Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Addison Disease (AD) terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%)
atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua kelenjar adrenal atau infeksi
kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian
mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap
stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama
dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.

Insiden penyakit Addison adalah 4 per 100.000 penduduk, 50% pasien dengan penyakit
addison, kerusakan korteks adrenalnya merupakan manifestasi dari proses atoimun.

B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan umum
Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan pada klien dengan
gangguan system endokrin padaa kasus Addison disease.

2. Tujuan khusus
Secara khusus ”asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system endokrin
Addison disease” ini di susun supaya :

1. Mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang pengertian, penyebab,


klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan serta komplikasi dari Addison disease.
2. Mahasiswa keperawatan dapat memberian asuhan keperawatan pada klien
dengan Addison disease.

1
3. Mahasiswa keperawatan dapat memberikan pendidikan kessehatan tentang
Addison disease kepada klien.

2
BAB II

LANDASAN TEORI

A. DEFINISI

Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon kortikal. (Brunner & Suddarth.
2011. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 12. Jakarta : EGC)
Penyakit Addison merupakan insufisiensi adrenal primer akibat atropi idiopatik atau
destruksi kelenjar akibat proses autoimun atau penyakit lainnya. Thomas Addison
menjelaskan penyakit ini pertama kali pada tahun 1849. (Black, Joyce M & Jane
Hokanson H. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, buku 2. Singapura: Elsevier)
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari
kelenjar korteks adrenal. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan
kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron (Liotta EA
et all 2010)
Penyakit Addison atau Addison’s disease adalah suatu kelainan yang disebabkan
oleh ketidakmampuan kelenjar adrenalis (korteks adrenalis) memproduksi hormon
glukokortikoid (kortisol), pada beberapa kasus ditemukan ketidakmampuan
memproduksi hormon mineralokortikoid (aldosteron) yang cukup bagi tubuh. Oleh
karenanya, penyakit Addison ini disebut juga dengan chronic adrenal insuffiency atau
hypocorticolism. (Jurnal Addison’s Disease Vol.1 No.1 Eds. Juli 2012)
Dari beberapa pengertian diatas, bisa disimpulkan bahwa Addison’s disease adalah
kelainan yang disebabkan oleh kerusakan kelenjar korteks adrenal sehingga terjadi
penurunan produksi hormon kortisol dan aldosteron.
Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang/
dua pertiga pasien adalah perempuan. Diagnosa ditegakkan antara usia 20 – 50 tahun.
Dahulu, tuberkulosis adalah penyabab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan

3
kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mempunyai
insufisiensi adrenal. Kerusakan korteks adrenal merupakan akibat dari proses autoimun
pada lebih dari 50% pasien penyakit Addison. Autoantibodi adrenal ditemukan dalam
titer tinggi pada sebagian pasien dengann penyakit Addison. (Price, Sylvia A. 2006.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC)

B. ANATOMI
Adrenals dua kelenjar, masing-masing bertengger di atas bagian dari dua ginjal. Bagian
luar dari kelenjar dikenal sebagai korteks; bagian dalam yang dikenal sebagai medula.
Masing-masing bagian dari kelenjar adrenal adalah bertanggung jawab untuk
memproduksi berbagai jenis hormon.

Kortisol adalah hormon yang sangat kuat yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hal ini
terlibat dalam mengatur fungsi yang hampir setiap jenis organ dan jaringan di seluruh
tubuh, dan dianggap sebagai salah satu dari beberapa hormon mutlak diperlukan untuk
hidup. Kortisol terlibat dalam:

1. Proses yang sangat kompleks dan pemanfaatan nutrisi banyak, termasuk gula
(karbohidrat), lemak, dan protein
2. Fungsi normal dari sistem sirkulasi dan jantung
3. Fungsi otot
4. Fungsi normal ginjal
5. Produksi sel darah
6. Proses normal yang terlibat dalam rangka mempertahankan system
7. Tepat fungsi otak dan saraf
8. Respon normal dari sistem kekebalan tubuh
Aldosteron, juga diproduksi oleh korteks adrenal, memainkan peran sentral dalam
mempertahankan proporsi yang sesuai air dan garam dalam tubuh. Ketika
keseimbangan ini rusak, volume darah yang beredar di seluruh tubuh akan turun sangat
rendah, disertai dengan penurunan tekanan darah.

