuk pasien yang dirawat untuk epilepsi,
obat-obatan harus ditinjau sebelum perawatan orthodonti dimulai. Ada beberapa
perawatan pilihan untuk pembesaran gingiva yang diinduksi obat. Yang paling
pengobatan yang dapat diprediksi adalah penarikan atau perubahan obat. Namun,
kontrol yang mendasarinya kondisi medis yang mengharuskan penggunaan obat-
obatan ini tidak selalu dijamin setelah penggantian dengan obat baru, dan dokter
mungkin enggan ubah rejimen pasien. Namun, ada beragam antikonvulsan generasi
baru, imunosupresan, dan antihipertensi tersedia. Tacrolimus adalah imunosupresan
baru yang telah terbukti efektif pengganti siklosporin dan tampaknya tidak
menyebabkan pembesaran gingiva.27 Perawatan non-bedah seperti debridemen
gingiva profesional dan topikal atau sistemik antimikroba dapat memperbaiki
pembesaran gingiva. Sana adalah laporan samar yang mendukung kemanjuran
sistemik antibiotik, terutama azitromisin untuk mengobati transplantasi ginjal pasien
dengan pembesaran yang diinduksi siklosporin. 29 Sebuah uji coba terkontrol acak
tunggal menunjukkan bahwa folat suplementasi asam sebelum inisiasi fenitoin yang
dipimpin untuk pengurangan yang signifikan dalam pembesaran yang diinduksi
fenitoin.30 Manajemen bedah dicadangkan untuk kasus yang parah dan biasanya tidak
memberikan kemanjuran jangka panjang.29 Konvensional gingivektomi adalah yang
paling umum digunakan,meskipun operasi flap periodontal dapat diindikasikan kapan
diperlukan pengulangan tulang, jika ada mukogingival pertimbangan, atau pada
pasien anak yang giginya letusan terpengaruh. Gingivektomi dengan laser mungkin
lebih menguntungkan daripada operasi konvensional sejak prosedur lebih cepat dan
ada peningkatan hemostasis dan lebih cepat penyembuhan.29
Fibromatosis Gingiva herediter
Kedua pola autosom dominan dan resesif autosom warisan diakui. Heterogenitas
genetik dan ekspresivitas variabel berkontribusi pada kesulitan yang dihadapi dalam
menetapkan diagnosis ini ke sindrom tertentu. Gingiva fibromatosis tanpa fisik terkait
sindrom lainnya atau kelainan mental tidak jarang (Gambar 7-13). Diduga mutasi
yang diwariskan ada dalam gen sos1. Pembesaran dapat hadir saat lahir atau dapat
menjadi jelas hanya dengan erupsi gigi sulung atau permanen. Itu masalah paling
umum yang terkait dengan herediter gingiva fibromatosis adalah migrasi gigi, retensi
berkepanjangan dari gigi sulung, dan diastemata. Pembesaran bisa benar-benar
menutupi mahkota gigi, menghasilkan kesulitan mengunyah atau berbicara dan
estetika yang buruk. Secara histologis fitur termasuk pertumbuhan berlebih fibrosa
proliferatif dengan sebuah stroma jaringan ikat sangat kolagen populasi jarang
dengan fibroblas dan pembuluh darah.
Penyebab Lain Pembesaran Gingiva
Pasien dengan leukemia myelogenous akut (terutama monocytic akut [M4] atau
myelomonocytic akut [M5] leukemia) dapat hadir dengan infiltrat leukemia gingiva
(Gambar 7-14) .31 Lainnya termasuk neurofibromatosis von Recklinghausen
(neurofibromatosis 1), granulomatosis Wegener, sarkoidosis, penyakit Crohn,
amiloidosis primer, Sarkoma, akromegali, dan limfoma Kaposi.
Tumor jinak Jaringan Lunak
Tumor jinak mukosa oral terdiri dari lesi yang terbentuk dari jaringan fibrosa,
jaringan adiposa, saraf, dan otot. Proliferasi jinak menyerupai pembuluh darah dan
pembuluh limfatik tetapi tidak memiliki potensi pertumbuhan yang tidak terbatas dan
oleh karena itu lebih tepat dianggap sebagai hamartomatous proliferasi.

