HEART FAILURE & PULMONARY

EDEMA
 KONSEP

Pre load
After Load
Hukum starling
CO-SV
DEFINITION
Heart failure (HF), also called congestive heart failure (CHF) is a life-threatening
condition in which the heart can no longer pump enough blood to the rest of the
body

HEART FAILURE 3
DEFINITION
HF is the inability of the heart to pump sufficient blood to meet the needs of
the tissues for oxygen and nutrients.
Pada masa lalu , HF sering dihubungkan dengan congestive heart failure
(CHF), karena banyak pasien mengalami kongesti paru dan perifer.
Saat ini HF dikenal sebagai sindroma klinik yang karakteristikan oleh oleh
tanda-tanda dan gejala-gejala kelebihan cairan (fluid overload) atau
ketidakadekwatan perfusi jaringan.
Kelebihan cairan dan penurunan perfusi jaringan adalah akibat jantung tidak
dapat menghasilkan kardiak output (CO) yang cukup untuk memenuhi
permintaan tubuh.
(Brunner & Suddarth, 2010)
DEFINITION
Istilah HF mengindikasikan penyakit miokardial dimana terdapat masalah berkaitan dengan
kontraksi jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (disfungsi diastolik) yang dapat
atau tidak dapat menyebabkan kongestif paru dan sistemik.
They are associated with increased hospitalizations, increased health care costs, and
decreased quality of life.

(Brunner & Suddarth, 2010)

EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung penyebab kematian utama di US.
Insidensi meningkat >2 kali lipat per-dekade pada populasi 45-
75 th.
Sekitar 50% pasien gagal jantung meninggal dalam 5 tahun sejak
terdiagnosis.
Biaya pertahun $10-15 Milyar.
PATOFISIOLOGI
Adanya penyakit kardiovaskuler dapat berakibat gagal jantung (heart failure).
Efektivitas pemompaan jantung tergantung pada siklus jantung (cardiac cycle):
preload (volume akhir diastolik didalam ventrikel), dimana serat/serabut miokardium
meregang; afterload (tahanan terhadap ejeksi); dan kontraktilitas miokardium.
PATOFISIOLOGI
¡ Kontraktilitas miokardium sangat tergantung pada pengiriman oksigen dan nutrien
ke jantung.
¡ Pasien dengan kardiomiopati, penyakit katup, hipertensi, penyakit arteri
koroner dapat mengalami kekurangan oksigen ke bagian tertentu miokardium
(lokal) atau meluas ke dinding ventrikel (global), yang mengakibatkan
pergerakan dan kontraktilitas dinding ventrikel terganggu.
PATOFISIOLOGI
Area yang mengalami kekurangan oksigen/nutrien menjadi hipokinetik
(kontraktilitasnya lemah), akinetik (tidak berkontraksi), atau diskinetik (bergerak
kearah berlawanan dari jaringan normal). Akibat yang membahayakan bagi pasien
adalah terjadinya disritmia yang akan mengganggu siklus jantung, sebagai akibat
dari kerusakan jalur konduksi.
PATOFISIOLOGI
• Kegagalan disebabkan oleh masalah-masalah pada kontraktilitas sebagai
akibat dari CAD (iskemia) dan kardiomiopati. Akibat darah gagal diejeksikan
secara efektif, maka preload meningkat saat volume darah di dalam ventrikel
meningkat. Gagal jantung juga dapat terjadi akibat dari peningkatan tekanan
arterial (seperti pada hipertensi, stenosis aorta) atau akibat dari peningkatan
volume diastolik (seperti pada stenosis aorta) yang keduanya dapat
meningkatkan afterload.
Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung
www.cardiaccentre.com.sg/.../ image003.gif
Gagal Jantung Kiri
Gagal Jantung Kanan
Gagal Jantung Kiri dan Kanan
GAGAL JANTUNG “KIRI”
• Pasien dapat mengalami gagal jantung kiri akibat adanya masalah pada
ventrikular sistole ataupun ventrikuler diastole.
• Dengan tidak adekuatnya “kontraksi” jantung selama sistole, darah tidak
dapat mengalir (bergerak maju) secara efektif melalui sistem arterial untuk
mengirim oksigen dan nutrient ke seluruh tubuh.
• Sedangkan masalah yang terkait diastole terjadi karena kegagalan ventrikel
untuk “relaksasi” secara efektif selama diastole, mengakibatkan pengisian
ventrikel tidak adekuat.
• Salah satu dari penyebab gagal jantung dapat mengakibatkan kongesti
vaskuler paru dan edema paru.
GAGAL JANTUNG “KANAN”
¡ Gagal jantung kanan dapat terjadi sebagai akibat dari:
§ meningkatnya resistensi terhadap ejeksi di ventrikel kanan,
§ gagal jantung kiri, atau
§ penyakit pada paru (seperti hipertensi pulmonal).
¡ Infark miokard di ventrikel kanan, kardiomiopati, atau trauma
sering menimbulkan gerakan dinding ventrikel menjadi tidak
efektif dan abnormal, yang mengakibatkan menurunnya ejeksi
ke dalam sirkulasi pulmoner dengan akibat terjadi kongesti
pada sistem vena (vena kava superior dan inferior, serta
pembuluh-pembuluh percabangannya).
¡ Perfusi pada ventrikel kiri juga terganggu karena darah tidak
mengalir pada kecepatan yang normal dari ventrikel kanan ke
pembuluh pulmoner untuk kemudian masuk ke jantung kiri.
GAGAL JANTUNG “KIRI DAN KANAN”
Pasien yang mengalami infrak miokard di ventrikel kiri disertai infark miokard di
ventrikel kanan mengalami masalah hemodinamik yang lebih komplek dalam
penangannya.
Gangguan pada ventrikel kanan membutuhkan pemasukan volume untuk
meningkatkan ekspansi yang lebih besar atau “peregangan yang lebih besar”
dari ventrikel, sementara ventrikel kiri mungkin tidak mampu untuk
mengakomodasi volume normal atau volume seperti sebelum terjadinya infark
miokard dan memerlukan pengurangan/penurunan volume.
Deviasi septum intraventrikuler terkait dengan gagal jantung kanan disebabkan
oleh distensi dari ventrikel dapat secara signifikan menurunkan ukuran ventrikel
kiri.
Pada akhirnya, kegagalan pada salah satu sisi dari jantung akan berpengaruh
pada kedua sisi jantung, sebab ventrikel-ventrikel jantung saling berkaitan.
KLASIFIKASI CHF
MANAJEMEN KOLABORATIF
Penanganan penyebab dan faktor presipitasi:
­ Terapi utk gagal jantung mengalami perubahan dari yang terfokus pada
kelemahan jantung ke fokus yang lebih luas dimana faktor-faktor
periferal dan miokardial menjadi lebih penting.
­ Dimasa lalu terapi meliputi utamanya pemberian digitalis glikosida dan
diuretik. Kini tujuan terapi berfokus pada memperbaiki kualitas hidup
pasien dan berusaha untuk mengelola mekanisme kompensasi yang
menimbulkan gejala pada pasien dan menurunkan mortalitas.
MANAJEMEN KOLABORATIF
¡ Penyakit/kondisi-kondisi yang menyebabkan gagal jantung kiri:
§ Penyakit jantung aterosklerosis,
§ AMI,
§ kardiomiopati,
§ peningkatan volume sirkulasi,
§ hiperteni sistemik,
§ stenosis aorta,
§ aortik regurgitasi,
§ mitral regurgitasi,
§ coarctation aorta,
§ atrial septal defect,
§ ventricular septal defect,
§ cardiac tamponade, dan
§ percarditis konstriktif
MANAJEMEN KOLABORATIF
¡ Penyakit/kondisi-kondisi yang menyebabkan gagal jantung kanan:
§ Gagal jantung kiri,
§ hipertensi pulmonal,
§ penyakit jantung aterokslerosis,
§ AMI,
§ disritmia,
§ emboli paru,
§ kelebihan cairan/intake sodium berlebihan,
§ COPD,
§ mitral stenosis,
§ pulmonary stenosis,
§ mycardial contusion.
MANAJEMEN KOLABORATIF
¡ Terapi oksigen:
§ Perlu diberikan supleman oksigen dengan alat yg sesuai untuk membantu oksigenasi.
§ Pilihan yang dapat digunakan:
▪ nasal canula,
▪ face mask,
▪ venturi mask (utk pasien gangguan pulmoner),
▪ partial rebreathing mask, atau non-rebreathing mask.
▪ Pemilihan alat ini didasarkan pada hasil saturasi oksigen/agd.
§ Pemilihan alat ini didasarkan pada hasil saturasi oksigen/AGD.
MANAJEMEN KOLABORATIF