4
Penyakit Addison juga disebut insufisiensi adrenocortical primer . Dengan kata
lain, proses beberapa mengganggu langsung dengan kemampuan korteks adrenal
untuk menghasilkan nya hormon. Tingkat kortisol dan aldosteron menurun , dan banyak
fungsi seluruh tubuh dapat terganggu.

C. ETIOLOGI
Insufiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar adrenal. Proses
autoimun berperan dalam 80% kasus insufiensi adrenal primer. Penyakit ini sering
terdapat pada klien AIDS. Tuberkulosis menjadi penyebab 20% kasus penyakit
Addison. Metastasis adrenal dari paru, payudara, atau traktus gastrointestinal,
melanoma, atau limpoma dapat menyebabkan insufiensi adrenal primer. Penyebab
lainnya meliputi adrenalektomi bilateral dan hemoragi yang menyebabkan nekrosis
kelenjar adrenal.
Klasifikasi Addison’s Disease
Klasifikasi Addison desease di antaranya menurut (Patrick davey, 2006)
a. Kegagalan adrenal primer
Jarang terjadi, kerusakan ini terjadi akibta sistem autoimun.Untuk alasan yang
tidak diketahui, sistem kekebalan tubuh memandang korteks adrenal sebagai
asing.Penyebab lain kegagalan kelenjar adrenal mungkin termasuk : Tuberkulosis,
infeksi lain dari kelenjar adrenal, penyebaran kanker ke kelenjar adrenal, perdarahan ke
kelenjar adrenal.
b. Kegagalan adrenal sekunder
Sering terjadi, terapi streroid jangka panjang men ekan kadar ACTH yang
menyebabkan atrofi korteks adrenal-stress fisik atau pengehentian terapi steroid yang
terlalu cepat kemudian akan memicu terjadinya kegagalan adrenal.
c. Addisonian crisis
Jika Addison’s disease tidak diobati, krisis addisonian dapat terjadi karena stres
fisik, seperti cedera, infeksi atau penyakit.

Klasifikasi menurut (Rubeinstein, David, dkk. 2007. Kedokteran klinis. Jakarta: EGC)
Berdasarkan tingkat keparahan , penyakit addison di bagi menjadi dua, yaitu:

5
a. Akut
Krisis adrenal. Terjadi apatis, koma, dan nyeri epigastrik. Kadar gula darah
rendah. Keadaan ini timbul setelah terjadi trauma, hipotensi berat dan sepsis. Yang
lebih jarang, keadaan ini bisa timbul pada pasien yang sebelumnya (dalam waktu 1-1,5
tahun) atau baru-baru saja mendapat pengobatan kortikosteroid dimana terdapat
trauma, pembedahan atau infeksi akut, atau saat penghentian gangguan steroid. Bisa
timbul setelah pembedahan untuk mengangkat adrenal pada sindrom cushing, atau
pada pengobatan kanker payudara kecuali jika dilakukan terapi penggantian yang
adekuat.
b. Kronis
Terdapat kelemahan dan kelelahan yang onsetnya perlahan-lahan disertai gejala
gastrointestinal berupa anoreksia, penurunan berat badan dan diare. Hipotensi sering
kali postural, dan takikardia timbul pada tahap lanjut dari penyakit. Hiperpigmentasi
terjadi pada tempat yang terpapar matahari, daerah yang mengalami gesekan, lipatan
tangan dan mukosa bukal.
c. Insufisiensi adrenal kronis (penyakit addison) jarang terjadi dan yang termasuk
penyebabnya adalah : distruksi adrenal autoimun; infiltrasi adrenal dengan kanker
sekunder, hodgkin, atau jaringan leukimik; destruksi TB, hemokromatosis, amiloidosis,
histoplasmosis yang sering dijumpai. Bisa berhubungan dengan penyakit auto imun lain
yang spesifik-organ, khususnya tiroiditis hasimoto (sindrom schmidt). Keadaan ini bisa
timbul sekunder akibat hipopituitarisme selama pengobatan TB adrenal (atau renal) dan
pada sindrom adreno genital.

