FAKULTAS KEDOKTERAN Makassar, 28 oktober 2023

BLOK KARDIOVASKULAR
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN TUTORIAL MODUL NYERI DADA

BLOK KARDIOVASKULAR
“SKENARIO 1”

Kelompok: 11C
TUTOR : dr

Disusun Oleh :
11020220283 SYALIKA ANANTA BAHARUDDIN
11020220291 DEA PUTRI RAMADHANI
11020220299 ANDI NUR HIKMA
11020220313 RIFQI ADANI
11020220319 DEA ANANDA FIDELA
11020220321 AZWAR SALEH
11020220356 NANDA AULIA
11020220372 FASHYA RESKY BUDIRMAN
11020220375 A.MUH WAIS AL-QARNI AM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya
sehingga laporan tutorial ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Aamiin. Kami
menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan modul ini. Oleh karena itu,
kami sangat mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan dan kesempurnaan modul
ini.

Kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu proses
penyelesain modul ini, terutama kepada tutor kami yaitu : dr. yang telah membimbing
kami dalam pembuatan modul ini. Semoga modul ini dapat bermanfaat bagi kita
semua. Semoga Allah SWT dapat memberikan balasan setimpal atas segala kebaikan
dan pengorbanan dengan limpahan rahmat dari-Nya. Aamiin ya Robbal A’lamiin.
KASUS
SKENARIO 1 :

Seorang laki-laki berusia 40 tahun datang ke UGD Rumah Sakit dengan keluhan nyeri
dada yang dirasakan memberat sejak 1 jam yang lalu. Keluhan dirasakan seperti tertindih
beban berat, terasa menjalar ke lengan sampai ke punggung dan keringat dingin. Riwayat
keluhan yang sama sudah sejak 1 minggu terakhir tetapi tidak berobat.
Tanda vital pada saat masuk yaitu Tekanan darah 150/90, denyut nadi 88 kali/menit,
pernapasan 24 kali/menit, dengan skala nyeri 8/10.
Riwayat penyakit sebelumnya, pasien dengan riwayat hipetensi dan diabetes mellitus
tetapi tidak berobat teratur.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran

KATA SULIT:

1. EKG
EKG merupakan alat dengan kekuatan klinis yang dapat memberikan informasi
mengenai aktivitas jantung berupa rekaman aktivitas listrik sehingga dapat
mendeteksi dan mendiagnosis penyakit jantung dan untuk memantau terapi yang
memengaruhi aktivitas listrik jantung.1,2

KATA KUNCI:
1. Laki-laki 40 tahun
2. Nyeri dada 1 jam yang lalu
3. Keluhan dirasakan seperti ditindih beban berat menjalar ke lengan sampai punggung
dan keringat dingin.
4. Keluhan yang sama sejak 1 minggu, tetapi tidak berobat.
5. Tanda vital: tekanan darah 150/90, denyut nadi 88 kali/menit, pernapasan 24
kali/menit dengan skala nyeri 8/10.
6. Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus tetapi tidak berobat teratur.
PERTANYAAN :

1. Jelaskan struktur anatomi dan histologi yang terkait dengan scenario

2. Jelaskan definisi nyeri dada serta patofisiologinya dan klasifikasinya
3. Jelaskan faktor resiko nyeri dada sesuai dengan scenario
4. Jelaskan bagaimana hubungan riwayat penyakit pasien yaitu hipertensi dan DM
dengan keluhan yang dialami sekarang
5. Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada scenario
6. Jelaskan interpretasi EKG yang didapatkan pada scenario
7. Jelaskan diagnosis dan diagnosis banding yang sesuai pada scenario
8. Jelaskan tatalaksana yang terkait dengan scenario
9. Jelaskan komplikasi & rehabilitasi yang terkait dengan scenario
10. Jelaskan perspektif islam yang terkait dengan scenario

JAWABAN :

1. Jelaskan struktur anatomi dan histologi yang terkait dengan skenario!

a) Struktur Anatomi
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip
piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis jantung
dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian
tetap terletak bebas di dalam pericardium.

