HYPERTENSION

Powerpoint ® Presentasi Slide Pelajaran

MEDICAL SURGICAL NURSING
Ns. GINANJAR SASMITO ADI, M. Kep., Sp. KMB.
Tekanan darah
• Tergantung :
– Cardiac output
– Tahanan perifer
• Cardiac output dipengaruhi :
– Aliran balik vena
– Kontraksi miokard
• Tahanan perifer dipengaruhi :
– Resistensi arteri – arteriol
– Viskositas darah
Blood Pressure
Cardiac: Symphatetic Nervous
Heart Rate System:
Status Inotropik α adrenergic reseptor
Neural (vasoconstrictor)
Humoral β adrenergic reseptor
(vasodilator)

Local Regulation:
Vasodilators:
Prostaglandin
Systemic Vascular
Blood Pressure = Cardiac Output x Resistance
EDRF
Vasoconstrictors:
Endothelin

Renal: Humoral:
Renin-angiotensin Vasoconstrictors
Aldosteron Angiotensin
Atrial Natriuretik Catecholamin
factor
 Diagram afinitas reseptor adrenergik

Fenilefrin α-1 α -2 clonidine

Nor-epineprin epineprin

Dobutamin β-1 β-2 Terbutalin

isoproterenol
Epineprin, nor-epineprin dan isoproterenol ??
Heart rate
Tek darah
Tahanan perifer
Definisi Hipertensi
Peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam
jangka waktu lama).

• Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung

berkontraksi (sistolik)
• Angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung
berelaksasi (diastolik).
• Normal: Sistolik < 130 mmHg
Diastolik < 85 mmHg
Hipertensi
• Kapan Penderita Dx ????? ® tiga bacaan
tekanan darah ® 140/90 mmHg saat istirahat
• Salah satu faktor resiko ® stroke, serangan
jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial
• Penyebab utama gagal jantung kronis
Kenaikan tekanan darah
1. Jantung memompa lebih kuat
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan
menjadi kaku ® mengembang ( - ) ® melalui
pembuluh yang sempit ® tekanan ­ ® >>
terjadi pada usia lanjut (arteriosklerosis)
3. Vasokonstriksi arteri kecil (arteriola)
4. Volume darah dalam tubuh meningkat ®
tekanan darah ­ ® krn kelainan fungsi ginjal
® pembuangan garam dan air terganggu
Penurunan tekanan darah Animasi

1. Aktivitas memompa jantung berkurang

2. Arteri mengalami pelebaran
3. Banyak cairan keluar dari sirkulasi

• Postural hypotention
• Postprandial hypotention
• Neural mediated hypotention
Faktor penyebab hipertensi
• Penyesuaian tek.drh ® perubahan
fungsi ginjal dan sistem saraf otonom
• Stenosis arteri renalis ® menyebabkan
hipertensi.
• Radang / kerusakan satu atau kedua
ginjal ® menyebabkan hipertensi.
Sistem saraf simpatis
• Tekanan darah ­ selama respon fight-or-flight
• Me( - ) pembuangan air dan garam oleh ginjal
® meningkatkan volume darah dalam tubuh
• Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan
norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang
jantung dan pembuluh darah
Hipertensi berdasarkan penyebabnya
1. Hipertensi primer / esensial ® tidak / belum diketahui
penyebabnya ( ± 90 % dari seluruh hipertensi )
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/
sebagai akibat dari adanya penyakit lain.

• Hipertensi primer ® perubahan pada jantung dan

pembuluh darah ® bersama-sama tekanan darah ­
• Hipertensi sekunder
– 5-10% ® penyakit ginjal
– 1-2% ® kelainan hormonal / pemakaian obat tertentu
(misalnya pil KB)
• Penyebab lainnya
– feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal
– Kegemukan (obesitas)
– Gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga)
– Stres
– Alkohol atau garam dalam makanan
Penyebab hipertensi sekunder
Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing
Feokromositoma
Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
Penyebab Lainnya
Preeklamsi pada kehamilan
Keracunan timbal akut.
Hipertropi
Klasifikasi Hipertensi
Menurut WHO