Tumor epitel
Ada beberapa virus epitel oral jinak yang diinduksi pertumbuhan, terutama yang
disebabkan oleh papillomavirus manusia (HPV) .32,33 Teknik biologi molekuler
(mis., hibridisasi in situ, reaksi berantai polimerase) digunakan untuk mendeteksi
HPV34,35 mengungkapkan bahwa virus deoksiribonukleat asam (DNA) dapat
ditemukan dalam lesi ini tetapi mungkin juga hadir dalam mukosa mulut normal. Ada
lebih banyak dari itu 120 strain HPV, yang sedikitnya 25 telah terdeteksi pada lesi
oral. Banyak perhatian telah difokuskan pada hubungan antara HPV dan
karsinogenesis orofaringeal (lihat Bab 8, “Kanker Mulut dan Oropharingeal)”.
Subtipe HPV onkogenik risiko tinggi (dominan HPV 16) jauh lebih mungkin
terdeteksi pada kanker melibatkan orofaring dan amandel dibandingkan dengan
rongga mulut.36,37 Dari pertumbuhan yang diinduksi HPV epitel oral jinak (Gambar 7-
15), virus papilloma (juga disebut papilloma skuamosa) relatif umum. Biasanya
terjadi pada yang ketiga sampai dekade kelima, paling umum sebagai pertumbuhan
kecil yang terisolasi (Diameter <1 cm) pada langit-langit mulut, mulai dari warna
merah muda menjadi putih, rugose (bergerigi atau keriput), eksofitik, dan bertangkai.
Ketika lesi ini terjadi pada permukaan bibir, gingiva alveolar, atau langit-langit
mulut, semuanya keratin, dan pada permukaan mukosa yang tidak keratin, tampak
lunak dan pink / merah. DNA HPV terdeteksi pada sekitar 50% papilloma skuamosa,
terutama HPV 6, diikuti oleh HPV 11.33
Kutil yang umum, verruca vulgaris, umumnya ditemukan pada kulit (kadang-kadang
berhubungan dengan lesi kulit yang serupa, sering pada jari) dan disebabkan oleh
HPV kulit subtipe 2 dan 57. Ketika melibatkan rongga mulut, ini Penampilannya
mirip dengan papilloma dan kecenderungan virus untuk melibatkan bibir, gingiva,
dan langit-langit yang keras. Papiloma oral dan kutil secara klinis serupa, dan eksisi
lokal diinginkan. Perawatan harus dilakukan saat melepas terkait HPV lesi oral
dengan elektrokauter atau laser karena ada kemungkinan aerosolisasi partikel HPV.
Meskipun ini lesi mungkin menular, riwayat kontak langsung dengan orang lain yang
terinfeksi tidak biasa, kecuali dalam kasus tersebut kutil oral multipel dan sering
berulang yang berhubungan dengan kontak seksual atau penularan ibu, disebut
kondiloma acuminatum (lihat Bab 22, Penyakit Menular). HPV 6 dan 11 terdeteksi
pada lesi ini.
Papillomatosis intraoral, sering kemerahan, sering terjadi pada Populasi yang
terinfeksi HIV (Gambar 7-16), terutama sejak munculnya terapi antiretroviral yang
sangat aktif (ART) .38 Papillomatosis kemerahan juga dapat terjadi pada pasien
dengan kondisi seperti ichthyosis hystrix (didapat secara kongenital mendeformasi
papillomatosis kulit) dan sindrom Down.
Moluskum kontagiosum adalah infeksi dermatologis diperoleh melalui kontak kulit
langsung dan ditandai dengan kelompok dari nodul tegas kecil yang dapat dikeriting
dari kulit. Saya terdiri dari gumpalan sel epitel berkembang biak dengan badan
inklusi eosinofilik yang menonjol. Kondisi ini bukan neoplasma, tetapi termasuk di
sini sebagai salah satu spectrum proliferasi epitel oral yang dihasilkan dari virus
infeksi. Kedua lesi moluskum intraoral dan labial contagiosum telah dilaporkan,
39,40 terutama pada manusia pasien yang terinfeksi virus immunodeficiency (HIV).
