Pertama, inner lining of the artery (misalnya, endothelium) sudah rusak. Ini
menyebabkan sel-sel darah putih untuk berkumpul di salah cedera. Ini pada gilirannya
provokes sebuah kobaran Tanggapan kekebalan yang menyebabkan lebih lanjut
kerusakan pada dinding artery. Seiring waktu, yang adalah endothelium dikompromi
dan besar, beracun kolesterol LDL molekul dapat menembus ke dalam dinding artery.
Sel darah putih dan kolesterol menggabungkan membentuk lipid busa. Pada tahap
awal dari atherosclerosis, fatty streaks ini akan hadir di dinding sebagai arterial plaque
deposito. Seiring waktu, maka plak Mei mengapur, atau bentuk yang keras 'shell.' Ini
akan mengurangi gemulai artery dari kontrak dan kemampuan untuk memperluas dan
Menyempit the artery, sehingga mengurangi jumlah darah yang dapat mengalir melalui
itu. Jika deposit plak ruptures, bekuan darah dapat formulir di situs yang perpecahan,
atau potongan-potongan plak yang dapat berjalan di arteries hingga akhirnya
menyebabkan blockage. Jantung dan serangan jantung dapat menyebabkan
penangkapan.
Tanpa perawatan, biasanya CAD terus memburuk. Banyak pasien USD ada gejala
seperti sakit dada (angina) dan kelelahan, yang terjadi saat jantung tidak menerima
cukup oksigen. Sebanyak 50 persen pasien, bagaimanapun, tidak memiliki gejala
sampai terjadi serangan jantung.
Strategi untuk membantu mengurangi risiko faktor untuk CAD, atau lambat dan
kemajuan jika telah dimulai, termasuk:
• Belajar sejarah medis keluarga Anda
• Makan yang hati-diet sehat
• Meningkatkan rasio kolesterol
• Mengontrol tingkat homocysteine
• latihan secara teratur
• Pengendalian diabetes
• Mengendalikan tekanan darah tinggi
• Pencapaian yang sehat dan menjaga berat
• Mengelola stres
• Berhenti merokok (atau tidak mulai merokok)
• Pengendalian kronis depresi
Pilihan untuk pengobatan USD termasuk obat-obatan, balon angioplasty (dengan atau
tanpa stenting), dan memotong atherectomy operasi.
• pemeriksaan fisik oleh dokter. Ini termasuk riwayat medis yang lengkap dan profil
resiko serangan jantung.
• Darah tes. Tes ini dapat mengukur faktor risiko untuk CAD, seperti tingkat kolesterol,
homocysteine, C-reaktif protein dan darah faktor (misalnya fibrinogen).
• Electrocardiogram (EKG). Sebuah EKG adalah rekaman dari hati listrik aktivitas
sebagai grafik, atau rangkaian gelombang baris, bergerak pada strip kertas atau video
monitor. Yang sangat sensitif electrocardiograph mesin membantu mendeteksi
penyimpangan jantung, penyakit dan kerusakan oleh mengukur hati rhythms dan listrik
impulses.
• Latihan stres ujian. EKG yang dilakukan saat pasien latihan dalam cara dikontrol
pada pekerjaan yg membosankan atau sepeda statis di beragam kecepatan dan
elevations. Reaksi dari tenaga di bawah jantung dapat diukur dan dievaluasi. Hal ini
memungkinkan para dokter untuk mengevaluasi kinerja yang kuat di bawah kondisi
jantung.
• Echocardiogram dari hati dan besar arteries. Tes ini menggunakan gelombang suara
untuk memvisualisasikan struktur dan fungsi jantung. J gambar bergerak pasien
pemukulan hati akan diputar di layar video, di mana dokter dapat mempelajari hati
ketebalan, ukuran dan fungsi. Gambar juga menunjukkan pola gerakan dan struktur
dari empat katup jantung, mengungkapkan setiap potensi kebocoran (regurgitation)
atau narrowing (stenosis). Selama ini ujian, yang Doppler ultrasound juga dapat
dilakukan untuk mengevaluasi aliran darah melalui jantung. J Doppler ultrasound Mei
digabungkan dengan latihan tes stres untuk mengevaluasi fungsi jantung.
