com
Rak Buku NCBI. Sebuah layanan dari Perpustakaan Nasional Kedokteran, Institut Kesehatan Nasional.
Informasi penulis
Pembaruan Terakhir: 1 Juli 2021.
Gangguan depresi persisten, juga dikenal sebagai distimia atau depresi berat kronis, adalah kondisi
yang kurang dipahami di mana kriteria diagnostik terus berkembang. Di masa lalu, kondisi ini
dianggap sebagai gangguan kepribadian, yang berkonotasi permanen, sifat pervasif. Namun,
kemungkinan lebih baik dikonseptualisasikan sebagai keadaan sementara yang dapat berubah.
Kegiatan ini meninjau kriteria diagnostik baru dan pertimbangan pengobatan untuk gangguan
depresi persisten dan menyoroti peran tim interprofesional dalam mengelola pasien dengan kondisi
ini.
Tujuan:
pengantar
Gangguan depresi persisten adalah istilah yang baru diciptakan dalam DSM-5 untuk menangkap apa yang
awalnya dikenal sebagai distimia dan depresi berat kronis. Gangguan ini kurang dipahami, dan
klasifikasinya telah berkembang karena sifat nosologi gangguan depresi yang rumit dan terus berkembang.
[1] Di masa lalu, penyakit ini dianggap sebagai keadaan kepribadian yang tertekan, tetapi kemungkinan
lebih baik dikonseptualisasikan sebagai keadaan penyakit daripada gangguan kepribadian (cara pendekatan
yang permanen dan meresap ke dunia). Perubahan ini tercermin dalam
sejarah diagnosis sebagai DSM-II awalnya diidentifikasi sebagai gangguan kepribadian. Tidak sampai
DSM-III bahwa gangguan distimik didefinisikan sebagai depresi kronis ringan yang berlangsung lebih
dari 2 tahun. Asal usul kata dysthymia berasal dari akar Yunaninya, dengan penggunaan pertama kata
yang mengacu pada psikiatri terjadi oleh CF Fleming sekitar tahun 1844.[3][4]
Etiologi
Etiologi keadaan depresi terus berkembang dengan modernisasi dan kemajuan kedokteran.
Secara umum, ada konseptualisasi depresi biopsikososial yang diterima secara umum yang
mendalilkan bahwa depresi adalah keadaan penyakit multifaktorial yang disebabkan oleh faktor
biologis, sosial, dan psikologis. Diskusi mendalam tentang etiologi
depresi berada di luar cakupan artikel ini, mengingat banyak faktor risiko yang terkait dengan depresi dan
berbagai penyebab yang diteorikan, dan berbagai bidang penelitian yang berkelanjutan. Namun, ada faktor
risiko khusus untuk gangguan depresi persisten yang mencakup tetapi tidak terbatas pada genetika,
epigenetik, penyakit mental sebelumnya, neurotisisme, keadaan kecemasan tinggi, rasa harga diri,
kesehatan psikologis, trauma, stresor kehidupan, dan determinan sosial kesehatan. .[6]
Epidemiologi
Di seluruh dunia diperkirakan prevalensi depresi (termasuk gangguan depresi
persisten/distimia) adalah sekitar 12%.[7] Di Amerika Serikat, prevalensinya sedikit
lebih tinggi, dengan perkiraan gangguan depresi mayor menjadi 17% dan gangguan
depresi persisten menjadi 3%.[8] Temuan ini bervariasi tergantung pada metode
identifikasi yang digunakan (survei versus skala yang divalidasi) dan populasi yang
diteliti. Secara umum, prevalensi gangguan depresi mayor lebih tinggi daripada
gangguan depresi persisten, menunjukkan bahwa perjalanan penyakit depresi secara
alami lebih sering kambuh dan hilang daripada tetap ada secara kronis selama waktu
yang lama. Sebuah studi dari populasi perkotaan 3720 pasien menunjukkan bahwa
prevalensi adalah 15.
28,2% untuk gangguan depresi mayor.[9] Secara umum, dalam hal jenis kelamin, prevalensi gangguan
depresi persisten dua kali lebih tinggi pada wanita daripada pria, dan ini cukup konsisten baik di seluruh
dunia maupun di AS.[10][11] Sementara frekuensi dalam kelompok usia untuk gangguan depresi persisten
kurang jelas mengingat perubahan kondisi baru-baru ini, secara umum, tingkat depresi cenderung
menurun seiring bertambahnya usia, terutama usia yang lebih besar dari 65 tahun. Diakui, perkiraan
depresi mungkin rendah pada orang tua karena untuk meningkatkan gangguan fisik pembaur dengan usia.
