ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

ADDISON DISEASE

MAKALAH

oleh

Kelompok 8

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
OKTOBER, 2016
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ADDISON
DISEASE DAN SINDROM CUSHING

MAKALAH

disusun sebagai pemenuhan tugas Keperawatan Medikal dengan dosen

pengampu: Ns. Lantin Sulistyorini,S.Kep.,M.Kes.

oleh

Mega Rani Wulandari 142310101086

Rosita Amalia Dewi L 142310101094

Fitri Aditya Sari 142310101104

Nanda Ema Avista 142310101120

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
OKTOBER, 2016
 BAB 1. TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Penyakit

Suatu kondisi berkurangnya sintesis hormon kortisol yang diakibatkan
oleh gangguan fungsi pada korteks adrenal, pada beberapa kasus sintesis
aldosteron juga terganggu. Penyakit Addison adalah gangguan yang
melibatkan terganggunya fungsi dari kelenjar korteks adrenal. Hal ini
menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon)
biasanya dirilis oleh korteks adrenal : kortisol dan aldosteron (Liotta EA et
all 2010). Penyakit Addison adalah kelainan yang disebabkan oleh
ketidakmampuan kelenjar adrenalis (korteks adrenalis) memproduksi
hormon glukokortikoid (kortisol), pada beberapa kasus didapatkan
ketidakmampuan memproduksi mineralokortikoid (aldosteron) yang cukup
bagi tubuh. Oleh karenanya penyakit Addison ini disebut juga dengan
chronic adrenal insufficiency atau hypocortisolism.
Kortisol diproduksi oleh kelenjar adrenalis yang dikontrol oleh
hipotalamus dan kelenjar hipofise di otak. Hipotalamus memberikan signal
kepada kelenjar hipofise untuk memproduksi hormon adrenokortikotropin
(ACTH) yang menstimulasi kelenjar adrenalis memproduksi kortisol.
Apabila kelenjar adrenalis tidak dapat memproduksi cukup kortisol maka
keadaan ini disebut sebagai primary adrenocortical
insufficiency(hypocortisolism) atau Addison'’ disease. Apabila hipotalamus
atau kelenjar hipofise tidak mampu bekerja dengan baik dalam
memproduksi cukup ACTH maka keadaan ini disebut sebagai secondary
adrenocortical insufficiency.
1.2 Epidemiologi
Penyakit Addison adalah penyakit yang jarang dan dapat terjadi pada
pria maupun wanita. Onset penyakit ini dapat terjadi pada semua usia.
Frekuensi penyakit Addison pada populasi manusia diperkirakan 1 dari
100.000. Beberapa penelitian dan informasi mendapatkan 40-60 kasus
dalam 1 juta populasi. 5-6 kasus dalam 1 juta populasi pertahun di US dan
dilaporkan sekitar 8 dalam satu juta populasi di UK. Faktor etnis disebutkan
tidak signifikan dalam epidemiologi penyakit Addison.
Tingkat kematian untuk penyakit Addison adalah 1,4 kematian per juta
kasus per tahun. Perkiraan ini sudah usang karena insiden TB terkait
penyakit Addison lebih besar ketika data ini dikumpulkan. Sebuah studi
Swedia melaporkan bahwa tingkat relatif dari kematian pada pasien
penyakit Addison adalah 2 kali lipat lebih tinggi dibandingkan sebelumnya.
Keganasan, penyakit menular, dan kejadian kardiovaskular adalah
penyebab yang bertanggung jawab atas meningkatnya angka kematian
menjadi lebih tinggi. Diabetes melitus tercatat pada 12% dari populasi ini,
tetapi menyumbang hanya dalam jumlah kecil dengan tingkat mortalitas
secara keseluruhan lebih tinggi.
Berdasarkan seks Rasio laki-perempuan adalah 1:1.5-3.5. Berdasarkan
umur Addison penyakit dapat terjadi pada orang dari segala usia, namun
paling sering terjadi pada orang berusia 30-50 tahun. Ekspresi antibodi
korteks adrenal (ACAs) pada pasien tanpa gejala penyakit Addison
merupakan risiko yang signifikan terhadap pengembangan insufisiensi
adrenal. Risiko bervariasi dengan usia, anak-anak memiliki risiko tinggi
perkembangan dibandingkan dengan orang dewasa, dimana ekspresi ACAs
 merupakan risiko 30% dari pengembangan menjadi penyakit Addison
(Liotta EA et all 2010).
1.3 Etiologi
Ketidakmampuan memproduksi hormon kortisol yang adekuat disebut
juga insufisiensi adrenal terjadi karena beberapa hal. Keadaan tersebut
disebabkan oleh gangguan di kelenjar itu sendiri (insufisiensi adrenal
primer) atau gangguan sekresi hormon ACTH oleh kelenjar hipofisis
(insufisiensi adrenal sekunder).
a. Insufisiensi Adrenal Primer
Sebagian besar penyakit addison disebabkan oleh destruksi
korteks adrenal yang disebabkan oleh sistem imun tubuh kita
sendiri. Kira-kira 70% kasus penyakit Addison yang dilaporkan
merupakan penyakit autoimun di mana insufisiensi adrenal
terjadi ketika destruksi korteks adrenal mencapai 90%. Keadaan
ini menyebabkan kurangnya produksi hormon glukokortikoid
dan mineralokortikoid. Kadang-kadang hanya kelenjar adrenal
yang terkenal, dikenal sebagai insufisiensi adrenal idiopatik,
atau kelenjar lainnya ikut terkenal yang dikenal dengan sindrom
defisiensi poliendokrin. Di negara berkembang 20% kasus
insufisiensi adrenal primer juga menderita tuberkulosis. Dr.
Thomas Addison mengidentifikasi insufisiensi adrenal pertama
kali dan menemukan 70-90% kasus tuberkulosis dari otopsi
yang dilakukannya. Penyebab insufisiensi adrenal primer
lainnya adalah infeksi kronis, metatasis keganasan, dan
pengangkatan kelenjar adrenal.
b. Insufisiensi Adrenal Sekunder
Bentuk penyakit Addison ini merupakan penanda
kurangnya hormon ACTH, yang dapat disebabkan kurangnya
produksi hormon kortisol kelenjar adrenal tapi produksi hormon
aldesteron normal. Bentuk temporer dari insufisiensi adrenal
sekunder dapat terjadi ketika seseorang mendapat asupan
hormon glukokortikoid misalnya prednison dalam jangka waktu
 yang lama yang akan kembali normal bila pengobatan
dihentikan. Penyebab lain insufisiensi adrenal sekunder adalah
pengangkatan kelenjar adrenal atau tumor benigna kelenjar
adrenal, adanya hormon ACTH yang diproduksi oleh sel tumor
kelenjar hipofisis (sindroma Cushing).
Menurut Corwin, 2005 penyebab terjadinya Addison Disease :
1) Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada
75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan
korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi
limfosit korteks adrenal. Pada serum penderita
didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara
Coonstest,ANA test, sertater dapat peningkatan imunoglobulin G.
2) Tuberkulosis (Penyebaran hematogen infeksi tuberculosis
sistemik)
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan
pada 21% dari penderita. Tampak daerah nekrosis yang
dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit,
kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi
Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-
organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-
urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta
kelenjar limpa.
3) Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang
lebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis,
serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang
sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.
4) Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar
adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon sedang
 yang membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid
dll.
5) Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia
korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.
6) Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya
metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan
hemokromatosis.
7) Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita
yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi
tumor adrenal.
8) Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan
kelainan kongenital.
1.4 Klasifikasi
Klasifikasi Addison Disease di antaranya menurut Patrick davey,
2006 :
a. Kegagalan adrenal primer
Jarang terjadi, kerusakan ini terjadi akibat sistem autoimun.
Untuk alasan yang tidak diketahui, sistem kekebalan tubuh
memandang korteks adrenal sebagai asing. Penyebab lain
kegagalan kelenjar adrenal mungkin termasuk :
Tuberkulosis, infeksi lain dari kelenjar adrenal, penyebaran
kanker ke kelenjar adrenal, perdarahan ke kelenjar adrenal.
b. Kegagalan adrenal sekunder
Sering terjadi, terapi steroid jangka panjang menekan kadar
ACTH yang menyebabkan atrofi korteks adrenal- stress fisik
atau penghentian terapi steroid yang terlslu cepat kemudian
akan memicu terjadinya kegagalan adrenal.
 c. Addisonian Crisis
Jika Addison’s disease tidak diobati, krisis addisonian dapat
terjadi karena stress fisik, seperti cidera, infeksi atau
penyakit.
1.5 Patofisiologi
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level
mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen.
Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan
ketidakseimbangan elektrolit.Secara normal, aldosteron mendorong
penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan potassium (K+). Penurunan
aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari
rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air meningkat, volume
ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak
output, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban
kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular
melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan kematian. Meskipun
tubuh mengeluarkan sodium berlebih, dan menyebabkan penurunan
natrium, mempertahankan kelebihan potassium dan menyebabkan
peningkatan kalium. Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia,
memungkinkan terjadinya kardiak arrest.
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan
metabolic.Ingat bahwa glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan
memiliki efek anti-insulin.Sehingga, ketika glukokortikoid menurun,
glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia dan penurunan
glikogen hati.Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual,
dan muntah.Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis
ringan hingga depresi berat.Di samping itu, penurunan glukokortikoid
mengurangi resistensi terhadap stress.Pembedahan, kehamilan, luka,
infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat
menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal akut).Akhirnya,
penurunan kortisol menghasilkan kegagalan unruk menghambat sekresi
ACTH dari pituitary anterior.
 MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin,
pigmen warna gelap.Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan
pigmentasi kulit dan membrane mukosa.Sehingga klien dengan penyakit
Addison memiliki peningkatan level ACTH dan warna keperakan atau
kecokelatan pun muncul. Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan
beberapa macam gejala pada laki-laki karena testes meningkatan produksi
jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan tergantung pada korteks
adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.Hormone-hormon
tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan. Orang
dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.
Penyakit addison, atau insufisiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi
korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan
hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatik pada
kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit
Addison.Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar
adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut.Tuberkolosis(TB) dan
histoplamosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan
menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan
adrenal akibat proses otoimun telah menggantikan tuberkolosis sebagai
penyebab penyakit Addison, namun peningkatan insidens tuberkolosis yang
terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit
infeksi ini ke dalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari
kelenjar hipopisis juga akan menimbulkan insufiensi adrenal akibat
penurunan stimulasi korteks adrenal.
Gejala Addison dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi
hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap
keadaan stres dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi
dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu
dapat menekan fungsi korteks adrenal, oleh sebab itu kemungkinan penyakit
Addison harus diantifasi pada pasien yang mendapat pengobatan
kostikosteroid.(Wicaksono, 2013).
1.6 Manifestasi Klinis
Gejala dari penyakit addison tidak spesifik. Gejala yang muncul
biasanya berhubungan dengan kelelahan, kelemahan, anoreksia, nausea,
nyeri abdomen, gastroenteritis, diare dan labilitas mood. Pada orang dewasa
dengan penyakit addison dapat dijumpai penurunan berat badan 1 – 15 kg.
Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan
elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga
didapat kelemahan sampai paralisis oto bergaris. Di samping itu, akibat
metabolisme protein, terutama pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot
bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang
setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid.
Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison
dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik akibat hiperkalemia
dimana mekanismenya belum diketahui, walaupun hal ini jarang didapatkan
(Liotta EA et all 2010). Nausea, Vomitus, dan nyeri abdomen difus
dijumpai sekitar 90% dari pasien dan biasanya merupakan inpending dari
krisis addison. Diare kurang umum daripada nausea, vomitus dan nyeri
abdomen dan terjadi pada sekitar 20% pasien. Jika dijumpai diare, biasanya
akan disertai dengan komplikasi dehidrasi dan harus segera dihidrasikan.
Gejala flu berulang telah dilaporkan dalam beberapa kasus.
Gangguan mood termasuk depresi, iritabilitas, dan konsentrasi
menurun. Diagnosis mungkin tertunda karena depresi komorbid atau
penyakit kejiwaan lainnya (Gardner DG et all 2007). Temuan fisik termasuk
hiperpigmentasi pada kulit dan membran mukosa, berkurangnya rambut
pubis dan aksila pada wanita, vitiligo, dehidrasi, dan hipotensi. Membran
mukosa oral hiperpigmentasi merupakan patognomonik untuk penyakit ini
(Liotta EA et all 2010). Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan
karena timbunan melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat
terjadi pada penderita yang menggunakan kortikosteroid jangka panjang,
karena timbul insufisiensiadrenal dengan akibat meningkatnya hormon
adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini mempunyaiMSH-like
effect. Pada penyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta MSH dan
hormon adrenokortikotropik (Ganong WF 1983).
Hiperpigmentasi pada kulit (lihat gambar di bawah) dianggap sebagai
ciri khas penyakit Addison dan dijumpai dalam 95% pasien dengan
insufisiensi adrenal kronis primer. Namun, hiperpigmentasi bukanlah tanda
universal ketidakcukupan adrenal. Tampilan kulit normal tidak
menyingkirkan diagnosis penyakit addison.