• Myocardial perfusion imaging. Salah satu dari sejumlah ujian (juga dikenal sebagai
scan) yang menggunakan suntikan yang berbahaya radionuclide zat (misalnya,
thallium atau technetium) untuk membuat gambar dari jantung. Prosedur ini dapat
dikombinasikan dengan latihan test untuk mengidentifikasi stres dan pelokalan
blockages di arteries koroner.
J koroner angiogram adalah minimal serbuan ujian yang boleh dilakukan jika salah
satu di atas tes yang abnormal, atau jika pasien memiliki sejarah yang terkait dengan
masalah jantung. Koroner angiogram yang melibatkan masuknya sebuah catheter ke
dalam koroner arteries dan suntikan dari dye (kontras media) yang sangat terlihat di
bawah x-ray. Hal ini memungkinkan dokter untuk tepat jumlah dan lokasi blockages di
arteries koroner.
Obat yang digunakan untuk merawat CAD jatuh ke dalam kategori berikut:
• Beta blockers. Obat yang mengurangi kerja dari jantung oleh blocking tertentu dari
bahan-bahan kimia untuk mengikat beta receptors di jantung.
• Nitrates. Obat yang menyebabkan darah kapal untuk beristirahat dan membesarkan,
sehingga lebih kaya oksigen-darah untuk mencapai jantung.
• Statins. J kolesterol-jenis obat yang rendah mengurangi tingkat Fats (lipids) di dalam
darah, termasuk kolesterol dan triglycerides. Statins karya memblokir produksi spesifik
enzymes digunakan oleh tubuh untuk membuat kolesterol. Mereka efektif dalam
menurunkan lemak darah pada pasien dengan tingkat kolesterol tinggi
(hypercholesterolemia) dan karena itu membantu dalam pencegahan koroner,
cerebrovascular dan pinggiran vascular penyakit.
• artery bypass cantum koroner (CABG). Sebuah operasi yang meningkatkan aliran
darah ke jantung dengan membuat jalan memutar dan re-routing darah mengalir di
sekitar diblokir bagian artery. Bagian dari darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya,
kaki atau dada) adalah direlokasi grafted dan di atas dan di bawah yang rusak bagian
artery koroner untuk membentuk sebuah saluran sekitar blockage. Tradisional, operasi
ini dilakukan dengan menggunakan mesin jantung-paru-paru, yang mendukung pasien
sirkulasi sementara ahli bedah beroperasi pada jantung. Hari ini, namun sekitar 25
persen dari CABG surgeries yang dilakukan sebagai off pump bypass prosedur. Dalam
hal ini, bagian dari pemukulan jantung masih diadakan khusus dengan stabilizers
sedangkan ahli bedah melakukan operasi melalui pengirisan tradisional. Ini akan
mengurangi efek samping yang terkait dengan menggunakan mesin jantung-paru-paru.
• MIDCAB (minimal invasi operasi bypass). Ini adalah bentuk kurang melukai
tradisional cantum bypass operasi yang bergantung pada potongan kecil untuk
mendapatkan akses ke rongga dada. Sementara MIDCAB efektif dalam beberapa
situasi, seperti pasien yang mempunyai penyakit terbatas dalam satu atau dua koroner
arteries, prosedur ini tidak umum digunakan. MIDCAB kadang-kadang digunakan
bersama-sama dengan angioplasty koroner untuk merawat multi-kapal penyakit.