Penyebab paling umum penyakit Addison adalah kerusakan dan menyusut (atrofi) dari
adrenal korteks.Secara khusus penyebab dari penyakit addison disease adalah sebagai
berikut :

1. Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita.
Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak
fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan

6
antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta
terdapat peningkatan imunoglobulin G.

2. Tuberkulosis
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari
penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan
serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi
Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain,
misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott
s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.

3. Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah
karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman
stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.

4. Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan
menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya
amfenon, amino- glutetimid dll.

5. Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal,
walaupun hal ini jarang terjadi.

6. Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor,
sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis

7
7. Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat
pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.

8. Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

Penyakit Addison terjadi saat korteks pada kelenjar adrenal mengalami kerusakan,
Kondisi ini berdampak pada terganggunya produksi hormon kortisol dan aldosteron
yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Korteks menghasilkan hormon steroid
yang terdiri dari glukokortikoid dan mineralokortikoid, serta hormon androgen. Berikut ini
adalah kegunaan hormon-hormon tersebut:

 Mineralokortikoid. Salah satunya adalah aldosteron, berfungsi untuk


menjaga keseimbangan kadar natrium dan kalium untuk menjaga tekanan darah
agar tetap normal.
 Androgen. Hormon ini diporduksi untuk perkembangan seksual pada
pria, serta memengaruhi perkembangan massa otot, libido, serta kenyamanan
pada pria dan wanita.
 Glukokortikoid. Kelompok hormon glukokortikoid, termasuk hormon
kortisol, memengaruhi kemampuan tubuh dalam mengubah makanan menjadi
energi, serta berperan dalam sistem imunitas tubuh untuk merespon peradangan
dan stres.

D. PATOFISIOLOGI

Penyakit Addison atau insufisiensi adrenokortial,terjadi bila korteks adrenal tidak


adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormone-hormon korteks adrenal.
Atropi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75 %
kasus penyakit Addison (Stern & Tuck,1994).

8
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang
menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan
hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang
sekresi melanin meningkat sehingga timbul MSH hiperpigmentasi. Defisiensi
aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan
peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan dengan
kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan
dengan kekurangan air dan volume mengakibatkan hipotensi.

Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya
gangguan autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung
jawab untuk mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh
mereka, sengaja dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai
asing, dan menghancurkan mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan
korteks adrenal disebabkan oleh tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison dapat
disebabkan oleh infeksi jamur, seperti histoplasmosis, coccidiomycosis, dan
kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar dengan memproduksi merusak,
massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit amiloidosis disebut, di zat tepung
yang disebut amiloid diendapkan pada abnormal tempat seluruh tubuh, mengganggu
fungsi apa struktur itu hadir dalam; atau Invasi kelenjar adrenal oleh kanker.

Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi sangat
bertahap, perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat sampai
sekitar 90% dari korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umum termasuk gejala
kelelahan dan hilangnya energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit
perut, penurunan berat badan, lemah otot, pusing ketika berdiri, dehidrasi, tidak biasa
bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling gelap). Sebagai dehidrasi menjadi lebih
parah, tekanan darah akan terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah
dan pusing. Beberapa pasien memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah
tersinggung. Perempuan kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah
menstruasi normal periode.

9
Gejala dari krisis “Addisonian” termasuk jantung abnormal irama, rasa sakit parah di
punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah, penurunan drastis dalam darah
tekanan, gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien penyakit semua Addison
diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis Addisonian.

E. PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS

1. Hipotensi
2. Pusing
3. Hiperpigmentasi pada kulit
4. Hipoglikemia
5. Anoreksia.

10
6. Dehidrasi
7. Mual muntah
8. Cemas
9. Kelelahan dan kelemahan otot
10. Keringat dingin dan gemetar
11. Penurunan kesadaran
Dengan berlanjutnya penyakit yang di sertai hipotensi akut sebagai akibat dari
hipokortikoisme,pasien akan mengalami krisis Addison yang di tandai dengan sianosis
,panas dan tanda-tanda klasik syok: pucat,perasaan cemas,denyut nadi cepat dan
lemah,pernapasan cepat serta tekanan darah rendah. Di samping itu pasien dapat
mengeluh sakit kepala,mual,nyeri abdomen serta diare,dan memperlihatkan tanda-
tanda kebingungan serta kegelisahan. Bahkan aktifitas jasmani yang sedikit berlebihan
,terpajan udara dingin, infeksi yang akut atau penurunan asupan garam dapat
menimbulkan kolaps sirkulasi, syok dan kematian jika tidak segera di atasi. Stress
pembedahan atau dehidrasi yang terjadi akibat dari persiapan untuk berbagai
pemeriksaan diagnostic atau pembedahan dapat memicu krisis addisonian atau krisis
hipertensif (Keperawatan Medical Bedah Vol.2 : 1325 ).

G. PENATALAKSANAAN

1. Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi, memberikan


cairan, pergantian kortikosteroid.
2. Pantau tanda-tanda vital.
3. Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan..
Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan normal saline.
4. Antibiotic dapat di berikan jika infeksi memicu krisis adrenal paada penderita
insufisiensi kronis adrenal.
5. Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut.
6. Pengkajian kondisi pasien harus di lakukan dengan ketat untuk mengenali faktor-
faktor lain.

11
7. Bila asupan oral (+), IVFD perlahan dikurangi, asupan peroral dapat di mulai segera
setelah pasien dapat menerimanya secara perlahan-lahan pemberian infus di
kurangi ketika asupan cairan per oral sudah adekuat, untuk mencegah terjadinya
hipovolemia.
8. Bila Kelenjar adrenal tidak berfungsi lagi, perlu dilakukan terapi penggantian
preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup. Penggantian preparat
kortilosteroid dan mineralokortikoid bertujuan untuk mencegah timbulnya kembali
insufisiensi adrenal serta krisis addison pada keadaan stress atau sakit.
9. Suplemen penambah garam untuk menghindari kehilangan cairan dari saluran
cerna akibat muntah dan diare ( Keperawatan Medical Bedah Vol.2 :1326 )

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
Awitan penyakit Addison biasanya terjadi dengan gejala yang tidak sfesifik. Diagnosis
penyakit Addison di pastikan oleh hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. hasil-hasil
laboratorium mencakup sebagai berikut :
1. Hipoglikemia
2. Hiponatremia
3. Hiperkalemia
4. Leukositosis
5. Diagnosis pasti: ditegakkan berdasarkan kadar hormon adrenokortikal yang
rendah dalam darah dan urin, kortisol serum turun.
6. Bila adrenokortikal sdh rusak: penyuntikan ACTH tidak menaikkan kadar
kortisol (Keperawatan Medikal Bedah Vol.2 :1326)

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerisaan Laboratorium
Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil
pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol
plasma merah, sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.
Dalam pemeriksaan laboratorium dapat di kaji :
1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

12
2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
4) Penurunan kadar kortisol serum
5) Kadar kortisol plasma rendah
1. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal
2. CT Scan
Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya
dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan
non malignan, dan haemoragik adrenal
3.Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal
sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit.

