HIPERTENSI

Iin Novita Nurhidayati M

RS PKU MUHAMMADIYAH
SURAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UMS
Tekanan darah
 Tergantung :
 Cardiac output
 Tahanan perifer

 Cardiac output dipengaruhi :

 Aliran balik vena
 Kontraksi miokard

 Tahanan perifer dipengaruhi :

 Resistensi arteri – arteriol
 Viskositas darah
Definisi Hipertensi
Peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu
lama).

 Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi

(sistolik)
 Angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi
(diastolik).
 Normal: Sistolik < 120 mmHg
Diastolik < 80 mmHg
Klasifikasi Tekanan Darah
Category Systemic BP (mm Hg) Diastolic BP (mm Hg)

Normal <120 <80

High normal 120-140 80-90

Hypertension

Stage 1 140-159 90-99

Stage 2 160 100

Kenaikan tekanan darah
1. Jantung memompa lebih kuat
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku 
mengembang ( - )  melalui pembuluh yang sempit 
tekanan   >> terjadi pada usia lanjut (arteriosklerosis)
3. Vasokonstriksi arteri kecil (arteriola)
4. Volume darah dalam tubuh meningkat  tekanan darah 
 krn kelainan fungsi ginjal  pembuangan garam dan air
terganggu
Penurunan tekanan darah Animasi

1. Aktivitas memompa jantung berkurang

2. Arteri mengalami pelebaran
3. Banyak cairan keluar dari sirkulasi

 Postural hypotention
 Postprandial hypotention
 Neural mediated hypotention
Faktor penyebab hipertensi
 Pembagian Hipertensi berdasar pada penyebabnya:

A. Hipertensi Essensial (90% penderita Hipertensi)

Patogenesis dan penyebab belum diketahui dengan pasti
B. Hipertensi Sekunder (Hipertensi Renal) (10% penderita
Hipertensi)
Penyebab: renal artery stenosis, renal parenchymal disease,
coarctation of aorta, pheochromocytoma, hyperaldosteronism,
other causes: Oral contraceptive usage, Cushing’s and
adrenogenital syndromes, thyroid disease,
hyperparathyroidism, and acromegaly (Harrison, 2008)
Sistem saraf simpatis
 Tekanan darah  selama respon fight-or-flight
 Me( - ) pembuangan air dan garam oleh ginjal 
meningkatkan volume darah dalam tubuh
 Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin
(noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah
Penyebab hipertensi sekunder
Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing
Feokromositoma
Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
Penyebab Lainnya
Preeklamsi pada kehamilan
Keracunan timbal akut.
Pengukuran TD
Duduk atau berbaring  lengan sejajar jantung
Keadaan instirahat 5 menit
Pasang pressure cuff  80% lengan atas
Tidak sehabis minum kopi atau merokok
Gunakan 2 / >> pembacaan dalam 2 mggu
Efek HT jangka panjang
 Sering terjadi kematian  komplikasi coronary artery
disease
 Left ventricular hypertrophy  penyebab utama sudden
death and MI
Hipertropi
ECG
GEJALA DAN TANDA HIPERTENSI
 Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien
tidak ada keluhan. Bila simptomatik, maka biasanya disebabkan oleh :
 Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar debar, rasa
melayang (dizzy) dan impoten.
 Penyakit jantung/hipertensi vaskuler seperti cepat capek, sesak napas,
sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki dan
perut. Gangguan vaskuler lainnya alah epistaksis, hematuria, pandangan
kabur karena pendarahan retina, transient serebral ischemic.
 Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan
emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul
dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa
melayang saat berdiri (postural dizzy)
PEMERIKSAAN FISIK

 Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum:

memperhatikan keadaan khusus seperti : Cushing,
feokromaitoma, perkembangan tidak proposionalnya tubuh
atas dibanding tubuh bawah yang sering ditemukan pada
koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah ditangan kiri dan
kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klarifikasi
Keith-Wagener-Barker sangt berguna untuk menilai
prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikatosis untuk menilai
stenosis atau oklusi.
 Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan
untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang
prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan
aorta. Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi aorta.
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari
peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vertikal atau
protodiatolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri.Bila S3 dan S4 ditemukan
bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada
suara napas tambahan seperti ronki basah atau kering/mengi.
Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran
hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan
umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri
dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal
sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).
Pemeriksaan penunjang
 Urinalisis:protein, leukosit, eritrosit, dan silinder
 Hemoglobin/hematokrit
 Elektrolit darah: kalium
 Ureum/kreatinin
 Gula darah puasa
 Kolesterol total
 Elektrokardiografi menunjukan HVK pada sekitar 20-50% (kurang sensitive) tetapi
masih menjadi metode standard.
 Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan pula pemeriksaan:
 TSH
 Leukosit darah
 Trigliseriida, HDL dan kolestrol LDL
 Kalsium dan fosfor
 Foto toraks
 Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik
(spesifitas sekitar 95-100%).
Tata laksana awal
Penatalaksanaan HT
 Farmakologis & non-farmakologis
 Lifestyle modification :
Obat – obat antihipertensi
Pilihan terapi
Diuretics
 Mekanisme Kerja
 Ekskresi sodium, klorida dan air  volume plasma & cairan
ekstrasel (-)  curah jantung  & Tahanan perifer tetap
 Pemberian kronis  volume plasma ~ normal, tahanan perifer

