LAPORAN KASUS

GERD

Disusunoleh:
dr. Febri Rahmadani Wirnal

Pendamping:
dr. Adisty Taufik

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

SEMEN PADANG HOSPITAL

PERIODE OKTOBER 2019 – OKTOBER 2020

 PENDAHULUAN

GERD adalah singkatan dari Gastroesophageal reflux disease merupakan penyakit saluran
pencernaan akibat asam lambung yang naik ke esofagus (refluks). Hal ini akan membuat
penderitanya merasa mual bahkan muntah dan juga dada terasa panas seperti terbakar
(heartburn). Akibat naiknya asam lambung ke esofagus atau kerongkongan, maka sifat asam
yang korosif akan mengiritasi dan membakar lapisan permukaan esofagus. Hal ini akan
menimbulkan rasa panas pada dada (heartburn) sampai bagian dalam leher bahkan tenggorokan.
Beberapa juga merasakan sensasi asam pada mulutnya.
Penyakit GERD terjadi ketika ada gangguan pada katup (sphincter) bagian bawah
esofagus. Normalnya sphicnter ini tertutup kuat untuk menahan isi lambung supaya tidak naik
kembali. Namun ketika lemah, isi lambung akan naik ke esophagus.
Sudah sejak lama prevalensi GERD di Asia dilaporkan lebih rendah dibandingkan dengan
di negara-negara Barat. Namun, banyak penelitian pada populasi umum yang baru-baru ini
dipublikasikan menunjukkan kecenderungan peningkatan prevalensi GERD di Asia. Prevalensi
di Asia Timur 5,2 %-8,5 % (tahun 2005-2010), sementara sebelum 2005 2,5%-4,8%; Asia
Tengah dan Asia Selatan 6,3%-18,3%, Asia Barat yang diwakili Turki menempati posisi puncak
di seluruh Asia dengan 20%. Asia Tenggara juga mengalami fenomena yang sama; di Singapura
prevalensinya adalah 10,5%, di Malaysia insiden GERD meningkat dari 2,7% (1991-1992)
menjadi 9% (2000-2001), sementara belum ada data epidemiologi di Indonesia. Di Divisi
Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI-RSUPN Cipto Mangunkusumo
didapatkan 4 Universitas Sumatera Utara kasus esofagitis sebanyak 22,8 % dari semua pasien
yang menjalani endoskopi atas dasar dispepsia.
 STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. E
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 45 tahun
Alamat : Padang
Status : menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga

II. ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

Anamnesis dilakukan secara autoamnesis dengan pasien.

A. Keluhan Utama
Nyeri ulu hati yang disertai rasa kembung sejak 30 menit SMRS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati yang disertai rasa kembung sejak 30
menit SMRS. Hal ini terjadi mendadak saat tidur. Nyeri yang dirasakan adalah perih dan
dirasa naik dari daerah dada ke atas kerongkongan dengan sensasi terbakar dan rasa asam
serta pahit. Sakitnya terus menerus dan disertai mual muntah, terkadang sesak dan lemas.
Muntah sebanyak satu kali berisi makanan. Nyeri yang dirasakan tidak menjalar ke
bagian dada ataupun lengan kiri. Keluhan lain tidak ada.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat jantung (-), asthma (-), hipertensi (-), DM (-).

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan sama disangkal. Tidak ada riwayat penyakit dalam keluarga pasien.

E. Riwayat Alergi
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi sepanjang hidupnya.
F. Riwayat kebiasaan
Pasien memiliki kebiasaan setelah makan langsung tidur berbaring.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum
Baik, kesadaran compos mentis, kesan gizi cukup
2. Status Gizi
 BB: 60 kg
TB: 165 cm
Kesan: Normoweight
3. Tanda Vital
Tensi : 130/80 mmHg
Nadi : 106 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Respirasi : 22 x/menit, tipe thorakoabdominal
Suhu : 36,7° C
4. Kulit
Ikterik (-), petekie (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), kulit kering (-), kulit
hiperemis (-)
5. Kepala
Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-), luka (-)
6. Wajah
Simetris, moon face (-)
7. Mata
Konjungtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), perdarahan
subkonjungtiva (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+) normal, arcus
senilis (-/-), katarak (-/-)
8. Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi pendengaran (-/-)
9. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi pembau baik
10. Mulut
Sianosis (-), bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa basah (-) gusi
berdarah (-), lidah kotor (-), lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atrofi
(+) di bagian tepi
11. Leher
Simetris, trachea di tengah, KGB membesar (-),
tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)
12. Thoraks
Normochest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis (-), spider nevi (-),
pernapasan tipe thoraco-abdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah
bening aksilla (-), rambut ketiak rontok (-)
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di SIC V, caudo lateral linea
midclavicularis sinistra, ictus cordis teraba
Perkusi : batas jantung
kiri bawah : SIC V, linea midclavicularis sinistra
kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra
kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra
Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi :
HR : 106 kali/menit, reguler
BJ I-II reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo:
Depan
Inspeksi:
Statis : normochest, simetris kanan kiri, retraksi (-)
Dinamis : simetris, retraksi (-),
pergerakan paru simetris
Palpasi:
Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-), tidak ada yang
tertinggal
Dinamis : Pengembangan paru simetris, tidak ada yang
tertinggal
Fremitus : fremitus raba kanan=kiri
Perkusi:
Kanan : sonor
Kiri : sonor
Auskultasi:
Kanan : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan
 Wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-)
Kiri : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan
wheezing (-), ronki basah kasar(-), ronki basah halus(-)
Belakang:
Inspeksi:
Statis : normochest, simetris, retraksi (-)
Dinamis : pengembangan dada kanan=kiri, retraksi intercostalis (-)
Palpasi :
Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-)
Dinamis : pergerakan kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri
Perkusi:
Kanan : sonor
Kiri : sonor
Auskultasi:
Kanan : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing(-),
ronki basah kasar(-), ronki basah halus (+)
Kiri : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing(-),
ronki basah kasar(-), ronki basah halus (+)
13. Punggung
Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok costovertebra (-)
14. Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada,
spider nevi (-), sikatriks (-), striae (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal, Bising usus (+) normal
Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), timpani di semua kuadran abdomen
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
rovsing sign (-), nyeri menjalar ke punggung (-), turgor kembali cepat
15. Genitourinaria
Tidak dilakukan
16. Kelenjar getah bening inguinal
Tidak membesar
17. Ekstremitas
 Akral dingin ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-)
Oedem ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