Jantung mempunyai tiga permukaan:

• Facies sternocostalis (anterior) = Facies sternocostalis terutama dibentuk
oleh
atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh
sulcus atrioventricularis
• Facies diaphragmatica (inferior) = Facies diaphragmatica jantung terutama
dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus
interventricularis posterior

• Basis cordis (facies posterior) = Basis cordis, atau facies posterior terutama
dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat vena pulmonalis

• Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah depan, dan kiri =
Apex
cordis, dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri

Jantung dibagi oleh septum inteventikularis menjadi empat ruang: atrium

dextrum dan sinistrum dan ventriculus dexter dan sinister. Atrium dextrum
terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior
terhadap ventriculus sinister.

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

• Paling luar: Epicardium merupakan lapisan visceralis pericardium serosum
• Di tengah: Miokardium merupakan lapisan tebal otot jantung
• Paling dalam: Endocardium merupakan lapisan tipis

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra,

yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae
coronariae dan cabang cabang utamanya terdapat di permukaan jantung,
terletak di dalam jaringan ikat subepicardium.

Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan

arteria coronaria dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae posterior
sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus
pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus
atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior
dan ramus circumflexa. Arteria coronaria sinistra mendarahi sebagian besar
jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistrum, ventriculus sinister dan
septum interventriculare.
 Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal A.coronaria
dextra dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar
untuk mendarahi otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh
suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari salah satu cabang besar atau
salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk
mempertahankan suplai ke otot.

Infark miokardium adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh

penurunan suplai darah akibat penyempitan kritis arteri koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau
perdarahan sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen jantung

b) Struktur Histologi

Pada histologi otot jantung lapisan myocardium yang normal tampak

warnanya tampak kemerahan dengan inti dalam keadaan baik atau normal.
Dimana otot jantung lapisan myokardium ini mendapatkan suplai darah dari
arteri koroner.

Apabila pada kasus infak miokard terjadi penyempitan pembuluh darah

arteri koroner sehingga suplai darah menuju otot jantung lapisan miokard tidak
 mencukupi. Sehingga pada gambar histologi kita bisa melihat pada daerah
miokardiumnya akan mengalami pucat dan juga intinya akan mengecil. Serta
terdapat daerah peradangan atau nekrosis koagulasi dengan sel sel radang yang
mengelilingu daerah miokardium yang infark.2,3,4