Gambar 1. Hiperpigmentasi pada kulit

Kulit mungkin tampak normal, atau vitiligo mungkin hadir.

Peningkatan pigmentasi menonjol di daerah kulit seperti lipatan kulit.
Hiperpigmentasi ini juga menonjol pada puting, aksila, perineum. Wanita
mungkin kehilangan androgen yang menstimulus pertumbuhan rambut,
seperti rambut pubis dan aksila, karena androgen diproduksi di korteks
adrenal. Pria tidak memiliki kehilangan rambut karena androgen pada laki-
laki diproduksi terutama di testis (Liotta EA et all 2010).
1.7 Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah
dan urin. Tes diagnostic fungsi adrenalkortikal (Doenges, 2000)meliputi:
a. Uji ACTH
Meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder).
Tes skrining ini paling akurat untuk penyakit Addison.
Prosedurnya sebagai berikut: batas dasar plasma cortisol ditarik
(waktu ‘0’). Kortisol plasma merespon ACTH secara intravena, 45
menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol
seharusnya lebih besar dari pada 20 µg/dl.
b. Plasma ACTH
Jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan akurat
akan mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer
(tinggi), atau sekunder (normal atau rendah).
c. Serum elektrolit
Serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan
kalsium biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium dan
kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya
aldosteron dan kekurangan kortisol.
d. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun
dengan tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM (primer)
atau secara IV.
e. Glukosa: hipoglikemia
f. Ureum/ kreatinin
Mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal).
g. Analisa gas darah: asidosis metabolic.
h. Sel darah merah (eritrosit)
Normositik, anemia normokromik (mungkin tidak nyata/
terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht)
meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin
rendah, eosinofil meningkat.
i. Urine (24 jam)
17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid
menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam
pencapaian atau peningkatan kadar steroid urin setelah
pemeriksaan dengan pemberian ACTH merupakan indikasi dari
penyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang permanen),
walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan penyebab
supresi hormone sekunder. Natrium urin meningkat.
j. Sinar X
Jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal)
mungkin akan ditemukan.
k. CT Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive
hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur,
penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik
adrenal.
l. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non
spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.
 BAB 2. PATHWAYS

Kerusakan Kerusakan
Komplikasi dari penyakit seperti TB
Putuitari kelenjer adrenal

Destruksi Kortek Adrenal

Ifusiensi kortek adrenal

Penurunan Kadar Kortisol Penurunan

Aldesteron Androgen

Penurunan Penurunan Penurunan

Ketidakseimbangan sekresi ACTH glikosteroid hormone
elektrolit testosterone,
prgesteron
MSH Penurunan
+ glukoseogenesis
Penyerapan Na
(hiponatremia)
 Peningkatan Penurunan libido
pigmentasi Hipoglikemi dan hilangnya
reabsrobi K a
kulit rambut pubis
(hiperkalsemia) Penurunan
 Warna kulit
glikogen
menjadi hati Disfungsi
Peningkatan ekskresi Seksualitas
kelabu
air