EKG : Irama sinus, HR 98x/menit, normo axis, tdak ada tanda tanda iskemik dan
pembesaran jantung
Kesan : Sinus Normo Rhytme
V. Diagnosis : GERD
Alasan diagnosis kerja : nyeri ulu hati sejak 30 menit SMRS, rasa asam dan pahit serta
sensasi terbakar di dada (heartburn) yang naik ke atas kerongkongan, mual, muntah, sesak,
kembung, dan lemas.
Diagnosis banding : Dyspepsia, Gastritis
Alasan diagnosis banding : mual, muntah, kembung, rasa asam yang naik ke atas
kerongkongan

VI. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
 Infus RL 8jam/kolf
 Diet lambung
 Injeksi ozid 2x1
 PO vasedon 3x1
 PO neciblock 3x5cc
 PO gestamag 3x1
 PO protezid 3x1

2. Non medikamentosa
 Istirahat cukup
 Hindari konsumsi makanan yang memicu produksi asam lambung berlebih seperti
makanan pedas, asam, santan, dan kopi.
 Hindari posisi tiduran setelah makan.
VII. REVIEW OF DISEASE : GERD (Gastroesophalangeal Reflux Disease)

1. Definisi dan Epidemiologi

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD/ Penyakit Refluks Gastroesofageal)
adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme
antirefluks untuk melindungi mukosa esofagus terhadap refluks asam lambung dengan
kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. Refluks asam merupakan suatu
pergerakan dari isi lambung dari lambung ke esofagus dan merupakan keadaan fisiologis.
Refluks bisa terjadi pada semua orang, khususnya pada saat makan banyak. Keadaan
refluks asam patologis adalah ketika menghasilkan gejala atau tanda rusaknya mukosa
esofagus seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esofagus. GERD dapat terjadi pada
semua kelompok umur, umumnya ditemukan pada populasi di Negara-negara Barat,
namun dilaporkan relatif rendah insidennya di Negara-negara Asia-Afrika. GERD
umumnya lebih sering menyerang laki-laki daripada wanita.

2. Etiologi
Penyakit GERD dapat disebabkan oleh karena kelebihan aliran retrogad dari asam
dari gaster ke esofagus. Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi
(high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES).
Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran
antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau retrograd yang terjadi pada saat sendawa
atau muntah. Aliran balik gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus
 LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg). Pada GERD, masalah pada mekanik
(hypotensive LES) dan fungsional (transient LES relaxation) menjadi penyebab utama
terjadinya GERD.

3. Patogenesis
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme:
1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.
2. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
3. Meningkatnya tekanan intra abdomen.
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD
menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif dari
bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esofagus, adalah pemisah antirefluks (lini
pertama), bersihan asam dari lumen esofagus (lini kedua), dan ketahanan epithelial
esofagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan
daya pilorik.