Pulse oxymentri:
­ Alat ini dipasang di jari-jari atau telinga.
­ Tujuan:
untuk menentukan efikasi ventilasi melalui
pengukuran saturasi oksigen
MANAJEMEN KOLABORATIF
¡ Farmakoterapi:
§ Diuretic: utk menurunkan volume darah dan menurunkan preload
§ Morphin: utk menginduksi vasodilatasi & menurunkan venous return, preload, tonus simpatis,
kecemasan, konsumsi oksigen miokard, dan nyeri
§ Inotropik: digitalis utk menguatkan kontraksi, dopamin/dobupatimn utk menopang tekanan darah
dan meningkatkan kontraktilitas.
MANAJEMEN KOLABORATIF
¡ Farmakoterapi:
§ Vasodilator: nitrate (oral, topikal, atau iv) utk mendilatasi vena dan kapasitas pemb darah,
dengan demikian menurunkan preload dan kongesti jantung dan paru.
§ Inodilator: obat penghambat phospodiesterase seperti amrinon (inocor) dan milrinone (primacor),
yg keduanya meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan resistensi vaskuler sistemik
dengan cara vasodiltatasi, sehingga akan meningkatkan cardiac output
MANAJEMEN KOLABORATIF
¡ Farmakoterapi:
§ ACE inhibitor (benazepril, captropil, enalapril, fosinofril, lisinofril, moexipril, quinapril,
ramipril):
▪ Mempengaruhi sistem renin-angiotensin dengan menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II dalam sirkulasi.
▪ Menurunkan baik preload maupun afterload utk menurunkan kerja ventrikel sementara akan meningkatkan cardiac
output dan perfusi/oksigenasi sistemik.
MANAJEMEN KOLABORATIF
Bed rest dan reduksi stress
Diet rendah kalori (jika kontrol BB diperlukan) dan rendah sodium:
­ Pembatasan sodium akan mengurangi cairan tertahan dlm tubuh
­ Cairan perlu dibatasi 1500 ml/hari
ASSESSMENT
 ASSESSMENT

Tanda dan Gejala Gagal Jantung

ASSESSMENT

Pemeriksaan Pitting
Edema
 ASSESSMENT

PENGKAJIAN
Riwayat dan faktor risiko:
• Riwayat keluarga dg CAD
• Usia > 65 th
• Jenis kelamin laki2 (risiko utk wanita meningkat setelah manopause)
• Merokok
• Hiperkolesterolemia
• Hipertensi
• Diabetes
• Obesitas
• Stres yang meningkat
• Kurang gerak
• Tidak patuhi diet rendah garam dan obat
 ASSESSMENT

PENGKAJIAN
• Gagal Jantung Kiri (pulmonary edema/kongesti):
– Manifestasi klinis:
Cemas; sesak; RR meningkat; nocturnal dyspnea; sesak dg kegiatan; orthopnea; batuk dg sputum
berbusa; takikardia; diaporesis; sianosis/pucat; insomnia; palpitasi; kelelahan; anoreksia;
peruhahan mental
– Pemeriksaan fisik:
Penurunan TD; takikardia; disritmia; tacipnea; ronchi; S3/gallop
– Monitoring parameter:
Penurunan CO/CI
 ASSESSMENT

PENGKAJIAN
• Gagal Jantung Kanan (Cor Pulmonale/Systemic Congetion):
– Manifestasi klinis:
retensi cairan; edema perifer; penurunan output urine; mual; muntah; konstipasi;
anorkesia
– Pemeriksaan fisik:
hepatomegali; splenomegali; pitting edema; jvp; reflek hepatojuguler positif;
asites
– Monitoring parameter:
peningkatan rap dan cvp; penurunan co/ci disebabkan karena kegagalan
ventrikel kanan memompakan darah yang cukup melewati vasular pulmonal untuk
mempertahankan pengisian volume ventrikel kiri yang adekuat untuk
menghasilkan co yang normal
GGL JANTUNG KIRI VS KANAN (1)
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

Manifestasi Klinis Cemas; Retensi cairan;