Ganggguan Kelemahan Penyemb Anoreksia

Hilangnya volume Citra Tubuh otot uhan luka Penurunan
ekstra seluler lambat BB
(dehidrasi) Mual dan
Lemah dan
lelah muntah
Menurunnya
tahanan
Kekurangan
Intolerasi vaskuler
Volume Cairan
Aktifitas veriver
Ketidakseimba
ngan Nutrisi
 BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus
Ny.A datang bersama suaminya yaitu Tn.A ke RS Citra Husada berusia 35
tahun, datang dengan keadaan lemah. Klien mengatakan bahwa 2 hari tidak
enak makan dan merasa mual muntah dan terdapat nyeri pada abdomen saat
di tekan. Selain itu klien juga mengatakan bahwa dari kemaren sering keluar
masuk kamar mandi sekitar 5 kali dalam sehari. Klien mengatakan bahwa
tidak mampu untuk melakukan aktivitas apapun sehingga hanya berbaring
di tempat tidur. Klien juga telihat sangat kurus dan menurut keluarga klien
mengalami penurunan berat badan sebanyak 10 kg. Dari pemeriksaan fisik,
bentuk dada simetris tidak terdapat cuping hidung,tidak tampak ictus cordis,
bising usus meningkat, terdapat hiperpigmentasi pada kulit dan kulit terlihat
kering dan bibir kering, TD : 90/70 mmHg, pada pemeriksaan ACTH
dikategorikan insufisiensi adrenal primer, pada serum elektrolit menurun
dan terdapat peningkatan potassium dan kalsium, ADH meningkat, pada
pemeriksaan urin terdapat diuresis dan klien oliguria. Klien tampak
cyanosis. Pada AGD terdapat asidosis metabolic. Klien pernah menderita
tuberkulosis namun dari keluarganya maupun keluarga suaminya belum
pernah yang mengalami penyakit tersebut. Dx medis : Addison Disease.
3.1 Pengkajian
a. Identitas Klien
Berdasarkan umur Addison penyakit dapat terjadi pada orang dari
segala usia, namun paling sering terjadi pada orang berusia 30-50 tahun.
Berdasarkan seks Rasio laki-laki dan perempuan adalah 1 : 1,5-3,5
b. Riwayat Kesehatan
1) Diagnosa Medik : Addison Disease
2) Keluhan Utama

Klien mengatakan bahwa 2 hari tidak enak makan dan merasa mual
muntah dan terdapat nyeri pada abdomen saat di tekan. Selain itu
klien juga mengatakan bahwa dari kemarin sering keluar masuk
kamar mandi sekitar 5 kali dalam sehari. Klien mengatakan bahwa
 tidak mampu untuk melakukan aktivitas apapun sehingga hanya
berbaring di tempat tidur.

3) Riwayat Penyakit Sekarang

Ny. A merasakan lemas, kurangnya nafsu makan, mual muntah .

Klien juga telihat sangat kurus dan menurut keluarga klien
mengalami penurunan berat badan sebanyak 10 kg. Terdapat
hiperpigmentasi pada kulit dan kulit terlihat kering serta bibir kering,
TD : 90/70 mmHg.

4) Riwayat Kesehatan terdahulu

a) Penyakit yang pernah dialami
Klien pernah menderita tuberkulosis namun dari keluarganya
maupun keluarga suaminya belum pernah yang mengalami
penyakit tersebut.
b) Alergi (obat, makanan, plaster, dll)
Ny.A tidak ada alergi obat atau makanan
5) Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami penyakit Addison sebelumnya.

Belum pernah ada yang mengalami Tuberkulosis. Addison Disease
bukan merupakan penyakit herediter.

6) Riwayat Psikososial
Ny. A terlihat bingung, apatis dan letargi pada saat datang ke rumah
sakit. Keluarga juga mengatakan bahwa Ny. A tidak bisa
berkomunikasi dengan lingkungan sekitar.
c. Pengkajian Keperawatan