Ini disebabkan oleh virus yang menginfeksi kulit, di mana virus itu mereplikasi di
stratum spinosum, menghasilkan karakteristik dan badan inklusi Pathognomonic
Cowdry tipe Ayang umumnya dikaitkan dengan infeksi poxvirus.41
Keratoacanthoma42,43adalah lesi lokal yang khas ditemukan pada kulit yang terpapar
sinar matahari, termasuk bibir atas. Cepat pertumbuhan keratoacanthoma mungkin
cukup menakutkan, untuk titik di mana sering keliru didiagnosis sebagai skuamosa
atau karsinoma sel basal. Lesi-lesi ini tampak melekat pada jaringan di sekitarnya
(mirip dengan beberapa karsinoma), sering tumbuh cepat, dan biasanya dibatasi oleh
keratin tebal. Kadang, lesi menjadi matang, terkelupas, dan sembuh secara spontan,
tetapi lebih sering, blokir eksisi diperlukan, dan diagnosis didirikan dari evaluasi
mikroskopis. Jaringan epitel berdekatan dengan lesi dibatasi dengan tajam dari lesi
lesi, yang tampaknya terletak pada depresi berbentuk cangkir. Epitel berkembang
biak yang merupakan lesi ini terdiri massa sel skuamosa yang cukup baik dibedakan
yang sering menghasilkan mutiara keratin dan menunjukkan sedikit seluler atypia.
Lokasi lesi yang biasa di bibir atas (di manakarsinoma sel skuamosa dari etiologi
aktinik jarang terjadi, dibandingkandengan bibir bawah) harus mengingatkan dokter
untuk mempertimbangkan keratoacanthoma dalam diagnosis diferensial. Intraoral
keratoacanthomas jarang.44,45Perawatan lesi ini adalah eksisi konservatif, meskipun
beberapa percaya itu tidak jelas terpisah dari karsinoma sel skuamosa dan eksisi
advatewideide untuk mencegah kekambuhan.
Anomali Vaskular
Anomali vaskular Anomali cular telah diklasifikasikan menggunakan terminologi
standar yang dikembangkan oleh Internasional Masyarakat untuk Studi Anomali
Vaskular.46
Hemangioma
Hemangioma kepala dan leher adalah neoplasma sejati dan muncul beberapa minggu
setelah lahir dan tumbuh dengan cepat. Mereka ditandai oleh hiperplasia sel endotel
dan dalam kebanyakan kasus mengalami involusi, dengan sisa telangiectatic, lemak,
atau jaringan parut terlihat pada sekitar 40% -50% pasien. 47 Mereka telah dijelaskan
di hampir semua kepala dan lokasi leher dalam berbagai presentasi: dangkal dan
dalam, kecil dan besar, paling umum sebagai lesi soliter tetapi juga sebagai beberapa
lesi. Lesi kecil secara klinis tidak dapat dibedakan dari granuloma piogenik dan
superfisial varises vena. Kapiler hemangioma kavernosa melibatkan sistem organ apa
pun sekarang diklasifikasikan sebagai kekanak-kanakan hemangioma; yang pertama
dangkal dan yang terakhir lebih dalam.
Malformasi Vaskular
Malformasi vaskular (Gambar 7-17) adalah aberasi structural dalam komponen
peralatan vaskular dan mungkin terlihat secara klinis saat lahir, tumbuh perlahan
sebanding dengan pertumbuhan anak (ditandai dengan hipertrofi), dan tidak pernah
terlibat. Mereka mungkin diklasifikasikan tergantung pada kapal tipe yang terlibat
atau tipe aliran: arteri dan arteriovenosa (aliran tinggi), kapiler, atau vena (aliran
rendah). Berlokasi sentral malformasi harus dibedakan dari banyak tumor osteolitik
dan lesi mirip kista yang memengaruhi rahang (Lihat di bawah). Malformasi arteri
dan arteriovenosa mungkin terjadi pertama berkembang setelah perubahan hormon
(seperti pubertas), infeksi, atau trauma, dan, secara klinis, mereka mungkin keras,
berdenyut, dan hangat. Malformasi vena terkadang dapat muncul pertama di awal
dewasa, dan, secara klinis, mereka lunak dan mudah kompresibel
Diascopy adalah teknik memberi tekanan pada orang yang dicurigai lesi vaskular
untuk memvisualisasikan evakuasi pewarnaan (Gambar 7-18) dan dapat memfasilitasi
diferensiasi lesi vaskular kecil dari lesi berpigmen (lihat Bab 6, Lesi Berpigmen dari
Mukosa Lisan). Perawatan harus diambil dalam melakukan biopsi atau memotong
semua lesi vaskular: (1) mereka memiliki kecenderungan untuk tidak terkontrol
perdarahan dan (2) sejauh mana lesi tidak diketahui sejak itu hanya sebagian kecil
yang terlihat di mulut. Karena itu, identifikasi lokasi anatomi yang tepat dan
kedalaman luas jaringan diperlukan sebelum pengobatan, terutama untuk lesi aliran
tinggi. Angiografi, computed tomography (CT), dan pencitraan resonansi magnetik
(MRI) semuanya berguna teknik pencitraan.48 Modalitas pengobatan (sendiri atau
dalam kombinasi) tergantung pada jenis dan kelainan pembuluh darah termasuk
kortikosteroid, propranolol, terapi laser pulsed-dye, skleroterapi, embolisasi intra-
arteri superselektif (SIAE), radioterapi, atau bedah eksisi / reseksi menggunakan
elektrokoagulasi.