Patofisiologi
Patofisiologi gangguan depresi persisten dan depresi terus menjadi bidang penelitian utama. Ada
interaksi yang kompleks antara neurotransmiter dan reseptor yang mempengaruhi kimia otak
suasana hati. Serotonin sering menjadi neurotransmitter yang terlibat dan target intervensi
farmakologis, tetapi para peneliti telah mengidentifikasi neurotransmiter lain seperti dopamin,
epinefrin, norepinefrin, GABA, dan glutamat sebagai yang mempengaruhi suasana hati.[13][14][15]
[16] Ada area otak yang signifikan yang juga menunjukkan penurunan volume yang signifikan
pada depresi. Area frontal otak (terutama cingulate anterior dan korteks orbitofrontal), serta
hipokampus, menunjukkan pengurangan volume yang besar hingga sedang.
[17]
Pasien harus memiliki suasana hati yang tertekan selama minimal 2 tahun. Untuk anak-anak atau remaja, suasana hati
bisa menjadi mudah marah bukannya tertekan, dan waktu yang dibutuhkan adalah 1 tahun. Untuk kedua kelompok,
gejala tidak dapat hilang selama lebih dari 2 bulan. Selain suasana hati yang tertekan/mudah tersinggung, at
3. Rendah energi/kelelahan
6. Keputusasaan
Catatan, DSM-5 telah mengkonsolidasikan depresi berat kronis dan distimia dari DSM-IV menjadi gangguan
depresi persisten; ini berarti bahwa pasien dapat memenuhi kriteria untuk gangguan depresi persisten dan
gangguan depresi mayor pada saat yang bersamaan. DSM-5 telah mengidentifikasi penentu untuk
menentukan apakah gangguan depresi persisten adalah dengan sindrom distimik murni atau dengan
episode depresi mayor yang persisten dan apakah episode saat ini atau tidak. Seperti biasa, gejala di atas
harus menyebabkan penderitaan yang signifikan dan gangguan pada area kritis fungsi untuk memenuhi
ambang diagnosis.[18]
Evaluasi
Penilaian menyeluruh terhadap pasien yang menunjukkan gejala kesehatan mental melibatkan
mengesampingkan penyebab gejala medis dan biologis. Riwayat medis saat ini dan masa lalu, serta
pengobatan saat ini, harus menjadi bagian dari evaluasi psikiatri untuk memberikan konteks pada
gejala. Meskipun pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien yang sehat dengan gejala depresi
memiliki nilai diagnostik yang meragukan, tes berikut biasanya dilakukan untuk mendukung
pengambilan keputusan medis: hitung darah lengkap, panel kimia, kehamilan urin, toksikologi urin,
dan TSH. Gejala dan riwayat pasien sering memandu pengujian tambahan.[19][20]
[21] Alat skrining yang divalidasi untuk depresi, seperti kuesioner kesehatan pasien, dapat
membantu skrining dan identifikasi pasien depresi.[22]
Perawatan / Manajemen
Secara umum, pengobatan dan pengelolaan gangguan depresi persisten tidak berbeda secara signifikan dari pengobatan dan pengelolaan gangguan depresi mayor. Meskipun
mungkin ada perbedaan dalam individualisasi rencana perawatan berdasarkan jumlah gejala, tingkat keparahan, dan kronisitas, prinsip umum farmakoterapi dan psikoterapi tetap
sama. Hal ini juga diterima secara umum dan divalidasi dengan baik bahwa kombinasi farmakoterapi dan psikoterapi lebih efektif daripada pengobatan secara independen.[23][24] Jika
terapi antidepresan diindikasikan, SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor) adalah lini pertama yang biasanya diberikan kemanjuran keseluruhan dan tolerabilitas kelas. Sementara
kelas lain seperti SNRI (inhibitor reuptake serotonin-norepinefrin) dan antidepresan atipikal juga telah menunjukkan kemanjuran, pemilihan antidepresan spesifik dan pengelolaan
depresi yang resistan terhadap pengobatan berada di luar cakupan artikel ini.[25][26][27] Pemilihan psikoterapi dan jenis yang ditawarkan kurang penting (karena khasiat yang sama)
dibandingkan prinsip-prinsip universal seperti hubungan terapeutik yang kuat, tetapi CBT (terapi perilaku kognitif) dan terapi interpersonal tampaknya paling umum dipelajari untuk