1) Aktivitas/istirahat
Gejala:
a) Lelah, nyeri/kelemahan pada otot (terjadi perburukan setiap hari)
b) Tidak mampu beraktivitas atau bekerja
Tanda:
a) Peningkatan denyut jantung/denyut nadi aktivitas yang minimal.
 b) Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
c) Depresi, gangguan kosentrasi, penurunan inisiatif/ide.
d) Latergi.
2) Sirkulasi
Tanda:
a) Hipotensi termasuk hipotensi postural.
b) Takikardia, disritmia, suara jantung melemah.
c) Nadi perifer melemah.
d) Pengisisan kapiler memanjang.
e) Ekstermitas dingin, sianosis, dan pucat. Membran mukosa hitam
keabu-abuan (peningkatan pigmentasi).
3) Integritas ego
Gejala:
a) Adanya riwayat faktor stres yang baru dialami, termasuk sakit
fisik/pembedahan, perubahan gaya hidup.
b) Ketidakmampuan menghadapi stres.
Tanda: Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
4) Eleminasi
Gejala:
a) Diare sampai dengan adanya kontipasi
b) Kram abdomen.
c) Perubahan frekuensi dan karateristik urine.
Tanda: Diuresis yang diikuti dengan oliguria.
5) Makanan/cairan
Gejala:
a) Anoreksia berat (gejala utama), mual/muntah
b) Kekurangan zat garam
c) Berat badan menurun dengan cepat.
Tanda: Turgor kulit jelek, membran mukosa kering.
6) Neurosensori
Gejala:
a) Pusing, sinkope (pingsan sejenak), gemetar.
 b) Sakit kepala yang berlangsung lama yang diikuti oleh diaforesis,
kelemahan otot.
c) Penurunan toleransi terhadap keadaan dingin atau stres.
Kesemutan/baal/lemah.
Tanda:
a) Disorentasi terhadap waktu, tempat, dan ruang (karna kadar natrium
rendah), latergi, kelemahan mental, peka rangsang, cemas, koma
(dalam keadaan krisis)
b) Parastesia, paralisis (gangguan fungsi motorik akibat lesi), astenia
(pada keadaan krisis).
c) Rasa kecap/penciuman berlebihan, ketajaman pendengaran
meningkat.
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala:
a) Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala.
b) Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstermitas (pada keadaan krisis).
8) Pernapasan
Gejala: Dipsnea
Tanda: Kecepatan pernapasan meningkat, takipnea, suara napas, krakel,
ronki (pada keadaan infeksi)
9) Keamanan
Gejala: Tidak toleran terhadap panas, cuaca (udara) panas.
Tanda:
a) Hiperpigmentasi kulit (coklat, kehitaman karena kena sinar matahari
atau hitam seperti perunggu) yang menyeluruh atau berbintik-bintik.
b) Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermia (keadaan
krisis).
c) Otot menjadi kururs
d) Gangguan tidak mampu berjalan.
10) Seksualitas
Gejala:
a) Adanya riwayat menopouse dini, amenorea.
 b) Hilangnya tanda-tanda seks sekunder (misal: berkurangnya rambut-
rambut pada tubuh terutama pada wanita.
c) Hilangnya libido.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Lemah
2) Tanda-Tanda Vital
Suhu : 36,8 ºC
Nadi : Takikardi 110x/menit
TD : 90/70 mmHg
RR : Takipnea 24x/menit
3) Kepala dan Wajah
Wajah pucat, tulang kepala normal, terdapat nyeri kepala karena
hipotensi
4) Mata
Simestris, konjungtiva merah muda, tidak terdapat lesi dan benjolan,
selera putih
5) Telinga
Tidak ada lesi, tidak ada nyeri tekan
6) Hidung
Tidak ada lesi, bentuknya simetris, tidak ada gangguan penciuman
7) Mulut
Mukosa mulut kering, lidah terlihat pucat, tidak ada lesi pada gusi
8) Leher
I : tidak ada massa, tidak ada pembesaran vena jugularis
P :tidak ada pembesaran tiroid, tidak ada nyeri tekan
9) Dada / Thorak
Pemeriksaan paru :
I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi
otot bantu nafas(dipsneu), terdapat pergerakan cuping hidung
P : Terdapat pergesekan dada tinggi
P : Resonan
 A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi
Pemeriksaan Jantung :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus Cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra
P : Redup
A : Suara jantung melemah
10) Abdomen
I : Bentuk simetris
A : Bising usus meningkat
P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen
P : Timpani
11) Genatalia dan Sekitar Anus
Terdapat Hemoroid
12) Ekstremitas
Pasien tampak lemah, terdapat nyeri, penurunan tonus otot,
penurunan rentang gerak, kelemahan otot, atrofi otot
13) Kulit dan Kuku
I : kulit kering, telapak tangan dan kaki pucat
P : tidak ada nyeri tekan, turgor kering
14) Status dan neurologis
Gemetar, kesemutan, disorientasi waktu, letargi, kelelahan mental,
cemas, peka rangsangan
e. Terapi
1) Infus NaCl 0,9% 2000 cc/ 24 jam
2) Ceftriaxone 2x1 gram , IV
3) Dexamethasone 2 x1 amp, IV
4) Ranitidine 3x1 amp, IV
5) Novalgin 3x1 amp, IV
6) Neurobion 1x1 Amp, IM
7) Paracetamol 3 x 500 mg
f. Pemeriksaan Penunjang dan Laboratorium

Indikator Pada pasien Normal Keterangan

Kalium 5,8 meq/L 3,1-4,3 meq/L Meningkat
Natrium 121 meq/L 135 meq/L Menurun
Gula Darah 62 mg/dl 70-115 mg/dl Menurun
Ureum 48 mg/dl 8-26 mg/dl Meningkat
Kreatinin 1,0 mg/dl 0,5-1,3 mg/dl Normal