• Makan yang hati-diet sehat. Penelitian secara konsisten telah mendukung gagasan
bahwa kesehatan tubuh manusia sangat ditentukan oleh apa yang mereka memilih
untuk makan. Beberapa vitamin dan mineral yang telah ditunjukkan untuk membantu
kesehatan jantung, di samping seluruh biji-bijian, buah-buahan dan sayuran, dan serat
larut (American Heart Association baru-baru ini merekomendasikan bahwa diet serat
intake harus antara 25 dan 30 gram setiap hari). Sebaliknya, Fats tertentu seperti
minyak dan lemak jenuh, trans lemak dan minyak hydrogenated sangat berbahaya
karena dapat mempercepat artery penyakit koroner, atherosclerosis dan berkontribusi
ke obesity. As of Jan 1, 2006, the US Food and Drug Administration (FDA) telah
diamanatkan bahwa semua perusahaan makanan mempublikasikan jumlah trans fat
dalam gizi informasi, di samping tingkat lemak jenuh dan lemak secara keseluruhan. Ini
diharapkan akan membantu konsumen membuat pilihan diet. Sebaliknya,
monounsaturated Fats, seperti minyak zaitun dan minyak ditemukan di air dingin
seperti ikan salmon, yang baik untuk dimakan dalam hati ketika moderasi.
• Meningkatkan rasio kolesterol. Seseorang dari total tingkat kolesterol (termasuk LDL
cholesterol, hdl kolesterol dan triglycerides) harus tidak lebih dari 200 milligrams per
deciliter dan tidak lebih dari lima kali hdl tingkat. Strategi kunci untuk mengurangi
tingkat kolesterol total, LDL kolesterol dan triglycerides yang ke-hati makan makanan
sehat dan latihan secara berkala. Jika strategi ini tidak mengurangi tingkat kolesterol
total, dengan dokter-Mei resep mengurangi kolesterol narkoba. Strategi untuk
meningkatkan tingkat kolesterol hdl termasuk makan monounsaturated Fats di
moderasi, penurunan jumlah lemak jenuh, sehingga alkohol dan mulai menggunakan
sebuah program latihan.
• latihan secara berkala. Latihan adalah alat yang sangat baik untuk mencegah
penyakit jantung dan meningkatkan kualitas hidup untuk pasien jantung. Secara fisik,
hal ini dapat memperlambat atau bahkan membalikkan proses atherosclerosis, serta
menurunkan tekanan darah, mengurangi tingkat kolesterol dan mencegah kegemukan.
Emosional, dapat mengurangi tingkat stres dan depresi. Individu harus berkonsultasi
dengan dokter sebelum memulai program latihan apapun.
• Pengendalian bobot. kegemukan dan menjadi kegemukan adalah faktor risiko utama
untuk host kondisi kesehatan yang serius, termasuk penyakit artery koroner, tekanan
darah tinggi, diabetes, serangan jantung dan stroke. Beberapa metode kontrol berat
termasuk membatasi lemak dalam diet, meningkatkan aktivitas tingkatan, konseling,
obat-obatan dan intervensi bedah.
• Mengelola stres. Beberapa orang bereaksi terhadap stres dalam cara tidak sehat,
seperti merokok dan overeating. Stres kronis (dan permusuhan) dengan sendirinya
dapat langsung terhadap kesehatan jantung miskin karena menghasilkan peningkatan
tekanan darah yang bisa menjadi permanen, serta perubahan fisiologis lainnya yang
mempengaruhi kesehatan arteries.
• Berhenti merokok (atau tidak mulai merokok). Merokok tembakau adalah penyebab
utama artery koroner penyakit jantung dan penangkapan. Pernyataan terbaru oleh
Pusat Pengendalian dan Pencegahan (CDC) menunjukkan penyakit jantung seperti
merokok terkemuka yang terkait dengan penyebab kematian di Amerika Serikat di
antara laki-laki dan perempuan, dengan menggunakan tembakau yang dicegah
menyebabkan kematian. CDC yang juga menyatakan bahawa kedua-tengah laki-laki
dan perempuan berusia tiga mereka perokok risiko kematian untuk penyakit jantung.
Beberapa kemajuan telah dibuat, namun, mengenai hubungan antara gen dan
kolesterol. Kolesterol yang dibawa melalui darah oleh protein bernama apolipoproteins.
Ketika protein menyelimuti sekitar kolesterol dan jenis lainnya Fats (lipids) untuk
transportasi mereka melalui aliran darah, yang dihasilkan 'paket' dipanggil lipoproteins.