Sindrom Angiomatosa
Sejumlah sindrom dikaitkan dengan vascular malformasi, termasuk sindrom Osler-
Weber-Rendu (telangiectasia hemoragik herediter) 50 (Gambar 7-19), biru sindrom
karet blev nevus, sindrom Bannayan-Zonana, Sturge-Webersyndrome51 (Gambar 7-
20), Klippel-Trénaunay sindrom, sindrom Servelle-Martorell, von Hippel-Lindau
sindrom, 52 dan sindrom Maffucci.53
Limfangioma
Istilah limfangioma adalah istilah yang salah karena dianggap menjadi malformasi
limfatik mirip dengan vaskular lainnya malformasi.46 Ini ditandai dengan proliferasi
abnormal pembuluh limfatik. Situs ekstraoral dan intraoral yang paling umum adalah
leher (terutama di posterior segitiga) dan lidah. Sebagian besar (80% -90%)
limfangioma muncul dalam 2 tahun pertama kehidupan dan merupakan penyebab
penting macroglossia kongenital. 54
Secara klinis, limfangioma tumbuh lambat dan tidak nyeri massa jaringan lunak. Ini
sering disajikan tanpa jelas garis anatomi, membedah bidang jaringan, dan bisa lebih
luas dari yang diantisipasi. Limfangioma intraoseus telah dilaporkan.55 Kadang-
kadang, mereka mungkin menjalani puasa peningkatan ukuran sekunder akibat
peradangan akibat infeksi atau pendarahan dari trauma. Limfangioma besar mungkin
menjadi mengancam jiwa jika mereka membahayakan jalan nafas atau Pembuluh
darah vital, 56 dan mereka yang menyebar dan membesar leher makrokistik dan
disebut sebagai kistik hygromas
Diagnosis banding malformasi limfatik lidah termasuk hemangioma infantil atau
vaskular lainnya
malformasi, hipotiroidisme bawaan, mongolisme, amiloidosis, neurofibromatosis,
berbagai penyakit penyimpanan (mis.,Sindrom Hurler dan penyakit penyimpanan
glikogen), dan primer hipertrofi otot lidah, yang semuanya mungkin menyebabkan
macroglossia. Kelainan mukosa di atasnya malformasi limfatik dapat memberikan
penampilan yang terlokalisasi glossitis dan dapat menarik perhatian pada kehadiran
alesi kecil terkubur di lidah. Limfatik oral khas malformasi memiliki permukaan yang
kasar atau berkerikil.
Pengobatan malformasi limfatik ditentukan menurut jenisnya, situs anatomi, dan
tingkat infiltrasi ke struktur sekitarnya.49 Eksisi bedah adalah yang paling umum, dan
sclerotherapy (dengan agen kemoterapi seperti itu sebagai picabinil [OK-432] atau
etanol) juga dianjurkan. Kambuh limfangioma oral telah dilaporkan, mungkin karena
lesi terjalin di antara serat otot, mencegah penghapusan lengkap.
