ANTIHIPERTENSI

Didefinisikan sbg tek. Drh diastolik (TDD) tetap

yg > 90 mmHg disertai dg kenaikan tek drh sistolik
(>140 mmHg)

MEKANISME PENGATURAN TEK DARAH

Tek drh Arteri diatur dlm batas2 ttt utk perfusi
jaringan yg cukup tanpa menyebabkan kerusakan pd
sistem vaskular
Tek drh arterial langsung seimbang dg hasil curah
jantung dan resistensi vaskular perifer
Tek drh arteri = curah jantung x resistensi perifer

Nadi Vol arteriol

Kontraktilitas Tekanan vol drh
pengisian tonus vena

Pada orang normal & hipertensi, curah jantung dan

resistensi perifer diatur oleh mekanisme
pengatur yg saling tumpang tindih :
A. Sistem Baroreseptor & Sistem saraf Simpatis
B. Sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (RAA)
 A. Sistem Baroreseptor & Sistem Saraf Simpatis
 Diperlukan untuk p’aturan tek drh yg cepat dr wkt
ke wkt
 Turunnya tek drh menyebabkan neuron2 yg sensitif
thd tekanan (baroreseptor) akan mengirimkan
impuls yg lbh lemah kpd pusat2 kardiovaskular dlm
sambungan sumsum  tjd peningkatan respons
refleks pusat simpatik & penurunan pusat
parasimpatik thd jantung dan pembuluh 
vasokonstriksi & meningkatkan isi sekuncup
jantung  menurunkan kenaikan tekanan darah
B. Sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (RAA)
 Ginjal mengatur tek drh jangka panjang dengan
mengubah volume darah
 Baroreseptor pd ginjal mengeluarkan enzim renin
 tek drh ↓
 Renin merubah angiotensinogen mjd angiotensin I
 angiotensin II oleh enzim ACE (Angiotensin
Converting Enzim)
 Angiotensin II adl vasokonstriktor yg sgt poten
penyebab tek drh me↑
 Angiotensin II memacu sekresi aldosteron shg reabs
Na ginjal me↑ & vol drh me↑  tek drh me ↑
Tekanan darah ditentukan oleh :
curah jantung & resistensi perifer
Curah jantung = denyut jantung x isi sekuncup

Resistensi perifer : resistensi pd pembuluh drh

+ viskositas darah
HIPERTENSI tdk boleh hanya dr 1 pengukuran
( umumnya 3 x dlm 1 – bbrp minggu) kecuali bila
♦Tekanan Darah Diastolik (TDD) > 120 mmHg
♦ Tekanan Darah Sistolik (TDS) > 210 mmHg
♦ Pengukuran berulang rata2 TDD > 90 mmHg
TDS > 140 mmHg
KLASIFIKASI TEKANAN DARAH
KATEGORI TDD TDS (mmHg)
Normal <85 < 130
Normal tinggi 85 - 89 130 – 139
Hipertensi
Tingkat 1(ringan) 90 – 99 140 – 159 (muda)
Tingkat 2(sedang) 100 – 109 160 – 179 (lanjut
usia)
Tingkat 3(berat) 110 – 119 180 – 209
Tingkat 4(sgt berat) > 120 > 210
 Alat : Sfigmomanometer air raksa
 Hipertensi Labil : TD tdk selalu dlm range
hipertensi
 Hipertensi akselerasi : pe↑ TD tjd scr
progresif & cepat  tjd kerusakan vaskular
spt p’darahan retina
 Hiperteni maligna = hipert akselerasi +
udem papil TD > 200/140 mmHg
 BERDASARKAN ETIOLOGI
1. HIPERTENSI ESENSIAL = H. PRIMER atau
IDIOPATIK
 Tdk jelas etiologinya, 90 % hipert adl H.Primer  akibat
pe↑ resistensi perifer

Penyebab : multifaktor tdd

♦ faktor genetik (ada riwayat peny. Kardiovaskular
dlm keluarga) & lingkungan
 Faktor Predisposisi Genetik : sensitif thd Na,
peka thd stres, resistensi insulin
 Faktor Lingkungan : mkn garam b’lbh(Na), stres
psikis & obesitas
2. HIPERTENSI SEKUNDER
Disebabkan oleh
 peny ginjal (hip. Renal) ada lesi pd ginjal
 Peny endokrin : hiper/hipotiroid, tumor otak
 Obat : kontrasepsi hormonal, efedrin, fenilefrin,
fenilpropanolamin/FPA, amfetamin