Kolesterol utama yang berhubungan dengan gen yang ilmuwan menjelajahi sebagai
sarana untuk lebih memahami dan memerangi USD termasuk:
• Apolipoprotein A1 (APOA1). APOA1 merupakan komponen utama dari hdl, atau
perlindungan kolesterol. Para ilmuwan telah menemukan bahwa variasi di gene
APOA1 untuk kode yang dapat mempengaruhi tingkat hdl, sehingga mempengaruhi
keseluruhan risiko untuk serangan jantung dan stroke.
• CETP, atau kolesterol ester transfer protein. Ini adalah protein yang terlibat dalam
transformasi kolesterol hdl perlindungan dari formulir ke LDL merusak bentuk.
Penelitian telah menunjukkan bahwa variasi dalam gen yang kode untuk CETP dapat
berakibat hdl tingkat lebih tinggi. Selain itu, CETP adalah target baru dari obat-obatan
yang belum disetujui, yang berusaha untuk menghalangi transformasi hdl menjadi
kolesterol LDL.
• LDL Receptor (LDLR). LDL receptors yang sekarang kebanyakan di sel hati, di mana
mereka bertanggung jawab untuk mengenali LDL dalam darah dan menghapus itu.
Tentang satu di setiap 500 orang, namun memiliki mutasi pada gene yang
mengendalikan LDL receptors inhibits dan fungsi mereka, yang memungkinkan untuk
membangun LDL di dalam darah. Kondisi ini dikenal sebagai akrab
hypercholesterolemia (FH). FH adalah yang paling luas warisan kolesterol disorder,
terpengaruh dengan individu yang memiliki tingkat kolesterol tinggi sebagai sebagai
550 milligrams per deciliter. Hal ini hampir empat kali tingkat yang dikehendaki,
sehingga secara signifikan meningkatkan risiko untuk serangan jantung awal, tanpa
memperhitungkan adanya faktor risiko lainnya. Peneliti juga menemukan bahwa tinggi
lemak diet halus juga dapat membuat perubahan dalam LDLR gene bahkan di antara
orang-orang yang biasa LDLR gen. Jika terlalu banyak lemak diet ada, terlalu banyak
kolesterol LDL yang diserap ke dalam hati. Dalam Tanggapan, sel hati yang
membendung LDLR gene, yang akan lebih sedikit dan kurang LDL receptors LDL
dihapus dari darah. Akibatnya, tingkat LDL dalam darah meningkat dan dapat
berkontribusi pada penyakit jantung.
• Apolipoprotein E (APOE). Apolipoprotein E merupakan komponen utama dari VLDL.
Variasi di gene APOE kontrol yang dapat menyebabkan tingginya LDL terjadi, terutama
pada orang-orang yang makan tinggi lemak, diet kolesterol tinggi.
• apo (a). J gene yang menciptakan apo (a) protein, yang menggabungkan dengan
kolesterol LDL untuk membentuk Lp (a), protein baru yang akan mempengaruhi
kemampuan darah untuk membeku (pembekuan). Tinggi Lp (a) tingkat di dalam darah
telah dikaitkan dengan perkembangan dan USD untuk meningkatkan resiko serangan
jantung.
• apo (b). Gene ini mengendalikan produksi andy (b), komponen lain apolipoproteins
dan chylomicrons. Darah yang mengukur andy (b), atau salah satu produk, apoB100,
dianggap sangat akurat risiko untuk risiko serangan jantung.
Gen lainnya yang sedang diinvestigasi karena mereka terhadap USD termasuk:
• Integrin (ITGB3). Lain yang mempengaruhi pembekuan gene, variasi ITGB3 telah
ditemukan dalam jumlah yang signifikan USD pasien.
• Elastin (ELN). Yang merencanakan untuk komponen protein serat elastis yang
ditemukan di seluruh tubuh. Serat ini mempengaruhi elastisitas jaringan tubuh manusia
seperti darah kapal. Misalnya, dalam arteries kurang elastin akan sering mengambil
bentuk yang inhibits aliran darah dan kontribusinya ke USD. Elastin hilang sebagai
bagian dari proses aging.