pengobatan depresi. 29] Sistem analisis kognitif-perilaku psikoterapi (CBASP) adalah modalitas yang lebih baru dan satu-satunya psikoterapi yang secara khusus dikembangkan untuk
pengelolaan depresi kronis, tetapi belum menjadi [25] [26] [27] Pilihan dan jenis psikoterapi yang ditawarkan kurang penting (karena khasiat yang serupa) daripada prinsip-prinsip
universal seperti hubungan terapeutik yang kuat, tetapi CBT (terapi perilaku kognitif) dan terapi interpersonal tampaknya menjadi yang paling umum dipelajari untuk pengobatan
depresi.[28][29] Sistem analisis kognitif-perilaku psikoterapi (CBASP) adalah modalitas yang lebih baru dan satu-satunya psikoterapi yang secara khusus dikembangkan untuk
pengelolaan depresi kronis, tetapi belum menjadi [25] [26] [27] Pilihan dan jenis psikoterapi yang ditawarkan kurang penting (karena khasiat yang sama) daripada prinsip-prinsip
universal seperti hubungan terapeutik yang kuat, tetapi CBT (terapi perilaku kognitif) dan terapi interpersonal tampaknya menjadi yang paling umum dipelajari untuk pengobatan
depresi.[28][29] Sistem analisis kognitif-perilaku psikoterapi (CBASP) adalah modalitas yang lebih baru dan satu-satunya psikoterapi yang secara khusus dikembangkan untuk
standar perawatan.[30]
Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding untuk gangguan depresi persisten termasuk mengesampingkan penyebab medis/
organik serta skrining untuk diagnosis DSM lainnya, termasuk depresi berat, bipolar, gangguan
psikotik, keadaan yang diinduksi zat, dan gangguan kepribadian.
Prognosa
Depresi, secara umum, memiliki dampak besar pada morbiditas dan mortalitas dan penyebab umum
beban penyakit global dan kecacatan di seluruh dunia. Gangguan depresi persisten merupakan
gangguan depresi kronis, dan hasil dan prognosis serupa jika tidak lebih buruk daripada gangguan
depresi mayor tergantung pada apakah gangguan tersebut mewakili distimia atau depresi berat
kronis. Hasil dari studi 10 tahun menunjukkan bahwa gangguan depresi persisten secara independen
terkait dengan tingkat keparahan depresi, kecemasan, dan gejala somatik yang lebih besar
dibandingkan dengan gangguan depresi mayor.
Komplikasi
Komplikasi depresi yang tidak diobati serupa dengan komplikasi penyakit mental lainnya yang tidak diobati.
Secara umum diterima bahwa depresi yang tidak diobati secara luas berdampak pada perawatan kesehatan yang
mengakibatkan peningkatan biaya perawatan kesehatan serta penurunan kepatuhan pengobatan dan kepatuhan
pengobatan pada mereka yang memiliki masalah medis. Dalam beberapa penelitian, depresi telah terbukti
menyebabkan gangguan fungsional tambahan dan meningkatkan beban gejala pada mereka dengan penyakit
medis kronis. Selain itu, ada bukti yang menunjukkan bahwa depresi meningkatkan kematian.
[32]
untuk memiliki pemahaman yang lebih baik tentang penyebab dan pengobatan untuk kondisi depresi mereka dan oleh karena
itu kemungkinan yang lebih besar untuk mendapatkan hasil yang lebih baik karena kepatuhan pengobatan yang lebih baik.
menjawab pertanyaan, dan memantau kemajuan pasien sambil mengamati tanda-tanda reaksi obat yang merugikan, yang
akan segera dilaporkan kepada anggota staf tim yang tepat jika ditemui. Model perawatan kolaboratif adalah model
perawatan yang lebih baru yang dirancang untuk meningkatkan hasil perawatan kesehatan yang melibatkan memulai
perawatan kesehatan mental dalam pengaturan perawatan primer menggunakan spesialis kesehatan perilaku dan
[33] Sebagian besar pengelolaan gangguan depresi persisten kemungkinan akan terjadi di
pengaturan perawatan primer, dan model perawatan kolaboratif, interprofessional akan berfungsi sebagai salah satu strategi
Tinjau Pertanyaan
Referensi
1. Rhebergen D, Graham R. Pelabelan ulang gangguan distimik menjadi gangguan depresi
persisten di DSM-5: anggur lama dalam botol baru? Curr Opin Psikiatri. 2014 Jan;27(1):27-31.