Kategori Sistolik Diastolik

(mmHg) (mmHg)
Normotensi < 140 < 90
Hipertensi ringan 140 – 180 90 – 105
atau
Borderline 140 – 160 90 - 95
atau
Hipertensi sedang berat > 180 atau > 105
Hipertensi sistolik terisolasi > 140 dan < 90
Klasifikasi Hipertensi
Menurut JNC

Kategori Sistolik Diastolik

(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal < 130 dan < 85
High normal 130 – 139 atau 85 - 89
Hipertensi
Stage I 140 – 159 atau 90 - 99
Stage II 160 – 179 atau 100 – 109
Stage III >180 atau > 110
Pengukuran TD
•Duduk atau berbaring ® lengan sejajar jantung
•Keadaan instirahat 5 menit
•Pasang pressure cuff ® 80% lengan atas
•Gunakan 2 / >> pembacaan dalam 2 mgg
ECG
Efek HT jangka panjang
• Sering terjadi kematian ® komplikasi
coronary artery disease
• Left ventricular hypertrophy ® penyebab
utama sudden death and MI
 WOC Hipertensi
Umur Genetik Sex Merokok Konsumsi Emosi Gaya Hidup
> 50 thn Wanita alkohol

Merangsang Konsumsi
Perubahan Kerusakan SS Simpatis makanan berlemak
Perub membran PD endotel PD
fungsional Pe↑an intake
PD perifer sodium Dislipidemia DM Obesitas
Adhesi
trombosit Retensi sodium
Pe↓an di ginjal Penumpukan Hiperinsulinemia
elastisitas PD lemak di PD
TP ↑
CO ↑
TP ↑, CO ↓ Merusak
endotel PD
HIPERTENSI
Atherosklerosis

MK: intoleransi Perubahan Pe↑an Nyeri suboksipital, TP ↑

aktivitas aliran darah preload kaku leher
perifer

MK: Risti MK: Nyeri

Keletihan, Pe↓ CO
kelemahan, Ketidakseimbangan
dyspnea suplai & kebutuhan
Penatalaksanaan HT
• Farmakologis & non-farmakologis
• Lifestyle modification :
– Garam << 4 grams per day
– Penurunan BB 15%
– << Alcohol
– Olah raga
– << cardiovascular risk factors
Obat – obat antihipertensi
Drugs of choice
• Diuretik, beta-bloker, ACE inhibitor, kalsium
antagonis, alfa-bloker
• Perhatikan ES & KI
• Interaksi obat ® NSAID :
– Diuretik
– Beta-bloker
– ACE inhibitor
Diuretics
• Mekanisme Kerja
– Ekskresi sodium, klorida dan air ® volume plasma &
cairan ekstrasel (-) ® curah jantung ¯ & Tahanan
perifer tetap
– Pemberian kronis ® volume plasma ~ normal,
tahanan perifer ¯
– Badan lemah
– Effective << ® renal dysfunction
• Thiazide
– Hidroklortiazid
– Indapamid
– Efek antihipertensi ® dosis << ® lama 2-3 hari
– Drug of choice pd ginjal normal
– Hipertensi ringan – sedang
– Pemberian 1x / hr
– Kombinasi ® << dosis AH
– ES ® hypokalemia, hyperuricemia, glucose
intolerance
– Interaksi dng NSAID ® indometasin ® retensi na &
air ® efek AH ¯
• Furosemide
– Diuretik kuat : HT disertai gagal jantung / gangg fgs
ginjal ® kreatinin ≥ 2,5 mg/dl
– OA cepat, efek > tiazid
– DOA cepat ® pemberian 2x
– ES = Tiazid ® tdk hiperkalsemia

• Diuretik Hemat Kalium (spironolakton)

