Subscribe to DeepL Pro to translate larger documents.

Visit www.DeepL.com/pro for more information.

Hindawi Publishing Corporation

Penelitian dan Pengobatan Depresi
Volume 2011, ID Artikel 893905, 7
halaman doi: 10.1155/2011/893905

Tinjau Artikel
Dysthymia dan Apatis: Diagnosis dan Pengobatan

Junko Ishizaki 1,2 dan Masaru Mimura3

1 Departemen Psikiatri, Rumah Sakit Nagata, 5173 Goji-cho, Miyakonojo-shi, Miyazaki 885-0084, Jepang
2 Departemen Neuropsikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas Showa, 6-11-11 Kita-Karasuyama, Setagaya-ku, Tokyo
157-8577, Jepang
3 Departemen Neuropsikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas Keio, 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160-8582, Jepang

Korespondensi dapat ditujukan kepada Masaru Mimura, mimura@a7.keio.jp

Diterima 6 Desember 2010; Diterima 24 April 2011

Penyunting Akademik: Mathias Berger

Hak Cipta © 2011 J. Ishizaki dan M. Mimura. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah Lisensi Atribusi
Creative Commons, yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa pun, asalkan karya
aslinya dikutip dengan benar.

Dysthymia adalah gangguan suasana hati depresi yang ditandai dengan depresi kronis dan persisten tetapi ringan. Gangguan ini
sering kali sulit dibedakan dari depresi mayor, khususnya dalam keadaan yang sebagian sudah sembuh karena "kehilangan
minat" atau "apatis" cenderung muncul pada distimia dan depresi yang sudah sembuh. Apatis juga dapat terjadi pada berbagai
gangguan kejiwaan dan neurologis, termasuk skizofrenia, stroke, penyakit Parkinson, kelumpuhan supranuklear progresif,
penyakit Huntington, dan demensia seperti penyakit Alzheimer, demensia vaskular, dan demensia frontotemporal. Secara
gejala, apatis berhubungan dengan, tetapi berbeda dari, depresi berat dari sudut pandang penyebab dan pengobatannya.
Antidepresan, terutama agen noradrenergik, berguna untuk mengatasi apatis yang berhubungan dengan depresi. Namun,
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) mungkin kurang efektif untuk mengatasi sikap apatis pada pasien lansia yang
mengalami depresi dan bahkan telah dilaporkan dapat memperburuk sikap apatis. Agonis dopaminergik tampaknya efektif
untuk apatis. Penghambat asetilkolin esterase, methylphenidate, antipsikotik atipikal, nicergoline, dan cilostazol adalah pilihan
lain. Pilihan obat harus ditentukan berdasarkan latar belakang dan etiologi yang mendasari penyakit yang ditargetkan.

1. Dysthymia (1) nafsu makan yang buruk atau makan berlebihan,

(2) insomnia atau hipersomnia,
Dysthymia adalah gangguan suasana hati depresi yang
ditandai dengan depresi kronis, persisten tetapi ringan, yang (3) energi rendah atau kelelahan,
memengaruhi 3-6% individu di masyarakat [1, 2] dan
sebanyak 36% pasien rawat jalan di fasilitas kesehatan
mental [3]. Meskipun secara definisi, suasana hati yang
tertekan dari dysthymia tidak cukup parah untuk memenuhi
kriteria gangguan depresi mayor, namun disertai dengan
tekanan subjektif yang signifikan atau gangguan sosial,
pekerjaan, atau aktivitas penting lainnya sebagai akibat dari
gangguan suasana hati [4]. Dysthymia bermanifestasi
sebagai suasana hati yang tertekan yang bertahan selama
setidaknya dua tahun (satu tahun untuk anak-anak atau
remaja) yang berlangsung hampir sepanjang hari, terjadi
lebih banyak hari daripada tidak, dan disertai dengan
setidaknya dua dari gejala-gejala berikut:
 (4) harga diri yang rendah,
(5) konsentrasi yang buruk atau kesulitan membuat
keputusan,
(6) perasaan putus asa.

Untuk mendiagnosis dysthymia, episode depresi

mayor tidak boleh terjadi selama dua tahun pertama
penyakit (satu tahun pada anak-anak atau remaja), dan
tidak boleh ada riwayat mania. Manual Diagnostik dan
Statistik Gangguan Mental, Edisi Keempat, Revisi Teks
(DSM-IV- TR) [5] menyatakan bahwa episode euthymic
sementara yang berlangsung hingga dua bulan dapat
terjadi selama perjalanan dysthymia. Di masa lalu,
dysthymia memiliki beberapa nama lain, termasuk
neurosis depresi, depresi neurotik, gangguan kepribadian
depresi, dan depresi kecemasan persisten.
DSM-IV-TR mengkategorikan dysthymia menurut
beberapa penentu perjalanan penyakit: (1) onset dini jika
gejala dimulai sebelum usia 21 tahun, (2) onset lanjut jika
gejala dimulai pada usia 21 tahun atau lebih, dan (3)
dysthymia dengan ciri-ciri atipikal jika gejala
2 Penelitian dan Pengobatan Depresi