 Badan lemah
 Effective <<  renal dysfunction
 Thiazide
 Hidroklortiazid
 Indapamid
 Efek antihipertensi  dosis <<  lama 2-3 hari
 Drug of choice pd ginjal normal
 Hipertensi ringan – sedang
 Pemberian 1x / hr
 Kombinasi  << dosis AH
 ES  hypokalemia, hyperuricemia, glucose intolerance
 Interaksi dng NSAID  indometasin  retensi na & air 
efek AH 
 Furosemide
 Diuretik kuat : HT disertai gagal jantung / gangg fgs ginjal 
kreatinin ≥ 2,5 mg/dl
 OA cepat, efek > tiazid
 DOA cepat  pemberian 2x
 ES = Tiazid  tdk hiperkalsemia

 Diuretik Hemat Kalium (spironolakton)

 Diuretik lemah
 Kombinasi dgn diuretik lain  m’cegah hipokalemia
 Efek hipotensi ~ hidroklortiazid
 Antagonis aldosteron
ACE Inhibitors
 Mekanisme Kerja
 Block the enzyme that converts angiotensin I to angiotensin II ( a
vasoconstrictor)
 Promote vasodilatation
 Lowers aldosterone secretion
 ES :
 Cough
 Rash
 Angioneurotic edema
 Ganggunan Taste
 Hyperkalemia especially with renal impairment
 Especially useful
 HTN with CHF or DM
 KI :
 Pregnancy
 Bilateral renal artery stenosis
 ACEIsCaptopril (Capoten®)
*Enalapril (Vasotec®)
Lisinopril (Prinivil®; Zestril®)
*Benazepril (Lotensin®)
*Fosinopril (Monopril®)
*Trandolapril (Marik®)
*Quinopril (Accupril®)
*Ramipril (Altace®)
*Moexipril (Univasc®)
*Perindopril (Aceon®)

*Ester prodrugs activated by liver esterases

 RAS ↓NaCl Delivery
Sympathoadrenal to TAL ↓Pressure in Afferent
Activation Arteriole

Macula Densa
B1-Adrenoreceptor Activation Intrarenal Baroreceptor
Activation Activation

JUXTAGLOMERULAR CELLS
Liver
(340AA glycoprotein cleaves
RENIN substrate on amino terminus between
residues 10 and 11)
Angiotensinogen (452AA
Angiotensin I Angiotensin Converting Enzyme
glycoprotein in circulation)
(decapeptide) (ACE; 1277AA glycoprotein in
vascular endothelium)
Other Peptides: Angiotensin II
• Ang (2-8) (octapeptide)
• Ang ( 1-7) AT1 Receptor AT2 Receptor
• Ang (2-10) + -
• Ang (3-8) Blood Pressure
Cell Growth
Apoptosis
Angiotensin
 Mekanisme Kerja
II receptor blockers
 Block the AT1 receptor  peripheral resistance <<

 Efek = ACE inhibitors  cough (-)

 ARBs are eliminated  liver.

 ES = ACEIs except  cough (-)

ARBs ®
Losartan (Cozaar )
®
Candesartan (Atacand )*
®
Irbesartan (Avapro )
®
Telmisartan (Micardis )
®
Valsartan (Diovan )
®
Olmesartan (Benicar )*
®
Eprosartan (Teveten )

*Ester prodrugs activated by liver esterases

RAS Inhibitor
ACEIs → Block ACE
ARBs → Block AT1 Receptor
Renin Inhibitors* →Block Renin

(*In late clinical development)

Beta Blockers
 Mekanisme kerja : me  cardiac output and menghambat sympathetically mediated
renin release di ginjal
 KI :
 Asthma/COPD
 Decompensated CHF
 Raynaud’s phenomenon
 Peripheral vascular disease
 Depression
 ES :
 Tiredness
 Cold hands and feet
 Impotence and sexual dysfunction
 May mask the effect of hypoglycemia in DM
Beta blockers
 Propanolol  non selektif
 Atenolol
Calcium Channel Antagonists
 Mekanisme Kerja  Direct vasodilators
 KI : hati-hati CHF
 ES :
Constipation
Peripheral edema
Headache
 Nifedipine
 Amlodipine
Alfa-1 blocker
 Prazosin, doxazosin
 Vasodilator
 Selektif alfa-1 reseptor
 Takhikardi (-)
 Postural hipotensi
 Indikasi  HT dgn BPH
Evaluasi HT sekunder
 < 5%  penderita HT
 Recent or sudden onset

 Dewasa muda  family history (-)

 Patients resistant to treatment
 Penderita :
 Physical findings (abdominal bruits)
 Biochemical abnormalities (unprovoked hypokalemia)
Coronary Stents