Faktor Defensif :
1. Pemisah antirefluks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES
dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan
intra abdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang
normal. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES: Adanya hiatus hernia, panjang
LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan seperti antikolinergik,
beta adrenergik, theofilin, opiat dan lain-lain, faktor hormonal seperti selama kehamilan
dimana peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.
Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri, tampak bahwa
pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya
proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang
bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan.
Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada beberapa individu
diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung lambat (delayed gastric
emptying) dan dilatasi lambung.
2. Bersihan asam dari lumen esofagus
 Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah gravitasi,
peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan
refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh
proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar
saliva dan kelenjar esofagus. Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama
kontak antara bahan refluksat dengan esofagus (waktu transit esofagus) makin besar
kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERD ternyata memiliki waktu
transit ehttp://www.cdc.gov/std/treatment/2010/vaginal-discharge.htmlsofagus yang
normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltik esofagus yang
minimal.
3. Ketahanan Epitelial Esofagus
Berbeda dengan lambung dan duodenum, esofagus tidak memiliki lapisan mukus
yang melindungi mukosa esofagus. Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari:
 Membran sel
 Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan
esofagus.
 Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen dan bikarbonat, serta
mengeluarkan ion H+ dan CO2
 Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion
H+ dan Cl- intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselular.
 Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esofagus, sedangkan
alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H+.
Faktor Ofensif :
Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat.
Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl,
pepsin, garam empedu, enzim pankreas. Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung
pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esofagus makin meningkat
pada pH <2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang
memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.
Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah
kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain: dilatasi
lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying.
5. Manifestasi klinis
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium
atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar
(heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan
makanan), mual atau regurgitasi rasa asam dan rasa pahit yang naik ke atas kerongkongan
dan lidah. Terkadang gejala nyeri di bagian retrosternal mirip dengan keluhan pada
serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin
terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett esofagus. Odinofagia
(rasa sakit pada waktu menelan makanan) timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang
berat.
Gejala lain pada GERD yang bisa ditemukan adalah suara serak, laringitis, batuk
karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Salah satu faktor predisposisi
untuk timbulnya GERD adalah beberapa penyakit paru akibat perubahan anatomis di
daerah gastroesophageal high pressures zone. akibat penggunaan obat-obatan yang
menurunkan tonus LES (misalnya theofilin untuk penderita asma). Gejala GERD
biasanya muncul perlahan dan jarang menimbulkan keadaan gawat yang mengancam
jiwa.

4. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis GERD dapat dilakukan endoskopi untuk
melihat mukosa dari gaster, disertai dengan pemeriksaan biopsi. Pemeriksaan dapat
mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi disebabkan oleh GERD.
Selain itu untuk memastikan adanya Barret esofagus, displasia atau keganasan. Tes pH 24
jam digunakan untuk mengukur pH pada esofagus bagian distal yang dapat memastikan
ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH < 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap
diagnostik untuk refluks gastroesofageal.

5. Pengobatan
Pengobatan yang diberikan pada penderita GERD adalah melalui perubahan gaya
hidup, obat-obatan/terapi obat, dan operasi jika ada indikasi seperti Barrett esofagus.
Berdasarkan guideline dari ACG (American College of Gastroenterology) tahun 2005,
dapat dilakukan perubahan gaya hidup yaitu menurunkan berat badan jika overweight,
mengurangi konsumsi alkohol, coklat, asam jeruk, dan makanan asam lainnya.
 Mengurangi porsi makan yang berlebihan dan setelah makan dianjurkan untuk menunggu
3 jam sebelum berbaring untuk mengurangi resiko GERD.
Terapi obat yang dapat diberikan adalah antasid, ranitidine (H2 receptor
antagonist), omeprazole (Protein pump inhibitor) yang merupakan obat dengan efek kuat
untuk GERD. Terkadang juga dapat disertai pemberian metoclopramide (Prokinetic
agents) untuk mengatasi mual dari GERD dan pemakaiannya harus dibatasi.

6. Prognosis
Prognosis baik pada pasien dengan GERD yang menjalani terapi obat walaupun
relaps dari penyakit pada beberapa orang cukup sering terjadi dan mengindikasikan
perlunya pengobatan atau terapi yang lama. Untuk kasus refraktori atau ketika komplikasi
dari GERD muncul, tindakan operasi biasanya diperlukan. Prognosis dari operasi terbukti
baik.
 Daftar pustaka

1. Chandrasoma P. T, DeMeester Tom R. GERD: Reflux to Esophalangeal

Adenocarcinoma. Burlington: Academic Press. 2006.
2. Emedicine.medscape.com. Gastroesophalangeal Reflux Disease. Author: Marco G.
Patti, MD.
 FOLLOW UP

Hari / Assasment Ket

Tanggal
20September S : Nyeri ulu hati sedikit berkurang, tdk Inf . RL 20 tpm
2016 mual, tdk muntah, Inj. Ondancetron 1 amp/8jam
O : KU cukup Inj Pantoprazole 1 amp/24 jam
TD 130/80 mmHg Sukralfat 3x 1 C
HR 102 x/menit Drip cernevit Amp/24 jam
Nyerti tekan epigastrium (+)

A : GERD

21 S : Nyeri ulu hati berkurang, tdk mual, tdk Tx lanjut

September muntah, pusing
2016 O : KU cukup
TD 136/88mmHg
HR 104 x/menit
Nyerti tekan epigastrium (+)

A : GERD

22 S : Nyeri ulu hati berkurang, tdk mual, tdk Tx lanjut

September muntah
2016 O : KU cukup
TD 128/80 mmHg
HR 100 x/menit
Nyerti tekan epigastrium (+)

A : GERD

23 S : tidak ada kelulahan BLPL

September O : KU cukup
2016 TD 128/80 mmHg
HR 100 x/menit
Nyerti tekan epigastrium (+)

A : GERD