dengan gangguan kepribadian depresi, dan orang yang

termasuk peningkatan nafsu makan atau penambahan berat
memiliki gangguan kepribadian depresi berisiko lebih besar
badan, hipersomnia, perasaan lumpuh seperti timah, dan
terkena dysthymia daripada orang sehat setelah masa tindak
kepekaan yang ekstrem terhadap penolakan.
lanjut selama 3 tahun [11].
Sering kali sulit untuk membedakan disfimia dari
depresi mayor, khususnya pada pasien dengan remisi
parsial atau respons parsial terhadap pengobatan. Gangguan
depresi mayor, dis- timia, depresi ganda, dan beberapa
disfori yang tampaknya bersifat sementara mungkin
merupakan manifestasi dari proses penyakit yang sama.
Variasi keadaan mood depresi ini, meskipun merupakan
entitas diagnostik yang berbeda, memiliki gejala yang sama
dan merespons pendekatan farmakologis dan psikoterapi
yang serupa. Karena stigma yang masih terkait dengan
depresi, banyak orang dengan gangguan ini mungkin tidak
dikenali dan tidak diobati. Meskipun dysthymia telah lama
dianggap tidak separah depresi mayor, konsekuensi dari
kondisi ini semakin diakui sebagai hal yang berpotensi
serius, termasuk gangguan fungsional yang parah,
peningkatan morbiditas akibat penyakit fisik, dan bahkan
peningkatan risiko bunuh diri.
Patofisiologi dysthymia tidak sepenuhnya dipahami.
berdiri. Sekitar 30% individu dengan dysthymia
menunjukkan peralihan ke episode hipomanik pada tahap
tertentu [6]. Kebanyakan orang, terutama mereka yang
mengalami dysthymia dini, memiliki riwayat keluarga
dengan gangguan suasana hati, termasuk gangguan bipolar.
Salah satu atau kedua orang tua mungkin pernah menderita
depresi b e r a t . Riwayat keluarga dengan penyakit ini
membuat dysthymia lebih mungkin muncul pada u s i a
remaja atau awal 20-an. Dibandingkan dengan depresi
mayor, pasien dengan dysthymia cenderung memiliki
gejala yang lebih subyektif dan gangguan psikomotorik
yang tidak terlalu dramatis atau gejala neurovegetatif,
termasuk kelainan tidur, nafsu makan, dan tingkat energi.
Sebuah penelitian prospektif longitudinal mengungkapkan
bahwa 76% anak dengan distimia mengalami depresi berat,
dan 13% mengalami gangguan bipolar dalam masa tindak
lanjut 3-12 tahun [7]. Dalam penelitian lain, perlu dicatat
bahwa sekitar 75% orang dengan dysthymia memenuhi
kriteria setidaknya satu episode depresi mayor, dan
kombinasi ini disebut sebagai depresi ganda [8]. Orang
dengan dysthymia yang mengalami episode depresi mayor
cenderung menderita depresi dalam jangka waktu yang
lama dan menghabiskan lebih sedikit waktu untuk pulih
sepenuhnya [9]. Dalam sebuah penelitian tindak lanjut
selama 10 tahun terhadap orang-orang dengan dysthymia,
73,9% menunjukkan pemulihan dari gangguan dysthymia,
dengan waktu rata-rata untuk pemulihan 52 bulan, tetapi
perkiraan risiko kambuh ke periode depresi kronis lainnya
termasuk dysthymia adalah 71,4%, yang paling sering terjadi
dalam waktu tiga tahun [10].
Validitas dalam membuat perbedaan antara gangguan
kepribadian depresi dan distimia telah menjadi bahan
perdebatan karena gangguan kepribadian depresi dan
distimia keduanya diklasifikasikan di antara spektrum
gangguan depresi yang lebih ringan. Gangguan
kepribadian depresi ditandai dengan pandangan hidup yang
suram atau negatif, introversi, kecenderungan untuk
mengkritik diri sendiri, dan proses kognitif yang pesimistis,
dengan gejala yang lebih sedikit dibandingkan gejala
suasana hati dan neurovegetatif, seperti yang terlihat pada
distimia. Dysthymia atau depresi dapat hidup berdampingan
Penelitian dan Pengobatan Depresi 3
mendefinisikan sindrom apatis sebagai sindrom kurangnya
2. Pengobatan untuk Dysthymia motivasi primer, yaitu hilangnya motivasi yang tidak
Pengobatan terbaik untuk dysthymia tampaknya disebabkan oleh tekanan emosional,
merupakan kombinasi dari psikoterapi dan obat-obatan.
Respons klinis positif terhadap obat-obatan seperti selective
serotonin reuptake inhibitor (SSRI) [12-19], serotonin
norepinefrin reuptake inhibitor (SNRI) [20, 21], dan
antidepresan trisiklik (TCA) [14, 15] menunjukkan bahwa
sistem serotoninergik dan noradrenergik melibatkan
mekanisme distimia. Sebuah tinjauan sistematis [22, 23]
tentang pengobatan antidepresan untuk distimia
menunjukkan bahwa SSRI, TCA, dan penghambat
monoamine oksidase semuanya sama efektifnya, tetapi
SSRI mungkin sedikit lebih baik ditoleransi. Keberhasilan
juga telah dilaporkan dengan lebih banyak agen
noradrenergik, seperti mirtazapine, nefa- zodone,
venlafaxine, duloxetine, dan bupropion. Antipsikotik
generasi kedua menunjukkan efek yang menguntungkan
dibandingkan dengan plasebo untuk gangguan depresi
mayor atau dis- timia, tetapi sebagian besar antipsikotik
generasi kedua menunjukkan tolerabilitas yang lebih
buruk, terutama karena sedasi, penambahan berat badan,
atau kelainan data laboratorium seperti peningkatan
prolaktin. Beberapa bukti menunjukkan efek
menguntungkan dari amisulpride dosis rendah untuk orang
yang mengalami distimia [24].
Psikoterapi dan obat-obatan merupakan modalitas
pengobatan yang efektif untuk dysthymia dan
penggunaannya dalam kombinasi adalah hal yang umum.
Ada banyak jenis psikoterapi, termasuk terapi perilaku
kognitif, psikodinamika, dan psikoterapi yang berorientasi
pada wawasan atau interpersonal, yang tersedia untuk
membantu penderita dysthymia. Sistem Analisis Perilaku
Kognitif Psikoterapi (CBASP) [25] telah menarik lebih
banyak perhatian untuk pengobatan depresi kronis.
CBASP adalah suatu bentuk psikoterapi yang secara
khusus dikembangkan untuk pasien dengan depresi kronis.
Prosedur intinya disebut "analisis situasi" dan merupakan
teknik yang sangat terstruktur yang mengajarkan pasien
depresi kronis bagaimana menangani pertemuan
interpersonal yang bermasalah. Teknik ini mendorong
pasien untuk fokus pada konsekuensi dari perilaku mereka
dan menggunakan algoritme pemecahan masalah sosial
untuk mengatasi kesulitan interpersonal. CBASP lebih
terstruktur dan direktif daripada psikoterapi interpersonal
dan berbeda dari terapi kognitif dengan berfokus terutama
pada interaksi interpersonal, termasuk interaksi dengan
terapis. Melalui psikoterapi ini, pasien dapat mengenali
bagaimana pola kognitif dan perilaku mereka
menghasilkan dan melanggengkan masalah interpersonal
dan belajar bagaimana memperbaiki pola perilaku
interpersonal yang maladaptif. Kombinasi pengobatan dan
psikoterapi mungkin jauh lebih efektif daripada salah
satunya saja [26].