J. KOMPLIKASI
1. Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
2. Kolaps sirkulasi
3. Dehidrasi
4. Hiperkalemia
5. Sepsis
Krisis Addison disebabkan karena hipotensi akut (hiperkortisolisme) ditandai dengan
sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat

K. DIAGNOSIS

Banyak pasien tidak mengakui memperlambat kemajuan gejala dan penyakit ini
akhirnya diidentifikasi ketika pemberitahuan dokter bidang pigmentasi meningkat kulit.
Setelah dicurigai, sejumlah darah tes dapat menyebabkan diagnosis penyakit Addison.
Hal ini tidak cukup untuk menunjukkan tingkat kortisol darah yang rendah, sebagai
tingkat kortisol normal bervariasi cukup luas. Sebaliknya, pasien diberi dosis hormon
lain pengujian disebut kortikotropin (ACTH). ACTH diproduksi di tubuh oleh kelenjar
hipofisis, dan biasanya bertindak dengan mempromosikan pertumbuhan di dalam

13
korteks adrenal dan merangsang produksi dan pelepasan kortisol. Pada penyakit
Addison, bahkan dosis ACTH sintetik tidak meningkatkan tingkat kortisol.
Untuk membedakan antara primer adrenocortical insufisiensi (penyakit
Addison’s) dan sekunder adrenocortical insufisiensi (yang disebabkan oleh kegagalan
ACTH hipofisis untuk menghasilkan cukup), tingkat ACTH dalam darah diperiksa.
Normal atau tingkat tinggi ACTH hipofisis menunjukkan bahwa bekerja dengan benar,
tapi korteks adrenal biasanya tidak menanggapi ke kehadiran ACTH. Ini
mengkonfirmasikan diagnosis Penyakit.

14
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MASALAH GANGGUAN SISTEM


ENDOKRIN “ADDISON DISEASE”

A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS KLIEN
2. RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
2. Riwayat Kesehatan dahulu
3. Riwayat Kesehatan Keluarga.
4. Genogram
3. PEMERIKSAAN FISIK
1). Aktivitas / istirahat
Gejala : otot- otot klien merasa lemah
2). Sirkulasi: Tanda: Hipotensi , TD 80/40 mmHg, Takikardi 110x/mnt
3) Integritas ego
Gejala: adanya riwayat factor stress dialami, Ketidak mampuan mengatasi stress
Tanda: Ansietas, depresi, emosi tidak stabil
4) Makanan atau cairan
Gejala : Anoreksia, mual
Tanda :Kekurangan zat garam
5) Nyeri/ kenyamanan
Gejala: otot-otot melemas
6) Pernapasan
Gejala: Dipsnea
Tanda: Pernapasan meningkat, takipnea, RR=24x/mnt
7) Keamanan
Gejala: tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

15
Tanda: Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar matahari)
menyeluruh atau berbintik bintik
Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)
8) Seksualitas
Gejala: Adanya riwayat menopause dini, amenore
Tanda : Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada
tubuh terutama pada wanita)Hilangnya libido

B. DIAGNOSA

No DIAGNOSA INTERVENSI TINDAKAN


KEPERAWATAN
1 Hipovolemia (D. Intervensi Utama: Obsevasi:
0023) Manajemen Hypovolemia - Monitor status
kardiopulmonal,
Intervensi Pendukung: oksigenasi (TTV)
- Manajemen asam-basa - Periksa tingkat
- Manajemen cairan kesadaran
- Manajemen elektrolit: - Monitor status
Hyperkalemia, cairan ( balance
hyponatremia cairan,turgor
kulit,CRT)

Terapeutik:
- Pertahankan jalan
napas paten
- Pasang jalur IV
berukuran besar
- Pasang kateter
urine untuk menilai
urine
- Ambil sampel
darah untuk
pemeriksaan
lengkap dan
eletrolit

Kolaborasi:
- Kolaborasi
pemberian infuse
cairan kristaloid 1-

16
2 ltr pada dewasa,
20 ml/kgbb pada
anak
2. Penurunan curah Intervensi Utama: Observasi:
jantung (D. 0008) Perawatan jantung - Identifikasi tanda
dan gejala primer
Intervensi Pendukung: dan sekunder
- Code Management penurunan jantung
- Manajemen aritmia - Monitor TD
- Manajemen cairan - Monitor balance
- Manejemen elektrolit: cairan
Hyperkalemia, - Monitor EKG 12
Hyponatremia Lead
- Monitor aritmia
(kelainan irama
dan frekuensi)
- Monitor nilai lab
jantung (elektrolit,
enzim jantung)