2. Jelaskan definisi nyeri dada serta patofisiologinya dan klasisifikasinya!

A. Nyeri dada (chest discomfort) adalah suatu sensasi rasa tidak nyaman atau tidak
enak di dada bagian depan, yang dapat berupa rasa tertindih berat, tertekan, seperti
diremas, atau seperti terbakar. Nyeri dada disebut akut bila terjadi dalam waktu
yang baru atau terjadi perubahan dari pola, intensitas, maupun durasi dari nyeri
dada yang sebelumnya. Nyeri dada dapat dianggap stabil apabila gejalanya
merupakan kondisi kronik yang dipicu oleh beberapa factor pencetus seperti
aktifitas fisik atau stress emosional. Selain pada daerah dada, beberapa pasien
menyebutkan nyeri pada lokasi lain, seperti bahu, lengan, leher, rahang,
punggung, dan abdomen bagian atas.5
B. Patofisiologi nyeri dada:
Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan
menyebabkan ruptur pada plak yang lama kelamaan menyebabkan trombus.
Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan menyebabkan obstruksi pada
arteri koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Penyumbatan dapat terjadi
pada pembuluh darah di area lain seperti lengan dan punggung. Akibatnya, suplai
oksigen untuk jaringan dan arteri koroner khususnya akan berkurang yang akan
menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada
daerah dada. Proses terjadinya nyeri dada karena terjadinya iskemia jaringan pada
jantung akan mengubah jalur transportasi energi yang tadinya aerob menjadi
anaerob yang akan menghasilkan banyak asam laktat. Sifat asam laktat ini yang
 kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada jantung yang akan
menimbulkan sensasi nyeri.6
C. Klasifikasinya
Berdasarkan panduan dari American Heart Association tahun 2021 dapat dibagi
menjadi dua bagian besar, yaitu nyeri dada kardiak dan non-kardiak. Nyeri dada
kardiak adalah nyeri dada yang disebabkan oleh kelainan atau kondisi patologis
dari jantung. Kondisi yang termasuk dalam nyeri dada kardiak adalah : iskemik
miokard (PAK), perikarditis, dan Myocardial Infarction and Non-obstructive
Coronary Artery. Nyeri dada kardiak terbagi menjadi dua yaitu nyeri yang
disebabkan oleh iskemia dan non- iskemia. Kondisi yang termasuk nyeri kardiak
non-iskemia adalah sindroma aortic akut, emboli paru akut, mioperikarditis, dan
penyakit katup jantung. Nyeri dada non kardiak meliputi nyeri pada system
gastrointestinal, musculoskeletal, respirasi, dan nyeri psikosomatis.5
1. Nyeri dada kardiak
a. Kardial
 Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal
yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan
terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa
nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral
akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral
tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena
rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan
jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.
Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat
dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner
aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan
pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
 Angina : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.
Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan,
pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau
gangguan emosi.
  Angina tak stabil : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah
sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul
waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
 Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-
30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada
berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.
Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati
berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita
mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan
berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzim jantung.
 Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya
murmur akhir sistolik dan mid sistolik-click dengan gambaran
echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
 Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
b. Perikardial
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardial lokasinya di daerah sternal dan area
prekordial, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan
punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik
nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita
duduk dan bersandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa
nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial
diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung
seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
c. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri
dada depan yang hebat timbul tiba tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri
dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih
 sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung
lokasi dan luasnya pendesakan.
2. Nyeri dada non-kardiak
a) Gastrointestinal
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan
nyeri esofageal. Nyeri esofageal lokasinya di tengah, dapat menjalar ke
punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan
sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum,
pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri
substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti
terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila
bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas
untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram,
test perfusi asam,esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat
membantu menegakan diagnosa.
b) Muskuloskeletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas
fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercise. Seperti
halnya nyeri pleuritik. Nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.
Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri
pleuritik biasanya tidak demikian.
c) Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa
tidak enak di dada, palpitasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan
emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat
membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
d) Pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring
kronis dapat menyebabkan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu
menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard
akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri
pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita
mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada
 merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura,