3. Apatis
Dysthymia pada dasarnya didefinisikan dengan adanya gejala
depresi pada tingkat tertentu. Namun, beberapa pasien
yang dirawat karena dysthymia hanya datang dengan
kehilangan minat dan tidak memiliki suasana hati yang
tertekan. Kondisi ini harus dianggap sebagai apatis. Istilah
"apatis" berasal dari bahasa Yunani "pathos" yang berarti
gairah, yaitu apatis berarti "kurangnya gairah". Marin [27]
4 Penelitian dan Pengobatan Depresi

TABEL 1: Kriteria diagnostik untuk sikap apatis.

Kurangnya motivasi relatif terhadap tingkat fungsi pasien sebelumnya atau standar usia dan budayanya, seperti yang ditunjukkan oleh
laporan subjektif atau pengamatan orang lain. Adanya, dengan kurangnya motivasi, setidaknya satu gejala yang termasuk dalam masing-
masing dari tiga domain berikut.
(i) Berkurangnya perilaku yang diarahkan pada tujuan:
(a) kurangnya usaha,
(b) ketergantungan pada orang lain untuk menyusun aktivitas.
(ii) Berkurangnya kognisi yang diarahkan pada tujuan:
(a) kurangnya minat untuk mempelajari hal-hal baru atau pengalaman baru,
(b) kurangnya kepedulian terhadap masalah pribadi seseorang.
(iii) Emosi yang berkurang:
(a) pengaruh yang tidak
berubah,
(b) kurangnya respons emosional terhadap peristiwa positif atau negatif.
Gejala-gejala tersebut menyebabkan tekanan atau gangguan yang signifikan secara klinis dalam bidang sosial, pekerjaan, atau bidang
fungsi penting lainnya. Gejala-gejala tersebut tidak disebabkan oleh tingkat kesadaran yang berkurang atau efek fisiologis langsung dari
suatu zat (misalnya, penyalahgunaan obat, pengobatan).
Diadaptasi dari Starkstein [30].

TABEL 2: Obat-obatan yang mungkin untuk apatis.

Kategori Kelas Latar belakang penyakit utama Nama obat yang

mewakiliFluvoxamine,
Paroxetine
SSRIs∗ Sertraline
SNRIs∗∗ Milnacipran
NaSSAs∗∗∗ Mirtazapine
Antidepresan Depresi
DNRIs∗∗∗∗ Bupropion
Antidepresan tetrasiklik Maprotiline
Antidepresan trisiklik Amoxapine
Nortriptyline
Bromokriptin
Pramipexrole
Agonis dopaminPenyakit
Stimulan dopamin Ropinirole
Parkinson ,
Amantadine
depresi (?)
Penghambat MAO-B Selegiline
Gejala negatif Clozapine, Risperidone,
Agen antipsikotik
Agen antipsikotik (gejala seperti apatis) dari Olanzapine, Quetiapine,
atipikal
skizofrenia Ziprasidone
Methylphenidate
Apatis atau apatis primer Pemoline Amfetamin
PsikostimulanAgen dopaminergik
sindrom Modafinil
Donepezil
Galantamine
Rivastigmine
Penghambat kolinesterase Penyakit Alzheimer Metrifonate
Agen antidementia
Tacrine
Agen nootropik tipe
Stroke, penyakit Alzheimer Nefiracetam
pirrolidon
Sirkulasi otak
dan stimulan Alkaloid ergot Nicergoline
Stroke
metabolisme
Obat
antiplateletIn Cilostazol
hibitor
fosfodiesterase
∗Penghambat reuptake serotonin selektif: ada beberapa laporan bahwa SSRI tidak efektif untuk apatis. ∗∗Penghambat reuptake serotonin-noradrenalin.
∗∗∗ Antidepresan serotonergik dan serotonergik spesifik. ∗∗∗∗Penghambat pengambilan kembali noradrenalin-dopamin.
Penelitian dan Pengobatan Depresi 5