Tumor Glomus dan Pertumbuhan Endotel Vaskular Lainnya. Kelainan yang tidak
biasa, tumor glomus57 (glomangioma) berkembang sebagai nodul kecil,
menyakitkan, tidak enkapsulasi. Itu mewakili proliferasi pericytic otot polos yang
dimodifikasi Sel-sel yang ditemukan pada tipe peripheral anastomosis arteriovenosa
dikenal sebagai glomus. Sebagai tambahan untuk memiliki histologi yang khas, lesi
ini juga mungkin mengeluarkan berbagai katekolamin. Tumor glomus jarang
ditemukan mulut tetapi dapat terjadi di sekitar tubuh karotis, di jugulotympanic
wilayah, dan di saraf vagus. Tumor Glomus timbul di tubuh karotid dapat
menghasilkan massa leher dan disebut sebagai kemodektoma atau paraganglioma.
Lesi neurogenik
Neuroma Traumatis
Neuroma traumatis bukanlah tumor sejati, melainkan proliferasi dari jaringan saraf
yang disebabkan oleh cedera pada perifer nervus. 58,59 Jaringan saraf terbungkus dalam
selubung yang terdiri dari Sel Schwann dan seratnya. Ketika sarung ini terganggu,
saraf kehilangan kerangka kerjanya. Ketika saraf dan itu selubung rusak, ujung
proksimal saraf yang rusak berkembang biak menjadi massa sel saraf dan Schwann
bercampur dengan jaringan parut fibrosa yang padat. Di rongga mulut, cedera saraf
dapat terjadi dari injeksi anestesi lokal, pembedahan atau sumber trauma lainnya. 60
Neuroma traumatis sering terjadi menyakitkan. Ketidaknyamanan itu bisa berkisar
dari rasa sakit pada palpasi untuk sakit parah dan konstan. Kebanyakan neuroma
traumatis terjadi pada orang dewasa. Neuroma traumatik di rongga mulut dapat
terjadi di setiap lokasi di mana saraf rusak; foramen mental area adalah lokasi yang
paling umum. Diagnosis pasti adalah dibuat atas dasar biopsi dan pemeriksaan
mikroskopis. Neuroma traumatis diobati dengan eksisi bedah. Kambuh tingkat
neuroma jarang terjadi
Oral Mucosal Neuromas and Multiple Endocrine Neoplasia Syndrome 2
Beberapa sindrom endokrin neoplasia 2 (MEN 2) disebabkanoleh mutasi yang
diwarisi dalam RET proto-onkogen danditandai dengan tumor atau hiperplasia
neuroendokrintissue.61 Pasien dengan MEN 2B datang dengan karakteristikfenotipe
yang mencakup karsinoma tiroid meduler,pheochromocytoma, serabut saraf kornea
yang menonjol, “Marfanoid”habitus tubuh, bibir membesar, dan neuroma
padakelopak mata dan jaringan mukosa mulut. Identifikasi mukosaneuroma dapat
mendahului komponen lain dari sindrom.Penatalaksanaan meliputi tiroidektomi total
profilaksis,idealnya sebelum usia 1 tahun.
Palisaded Encapsulated Neuroma
Neuroma enkapsulasi palisade adalah tumor jinaksaraf perifer yang secara klinis dan
histologismenyerupai neurofibroma dan schwannoma. Lesisoliter dan ditemukan
pada orang dewasa yang lebih tua, fitur yang membedakanmereka dari neuroma pada
sindrom MEN.Neuroma enkapsulasi palisade adalah dibatasi dengan baiksebagian
nodul terbungkus terdiri dari spindle-shapedsel-sel yang menunjukkan area palisade
nuklir sering dicampurdengan akson. Mereka mengandung sel Schwann, sel
perineural,dan akson dan dapat dibedakan dari neurofibroma danschwannomas
keduanya dengan penampilan mikroskopis cahayadan oleh pewarnaan
imunohistokimia yang positif untuk EMAdan S-100.63 Neuroma enkapsulasi
palisade dirawatoleh eksisi konservatif, dan jarang terjadi.
Neurofibroma dan Schwannoma
Neurofibroma dan schwannoma (neurilemmoma) jinak tumor berasal dari jaringan
yang membungkus saraf dan termasuk sel Schwann dan fibroblast.64,65 Meskipun
neurofibroma dan schwannoma adalah tumor yang berbeda secara mikroskopis,
mereka sangat mirip dalam presentasi klinis dan tingkah laku. Lidah adalah lokasi
intraoral yang paling umum (Gambar 7-21). Neurofibroma dan schwannomas dapat
terjadi pada usia berapa pun, tanpa kecenderungan jenis kelamin apa pun.