organ medianal atau dinding dada.7
5. Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada scenario
A. ANAMNESIS
melakukan wawancara dengan Penggunaan mnemonik PQRST juga akan
membantu untuk mengumpulkan informasi vital yang berkaitan dengan proses
nyeri pasien.
Mnemonik PQRST untuk Evaluasi Nyeri
P Paliatif atau penyebab nyeri
Q Quality/kualitas nyeri
R Regio (daerah) lokasi atau pe nyebaran nyeri
S Subjektif deskripsi oleh pasien mengenai tingkat nyerinya
T Temporal atau periode/waktu yang berkaitan dengan nyeri.8
B. PEMERIKSAAN FISIS
1) INSPEKSI
Inspeksi jantung berarti mencari tanda-tanda yang mengungkapan keadaan
jantung pada permukaan dada dengan cara melihat / mengamati. Tanda-tanda
itu adalah (1) bentuk precordium (2) Denyut pada apeks jantung (3) Denyut
nadi pada dada (4) Denyut vena.
 Denyut apeks jantung (iktus kordis)
Tempat iktus kordis belum tentu dapat dilihat terutama pada orang gemuk.
Dalam keadaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang atau berdiri
iktus terlihat di dalam ruangan interkostal V sisi kiri agak medial dari
linea midclavicularis sinistra. Pada anak-anak iktus tampak pada ruang
interkostal IV, pada wanita hamil atau yang perutnya buncit iktus kordis
dapat bergeser ke samping kiri. Tempat iktus kordis sangat tergantung
pada :
a. Sikap badan Pada sikap tiduran dengan menghadap ke kiri iktus akan
terdapat dekat linea axillaris anterior. Pada sikap tiduran dengan
menghadap ke kanan iktus terdapat dekat tepi sternum kiri. Pada sikap
berdiri, iktus akan lebih rendah dan lebih ke dalam dari pada sikap
tiduran.
 b. Letak diafragma. Pada inspirasi yang dalam, maka letak iktus lebih ke
bawah dan pindah ke medial 1 – 1,5 cm. Pada wanita hamil trimester
III, dimana diafragma terdesak ke atas, maka iktus akan lebih tinggi
letaknya, bisa pada ruang interkostal III atau bahkan II, serta agak di
luar linea midklavikularis.Pada ascites juga akan dijumpai keadaan
seperti tersebut di atas.
2) PALPASI JANTUNG
Palpasi dapat menguatkan hasil yang didapat dari inspeksi. Denyutan yang
tidak tampak, juga dapat ditemukan dengan palpasi. Palpasi pada
prekordium harus dilakukan dengan telapak tangan dahulu, baru kemudian
memakai ujung ujung jari. Palpasi mula-mula harus dilakukan dengan
menekan secara ringan dan kemudian dengan tekanan yang
keras.Pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien, sedang pasien dalam
sikap duduk dan kemudian berbaring terlentang.Telapak tangan pemeriksa
diletakkan pada prekordium dengan ujung-ujung jari menuju ke samping
kiri toraks. Hal ini dilakukan untuk memeriksa denyutan apeks.Setelah itu
tangan kanan pemeriksa menekan lebih keras untuk menilai kekuatan
denyutan apeks. Jika denyut apeks sudah ditemukan dengan palpasi
menggunakan telapak tangan, kita palpasi denyut apeks dengan memakai
ujung-ujung jari telunjuk dan tengah.
a. Pemeriksaan iktus cordis Hal yang dinilai adalah teraba tidaknya
iktus, dan apabila teraba dinilai kuat angkat atau tidak. Kadang-
kadang kita tidak dapat melihat, tetapi dapat meraba iktus.Pada
keadaan normal iktus cordis dapat teraba pada ruang interkostal kiri
V, agak ke medial (2 cm) dari linea midklavikularis.kiri. Apabila
denyut iktus tidak dapat dipalpasi, bisa diakibatkan karena dinding
toraks yang tebal misalnya pada orang gemuk atau adanya emfisema,
tergantung pada hasil pemeriksaan inspeksi dan perkusi.
b. Pemeriksaan getaran / thrill Adanya getaran seringkali menunjukkan
adanya kelainan katup bawaan atau penyakit jantung congenital.
Disini harus diperhatikan :
 Lokalisasi dari getaran
 Terjadinya getaran : saat systole atau diastole
  Getaran yang lemah akan lebih mudah di palpasi apabila orang
tersebut melakukan pekerjaan fisik karena frekuensi jantung dan
darah akan mengalir lebih cepat.
 Dengan terabanya getaran maka pada auskultasi nantinya akan
terdengar bising jantung
3) PERKUSI JANTUNG
Kita melakukan perkusi untuk menetapkan batas-batas jantung. 1. Batas
kiri jantung Kita melakukan perkusi dari arah lateral ke medial. Perubahan
antara bunyi sonor dari paru-paru ke redup relatif kita tetapkan sebagai
batas jantung kiri. Dengan cara tersebut kita akan dapatkan tempat iktus,
yaitu normal pada ruang interkostale V kiri agak ke medial dari linea
midklavikularis sinistra, dan agak di atas batas paru-hepar. Ini merupakan
batas kiri bawah dari jantung. Batas jantung sebelah kiri yang terletak di
sebelah cranial iktus,pada ruang interkostal II letaknya lebih dekat ke
sternum daripada letak iktus cordis ke sternum, kurang lebih di linea
parasternalis kiri. Tempat ini sering disebut dengan pinggang jantung.
Sedangkan batas kiri atas dari jantung adalah ruang interkostal II kiri di
linea parasternalis kiri.9
4) AUSKULTASI JANTUNG
Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop.Yang dipakai disini adalah
stetoskop duplek, yang memiliki dua corong yang dapat dipakai Perkusi
jantung bergantian. Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik
untuk mendengarkan suara dengan frekuensi tinggi, sedangkan corong
yang kedua berbentuk lingkaran yang sangat baik untuk mendengarkan
bunyi dengan nada rendah. Pada auskultasi, selama beberapa pukulan
jantung harus diusahakan untuk mendengarkan dan memusatkan perhatian
pada bunyi I, setelah ada kepastian barulah dipusatkan pada bunyi II. Pada
auskultasi akan diperhatikan 2 hal, Yaitu :
a. Bunyi jantung : Bunyi jantung I dan II )
Bunyi Jantung I Terjadi karena getaran menutupnya katup
atrioventrikularis, yang terjadi pada saat kontraksi isometris dari bilik
pada permulaan systole. Getaran yang terjadi tersebut akan
 diproyeksikan pada dinding toraks yang kita dengar sebagai bunyi
jantung I. Intensitas dari BJ I tergantung dari :
 Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan
otot bilik
 Kecepatan naiknya desakan bilik
 Letak katub A – V pada waktu systole ventrikel
 Kondisi anatomis dari katub A – V
b. Bising jantung / cardiac murmur )
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung. Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah :
 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole),
ataukah bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole).
Cara termudah untuk menentukan bising systole atau diastole
ialah dengan membandingkan terdengarnya bising dengan saat
terabanya iktus atau pulsasi a. carotis, maka bising itu adalah
bising systole.
 Tentukan lokasi bising yang terkeras.
 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan. Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar
bising yang baik, dan bising yang keras akan dijalarkan lebih
dulu.
 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut.
 Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising
gesek, bising yang meniup, bising yang melagu.10