gangguan intelektual, atau berkurangnya kesadaran. Stark Alzheimer berdasarkan sikap apatis yang lebih parah dan
dan Stein [28] menggambarkan ciri-ciri apatis sebagai depresi yang relatif lebih ringan. Lebih lanjut, mereka
kurangnya motivasi yang ditandai dengan berkurangnya melaporkan bahwa sikap apatis tidak berkorelasi
perilaku dan kognisi yang berorientasi pada tujuan, serta
berkurangnya hubungan emosional dengan perilaku yang
diarahkan pada tujuan. Levy dan Dubois [29] mengusulkan
bahwa apatis dapat didefinisikan sebagai pengurangan
kuantitatif dari perilaku sukarela dan terarah yang
dihasilkan sendiri. Saat ini, apatis ditangani secara
simtomatis. Tidak ada pohon keputusan untuk apatis dalam
DSM-IV-TR, tetapi ada kemungkinan bahwa apatis akan
dikelola secara independen dari gangguan suasana hati jika
mekanisme yang terlibat atau strategi pengobatan lebih
mapan di masa depan. Marin [27] dan Starkstein [30] telah
menyarankan kriteria diagnostik untuk kondisi ini. Sebagai
dasar kriteria diagnostik spesifik untuk apa- thy, kelainan
pada aspek emosi, kognisi, fungsi motorik, dan motivasi
telah disarankan. Marin juga telah mengembangkan skala
penilaian apatis [31], sementara kriteria diagnostik untuk
apatis telah diusulkan oleh Starkstein dkk. (Tabel 1).
Apatis telah mendapat perhatian yang semakin
meningkat karena efeknya pada emosi, perilaku, dan fungsi
kognitif. Tampaknya apatis pada orang dengan depresi
diakibatkan oleh perubahan proses emosional dan afektif,
tetapi apatis biasanya terjadi tanpa adanya suasana hati yang
tertekan (Gambar 1).
Apatis terjadi pada orang dengan berbagai gangguan
psikis dan neurologis termasuk skizofrenia [32, 33], stroke
[34, 35], cedera otak traumatis [36],
Penyakit Parkinson [28, 37, 38], supranuklear progresif
kelumpuhan [38], penyakit Huntington [39, 40], dan
demensia
seperti penyakit Alzheimer [30, 41, 42], demensia vaskular
[43], demensia frontotemporal [41, 42], dan demensia
a k i b a t HIV [44]. Marin dkk. [45] mengevaluasi lima
subkelompok (orang dewasa lanjut usia yang sehat, pasien
dengan stroke hemisfer kiri, stroke hemisfer kanan,
penyakit Alzheimer, dan depresi berat) dengan
menggunakan skala evaluasi apatis [31] dan skala peringkat
Hamilton untuk depresi [46]. Skor apatis rata-rata secara
signifikan lebih tinggi daripada skor lansia yang sehat pada
stroke hemisfer kanan, penyakit Alzheimer, dan depresi
berat. Skor apatis yang meningkat dikaitkan dengan depresi
rendah pada penyakit Alzheimer, depresi tinggi pada
depresi mayor, dan skor menengah untuk depresi pada
stroke hemisfer kanan. Prevalensi skor apatis yang
meningkat berkisar antara 73% pada penyakit Alzheimer,
53% pada depresi berat, 32% pada stroke hemisfer kanan,
22% pada stroke hemisfer kiri, dan 7% pada subjek normal.
Mereka menemukan bahwa tingkat apatis dan depresi
bervariasi di antara kelompok-kelompok diagnostik
meskipun apatis dan depresi berkorelasi secara signifikan di
dalam setiap kelompok. Dengan demikian, apatis paling
sering terlihat secara klinis dalam pengaturan depresi,
demensia, atau stroke, dan masalah yang berkaitan dengan
apatis cenderung penting karena frekuensinya, peningkatan
prevalensi, dampaknya pada kehidupan sehari-hari, hasil
rehabilitasi yang lebih buruk setelah stroke, dan beban
pengasuh.
Levy dkk. [42, 47] menemukan bahwa pasien dengan
demensia frontotemporal dan supranuklear palsy yang
progresif dapat dibedakan dari pasien dengan penyakit
6 Penelitian dan Pengobatan Depresi
dengan depresi pada sampel pasien gabungan, termasuk
mereka yang menderita penyakit Alzheimer, demensia
frontotemporal, kelumpuhan supranuklear progresif,
penyakit Parkinson, dan penyakit Huntington. Apatisme,
tetapi bukan depresi, berhubungan dengan fungsi kognitif
yang lebih rendah yang diukur dengan pemeriksaan
kondisi mental mini [48]. Hasil ini menyiratkan bahwa
apatis mungkin merupakan sindrom neuropsikiatri spesifik
yang berbeda dari depresi, tetapi berhubungan dengan
depresi dan demensia. Secara simtomatologis, penting
untuk memahami bahwa apatis dapat terjadi bersamaan
dengan depresi, tetapi biasanya berbeda. Depresi adalah
"gangguan emosi", sedangkan apatis adalah "gangguan
motivasi". Starkstein dkk. [34] mempelajari frekuensi
apatis di antara pasien stroke dengan depresi berat, depresi
ringan, atau tanpa depresi. Sejumlah besar (23%) pasien
mereka memiliki sikap apatis yang signifikan. Pasien yang
apatis berusia lebih tua, memiliki frekuensi depresi mayor
(tetapi tidak minor) yang lebih tinggi, memiliki gangguan
fisik dan kognitif yang lebih parah, dan memiliki lesi yang
melibatkan tungkai posterior kapsul internal. Dalam
penelitian mereka, terdapat frekuensi apatis yang secara
signifikan lebih tinggi di antara pasien dengan depresi
mayor tetapi tidak pada pasien dengan depresi minor atau
tanpa depresi. Temuan ini menunjukkan bahwa meskipun
depresi mayor dan apatis terjadi secara independen, apatis
tetap secara signifikan terkait dengan depresi mayor (tetapi
tidak dengan depresi minor). Hal ini konsisten dengan
hasil penelitian sebelumnya yang telah membedakan
antara depresi mayor dan minor, termasuk perbedaan fungsi
kognitif dan penekanan kortisol setelah pemberian
deksametason [49, 50], yang terlihat pada pasien dengan
depresi mayor tetapi tidak pada depresi minor.
Apatis sering terlihat pada pasien dengan lesi pada
korteks prefrontal [51, 52] dan juga sering terjadi setelah
lesi fokal pada struktur spesifik di ganglia basal seperti
nukleus kaudatus, pallidum interna, dan nukleus talamus
dorsal medial [53-56]. Oleh karena itu, apatis adalah salah
satu gejala sisa klinis dari gangguan pada aksis korteks
prefrontal-ganglia basal, yang merupakan salah satu
sistem fungsional yang terlibat dalam asal-usul dan
kontrol perilaku yang disengaja yang dihasilkan sendiri.
Lokalisasi anatomis dari disfungsi regional yang terkait
dengan apatis dan depresi tampaknya sangat tumpang
tindih. Depresi telah dilaporkan lebih sering terjadi ketika
lesi fokal berada di anterior dan sisi kiri [57]. Levy dan
Dubois [29] mengusulkan bahwa mekanisme yang
bertanggung jawab atas apatis dapat dibagi menjadi tiga
subtipe pemrosesan yang terganggu: "emosional-afektif",
"kognitif", dan "autoaktivasi" hilangnya aktivasi diri secara
psikis.