KOMPLIKASI ada 2 jenis :

1. Kompl. Hipertensif : langung disebabkan oleh hipertensi
spt p’darahan otak, gagal jantung, gagal ginjal
2. Kompl. Aterosklerotik : akibat hipertensi + faktor lain
spt kolesterol tinggi, merokok, diabetes
komplikasi aterosklerotik berupa : peny. Jantung
koroner, infark miokard, trombosis serebral
 FAKTOR RESIKO KARDIOVASKULAR
1. Tdk Dpt Diubah : riwayat keluarga, umur, jenis
kelamin/pria
2. Dpt diubah : kolesterol tinggi, merokok, obesitas,
as.urat tinggi, pggn estrogen sintetik
TERAPI NON FARMAKOLOGIK = Modifikasi Pola
Hidup
1. Menurunkan berat badan bila obesitas
2. Olahraga teratur
3. Menguragi mkn grm <6 g NaCl
4. Makan K, Ca & Mg yg cukup dr diet
5. Pantang alkohol
6. Berhenti merokok, kurangi kolesterol & lemak jenuh
 OBAT ANTIHIPERTENSI ORAL
A. ANTIHIPERTENSI TAHAP I
1. DIURETIK
a. Diuretik Tiazid & sejenis :
hidroklorotiazid/HCT, klortalidon
b. Diuretik Kuat : furosemid (lasix)
c. Diuretik hemat kalium : amilorid &
spironolakton

2. BETA-BLOCKER
a. Kardioselektif : asebutolol, atenolol( +
klortalidon tenoret, tenormin)
b. Nonselektif : propranolol, timolol, pindolol
3. ALFA-BLOKER : prazosin(minipres), terazosin
Alfa,beta-bloker : Labetalol
4. PENGHAMBAT ACE/ Angiotensin converting enzyme :
kaptopril(capoten,captensin), kuinapril, delapril
Beta-blocker adrenoseptor : amlodipin(norvask, tesipas)
adl inhibitor enzim p’ubah angiotensin.

5. ANTAGONIS KALSIUM :Nifedipin, amlodipin, verapamil

B. ANTIHIPERTENSI TAMBAHAN
1. Adrenolitik Sentral (agonis alfa 2) : metildopa, klonidin
2. Penghambat saraf adrenergik : reserpin, guanetidin
3. Vasodilator langsung : Hidralazin, minoksidil
 PILIHAN ANTIHIPERTENSI BERDASARKAN
KARAKTERISTIK PENDERITA/PENY.PENYERTA
Karakteristik/peny AH AH tdk dianjurkan
1.Perokok AB(A-blocker) BB(B-Blocker)
2. Peny kardiovaskular
Angina stabil CA(Ca-antagonis) Vasodilator lgsg
Gagal jantung diuretik, ACEI BB, CA
Kehamilan
Hipertensi kronik metidopa ACEI
Preeklampsia metildopa, hidralazin ACEI, diuretik
3. Gangguan - DIURETIK
Fungsi ginjal
4. Diabetes ACEI, AB BB. Diuretik
5. Obesitas ACEI, DIURETIK -
 PENYEBAB KEGAGALAN TERAPI
ANTIHIPERTENSI

1 Ketidakpatuhan penderita : biaya, instruksi tdk

jelas, efek smpg obat, aturan pakai tdk praktis
2. Obat : dosis <<, kombinasi tdk cocok,
interaksi dg obat lain
4. Kondisi lain : obesitas, diet tinggi Na, alkohol.
5. Hipertensi sekunder
6. Pseudohipertensi
 HIPERTENSI PADA KEHAMILAN
1. Hipertensi Esensial Kronik :
telah ada sblm hamil
2. Preeklampsia-eklampsia :
tjd setelah 20 minggu hamil.
TDD > 100 mmHg : metildopa, hidralazin, CA, BB
oral  Bila kelahiran tdk diharapkan dlm 24 jam
Hidralazin iv  bila kelahiran segera terjadi.
Diuretik harus dihindari
Preeklampsia biasanya tjd pd kehamilan pertama
3. Hipertensi kronik dengan preeklamsia
4. Hipertensi selintas