8. Jelaskan tatalaksana yang terkait dengan skenario !

Non medikamentosa berupa : berhenti merokok total, melakukan aktifitas fisik

30 menit/hari 3-4x/ minggu dan stop konsumsi lemak.11

Tatalaksana medikamentosa berupa: terapi anti-iskemia dan analgesik (oksigen

diajurkan bila saturasi O2 perifer <90 & nitrogliserin (ISDN) diberikan sublingual
dan dilanjutkan pemberian kontinu melalui IV), agen antiplatelet (Aspirin,
clopidrogel, Abxicimab), fibrinolisis (Streptokinase, tenecteplase), ACE inhibitor
(Ramipril, captopril), Statin (Atorvastatin, Simvastatin).11

Prinsip tatalaksana awal sama dengan tatalaksana SKA umum

berupa pemberian MONACO (morfin, oksigen, nitrat, aspirin, klopidogrel).
Namun untuk kasus IMA-VKa, pemberian nitrat dan morfin dihindari karena
dapat menurunkan preload, sehingga akan memperburuk kondisi hemodinamik
pasien IMA-VKa. Selain itu, diuretik dan beta bloker juga dihindari untuk
optimalisasi preload.12

Untuk menjaga dan mempertahankan preload, dapat dilakukan fluid challenge

dengan pemberian cairan kristaloid seperti normal salin sebanyak 300-600
mL selama 10 hingga 15 menit melalui vena sentral atau vena perifer
terbesar yang bisa diakses. Selanjutnya kondisi hemodinamik dipantau ketat
sambil memperhatikan tanda-tanda overload cairan. Jika respons klinis bagus,
pemberian cairan dapat dilanjutkan hingga total 1-2 liter dalam 1 jam pertama.
Untuk jam berikutnya dapat dilanjutkan pemberian cairan sebanyak 200
mL/jam sambil terus menilai respons klinis.12