4. Pengobatan untuk Apatis (Tabel 2)

Dengan mempertimbangkan fakta bahwa apatis terkait
dengan fungsi kognitif dan gangguan pada korteks
prefrontal - aksis ganglia basal, apatis dapat dianggap
menyerupai demensia subkortikal dan dapat diobati
dengan menggunakan agen dopaminergik pada sistem
saraf pusat. Semakin banyak laporan yang
mendokumentasikan pengobatan apatis dengan berbagai
agen psikoaktif. Berbagai penelitian kecil telah
mengindikasikan bahwa psikostimulan, dopaminergik, dan
Penelitian dan Pengobatan Depresi 7

Apatis Depresi

Suasana hati yang

Bunga tertekan
Motivasi
Wawa Keputusasaan
Inisiasi
san Rasa bersalah dan
Inisiasi
Energi kritik diri sendiri
Keterbelakangan Keinginan untuk
psikomotorik bunuh diri
Gejala vegetatif
(kelainan tidur, nafsu
makan, dll.)
GAMBAR 1: Apatis versus depresi.

19, 1994.
Penghambat kolinesterase mungkin bermanfaat untuk
sindrom ini. Namun, saat ini tidak ada konsensus mengenai
pengobatan untuk apatis, dan informasi mengenai
farmakoterapi untuk kondisi ini terutama bergantung pada
etiologi yang mendasari dan latar belakang penyakit.
Sebagai contoh, agonis dopamin tampaknya menjanjikan
untuk memperbaiki apatis pada pasien dengan penyakit
Parkinson, sementara antipsikotik atipikal yang digunakan
pada skizofrenia dan penghambat kolinesterase telah
dilaporkan bermanfaat untuk mengobati apatis pada
penyakit Alzheimer dan demensia lainnya. Oleh karena itu,
pengobatan apatis harus dipilih sesuai dengan etiologinya.
Pasien depresi dengan apatis harus diberikan antidepresan,
yang juga dapat meringankan gejala lainnya. Namun, ada
kehati-hatian dalam menggunakan SSRI untuk orang lanjut
usia yang depresi karena dapat memperburuk sikap apatis
[58]. Karena disfungsi lobus frontal dianggap sebagai salah
satu penyebab apatis, pasien dengan apatis primer dapat
merespons psikostimulan seperti methylphenidate atau
dextroamphetamine. Ada juga laporan tentang perbaikan
apatis dan fungsi kognitif setelah stroke dengan pengobatan
dengan cilostazol [59]. Sebagai metode nonfarmakologis,
stimulasi elektroterapi kranial untuk apatis setelah cedera
otak traumatis [60], dan terapi stimulasi kognitif untuk
gejala neuropsikiatri pada penyakit Alzheimer [61]
mungkin memiliki beberapa manfaat, tetapi bukti-bukti
masih harus dibuktikan lebih lanjut.
Sindrom apatis dikaitkan dengan banyak penyakit,
tetapi apakah obat-obatan dapat diterapkan di seluruh
spektrum penyakit latar belakang ini masih belum
diketahui. Sebagai contoh, apakah penghambat
kolinesterase yang digunakan pada pasien dengan penyakit
Alzheimer akan efektif untuk apatis yang terkait dengan
depresi berat? Masalah-masalah ini harus diperiksa dalam
penelitian di masa depan.