Terapeutik:
- Posisikan pasien
semi fowler
- Berikan diit
jantung yang
sesuai
- Berikan okisgen
untuk
mempertahankan
saturasi O2 > 95%

Kolaborasi:
- Kolaborasi
pemberian
antiaritmia
- Rujuk ke program
rehabilitasi jantung

17
3 Defisit Nutrisi (D. Intervensi Utama: Observasi:
0019) Manajemen nutrisi - Identifikasi status
nutrisi
Intervensi pendukung: - Identifikasi makan
- Dukungan kepatuhan yang disukai
program pengobatan - Identifikasi
- Edukasi diit kebutuhan kalori
- Manajemen cairan dan jenis nutrien
- Manajemen energi - Monitor asupan
nutrisi
- Monitor hasil
pemeriksaan lab

Terapeutik:
- Fasilitasi
menentukan
pedoman diit
- Sajikan makanan
secara menarik
dan suhu yang
sesuai
- Berikan makanan
TKTP

Edukasi:
- Anjurkan posisi
duduk
- Ajarkan diit yang
dipogramkan

Kolaborasi:
- Kolaborasi
pemberian
medikasi sebelum
makan
- Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan
jumlah kalori dan
jenis nutrient yang
dibutuhkan

4 Intoleransi Aktifitas Intervensi Utama: Observasi:


(D. 0058) Manajemen energy - Identifikasi
gangguan fungsi
Intervensi pendukung: tubuh yang

18
- Dukungan ambulasi mengakibatkan
- Dukungan perawatan diri kelelahan
- Edukasi latihan fisik - Monitor kelelahan
- Edukasi tehnik ambulasi fisik dan
- Manajemen aritmia emosional
- Manajemen nutrisi
Terapeutik:
- Sediakan
lingkungan yang
nyaman
- Lakukan latihan
rentang gerak
pasif/aktif

Edukasi:
- Anjurkan tirah
baring
- Anjurkan
melakukan
aktifitas secara
bertahap
- Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi
kelelahan

Kolaborasi:
- Kolaborasi dengan
ahli gizi caera
meningkatkan
asupan nutrisi
5 Resiko Intervensi Utama: Observasi:
Ketidakseimbangan Pemantauan elektrolit - Identifikasi
elektrolit (D. 0037) kemungkinan
Intervensi pendukung: penyebab
- Identifikasi resiko ketidakseimbanga
- Manajemen elektrolit: n elektrolit
Hiperkalemia, - Monitor kadar
hyponatremia elektrolit serum
- Monitor tanda dan
gejala hipovolemia
- Monitor tanda
hiperkalemia, dan
hiponatremia(gelis
ah, mual, muntah,
disorientasi, sakit

19
kepala)

Terapeutik:
- Atur interval waktu
pemantauan
sesuai dengan
kondisi pasien
- Dokumentasikan
hasil pemantauan

Edukasi:
- Jelaskan dan
tujuan prosedur
pemantuan
- Informasikan hasil
pemantauan
6 Resiko Infeksi (D. Intervensi Utama: Observasi:
01 2) Manajemen imunisasi/vaksinasi - Identifikasi
kemungkinan
Intervensi pendukung: penyebab
- Manajemen jalan napas ketidakseimbanga
- Manajemen nutrisi n elektrolit
- Pemantauan elektrolit - Monitor kadar
- Pemantauan tanda vital elektrolit serum
- Monitor tanda dan
gejala hipovolemia
- Monitor tanda
hiperkalemia, dan
hiponatremia(gelis
ah, mual, muntah,
disorientasi, sakit
kepala)

Terapeutik:
- Atur interval waktu
pemantauan
sesuai dengan
kondisi pasien
- Dokumentasikan
hasil pemantauan

Edukasi:
- Jelaskan dan
tujuan prosedur
pemantuan dan
hasil pemantauan

20
21

Anda mungkin juga menyukai