Pemeriksaan mikroskopis dari neurofibroma mengungkapkan yang digambarkan
dengan cukup baik tetapi proliferasi difus sel Schwann berbentuk spindle. Sebuah
schwannoma dienkapsulasi dan menunjukkan jumlah yang bervariasi dari dua pola
mikroskopis yang berbeda. Satu pola terdiri sel dalam pengaturan palisade di sekitar
daerah eosinofilik dan yang lainnya terdiri dari sel-sel berbentuk gelendong seluler
yang lebih sedikit dalam stroma yang muncul myxoid. Untuk dua lesi ini, ringan
pemeriksaan mikroskopis umumnya cukup untuk dilakukan diagnosa. Enkapsulasi
parsial dari palisade dienkapsulasi neuroma mungkin menyerupai schwannoma.
Perbedaan dalam pewarnaan imunohistokimia telah ditunjukkan dan mungkin
membantu dalam menegakkan diagnosis pasti. Perawatan untuk neurofibroma atau
schwannoma adalah pembedahan pemotongan. Mereka umumnya tidak kambuh
Neurofibromatosis
Neurofibroma multipel terjadi pada kelainan bawaan genetic dikenal sebagai
neurofibromatosis 1 (NF1) atau von Recklinghausen penyakit. Penyakit ini ditularkan
sebagai autosomal sifat dominan, dan gen NF1 telah diidentifikasi.66 Oral
neurofibroma adalah gambaran umum dari penyakit ini. Kehadiran banyak
neurofibroma atau neurofibroma tipe plexiform adalah patognomonik dari NF1.
Pasien dengan NF1 berada pada peningkatan risiko perkembangan tumor ganas,
terutama perifer ganas tumor selubung saraf, leukemia, dan rhabdomyosarcoma.66-68
Sel Tumor granular
Tumor sel granular adalah tumor jinak yang terdiri dari besar sel dengan sitoplasma
granular. Patogenesis ini tumor belum ditemukan, tetapi sebagian besar bukti
menunjukkan bahwa itu muncul dari sel Schwann atau mesenchymal primitif mereka
prekursor. Tumor sel granular paling sering terjadi pada lidah (Gambar 7-22A),
diikuti oleh bukal dan mukosa labial. Situs intraoral lainnya termasuk langit-langit
mulut (Gambar 7-22B), gingiva, dan dasar mulut. Tumor muncul sebagai nodul tanpa
rasa sakit yang tidak menyebabkan ulser. Sebagian besar dari kasus terjadi pada orang
dewasa dengan kecenderungan wanita. Imunositokimia pewarnaan69-71
mengungkapkan reaktivitas untuk protein S-100 dan myelin. Laporan varian sel
granular yang traumatis neuroma72 mendukung lebih lanjut asal neurogenic tumor ini,
seperti halnya laporan terkait tumor sel granular dengan neurofibromatosis.73
Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan sel besar berbentuk oval dengan
sitoplasma granular. Granular Sel ditemukan di jaringan ikat. Permukaan atasnya
epitel menunjukkan hiperplasia pseudoepitheliomatous, yang merupakan proliferasi
jinak epitel ke ikat tisu. Tumor ini dirawat dengan pembedahan konservatif eksisi dan
tidak kambuh Epulis bawaan, atau epulis bawaan untuk bayi baru lahir, adalah
neoplasma jinak yang terdiri dari sel-sel yang erat menyerupai yang terlihat pada
tumor sel granular yang terjadi pada orang dewasa. Ultrastruktural dan
imunohistokimia fitur berbeda dari tumor sel granular yang terjadi pada orang
dewasa, menegaskan bahwa lesi ini sepenuhnya terpisah kesatuan. Neoplasma
kemungkinan besar muncul dari primitifsel mesenchymal.74
 Epulis kongenital hadir saat lahir dan menyajikan sebagai permukaan yang halus,
sesil, atau bertangkai massa pada gingiva. Ini biasanya terjadi pada rahang atas
anterior alveolarridge dan hampir selalu terjadi pada anak perempuan. Epulis bawaan
diobati dengan eksisi bedah dan tidak tidak berulang. Kadang-kadang, tumor akan
menurun tanpa pengobatan