Referensi
[1] M. M. Weissman, PJ Leaf, ML Bruce, dan L. Florio,
"Epidemiologi distimia di lima komunitas: tingkat, risiko,
komorbiditas, dan pengobatan," The American Journal of
Psychiatry, vol. 145, no. 7, hal. 815-819, 1988.
[2] R. C. Kessler, KA McGonagle, S. Zhao dkk., "Prevalensi
gangguan kejiwaan DSM-III-R seumur hidup dan 12 bulan
di Amerika Serikat: hasil dari Survei Komorbiditas
Nasional," Archives of General Psychiatry, vol. 51, no. 1, hlm. 8-
8 Penelitian dan Pengobatan Depresi
[3] J. C. Markowitz, ME Moran, JH Kocsis, dan AJ Frances,
"Prevalensi dan komorbiditas gangguan distimia di antara
pasien rawat jalan psikiatri," Journal of Affective Disorders,
vol. 24, no. 2, hal. 63-71, 1992.
[4] W. E. Broadhead, D. G. Blazer, L. K. George, dan C. K.
Tse, "Depresi, hari kecacatan, dan hari yang hilang dari
pekerjaan dalam sebuah survei epidemiologi prospektif,"
Journal of the American Medical Association, vol. 264, no.
19, hal. 2524-2528, 1990.
[5] American Psychiatric Association, Manual Diagnostik dan
Statistik Gangguan Mental, Revisi Teks, edisi ke-4, 2000.
[6] N. Brunello, H. Akiskal, P. Boyer dkk., "Dysthymia:
gambaran klinis, tingkat tumpang tindih dengan sindrom
kelelahan kronis, pertimbangan neurofarmakologis, dan
pandangan terapeutik baru," Journal of Affective Disorders,
vol. 52, no. 1-3, hal. 275-290, 1999.
[7] M. Kovacs, HS Akiskal, C. Gatsonis, dan PL Parrone,
"Gejala hipomania subthreshold dalam perkembangan dari
depresi mayor unipolar menjadi gangguan bipolar,"
Archives of General Psychiatry, vol. 51, no. 5, hal. 365-
374, 1994.
[8] M. B. Keller, DN Klein, RM Hirschfeld dkk., "Hasil uji coba
lapangan gangguan mood DSM-IV," The American Journal
of Psychiatry, vol. 152, no. 6, hal. 843-849, 1995.
[9] D. N. Klein, J. E. Schwartz, S. Rose, dan J. B. Leader,
"Perjalanan lima tahun dan hasil dari gangguan dysthymic:
sebuah studi tindak lanjut yang prospektif dan bersifat
nasionalistik," The American Journal of Psychiatry, vol. 157,
no. 6, hal. 931-939, 2000.
[10] D. N. Klein, SA Shankman, dan S. Rose, "Studi tindak
lanjut prospektif sepuluh tahun tentang perjalanan alami
gangguan dysthymic dan depresi ganda," The American
Journal of Psychiatry, vol. 163, no. 5, hal. 872-880, 2006.
[11] J. S. Kwon, Y. M. Kim, C. G. Chang dkk., "Tindak lanjut tiga
tahun terhadap wanita dengan diagnosis tunggal gangguan
kepribadian depresi: perkembangan selanjutnya dari
distimia dan depresi mayor," The American Journal of
Psychiatry, vol. 157, no. 12, pp. 1966-1972, 2000.
[12] D. P. Devanand, MS Nobler, J. Cheng dkk., "Percobaan
acak, double-blind, terkontrol plasebo untuk pengobatan
fluoxetine untuk pasien lanjut usia dengan gangguan
dysthymic," The American Journal of Geriatric Psychiatry,
vol. 13, no. 1, hal. 59-68, 2005.
[13] J. M. Vanelle, D. Attar-Levy, MF Poirier, M. Bouhassira, P.
Blin, dan JP Olie´, "Studi efikasi terkontrol fluoxetine pada
distimia," The British Journal of Psychiatry, vol. 170, hal. 345-
350, 1997.
[14] M. E. Thase, M. Fava, U. Halbreich dkk., "Uji klinis acak
terkontrol plasebo yang membandingkan sertraline dan
imipramine untuk pengobatan distimia," Archives of
General Psychiatry, vol. 53, no. 9, hal. 777-784, 1996.
Penelitian dan Pengobatan Depresi
[15] JH Kocsis, S. Zisook, J. Davidson dkk., "Perbandingan
double-blind sertraline, imipramine, dan plasebo dalam
pengobatan distimia: hasil psikososial," The American
Journal of Psychiatry, vol. 154, no. 3, hal. 390-395, 1997.
[16] J. W. Williams Jr, J. Barrett, T. Oxman dkk., "Pengobatan
dysthymia dan depresi ringan pada perawatan primer: uji
coba terkontrol secara acak pada orang dewasa yang lebih
tua," Journal of the American Medical Association, vol. 284,
no. 12, hal. 1519-1526, 2000.
[17] J. E. Barrett, J. W. Williams Jr, T. E. Oxman dkk.,
"Pengobatan dysthymia dan depresi ringan dalam perawatan
primer: uji coba ramdomized pada pasien berusia 18 hingga
59 tahun," Journal of Family Practice, vol. 50, no. 5, hal.
405-412, 2001.
[18] A. V. Ravindran, JD Guelfi, RM Lane, dan GB Cassano,
"Pengobatan dysthymia dengan sertraline: uji coba terkontrol
plasebo secara acak ganda pada pasien dysthymia tanpa
depresi mayor," Journal of Clinical Psychiatry, vol. 61, no. 11,
hal. 821-827, 2000.
[19] R. F. Haykal dan HS Akiskal, "Hasil jangka panjang dari