[PubMed: 24270481]
2. Freeman HL. Aspek sejarah dan nosologis distimia. Acta Psychiatr Scand Suppl.
1994;383:7-11. [PubMed: 7942068]
3. Brieger P, Marneros A. Dysthymia dan cyclothymia: asal-usul sejarah dan perkembangan
kontemporer. J Mempengaruhi Gangguan. 1997 Sep;45(3):117-26. [PubMed: 9298424]
4. Brieger P, Marneros A. [Konsep dysthymia: aspek saat ini dan sejarah - gambaran
umum]. Fortschr Neurol Psikiater. 1995 Okt;63(10):411-20. [PubMed: 8529990]
5. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS. Epidemiologi genetik depresi berat: review dan meta-
analisis. Am J Psikiatri. 2000 Okt;157(10):1552-62. [PubMed: 11007705]
6. Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA. Menuju model perkembangan komprehensif untuk
depresi berat pada pria. Am J Psikiatri. 2006 Jan;163(1):115-24. [PubMed: 16390898]
7. Kessler RC, Ormel J, Petukhova M, McLaughlin KA, Green JG, Russo LJ, Stein DJ, Zaslavsky
AM, Aguilar-Gaxiola S, Alonso J, Andrade L, Benjet C, de Girolamo G, de Graaf
R, Demyttenaere K, Fayyad J, Haro JM, Hu Cy, Karam A, Lee S, Lepine JP, Matchsinger H, Mihaescu-
Pintia C, Posada-Villa J, Sagar R, Ustün TB. Perkembangan komorbiditas seumur hidup dalam
survei kesehatan mental dunia Organisasi Kesehatan Dunia. Psikiatri Jendral Agung. 2011
Jan;68(1):90-100. [Artikel gratis PMC: PMC3057480] [PubMed: 21199968]
8. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Prevalensi seumur hidup
dan distribusi onset usia dari gangguan DSM-IV dalam Replikasi Survei Komorbiditas
Nasional. Psikiatri Jendral Agung. 2005 Juni;62(6)::593-602. [PubMed: 15939837]
9. Vandeleur CL, Fassassi S, Castelao E, Glaus J, Strippoli MF, Lasserre AM, Rudaz D, Gebreab S,
Pistis G, Aubry JM, Angst J, Preisig M. Prevalensi dan korelasi DSM-5 depresi mayor dan
gangguan terkait di dalam komunitas. Psikiatri Res. 2017 Apr;250:50-
58. [PubMed: 28142066]
10. Seedat S, Scott KM, Angermeyer MC, Berglund P, Bromet EJ, Brugha TS, Demyttenaere
K, de Girolamo G, Haro JM, Jin R, Karam EG, Kovess-Masfety V, Levinson D, Medina Mora
ME, Ono Y, Ormel J, Pennell BE, Posada-Villa J, Sampson NA, Williams D, Kessler RC. Asosiasi
lintas negara antara gender dan gangguan mental dalam Survei Kesehatan Mental Dunia
Organisasi Kesehatan Dunia. Psikiatri Jendral Agung. 2009 Juli;66(7):785-95. [Artikel gratis
PMC: PMC2810067] [PubMed: 19581570]
11. Hasin DS, Goodwin RD, Stinson FS, Grant BF. Epidemiologi gangguan depresi mayor: hasil
dari Survei Epidemiologi Nasional tentang Alkoholisme dan Kondisi Terkait. Psikiatri Jendral
Agung. 2005 Okt;62(10):1097-106. [PubMed: 16203955]
12. Kessler RC, Birnbaum H, Bromet E, Hwang I, Sampson N, Shahly V. Perbedaan usia dalam
depresi berat: hasil dari Replikasi Survei Komorbiditas Nasional (NCS-R). Med psiko. 2010
Februari;40(2):225-37. [Artikel gratis PMC: PMC2813515] [PubMed:
19531277]
13. Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ. Teori depresi amolekuler dan seluler. Psikiatri
Jendral Agung. 1997 Juli;54(7):597-606. [PubMed: 9236543]
