STROKE INFARK
DISUSUN OLEH :
Mohammad Al-Hafizh Amna
221FK01017
I. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi Penyakit
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbul mendadak, progretif, berupa
defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena
trombosit dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi
disepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak
disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis.
2. Manifestasi klinik
- Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatan Kritis (1996: 258-260),
gejala yang muncul pada beberapa bagian yaitu:
a. Lobus Frontal
1) Deficit Kognitif: Kehilangan memori, rentang perhatian singkat,
peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak
mampu menghitung, memberi alas an atau berpikir abstrak.
2) Deficit Motorik: Hemiparese, hemiplegia, distria (Kerusakan otot-otot
bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3) Deficit aktivitas mental dan psikologi antara lain: Labilitas emosional,
kehilangan kontrok diri dan hambatan social, penurunan toleransi
terhadap stress, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacauan
mental dan keputuasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
b. Lobus Priental
1) Dominan:
a. Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong
Sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya repon terhadap
sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin),
hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang
posisi bagia tubuh)
b. Defisit bahasa/komunikasi
- Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-
pola bicara yang dapat dipahami)
- Afasia reseptif (kerusakan Kelengkapan kata yang diucapkan)
- Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
- Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
-Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide
dalam tulisan)
2) Non Dominan
- Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:
- Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal
terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)
- Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
- Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-
objak dengan tepat)
- Agnosia (ketidak mampuan untuk mengidentifikasi lingkungan
melalui indra)
- Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
- Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau
tempat
- Disorientasi kanan kiri
c. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman
penglihatan, diplobia (penglihatan ganda), buta.
d. Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.
- Penurunan Kesadaran
3. Etiologi
- Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)
a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan viskositas
hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral
3) Arteritis: radang pada arteri
b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan
yang dapat menimbulkan emboli:
1) Penyakit jantung, reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang
dapat menyebabkan emboli cerebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium
1) Hipertensi.
2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.
3) Kolesterol tinggi
4) Obesitas
5) Peningkatan hematocrit
6) Diabetes Melitus
7) Merokok
4. Patofisiologi (Pohon masalah)
5. Klasifikasi
1. Klasifikasi ( Arief Mansoer, dkk, 2000) berdasarkan Klinik
a. Stroke Hemoragik (SH)
Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu,
biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun
bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Hemoragik (SNH)
Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi
iskemi yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.
2. Berdasarkan Perjalanan Penyakit
a. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas
b. Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan hilang
dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit) sampai beberapa jam
(24 jam)
c. Stroke Involution atau Progresif
d. Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan meskipun akut.
Munculnya gejala makin bertambah buruk, proses progresif beberapa jam
sampai beberapa hari.
e. Stroke Complete
f. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen,
maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan
dapat didahului dengan TIA yang berulang.
6. Pemeriksaan Diagnostik
Periksaan penunjang pada pasien CVA infark:
a. Laboratorium :
- Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada
peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic
(AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252)
- Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark
mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah
(LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah
mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya
radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama,
misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium
(3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122)
- Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif (Prince,dkk,2005:1122)
- Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan
aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Prince,
dkk, 2005:1122).
- Angiografi serebrum: membantu menentukan penyebab dari stroke secara
Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula
arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh besar
(Prince, dkk, 2005:1122).
- Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi
seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa
serta luas cedera (Prince, dkk ,2005:1122)
- Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus
potensial (Prince, dkk, 2005:1123).
- CT scan: pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang
pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin,
2008:140).
- MRI: menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar /
luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008:140).
- Penatalaksanaan medis :
Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark (Muttaqin,
2008:14):
a. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV
dengan :
1) Mempertahankan saluran nafas yang paten
2) Kontrol tekanan darah
3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter
4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak
pasif.
b. Terapi Konservatif
1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya
trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem
kardiovaskuler.
4) Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:
c. Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg
d. Osmoterapi antara lain:
e. Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu
15-30 menit, 4-6 kali/hari.
f. Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
g. Posisi kepala head up (15-30⁰)
h. Menghindari mengejan pada BAB
i. Hindari batuk
j. Meminimalkan lingkungan yang panas
Kompliksi
Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253)
a. Dalam hal imobilisasi:
Infeksi pernafasan (Pneumoni), nyeri tekan pada decubitus,
Konstipasi
b. Dalam hal paralisis:
Nyeri pada punggung, Dislokasi sendi, deformitas
c. Dalam hal kerusakan otak:
Epilepsy, Sakit kepala
d. Hipoksia serebral
e. Herniasi otak
f. Kontraktur
Pengkajian biodata diri lebih di fokuskan pada Umur, karena usia di atas 55
tahun merupakan resiko tinggi terjadinya serangan stroke. Jenis kelamin: laki-
laki lebih tinggi 30% di banding wanita. Ras: kulit hitam lebih tinggi angka
kejadiannya.
b. Keluhan Utama
Perlu di kaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung, Pernah TIAs,
Policitemia karena hal ini berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh
darah otak menjadi menurun.
Perlu di kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami
stroke.
https://www.academia.edu/6153728/laporan_pendahuluan_stroke_infark
https://id.scribd.com/document/516176956/LP-DAN-ASUHAN-KEPERAWATAN-CVA-
INFARK