Pada pasien yang mengalami Addison Disease, dengan pemeriksaan

laboratorium menunjukkan kadar glukosa darah yang rendah, biasanya
kadar natrium plasma juga rendah tapi jarang dibawah 120 mEq/L dan
kadar kalium darah meningkat, tetapi jarang diatas 7 mEq/L. Penderita
biasanya mengalami asidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara
15-20 mEq/L. Kadar ureum juga meningkat.
3.2 Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan
ketidakseimbangan input dan output
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan hipoglikemia
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan
produksi energi metabolisme, perubahan kimia tubuh,
ketidakseimbangan cairan elektrolit dan kelemahan otot
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan hiperpigmentasi
e. Disfungsi seksualitas berhubungan dengan penurunan libido
atau perubahan struktur tubuh yang ditandai dengan
perubahan dalam mencapai kepuasan seksual
3.3 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC Rasional
1 Kekurangan Volume Setelah dilakukan asuhan a. Dapatkan riwayat tentang lama a. Membantu memperkirakan
Cairan berhubungan keperawatan selama 3 x 24 dan intensitas gejala dari pasien penurunan volume total
dengan jam, klien dapat atau keluarga. cairan.
ketidakseimbangan input mempertahankan b. Pantau TTV, catat perubahan b. Hipotensi postural
dan output keseimbangan cairan dan tekanan darah pada perubahan merupakan bagian
elektrolit. posisi, kekuatan nadi perifer. hipovolemia akibat
c. Ukur dan timbang BB setiap kekurangan hormon
Kriteria Hasil :
hari. aldosteron dan
a. TTV dalam batas d. Kaji rasa haus, kelelahan, nadi penurunan curah
normal (N:80-100 cepat, pengisian kapiler jantung sebagai akibat
x/mnt S: 36-370C , memanjang, turgor kulit jelek, penurunan kortisol.
TD: 120/80 mmHg). membran mukosa kering, c. Memberikan perkiraan
b. Rasa haus tidak ada. warna kulit dan temperatur. kebutuhan akan
c. CRT < 3 detik. e. Periksa perubahan status penggantian volume cairan
d. Hematokrit dan mental dan sensori. dan keefektifan
hemoglobin dalam f. Auskultasi bising usus. Catat pengobatan. Kenaikan BB
batas normal mual dan muntah. yang cepat akibat retensi
 g. Berikan perawatan mulut cairan dan natrium akibat
e. Asupan dan keluaran secara teratur. pengobatan steroid.
klien seimbang dalam h. Pertahankan kenyaman d. Untuk mengindikasikan
24 jam (0,5- lingkungan. Lindungi pasien berlanjutnya hipovolemia
1cc/kgBB/jam) dari cahaya atau sejenisnya. dan mempengaruhi
f. Turgor kulit elastis. i. Anjurkan pasien untuk istirahat kebutuhan pengobatan.
g. Membran mukosa lebih banyak. e. Dehidrasi berat
klien baik / lembab. j. Anjurkan cairan oral > 3000 menurunkan curah jantung
h. BB ideal: (TB-100)- ml/hr sesuai dengan dan perfusi jaringan otak.
10%(TB-100) kemampuan pasien. f. Kerusakkan fungsi cairan
k. Kolaborasi pemberian cairan cerna menigkatkan
(larutan salin dan larutan kehilangan cairan dan
glukosa). elektrolit.
l. Kolaborasi pemberian obat g. Membantu menurunkan
(kortison). rasa tidak nyaman dan
m. Kolaborasi tentang pasang pertahankan kerusakkan
/pertahankan kateter. membran mukosa.
n. Pantau pemeriksaan
laboratorium.
h. Menghindari panas berlebih
mencegah kehilangan
cairan.
i. Mengurangi dan membatasi
hipotensi ortostatik dan
menurunkan resiko
penurunan kesadaran dan
trauma.
j. Kembalinya fungsi saluran
cerna memungkinkan
pemberian cairan.
k. Sebagai cairan pengganti
untuk mengatasi
kekurangan natrium.
l. Obat pilihan untuk
mengganti kekurangan
kortison dan meningkatkan
reabsorbsi natrium.
 m. Memfasilitasi pengukuran
haluaran dengan akurat.
n. Peningkatan kadar ureum
dan kreatini
mengindikasikan
kerusakkan tingkat sel
karena dehidrasi.