Sesak; Edema perifer;
RR meningkat; Penurunan output urine; Mual;
Nocturnal dyspnea; Muntah;
Sesak dg kegiatan; Konstipasi;
Orthopnea; Anorkesia
Batuk dg sputum berbusa;
Takikardia;
Diaporesis;
Sianosis/pucat;
Insomnia;
Palpitasi;
Kelelahan;
Anoreksia;
Peruhahan mental
Pemeriksaan fisik Penurunan TD; Hepatomegali;
Takikardia; Splenomegali;
Disritmia; Pitting edema;
Tacipnea; JVP;
Ronchi; Reflek hepatojuguler positif; Asites;
S3/gallop
GGL JANTUNG KIRI VS KANAN (2)
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan
Manifestasi Cemas; Retensi cairan;
Klinis Sesak; Edema perifer;
RR meningkat; Penurunan output urine;
Nocturnal dyspnea; Mual;
Sesak dg kegiatan; Muntah;
Orthopnea; Konstipasi;
Batuk dg sputum berbusa; Anorkesia
Takikardia;
Diaporesis;
Sianosis/pucat;
Insomnia;
Palpitasi;
Kelelahan;
Anoreksia;
Peruhahan mental
GGL JANTUNG KIRI VS KANAN (3)
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung
Kanan
Pemeriksaan Penurunan TD; Hepatomegali;
fisik Takikardia; Splenomegali;
Disritmia; Pitting edema;
Tacipnea; JVP;
Ronchi; Reflek hepatojuguler
S3/gallop positif; Asites;
 ASSESSMENT

PENGKAJIAN
• Gagal Jantung Kiri dan Kanan/Biventricular Failure (systemic and
Pulmonale Congetion):
– Manifestasi klinis:
semua manifestasi gagal jantung kiri dan kanan dapat terjadi; tanda-tanda
shock kardiogenik: sianosis perifer; kelemahan; penurunan perfusi jaringan;
penurunan output urine
– Pemeriksaan fisik:
hioptensi; takikardia; takipnea; edema paru; pitting peripheral edema;
hepatosplenomegali, distensi vena leher; pucat; dan sianosis
– Monitoring parameter:
penurunan co/ci
 ASSESSMENT

PENGKAJIAN
• Tes Diagnostik:
– Chest x-ray:
dapat memperlihatkan edema paru; peningkatan densitas interstitial, infiltrat;
pelebaran pembuluh paru; cardiomegali
– Serum elektrolit:
dapat memperlihatkan hiponatremia (dilusi); hiperkalemia (jika filtrasi glomurulus
menurun); hipokalemia (yang diakibatkan penggunaan diuretik)
– Enzim hati:
peningkatan sgot/sgpt akibat kongesti vena hepatik
– Serum bilirubin:
hiperbilirubinemia jika liver menghalami kongesti
 ASSESSMENT

PENGKAJIAN
– CBC:
Penurunan Hb dan Ht, karena anemia dan dilusi
– Nilai AGD:
hipoksemia disebabkan penurunan oksigen di alveoli akibat alveoli terisi cairan
dan lakalosis respiratori karena kompensasi meningkatkan respiratori rate,
menyebabkan pasien mengekhalasi lebih banyak co2
– Kadar digitalis:
dapat mengalami keracunan digitalis, karena penurunan co dan penurunan
kemampuan ginjal mengekresi obat
– Echocardiogram:
penurunan ejeksi fraksi; gangguan gerakan dinding ventrikel; disfungsi katup;
disfungsi jantung lainnya akibat penurunan ejeksi fraksi
DIAGNOSA
 DIAGNOSA

KELEBIHAN VOLUME CAIRAN BD TERGANGGUNYA MEKANISME REGULATOR SEKUNDER TERHADAP

PENURUNAN CARDIAC OUTPUT
Tujuan: dlm 24 jam treatment, pasien akan normovolume
Kriteria hasil: Bunyi paru tamabahan (-); Edema perifer menurun/(-); Output urine meningkat; Penurunan BB;
CO >4L/min