– Diuretik lemah
– Kombinasi dgn diuretik lain ® m’cegah hipokalemia
– Efek hipotensi ~ hidroklortiazid
– Antagonis aldosteron
ACE Inhibitors
• Mekanisme Kerja
– Block the enzyme that converts angiotensin I to angiotensin II (
a vasoconstrictor)
– Promote vasodilatation
– Lowers aldosterone secretion
• ES :
– Cough
– Rash
– Angioneurotic edema
– Ganggunan Taste
– Hyperkalemia especially with renal impairment
• Especially useful
– HTN with CHF or DM
• KI :
– Pregnancy
– Bilateral renal artery stenosis
 ACEIs
Captopril (Capoten®)
*Enalapril (Vasotec®)
Lisinopril (Prinivil®; Zestril®)
*Benazepril (Lotensin®)
*Fosinopril (Monopril®)
*Trandolapril (Marik®)
*Quinopril (Accupril®)
*Ramipril (Altace®)
*Moexipril (Univasc®)
*Perindopril (Aceon®)

*Ester prodrugs activated by liver esterases

 RAS ↓NaCl Delivery
Sympathoadrenal to TAL ↓Pressure in Afferent
Activation Arteriole

Macula Densa
B1-Adrenoreceptor Activation Intrarenal Baroreceptor
Activation Activation

JUXTAGLOMERULAR CELLS
Liver
(340AA glycoprotein cleaves
RENIN substrate on amino terminus between
residues 10 and 11)
Angiotensinogen (452AA
Angiotensin I Angiotensin Converting Enzyme
glycoprotein in circulation)
(decapeptide) (ACE; 1277AA glycoprotein in
vascular endothelium)
Other Peptides: Angiotensin II
• Ang (2-8) (octapeptide)
• Ang ( 1-7) AT1 Receptor AT2 Receptor
• Ang (2-10) + -
• Ang (3-8) Blood Pressure
Cell Growth
Apoptosis
Angiotensin II receptor blockers
• Mekanisme Kerja

• Block the AT1 receptor ® peripheral resistance

<<

• Efek = ACE inhibitors ® cough (-)

• ARBs are eliminated ® liver.

• ES = ACEIs except ® cough (-)

ARBs
®
Losartan (Cozaar )
®
Candesartan (Atacand )*
®
Irbesartan (Avapro )
®
Telmisartan (Micardis )
®
Valsartan (Diovan )
®
Olmesartan (Benicar )*
®
Eprosartan (Teveten )

*Ester prodrugs activated by liver esterases

RAS Inhibitor

ACEIs → Block ACE

ARBs → Block AT1 Receptor
Renin Inhibitors* → Block Renin

(*In late clinical development)

Beta Blockers
• Mekanisme kerja : me ¯ cardiac output and menghambat
sympathetically mediated renin release di ginjal
• KI :
– Asthma/COPD
– Decompensated CHF
– Raynaud’s phenomenon
– Peripheral vascular disease
– Depression
• ES :
– Tiredness
– Cold hands and feet
– Impotence and sexual dysfunction
– May mask the effect of hypoglycemia in DM
Beta blockers
• Propanolol ® non selektif
• Atenolol
Calcium Channel Antagonists
• Mekanisme Kerja ® Direct vasodilators
• KI : hati-hati CHF
• ES :
Constipation
Peripheral edema
Headache
• Nifedipine
• Amlodipine
Alfa-1 blocker
• Prazosin, doxazosin
• Vasodilator
• Selektif alfa-1 reseptor
• Takhikardi (-)
• Postural hipotensi
• Indikasi ® HT dgn BPH
Central Acting
• Klonidin, metildopa
• Aktivasi alfa-2 di medula obl. & me ¯ pelepasan
simpatis