dysthymia dalam praktik swasta: ciri-ciri klinis, temperamen,
dan seni manajemen," Journal of Clinical Psychiatry, vol. 60,
no. 8, hal. 508-518, 1999.
[20] D. J. Hellerstein, ST Batchelder, SA Little, MJ Fedak, D.
Kreditor, dan J. Rosenthal, "Venlafaxine dalam pengobatan
dysthymia: sebuah studi label terbuka," Journal of Clinical
Psychiatry, vol. 60, no. 12, hal. 845-849, 1999.
[21] A. V. Ravindran, Y. Charbonneau, MD Zaharia, K. Al- Zaid,
A. Wiens, dan H. Anisman, "Efikasi dan tolerabilitas
venlafaxine dalam pengobatan distimia primer," Jurnal
Psikiatri dan Ilmu Saraf, vol. 23, no. 5, hal. 288-292, 1998.
[22] M. S. De Lima dan J. Moncrieff, "Obat-obatan versus
plasebo untuk distimia," Cochrane Database of Systematic
Reviews, no. 4, 2000.
[23] M. S. De Lima dan M. Hotopf, "Perbandingan obat aktif
untuk pengobatan distimia," Cochrane Database of
Systematic Reviews, no. 3, 2003.
[24] K. Komossa, AM Depping, A. Gaudchau, W. Kissling, dan
S. Leucht, "Antipsikotik generasi kedua untuk gangguan
depresi mayor dan distimia," Cochrane Database of
Systematic Reviews, no. 12, 2010.
[25] J. P. McCullough, "Psikoterapi untuk dysthymia: studi
naturalistik terhadap sepuluh pasien," Journal of Nervous and
Mental Disease, vol. 179, no. 12, hal. 734-740, 1991.
[26] M. B. Keller, J. P. McCullough, D. N. Klein dkk.,
"Perbandingan nefazodone, sistem analisis perilaku kognitif
psikoterapi, dan kombinasi keduanya untuk pengobatan
depresi kronis," The New England Journal of Medicine, vol.
342, no. 20, hal. 1462-1470, 2000.
[27] R. S. Marin, "Apatis: sindrom neuropsikiatri," Jurnal
Neuropsikiatri dan Ilmu Saraf Klinis, vol. 3, no. 3, pp. 243-254,
1991.
[28] S. E. Starkstein, H. S. Mayberg, T. J. Preziosi, P. Andrezejewski,
R. Leiguarda, dan RG Robinson, "Keandalan, validitas, dan
korelasi klinis apatis pada penyakit Parkinson," Jurnal
Neuropsikiatri dan Ilmu Saraf Klinis, vol. 4, no. 2, hal. 134-
139, 1992.
[29] R. Levy dan B. Dubois, "Apatis dan anatomi fungsional sirkuit
ganglia korteks prefrontal-basal," Cerebral Cortex, vol. 16,
no. 7, hal. 916-928, 2006.
[30] S. E. Starkstein, G. Petracca, E. Chemerinski, dan J. Kremer,
"Validitas sindrom apatis pada penyakit Alzheimer," The
American Journal of Psychiatry, vol. 158, no. 6, hal. 872-
877, 2001.
9
[31] R. S. Marin, RC Biedrzycki, dan S. Firinciogullari,
"Reliabilitas dan validitas skala evaluasi apatis," Psychiatry
Research, vol. 38, no. 2, hal. 143-162, 1991.
[32] T. M. Tattan dan F. H. Creed, "Gejala negatif skizofrenia dan
kepatuhan terhadap pengobatan," Schizophre- nia Bulletin,
vol. 27, no. 1, hal. 149-155, 2001.
[33] R. M. Roth, LA Flashman, AJ Saykin, TW McAllister, dan
R. Vidaver, "Apatis pada skizofrenia: berkurangnya volume
lobus frontal dan defisit neuropsikologis," The American
Journal of Psychiatry, vol. 161, no. 1, hal. 157-159, 2004.
[34] S. E. Starkstein, J. P. Fedoroff, T. R. Price, R. Leiguarda, dan
R. G. Robinson, "Apatis setelah lesi serebrovaskular,"
Stroke, vol. 24, no. 11, hal. 1625-1630, 1993.
[35] A. Withall, H. Brodaty, A. Altendorf, dan PS Sachdev,
"Sebuah studi longitudinal yang meneliti kemandirian apatis
dan depresi setelah stroke: Sydney Stroke Study," International
Psychogeriatrics, vol. 23, no. 2, hal. 264-273, 2011.
[36] R. Marin dan S. Chakravorty, "Gangguan pada motivasi
yang berkurang," dalam Buku Ajar Cedera Otak Traumatik,
J. M. Silver, T. W. McAllister, dan S. C. Yudofsky, Eds., hal.
337-352, American Psychiatric, Arlington, Va, USA, 2005.
[37] D. Aarsland, J. P. Larsen, N. G. Lim dkk., "Kisaran
gangguan neuropsikiatri pada pasien dengan penyakit
Parkinson," Jurnal Neurologi Bedah Saraf dan Psikiatri, vol. 67,
no. 4, pp. 492-496, 1999.
[38] D. Aarsland, I. Litvan, dan J. P. Larsen, "Gejala
neuropsikiatri pada pasien dengan kelumpuhan supranuklear
progresif dan penyakit Parkinson," Jurnal Neuropsikiatri dan
Ilmu Saraf Klinis, vol. 13, no. 1, hal. 42-49, 2001.
[39] J. M. Hamilton, D. P. Salmon, J. Corey-Bloom dkk.,
"Kelainan perilaku berkontribusi pada penurunan fungsional
pada penyakit Huntington," Jurnal Neurologi, Bedah Saraf, dan
Psikiatri, vol. 74, no. 1, hal. 120-122, 2003.
[40] J. C. Thompson, J. S. Snowden, D. Craufurd, dan D. Neary,
"Perilaku pada penyakit Huntington: memisahkan perubahan
berbasis kognisi dan berbasis suasana hati," Jurnal