Intervensi:
­ Auskultasi bunyi paru: ronchi/crackles, lainnya
­ Monitor ketat I&O. Laporkan balance (+) atau penurunan output urine <0.5ml/kg/jam
­ Timbang BB/hari. Lapor jika meningkat. Penambahan BB 1 kg= penambahan cairan 1 L
­ Catat perubahan kearah memburuk dari hasil kajian pertama: pedal edema, penigkatan jvd, terdengar S3
atau murmur baru, disritmia.
­ Monitor status hemodinamik tiap1-2 jam/jika perlu. Catat respon terapi obat yg mengindikasikan perlunya
terapi lebih agresif: peningkatan PAWP dan SVR dan penurunan CO
­ Berikan diuretik (furoisemid), positive inotropik (dopamine), inodilator (amrinone), penyekat B-adrenergik,
vasodilator (nitroprusside) sesuai program.
­ Awasi tanda/gejala insufisiensi ginjal utk mengkaji apakah dokter perlu menghentikan ACE inhibitor dan
memulai infus diuretic agresif atau pertimbangan hemodialisa dg terapi ultrafiltasi
­ Batasi cairan. Beri batu es utk turunkan haus
­ Pertahankan bed rest utk mempermudah pergerakan cairan dari area edema ke intravaskuler
 DIAGNOSA

PENURUNAN CO BD PENURUNAN KEMAMPUAN POMPA JANTUNG UTK MEMPERTAHANKAN

OKSIGENASI DAN NUTRISI TUBUH
Tujuan: dlm 24 jam treatment, pasien akan mengalami peningkatan CO
Kriteria hasil: CI minimal 2.0, BP stabil, HR dbn
Intervensi:
­ Monitor irama dan frek jantung
­ Monitor CO, CI, dan hemodinamik lain tiap jam
­ Monitor status neurologi utk menilai perfusi serebral
­ Monitor fungsi ginjal (BUN & creatinin) per hari atau sesuai kebutuhan
­ Monitor hasil enzim liver (SGOT/SGPT/bil)
­ Monitor Hb dan sat oksigen
­ Atasi takikardia sedapat mungkin dg penyekat B-adrenergik sesuai program
­ Periksa EKG 12 lead utk menilai disritmia/instability
­ Jika fibrilasi atrial, pastikan pasien mendapat antikoagulan/antiplatelet utk cegah
pembentukan trombus
 DIAGNOSA

GANGGUAN PERTUKARAN GAS BD PERUBAHAN MEMBRAN KAPILARI-ALVEOLAR SEKUNDER

TERHADAP AKUMULASI CAIRAN DI RUANG ALVEOLI DAN INTERSTITIAL
Tujuan: dlm 24 jam treatment, ps mengalami peningkatan pertukaran gas
Kriteria hasil: PaO2 ≥80mmHg; RR 12-20x/mnt dg pola dan kedalaman
normal (eupnea); bunyi napas abnormal (-)
Intervensi:
­ Monitor RR, irama dan karakteristik lain tiap 1-2 jam
­ Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas tambahan/abnormal
­ Beri suplemen oksigen
­ Monitor hasil AGD
­ Suction jika ada indikasi
­ Deep breathing exercise, batuk, ubah posisi/2 jam
­ Posisikan semi/high Fowler utk memaksimalkan pengembangan dada
­ Jika dipasang ventilasi mekanik, monitor setting ventilator, fungsi ET tube, & status
resp.
 DIAGNOSA

INTOLERANSI AKTIVITAS BD KETIDAKSEIMBANGAN ANTARA SUPLAY DAN DEMAND OKSIGEN

AKIBAT DARI PENURUNAN FUNGSI MIOKARD
¡ Tujuan: dlm 12-24 jam sebelum keluar dari CCU, ps memperlihatkan toleransi jantung thd
peningkatan aktivitas
¡ Kriteria hasil: RR <24x/mnt; normal sinus rhytm; HR≤120x/mnt; BP 20mmHg dari rentang normal
pasien; nyeri dada (-)
¡ Intervensi:
§ Batasi aktivitas, ajarkan alasan pembatasan aktivitas
§ Atur tindakan keperawatan agar tidak mengganggu istirahat
§ Lakukan latihan ROM aktif/pasif. Dorong melakukan aktivitas yang mampu dilakukan
§ Catat respin fisiologis thd aktivitas: BP, HR, RR, irama jantung. Waspadai tanda intoleransi: nyeri dada,
sesak, kelalahan berlebihan, palpitasi, HR>120, BP sistole >20 mmHg dari normal (>160 mmHg),
perubahan segment ST.
§ Bantu dalam melakukan ADL
 HEMODYNAMIC FORMULA
Formula Normal