2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan a. Catat adanya kulit yang dingin a. Gejala hipoglikemia dengan
nutrisi kurang dari keperawatan selama 3x24 jam atau basah, perubahan tingkat timbulnya tanda tersebut
kebutuhan tubuh kebutuhan nutrisi klien kesadaran, nadi yang cepat, dan mungkin perlu
berhubungan dengan kembali adekuat. nyeri kepala, dan pemberian glukosa dan
hipoglikemia Kriteria Hasil : sempoyongan. pemberian tambahan
a. Adanya peningkatan BB b. Berikan lingkungan yang glukokortikoid.
sesuai tujuan. nyaman untuk makan misalnya b. Lingkungan yang nyaman
b. BB ideal sesuai TB : (TB- bebas dari bau tidak sedap, dapat meningkatkan nafsu
100)-10%(TB-100). tidak terlalu ramai, udara yang makan dan memperbaiki
c. Mampu mengidentifikasi tidak nyaman. intake makanan.
kebutuhan nutrisi.
d. Tidak ada tanda-tanda mal c. Berikan informasi tentang c. Perencanaan menu yang
nutrisi. menu pilihan. disukai dapat merangsang
e. Tidak terjadi penurunan d. Pertahankan status puasa nafsu makan dan
BB yang berarti sesuai indikasi. meningkatkan intake
f. TTV dalam batas normal ( e. Lakukan pemeriksaan makanan.
Nadi: 80-100x/menit, TD: terhadap kadar gula darah d. Mengistirahatkan
120/80 mmHg, Suhu: 36- sesuai indikasi. gastrointestinal, mengurangi
370C, dan RR: 16- f. Kolaborasi dengan rasa tidak enak dan
24x/menit). memberikan glukosa IV dan kehilangan cairan dan
obat-obatan sesuai indikasi. elektrolit berhubungan
dengan muntah.
e. Mengkaji kadar gula darah
dan kebutuhan terapi, jika
menurun sebaiknya
pemberian glukokortikoid
dikaji kembali
f. Memperbaiki hipoglikemia,
dan memberikan asupan
energy untuk fungsi seluler.
3 Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan asuhan a. Tentukan penyebab kelemahan a. Pasien biasanya telah
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 klien dan kaji tingkat mengalami penurunan
penurunan produksi jam, klien dapat beraktivitas kemampuan klien untuk tenaga, kelelahan otot
energi metabolisme, secara normal. beraktivitas. menjadi terus memburuk
perubahan kimia tubuh, Kriteria Hasil : b. Pantau TTV sebelum, selama, setiap hari.
ketidakseimbangan a. Saturasi oksigen dalam dan setelah aktivitas ; hentikan b. Kolapsnya sirkulasi dapat
cairan elektrolit dan batas normal saat aktivitas jika tanda–tanda vital terjadi sebagai akibat sterss
kelemahan otot. beraktivitas. tidak dalam rentang normal aktivitas jika curah jantung
b. Mampu menyeimbangkan bagi klien atau jika ada tanda– terus meningkat.
aktivitas dan istirahat. tanda bahwa aktivitas tidak c. Memastikan sumber -
c. Menunjukkan dapat ditoleransi. sumber energy yang
peningkatan tenaga dan c. Pantau asupan nutrisi. adekuat.
kemampuan. d. Rencanakan aktivitas bersama d. Mengurangi kelelahan dan
d. Berpartisipasi dalam pasien dan keluarga yang mencegah ketegangan pada
aktivitas. meningkatkan kemandirian jantung.
e. TTV dalam batas normal dan ketahanan. e. Untuk melatih otot-otot
(N: 80-100x/mnt, TD: e. Bantu klien untuk mengubah pada klien dan menghindari
120/80mmHg, S: 36-370C, posisi secara berkala, adanya ulkus.
RR 16-24 x/menit).
 bersandar, duduk, berdiri, dan
ambulasi sesuai toleransi.
4 Gangguan citra tubuh Pasien mampu a. Beri kesempatan pasien untuk a. Membina hubungan dan
berhubungan dengan mengungkapkan penerimaan mengungkapkn perasaan peningkatan keterbukaan
hiperpigmentasi terhadap keadaan diri sendiri tentang keadaannya, dengan pasien, membentuk
diungkapkan secara verbal. tunjukkan perhatian, bersikap dalam mengevaluasi berapa
Ditandai dengan : tidak menghakimi banyak masalah yang dapat
Pasien menunjukkan b. Dorong pasien untuk membuat diubah oleh pasien.
kemampuan adaptasi terhadap daftar bantuan orang terdekat. b. Pasien tidak merasa
perubahan yang ditandai c. Dorong pasien untuk membuat sendirian dan merasa
pasien berpartisipasi aktif pilihan dan berpartisipasi berguna dalam berhubungan
dalam bekerja/ bermain/ dalam perawatan diri. dengan orang lain.
berhubungan dengan orang d. Sarankan pasien untuk c. Data membantu
lain. menggunakan ketrampilan meningkatan tingkat
management stres, misal: kepercayaan diri,
teknik relaksasi, visualisasi memperbaiki harga diri dan
dan bimbingan imajinasi. meningkatkan perasaan
terhadap pengendalian diri.
 e. Sarankan untuk mengunjungi d. Meminimalkan perasaan
seseorang yang penyakitkan stres, frustasi, meningkatkn
telah terkontrol. kemampuan koping dan
f. Tindakan kolaborasi dengan: kemampuan untuk
rujuk ke pelayanan sosial, mengendalikan diri.
konseling dan kelompok e. Dapat menolong pasien
pendukung sesuai kebutuhan untuk melihat hasil dari
pengobatan yang telah
dilakukan.
f. Pendekatan komprehensif
dapat membantu memenuhi
kebutuhan pasien untuk
memelihara tingkah laku.