Bila pemberian cairan adekuat belum mampu memperbaiki

hemodinamik (tekanan sistolik <90 mmHg tanpa tanda-tanda syok),
dapat diberikan inotropik seperti dobutamin. Dobutamin diharapkan mampu
mempertahankan tekanan sistolik >90 mmHg. Selain efek inotropik, dobutamin
memiliki efek menurunkan resistensi pembuluh darah pulmonal serta
meningkatkan curah jantung ventrikel kanan, sehingga keadaan hemodinamik
bisa terus stabil dan perfusi ke organ vital tidak terganggu. 12

Selain dobutamin, obat lain adalah milrinon. Milrinon dapat meningkatkan

kontraktilitas ventrikel kanan dan menurunkan resistensi pembuluh darah
pulmonal. Meskipun begitu, milrinon merupakan vasodilator pulmonal non-
selektif, sehingga pemberian harus dipertimbangkan terhadap risiko
hipotensi sistemik. 12

Blok AV dapat menyebabkan penurunan heart rate (bradikardi),

sehingga akan menurunkan curah jantung. Hal ini dapat memperburuk
kondisi hemodinamik. Untuk mencegah perburukan hemodinamik,
direkomendasikan pemasangan pacu jantung (cardiac pacemaker).12

Pada kasus infark miokard akut inferior disertai IMA-VKa perlu

tindakan reperfusi dini agar mengurangi perluasan infark miokard,
memperbaiki fraksi ejeksi ventrikel kanan serta menurunkan insidens Blok
AV Total. Reperfusi dini dilakukan bila onset serangan infark miokard akut
<12 jam. Tindakan reperfusi berupa pemberian fibrinolitik atau intervensi
koroner perkutan primer. Tindakan intervensi koroner perkutan primer lebih
direkomendasikan pada kasus IMA-VKa dibandingkan fibrinolitik.12
 DAFTAR PUSTAKA
1. Malcolm S.Thaler, M.D the only EKG book You'll ever need Ed. 5. EGC. ISBN 978-
979-448-978-9
2. Netter's Cardiology, Second Edition. Elsevier Saunders, Philadelphia.
3. Penderita Infark Miokard Akut Elevasi Segmen ST Dengan dan Tanpa Resolusi
Depresi Segmen ST Respirokal yang Menjalani Intervensi Koroner Perkutan Primer
Universitas Sumatera Utara, 2020
4. Priskila syscha lumempouw/koedoeboen, 2015, praktikum patologi anatomi blok
geriatri. Fakultas kedokteran UKI.
https://www.slideshare.net/syschalumempouw/praktikum-patologi-anatomi
5. Masud. I. Dasar-dasar Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta: EGC.
6. Farahdika, A. (2015). Faktor Risiko Yang Berhubungan Dengan Penyakit Jantung
Koroner Pada Usia Dewasa Madya (41-60). Unnes Journal Of Public Health. Vol 4
No 2.
7. Tanaka, M., & Sp JP, F. I. H. A. (2022). Pendekatan Terkini Diagnosis Nyeri Dada:
Kardiak atau Non-Kardiak
8. Yudiyanta, khoirunnisa.N.,DKK.,2015. Assessment Nyeri. Departemen Neurologi,
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia. CDK-226/vol.
42 no. 3
9. Christine Hermiz ; Yub Raj Sedhai. 2021. Angina. StatPearls [Internet]. PubMed
10. DR. dr. STARRY HOMENTA RAMPENGAN, S. F. F. F. F. F. M., 2014. BUKU
PRAKTIS KARDIOLOGI. jakarta: BADAN PENERBIT FAKULTAS
UNIVERSITAS INDONESIA
11. Mulia, D. P., Budiarti, A., & Utomo, S. (2021). TATALAKSANA SINDROM
KORONER AKUT-STEMI PADA RUMAH SAKIT RUJUKAN. Proceeding Book
National Symposium and Workshop Continuing Medical Education XIV.
12. Kurnia, A. (2020). Diagnosis dan Tatalaksana Infark Miokard Akut Ventrikel Kanan.
Cermin Dunia Kedokteran, 47(6), 413-416.