Cardiax Index (CI) Cardiac Output: Body Surface Area 2.5-4L/mnt/m2

Body Surface Area (BSA)
Pulmonary Arterial Pressure (PAP)
( [Height(cm) x Weight(kg) ]/ 3600 )½
• adult men: 1.9 m2
• adult women: 1.6 m2
• children (9 yo): 1.07 m2
• children (10 yo): 1.14 m2
• children (12-13 yo): 1.33 m2
20-30/8-15 mmHg

Cardiac output (CO) 4-7L/mnt

Coronary perfusion pressure (CPP) Diastolik BP-PAWP 50-70 mmHg

Stroke volume (SV) (CO:HR) x 100 50-100 ml/beat

Arterial oxygen content (Cao2) (Hb x 1.34) x Sao2 18-20 ml/vol%

Venous oxygen content (Cvo2) (Hb x 1.34) x Svo2 15.5 ml/vol%

Oxygen delivery (Do2) Cao2 x CO x 10 800-1000 ml/min

Oxygen delivery index (Do2I) Cao2 x CI x 10 500-600 ml/min/m2

 HEMODYNAMIC FORMULA
Formula Normal

Oxygen concumption (Vo2) CO x 10 x C(a-v)o2 200-250 ml/min

Systemic vascular resistance (SVR) ((MAP-RAP) : CO) x 80 900-1200 dynes/sec/cm-5

Pulmonary vascular resistance (PVR) ((PAM-PAWP) : CO) x 80 60-100 dynes/sec/cm-5

Left ventricular stroke work index (LVSWI) SVI x (MAP-PAWP) x 0.136 40-75 g/m2/beat

Right ventricular stroke work index (RVSWI) SVI x (MPAP-RAP) x 0.136 4-8 g/m2/beat

Mean arterial pressure (MAP) Sistolic BP + 2(diatolic BP): 3 70-105 mmHg

Mean pulmonary artery pressure (MPAP) PAS + 2(PAD): 3 10-15 mm Hg

Central venous pressure (CVP) 2-6 mm Hg

Right arterial pressure (RAP) 4-6 mmHg

Left arterial pressure (LAP) 8-12 mmHg

Right ventricular pressure (RVP) 25/0-5 mmHg

Pulmonary atery systolic pressure (PAS) 20-30 mmHg

Pulmonary atery dyastolic pressure (PAD) 8-15 mmHg

Pulmonary arteri wedge pressure (PAWP) 6-12 mmHg

Rohman Azzam

EDEMA PERIFER:
CARA MENGUKUR
 EDEMA PERIFER:

CARA MENGKAJI/MENGUKUR EDEMA KAKI

Measure edema on a scale of 1+ to 4+ edema.

Use a tape measure.
Tekan dg ibu jari di bagian kaki/tumit/tibia pasien selama 5
detik.
Jika edema akan terjadi indentasi/depresi atau tetap cekung:
disebut pitting edema.
Edema sering ditentukan tingkatannya, namun tdk secara universal
dipakai.
(Black & Hawk. (2009). Medical surgical nursing: Clinical management for positive outcome. (7th ed). St. Louis: Elsevier
 EDEMA PERIFER:

HASIL PENGUKURAN EDEMA KAKI

Result Description
2mm depression, barely detectable.
1+
Immediate rebound.
4mm deep pit.
2+
A few seconds to rebound.
6mm deep pit.
3+
10-12 seconds to rebound.
8mm: very deep pit.
4+
>20 seconds to rebound.

(Hogan, M. (2007). Medical-Surgical Nursing. (2nd ed.). Salt Lake City: Prentice Hall, from http://web.missouri.edu/~proste/tool/cv/pitting_edema.htm
DAFTAR PUSTAKA
Black & Hawk. (2009). Medical surgical nursing: Clinical management for
positive outcome. (7th ed). St. Louis: Elsevier

Brunner & Suddarth (2010). Medical-surgical nursing. (Brunner & Suddarth,

2010

Hogan, M. (2007). Medical-surgical nursing. (2nd ed.). Salt Lake City: Prentice
Hall, from http://web.missouri.edu/~proste/tool/cv/pitting_edema.htm

Swearingen & Keen (2001). Manual of critical care nursing: Nursing intervention
and colaborative management. (4th ed.). St.Louis: Mosby.
()
Wassalam

TERIMAKASIH