Neuropsikiatri dan Ilmu Saraf Klinis, vol. 14, no. 1, hal. 37-
43, 2002.
[41] T. W. Chow, MA Binns, JL Cummings dkk., "Profil gejala
apatis dan asosiasi perilaku pada demensia frontotemal vs
demensia tipe Alzheimer," Archives of Neurology, vol. 66,
no. 7, pp. 888-893, 2009.
[42] M. L. Levy, B. L. Miller, J. L. Cummings, L. A. Fairbanks, dan
A. Craig, "Penyakit Alzheimer dan demensia frontotemporal:
perbedaan perilaku," Archives of Neurology, vol. 53, no. 7,
pp. 687-690, 1996.
[43] S. S. Staekenborg, T. Su, E. C. van Straaten dkk., "Gejala
perilaku dan psikologis pada demensia vaskular; perbedaan
antara penyakit pembuluh darah kecil dan besar," Jurnal
Neurologi, Bedah Saraf, dan Psikiatri, vol. 81, no. 5, pp. 547-
551, 2010.
[44] J. G. Rabkin, SJ Ferrando, W. van Gorp, R. Rieppi, M.
McElhiney, dan M. Sewell, "Hubungan antara apatis,
depresi, dan gangguan kognitif pada HIV/AIDS," Jurnal
Neuropsikiatri dan Ilmu Saraf Klinis, vol. 12, no. 4,
pp. 451-457, 2000.
[45] R. S. Marin, S. Firinciogullari, dan RC Biedrzycki,
"Perbedaan kelompok dalam hubungan antara apatis dan
depresi," Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 182,
no. 4,
pp. 235-239, 1994.
[46] M. Hamilton, "Skala penilaian untuk depresi," Jurnal
Neurologi, Bedah Saraf dan Psikiatri, vol. 23, hal. 56-62,
1960.
[47] I. Litvan, MS Mega, JL Cummings, dan L. Fairbanks, "Aspek
neuro-psikiatri dari kelumpuhan supranuklear progresif,"
Neurology, vol. 47, no. 5, hal. 1184-1189, 1996.
1 Penelitian dan Pengobatan Depresi
0
[48] M. F. Folstein, SE Folstein, dan PR McHugh, "Keadaan
mental mini. Sebuah metode praktis untuk menilai keadaan
kognitif pasien bagi dokter," Journal of Psychiatric Research,
vol. 12, no. 3, hal. 189-198, 1975.
[49] J. R. Lipsey, R. G. Robinson, G. D. Pearlson, K. Rao, dan T.
R. Price, "Tes penekanan deksametason dan suasana hati
setelah stroke," The American Journal of Psychiatry, vol. 142,
no. 3, hal. 318-323, 1985.
[50] K. Bolla-Wilson, R. G. Robinson, SE Starkstein, J. Boston,
dan TR Price, "Lateralisasi demensia depresi pada pasien
stroke," The American Journal of Psychiatry, vol. 146, no. 5,
hal. 627-634, 1989.
[51] P. J. Eslinger dan AR Damasio, "Gangguan berat pada kognisi
yang lebih tinggi setelah ablasi lobus frontal bilateral: EVR
pasien," Neurology, vol. 35, no. 12, hal. 1731-1741, 1985.
[52] D. T. Stuss, R. Van Reekum, dan KJ Murphy, "Diferensiasi
keadaan dan penyebab apatis," dalam Neuropsikologi Emosi,
J. C. Borod, Ed., hal. 340-363, Oxford University Press, Oxford,
Inggris, 2000.
[53] M. F. Mendez, NL Adams, dan KS Lewandowski,
"Perubahan neurobehavioral yang terkait dengan lesi
kaudat," Neurology, vol. 39, no. 3, hal. 349-354, 1989.
[54] K. P. Bhatia dan CD Marsden, "Konsekuensi perilaku dan
motorik dari lesi fokal ganglia basal pada manusia," Brain,
vol. 117, no. 4, hal. 859-876, 1994.
[55] S. Engelborghs, P. Marien, B. A. Pickut, S. Verstraeten, dan P.
P. De Deyn, "Hilangnya aktivasi diri secara psikis setelah infark
bithalamic paramedis," Stroke, vol. 31, no. 7, pp. 1762-1765,
2000.
[56] F. Ghika-Schmid dan J. Bogousslavsky, "Sindrom perilaku
akut infark thalamic anterior: studi prospektif terhadap 12
kasus," Annals of Neurology, vol. 48, no. 2, hlm. 220-227,
2000.
[57] S. E. Starkstein dan R. G. Robinson, "Depresi pada penyakit
serebrovaskular," dalam Depresi pada Penyakit Neurologis, S.
E. Starkstein dan R. G. Robinson, Eds., hal. 28-49, Johns
Hopkins University Press, Baltimore, Md, USA, 1993.
[58] N. Wongpakaran, R. Van Reekum, T. Wongpakaran, dan D.
Clarke, "Penggunaan inhibitor reuptake serotonin selektif
berhubungan dengan apatisme di antara lansia yang depresi:
studi kasus-kontrol," Annals of General Psychiatry, vol. 5,
suplemen 1, hal. S83, 2006.
[59] G. Toyoda, R. Saika, A. Aoyama dkk., "Efek cilostazol
terhadap apatis setelah infark serebral," Japanese Journal of
Stroke, vol. 33, hal. 182-184, 2011.
[60] A. Lane-Brown dan R. Tate, "Intervensi untuk sikap apatis
setelah cedera otak traumatis," Cochrane Database of
Systematic Reviews, no. 2, 2009.
[61] Y. X. Niu, J. P. Tan, J. Q. Guan, dan L. N. Wang, "Terapi
stimulasi kognitif dalam pengobatan gejala neuropsikiatri
pada penyakit Alzheimer: uji coba terkontrol secara acak,"
Rehabilitasi Klinis, vol. 12, hlm. 1102-1111, 2010.