5 Disfungsi seksual b.d Pasien dapat menerima a. Bantu pasien untuk a. Mengungkapkan
penurunan perubahan struktur tubuh mengekspresikan perubahan permasalahan
libido/perubahan struktur terutama pada fungsi seksual fungsi tubuh termaksud organ b. Memberikan solusi atas
tubuh yang ditandai seksual. masalah klien.
dengan perubahan dalam yang dialaminya dengan b. Diskusikan beberapa pilihan c. Menambah pengetahuan
mencapai kepuasaan kreteria hasil : agar dicapai kenyamanan tentang penurunan fungsi
seksual Mengekspresikan (seperti posisi dalam seksual
kenyamanan melakukan hubungan seksual,
Mengekspresikan dan juga kapan dilakukannya
kepercayaan diri hubungan seksual, juga
suasana yang diinginkan
dalam hubungan)
c. Berikan pendidikan kesehatan
tentang penurunan fungsi
seksual.
3.4 Implementasi Keperawatan
TGL/Jam Diagnosa Keperawatan Implementasi TTD
Kekurangan Volume Cairan a. Mempertahankan catatan intake dan output yang Kelompok 8
berhubungan dengan akurat.
ketidakseimbangan input dan b. Memonitor status hidrasi.
output c. Memonitor TTV.
d. Memonitor masukan makanan atau cairan.
e. Berkolaborasi dengan dokter dan ahli gizi.
f. Mendorong keluarga untuk membantu pasien
makan.
g. Hipovolemia management.
h. Memonitor status cairan.
i. Memonitor tingkat HB dan HT.
j. Memonitor berat badan.
k. Mendorong pasien untuk menambah intake oral.
l. Memberian cairan IV.
m.Memonitor adanya tanda dan gejala kelebihan
volume cairan.
n. Memonitor adanya tanda gagal ginjal.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang a. Mencatat adanya kulit yang dingin atau basah, Kelompok 8
dari kebutuhan tubuh berhubungan perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat,
dengan hipoglikemia nyeri kepala, dan sempoyongan.
b. Memberikan lingkungan yang nyaman untuk
makan misalnya bebas dari bau tidak sedap, tidak
terlalu ramai, udara yang tidak nyaman.
c. Memberikan informasi tentang menu pilihan.
d. Mempertahankan status puasa sesuai indikasi.
e. Melakukan pemeriksaan terhadap kadar gula darah
sesuai indikasi.
f. Kolaborasi dengan memberikan glukosa IV dan
obat-obatan sesuai indikasi.
Intoleransi aktifitas berhubungan a. Menentukan penyebab kelemahan klien dan Kelompok 8
dengan penurunan produksi energi mengkaji tingkat kemampuan klien untuk
metabolisme, perubahan kimia beraktivitas.
tubuh, ketidakseimbangan cairan b. Memantau TTV sebelum, selama, dan setelah
elektrolit dan kelemahan otot aktivitas ; hentikan aktivitas jika tanda–tanda vital
tidak dalam rentang normal bagi klien atau jika ada
 tanda–tanda bahwa aktivitas tidak dapat
ditoleransi.
c. Memantau asupan nutrisi.
d. Merencanakan aktivitas bersama pasien dan
keluarga yang meningkatkan kemandirian dan
ketahanan.
e. Membantu klien untuk mengubah posisi secara
berkala, bersandar, duduk, berdiri, dan ambulasi
sesuai toleransi.
Gangguan Citra Tubuh a. Memberi kesempatan pasien untuk Kelompok 8
berhubungan dengan mengungkapkan perasaan tentang keadaannya,
hiperpigmentasi tunjukkan perhatian, bersikap tidak menghakimi
b. Mendorong pasien untuk membuat daftar bantuan
orang terdekat.
c. Mendorong pasien untuk membuat pilihan dan
berpartisipasi dalam perawatan diri.
d. Menyarankan pasien untuk menggunakan
ketrampilan management stres, misal: teknik
relaksasi, visualisasi dan bimbingan imajinasi.
 e. Menyarankan untuk mengunjungi seseorang yang
penyakitkan telah terkontrol.
f. Tindakan kolaborasi dengan: rujuk ke pelayanan
sosial, konseling dan kelompok pendukung sesuai
kebutuhan
Disfungsi seksual b.d penurunan a. Membantu pasien untuk mengekspresikan Kelompok 8
libido/perubahan struktur tubuh perubahan fungsi tubuh termaksud organ seksual.
yang ditandai dengan perubahan b. Mendiskusikan beberapa pilihan agar dicapai
dalam mencapai kepuasaan kenyamanan (seperti posisi dalam melakukan
seksual hubungan seksual, dan juga kapan dilakukannya
hubungan seksual, juga suasana yang diinginkan
dalam hubungan)
c. Memberikan pendidikan kesehatan tentang
penurunan fungsi seksual.
3.5 Evaluasi Keperawatan
No. Tanggal Evaluasi TTD
Dx
1 S : Klien mengatakan bahwa Kelompok 8
sudah tidak sering
merasakan haus
O : Turgor kulit elastis
Membran mukosa
baik/lembab
A : Masalah teratasi
P : Hentikan Intervensi
2 S : Klien mengatakan nafsu Kelompok 8
nafsu makan meningkat
O : Berat badan meningkat
Tidak ada tanda mal nutrisi
A : Masalah teratasi
P : Hentikan Intervensi
3 S : Klien mengatakan sudah Kelompok 8
dapat melakukan aktivitas
O : Klien tampak kuat
Saturasi Oksigen normal
TTV normal
A : Masalah teratasi
P : Hentikan Intervensi
4 S : Klien mengatakan bahwa Kelompok 8
sudah menerima jika kulitnya
mengalami perubahan
O : Klien tampak lebih percaya
diri terhadap perubahan yang
dialaminya
A : Masalah teratasi
P : Hentikan Intervensi
5 S : Klien mengatakan lebih Kelompok 8
percaya diri
O : klien sudah mengungkapkan
perasaan dan
mengekspresikan nyaman
A : Masalah teratasi
P : Hentikan Intervensi
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman & Kliegman, 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser.

2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Ganong WF. Medula dan korteks adrenal. Dalam:
Ganong WF. Editor. Fisiologi kedokteran. Edisi 10. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Harijanto, Robert. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

Manuaba, Ida., dkk. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC

Sabiston, David. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzzane C. dan Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah

Vol.2 Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan : Diagnosis

NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC

http://www.lifeextension.com/protocols/metabolic-health/adrenal-disorders/page-
03 (diakses pada tanggal 28 Oktober 2016)

http://dokumen.tips/documents/addison-disease-558495108b06d.html(diakses
pada tanggal 28 Oktober 2016)