• PTGIS. Yang merencanakan untuk protein (prostacyclin) yang coats the inner layers
of blood vessels, menjaga darah dari pelekatan dan pembentukan clots.
• ACE. Gene sementara ini adalah salah satu yang paling belajar dalam hal CAD,
sangat sedikit yang diketahui mengenai dampaknya pada penyakit jantung. ACE
merupakan cetak biru untuk protein yang mempengaruhi jantung, ginjal dan dinding
arterial.
Selama proses ini, tubuh melepas sejumlah kobaran tanda yang dapat diukur dalam
darah. Termasuk C-reaktif protein, IL-6, lipoprotein-terkait phospholipase A2 dan lain-
lain. Saat ini, hanya C-reaktif protein yang secara teratur digunakan sebagai tanda
bahaya dari penyakit jantung, sedangkan para peneliti yang meneliti peran kobaran
tanda lainnya. Sejauh ini, data pada C-reaktif protein yang telah dicampur sedikit.
Beberapa penelitian telah menemukan bahwa C-reaktif protein adalah bermanfaat
independen ukuran risiko serangan jantung, sementara yang lain telah menemukan
hasil konflik. Sumber konflik ini mungkin terletak pada kenyataan bahwa C-reaktif
protein yang tidak spesifik: tingkat dibangkitkan dalam respon terhadap peradangan
dan cedera di mana saja di tubuh. Namun demikian, beberapa dokter menyarankan
pemantauan C-reaktif protein untuk mengukur peradangan di dalam tubuh.
Di masa mendatang, lipoprotein-terkait phospholipase A2 lain yang mungkin muncul
sebagai alat penting untuk mengukur risiko serangan jantung. Penelitian telah
menemukan bahwa ditinggikan tingkat enzim ini adalah faktor risiko yang kuat untuk
serangan jantung, bahkan di hadapan lainnya tingkat kolesterol LDL normal.
Peneliti juga telah menyelidiki hubungan antara infeksi / peradangan dan USD.
Berdasarkan hubungan antara radang dan sistem kekebalan aktivasi, para peneliti
telah hypothesized yang kronis, kobaran kondisi seperti rheumatoid arthritis dan gigih
infeksi bakteri, dapat berkontribusi untuk atherosclerosis.
A. Definisi
Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan
lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan
menymbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut
ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam
aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma
tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika
penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya
pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi
utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).
B. Epidemiologi
Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa
ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal
akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11
juta orang apda tahun 2020.
Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan
gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka
kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan
nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita
PJK.
Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran
menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia
bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000
menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan
hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur
65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif
yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan
mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2
(dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian
demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.
C. Etiologi
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling
tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan
merupakan factor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-
faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah :
• Diet kaya lemak
• Merokok
• Malas berolah raga
Factor resiko
Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului
atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor
resiko karena satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko
seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner.
Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat
dimodifikasi (nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan
mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable
merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol.
Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang
lain. Semakin banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar
kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan
untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan
sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi
D. Komplikasi
• Tromboemboli
• Angina pectoris
• Gagal jantung kongestif
• Infark miokardium
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi
tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah
pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus
menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut
dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang
pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme
aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung,
menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
F. Pemeriksaan Penunjang
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana
sampai yang invasive sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)
adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan
pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat
berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru
terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
2. foto rontgen dada
dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya
pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada
koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai
apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama
yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat
membesar.
3. pemeriksaan laboratorium
dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari
pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan
melihat kenaikan enzim jantung.
4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan,
biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan
treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk
pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga
umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya
adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran
EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena
jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan
tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.
Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya
sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin
ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang
terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan
melakukan kateterisasi jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK.
Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner,
apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.
5. kateterisasi jantung
pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran
ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui
pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter
didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner.
Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi
pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan
atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini
dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga
sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi
jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup
hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko.
Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga
yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon
dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong
yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin
dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan
melakukan bedah pintas koroner.
DAFTAR PUSTAKA
www.gizi.net
www.medicastore.com
www.pjnhk.go.id