14. Itu AKU. Molekul yang memediasi suasana hati. N Engl J Med. 2007 Des 06;357(23):2400-2.
[PubMed: 18057345]
15. Nutt DJ, Baldwin DS, Clayton AH, Elgie R, Lecrubier Y, Montejo AL, Papakostas GI, Souery D,
Trivedi MH, Tylee A. Pernyataan konsensus dan kebutuhan penelitian: peran dopamin dan
norepinefrin dalam pengobatan depresi dan antidepresan. J.Clin Psikiatri. 2006;67 Suppl
6:46-9. [PubMed: 16848678]
16. Sanacora G, Mason GF, Rothman DL, Behar KL, Hyder F, Petroff OA, Berman RM, Charney DS,
Krystal JH. Mengurangi kadar asam gamma-aminobutirat kortikal pada pasien depresi yang
ditentukan oleh spektroskopi resonansi magnetik proton. Psikiatri Jendral Agung. 1999
Nov;56(11):1043-7. [PubMed: 10565505]
17. Koolschijn PC, van Haren NE, Lensvelt-Mulders GJ, Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Kelainan
volume otak pada gangguan depresi mayor: meta-analisis studi pencitraan resonansi
magnetik. Peta Otak Hum. 2009 Nov;30(11):3719-35. [Artikel gratis PMC: PMC6871089]
[PubMed: 19441021]
18. Uher R, Payne JL, Pavlova B, Perlis RH. Gangguan depresi mayor di DSM-5: implikasi untuk
praktik klinis dan penelitian perubahan dari DSM-IV. Menekan Kecemasan. 2014
Juni;31(6):459-71. [PubMed: 24272961]
19. Korn CS, Currier GW, Henderson SO. "Pembersihan medis" pasien psikiatri tanpa
keluhan medis di Unit Gawat Darurat. J Emerg Med. 2000 Februari;18(2):173-6.
[PubMed: 10699517]
20. Conigliaro A, Benabbas R, Schnitzer E, Janairo MP, Sinert R. Protokol Skrining
Laboratorium untuk Izin Medis Pasien Psikiatri di Unit Gawat Darurat: Tinjauan
Sistematis. Acad Emerg Med. 2018 Mei;25(5):566-576. [PubMed: 29266617]
21. Ordas DM, Labbate LA. Skrining rutin fungsi tiroid pada pasien yang dirawat di rumah sakit
karena depresi berat atau distimia? Psikiatri Ann Clin. 1995 Des;7(4):161-5. [PubMed: 8721889]
22. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB, Lowe B. Kuesioner Kesehatan Pasien Skala Somatik,
Kecemasan, dan Gejala Depresi: tinjauan sistematis. Psikiatri Jenderal Hosp. 2010 Jul-
Ags;32(4):345-59. [PubMed: 20633738]
23. Cuijpers P, Dekker J, Hollon SD, Andersson G. Menambahkan psikoterapi ke farmakoterapi dalam
pengobatan gangguan depresi pada orang dewasa: meta-analisis. J.Clin Psikiatri. 2009
Sep;70(9):1219-29. [PubMed: 19818243]
24. Cuijpers P, van Straten A, Warmerdam L, Andersson G. Psikoterapi versus kombinasi
psikoterapi dan farmakoterapi dalam pengobatan depresi: metaanalisis. Menekan
Kecemasan. 2009;26(3):279-88. [PubMed: 19031487]
25. Linde K, Kriston L, Rücker G, Jamil S, Schumann I, Meissner K, Sigterman K, Schneider
A. Khasiat dan penerimaan pengobatan farmakologis untuk gangguan depresi dalam
perawatan primer: tinjauan sistematis dan meta-analisis jaringan. Ann Fam Med. 2015 Jan-
Feb;13(1):69-79. [Artikel gratis PMC: PMC4291268] [PubMed: 25583895]
26. Meister R, von Wolff A, Mohr H, Härter M, Nestoriuc Y, Hölzel L, Kriston L. Perbandingan
Keamanan Perawatan Farmakologis untuk Gangguan Depresi Persisten: Tinjauan
Sistematis dan Meta-Analisis Jaringan. PLoS Satu. 2016;11(5):e0153380. [Artikel gratis PMC:
PMC4871495] [PubMed: 27187783]
27. Meister R, Jansen A, Härter M, Nestoriuc Y, Kriston L. Plasebo dan reaksi nocebo di