Acute HT
• Hidralazine ® HT dgn kehamilan
• Nitroprusside ® HT malignan ®
enchephalopathy
Evaluasi HT sekunder
• < 5% ® penderita HT
• Recent or sudden onset
• Dewasa muda ® family history (-)
• Patients resistant to treatment
• Penderita :
• Physical findings (abdominal bruits)
• Biochemical abnormalities (unprovoked hypokalemia)
ES anti HT pd RM
Obat ES
Diuretics Xerostomia
ACE inhibitors Xerostomia, cough, angioedema
Calcium channel blockers Gingival enlargement
Vasodilators Postural hypotension
Alpha-blockers Xerostomia
Tindakan Kita ???
• Indentifikasi pasien hipertensi
• Klasifikasi hipertensi
• Histori perawatan medis individu-keluarga
• Histori organ /cardiovascular disease
• Faktor resiko
• Obat-2
• Terkontrol Þ tdk ada kontraindikasi u/
tindakan
Penting pada HT
• Ukur BP sblm dan sesudah injeksi vasokonst
• Hanya pd kasus urgensi Þ stad 3, tdk
menggunakan vasokonst atau Evaluasi dlm 1
mgg
• << vasokonst to 0.036 - 0.054 mg epineprine
(2-3 amp 2% lidocaine 1:100,000 epineprine)
per visit pd stad 2 or 3
• Hindari stress
• Nitrous oxide Þ kontrol kecemasan
• Hindari retraksi cords (epineprin) pd Stad 1-3
Pada px IM
• Penggunaan digitalis Þ kontraindikasi
epineprin
• Hati2 penggunaan Þ NSAID, makrolide,
tetrasiklin Þ toksisitas digitalis >>
• Mepivakain Þ first choice MI, CRF, angina
Kesimpulan
• Evaluasi HT 24 jam
• Penanganan segera mungkin
• Perhatikan cardiovascular risk factors
• Perhatikan penyebab sekunder HT
Coronary Stents
Prioritas Keperawatan
• Mempertahankan /meningkatkan fungsi
kardiovaskular
• Mencegah komplikasi
• Memberikan informasi tentang proses dan
program pengobatan
• Mendukung kontrol aktif pasien terhadap
kondisi
MASALAH KEPERAWATAN
• Penatalaksanaan regimen terapeutik tidak
efektif b.d adanya hambatan, kurangnya
dukungan sosial, ketidakpercayaan terhadap
pengobatan atau personel kesehatan
• Tidak efektif dalam mempertahankan
kesehatan b.d kurangnya sumber informasi,
ketidakmampuan untuk mengambil keputusan,
kurang pengetahuan tentang patologi,
komplikasi dan manajemen penyakit
• Kecemasan b.d penatalaksanaan yang
kompleks, kemungkinan komplikasi, perubahan
gaya hidup
MASALAH KEPERAWATAN
• Disfungsi seksual b.d gangguan struktur atau
fungsi tubuh
• Gangguan gambaran diri b.d diagnosis penyakit
• Perfusi jaringan tidak efektif (cerebral,
kardiovaskular, renal) b.d interupsi aliran darah
Rencana Keperawatan
Penatalaksanaan regimen terapeutik tidak efektif
Mendengar aktif
– Tentukan tujuan interaksi
– Tunjukkan ketertarikan terhadap pasien
– Dukung untuk mengemukakan perasaan
– Perhatikan adany perasaan yang atau pesan yang tidak disampaikan
– ………………...
Modifikasi perilaku
– Identifikasi motivasi pasien untuk berubah
– Bantu pasien dalam mengidentifikasi kekuatan dan beri reinforcement
– Perkenalkan pasien pada kelompok yang telah sukses dalam kasus yang
sama
– Dukung keputusan konstruktif tentang kebutuhan kesehatan
– Susun program perubahan perilaku
– ………………
Identifikasi resiko
Petunjuk sistem kesehatan
Rencana Keperawatan
Resiko tinggi penurunan curah jantung
Intervensi Kolaborasi:
• Berikan obat-obatan sesuai indikasi
– Diuretik
– Inhibitor simpatis
– Vasodilator
– Agen anti adrenergik
– Agen anti angiotensin
– Calcium channel blocker
• Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai
indikasi
• Siapkan untuk pembedahan bila ada indikasi
Tugas Individu
• Buatlah rencana keperawatan lengkap (3 dx
kep) pada pasien dengan gagal jantung
meliputi
– Diagnosa Keperawatan, etiologi dan gejala
– Kriteria Hasil
– Intervensi dan aktivitas

Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan NIC

Daftar Referensi
• Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical
surgical nursing: Clinical management for positive
outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.

• Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004).

Medical surgical nursing: Assessment and management
of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.

• McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophisiology:

The biologic basic for disease in adults & children (4th
ed.). Missouri: Mosby Inc.

• Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000).

Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.